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VIROLOGÍA MÉDICA / Guadalupe Carballal - José Oubiña514
trado sea -
génica fuere restringido a unos pocos epítopes virales. Los niveles 
aumentados de mRNA de -
la principal fuente de 
en la hepatitis C crónica corresponde a los 
+ 
bystander 
reclutamiento y/o atrapamiento en el hígado y contribuirían al daño 
HCV fue demostrado recientemente al observarse que el genotipo 
-
hiben alta score de daño histopatológico 
-
carga viral y lesión cirrótica. 
Al margen de que la patogénesis molecular de la infección cró-
nica por HCV dista de ser comprendida en su totalidad, es evidente 
que la respuesta inmune citotóxica del hospedador enfrenta el 
-
mitar la infección o –por el contrario- atenuar dicha respuesta 
mediante una atmósfera local predominantemente regulada 
-
de erradicar la infección. Las células 
Se ha establecido que el genotipo 3 del HCV
per se a la génesis de la esteatosis
HCV 
promueve dicho efecto citopático directo. Esta enfermedad puede 
también observarse en pacientes con hepatitis C, asociada a facto-
y 
de los enfermos con 
-
infectados con los 
Escasez de linfocitos T citotóxicos (CTLs) CD8+ 
CD8+
linfocitos 
T asociada a la interacción del core de 
Agotamiento de los CTLs CD8+ asociado a la interacción 
PD-1 / PD-1 ligando
CD8+ por 
epítopes de 
CD8+ por linfocitos T 
Treg) Foxp3+
CTLs CD8+ 
+ CD8+ y Tr1
Tabla 24.5.4. Factores asociados a la infección crónica 
por virus hepatitis C.
Insulina
Receptor
de insulina
core
Glucosa
P
P
Figura 24.5.12. Vía de señalización de la insulina y blancos de acción de los inhibidores inducidos durante la infec-
ción por virus hepatitis C (HCV) que promueven insulino-resistencia. Insulin Receptor Substrate
Suppressor of cytokine Signaling
Glucose transporter 4