virologia-medica (501)

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tencia de virus de hepatitis de transmisión entérica no A – no E, así 
como de otros virus causantes de hepatitis parenterales no B – no 
C – no D.
1. VIRUS DE LA HEPATITIS FRANCESA (HFV)
publicaron evidencias de la transmisión entérica de un nuevo agen-
te responsable de casos de -
detectadas en la materia fecal de pacientes franceses y en el hígado 
y heces de animales inoculados. Los autores lo denominaron provi-
soriamente virus de la hepatitis francesa HFV, 
lo que a su vez coincidía con la designación correspondiente al 
causantes de 
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congruente considerando el tamaño del virión. Lamentablemente, 
hepatitis humana 
fue puesto en duda y subsiguientemente, demostrada la inconsis-
tencia de los datos iniciales.
2. VIRUS GB TIPO C (GBV-C) / VIRUS HEPATITIS G (HGV)
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hepatitis en los 
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minación GB teniendo en cuenta las iniciales de éste. Los dos 
agentes descubiertos por Mushahwar fueron denominados GBV-
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Centers for Disease 
Control and Prevention National 
Institutes of Health,
dos nuevos virus a partir del suero de pacientes, algunos de ellos 
virus GB 
tipo C (GBV-C) y virus hepatitis G (HGV), respectivamente. 
La caracterización genómica de estos dos agentes demostró que 
se trataba de dos aislamientos del mismo virus. Los tres virus GB 
pertenecen a la familia Flaviviridae. GBV-A, GBV-C y un 4to. 
del género Pegivirus y GBV-B dentro del género Hepacivirus.
GBV-C / HGV 
an-
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observado elevada prevalencia en pacientes politransfundidos y en 
descriptas. 
Hasta el momento se conocen 7 genotipos. En Argentina, los 
estudios de epidemiología molecular establecieron una prevalencia 
Otros virus que fueron postulados inicialmente
como potenciales agentes etiológicos de hepatitis
por vía endovenosa coinfectados con HIV. En estos grupos pobla-
La asociación GBV-C / HGV y hepatitis agudas y crónicas en el 
humano fue inicialmente sugerida, aunque no hay evidencias con-
hepatotrópico primario en humanos
Macaca mulatta se documentó en años recientes una asociación 
causal con -
dencias que demuestran el linfotropismo de este agente en huma-
nos, aunque las observaciones no son uniformes. Las células que 
son blanco de la infección por -
vamente individualizadas, habiéndose postulado a las precursoras 
hematopoyéticas, linfocitos B, plasmocitos, y fagocitos mononu-
completos de GBV-C / HGV son infecciosos in vitro en linfocitos 
CD4+. Estudios iniciales en curso sugieren que también 
los + pueden ser blanco de la infección.
En relación con el linfotropismo antes mencionado, dos aspec-
GBV-C / 
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ción con el curso evolutivo de la infección por HIV. Al respecto, 
se investiga la naturaleza de la asociación entre GBV-C / HGV y 
ciertos linfomas. Asimismo, se ha documentado en varios estudios 
que analizaron la coinfección GBV-C / HIV, un menor nivel de la 
niveles de CD4+, lo que estuvo también asociado a 
de 
aún, la infección por GBV-C / HGV se asocia a un aumento en la 
quimioquina al unirse a su 
bloquea el ingreso de HIV a la célula CD4+. Asimismo, se ha repor-
tado una inhibición en la replicación del in vitro en cultivos 
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GBV-C / HGV. Este 
receptor CXCR4 y al aumento en la secreción de 
su ligando 
GBV-C 
realización de estudios clínicos de patogénesis.
GBV-C / HGV no puede 
considerarse un patógeno humano, pero merece la atención 
HIV 
y consiguientemente, sobre algunos de los efectos habitualmente 
3. VIRUS TT (TTV)
de un nuevo virus a DNA, denominado virus TT (TTV: 
Julieta Trinks - José Raúl Oubiña
24.7
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 2
	CAPÍTULO 24
	CAPÍTULO 24.7
	1. VIRUS DE LA HEPATITIS FRANCESA (HFV)
	2. VIRUS GB TIPO C (GBV-C) / VIRUS HEPATITIS G (HGV)
	3. VIRUS TT (TTV)