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VIROLOGÍA MÉDICA / Guadalupe Carballal - José Oubiña424
EBV positivas a partir de 
carcinoma ha sido muy dificultosa debido a que es fre-
cuente la pérdida del genoma viral durante el establecimiento de la 
línea celular. Sólo se ha logrado la inducción del ciclo lítico y una 
tasa de infección cuantificable cocultivando monocapas de células 
epiteliales con linfocitos infectados con EBV. La vía de infección 
en células epiteliales ocurre por un mecanismo diferente al de los 
linfocitos y todavía no ha sido bien definido.
3.2 EN EL HOSPEDADOR NATURAL
A diferencia de la infección in vitro, la comprensión de la biología 
de la infección por EBV in vivo es todavía rudimentaria. Durante 
detectado altos títulos virales en la región orofaríngea que deriva-
rían de la infección lítica, ya sea de linfocitos B dispersos en dicha 
mucosa o bien directamente del epitelio orofaríngeo. En este senti-
do, no ha sido aclarado aún el rol de las células epiteliales durante 
B infectadas con laten-
cia 
linfocitos 
B de memoria. Muchas de estas células son eliminadas por la fuerte 
respuesta inmune celular primaria dirigida contra antígenos de laten-
cia y líticos, que logra controlar la infección. Sin embargo, algunas 
y transformarse en células B de memoria en reposo portadoras del 
reservorio de 
-
nantemente infectada es la de memoria, no se ha esclarecido aún el 
mecanismo de entrada del virus a este tipo celular. Según el modelo 
linfocitos B vírgenes serían 
el principal blanco de la infección por EBV in vivo y dicha infección 
conduciría la transformación de linfocitos B vírgenes a memoria, mi-
metizando el proceso fisiológico de evolución normal del linfocito 
-
la mantención episomal del genoma viral dentro de la célula debido 
Epstein Barr nuclear antigen
rescate de linfocitos infectados hacia el compartimiento de memo-
Latent membrane 
protein
de receptor de antígeno, 
respectivamente. Sin embargo, en amígdalas de pacientes con mo-
el linfocitos vírge-
serían eliminadas por una respuesta inmune apropiada. Sin embargo, 
de linfoblastos B vírgenes infectados.
A su vez, durante la infección primaria circula una gran can-
tidad de linfocitos B infectados con EBV en sangre periférica 
linfocitos B memoria en 
tipo celu-
lar infectado circulante descrito en portadores sanos, aunque en 
este caso en menor número. Así, luego de la infección primaria, 
este reservorio sería mantenido en forma estable a través de los 
mismos mecanismos fisiológicos que controlan la migración y 
fortuito con su antígeno reclutaría a las células infectadas hacia 
a través del mismo una progenie de linfocitos que pueden recir-
cular en el pool de linfocitos de memoria o bien diferenciarse 
generadas pueden migrar hacia las mucosas y de esta manera, a 
hacia nuevos individuos, o bien infectar células B vírgenes del 
mismo hospedador. En este sentido, se ha demostrado que la re-
plicación de 
la que induciría dicha replicación viral.
Título de 
Anticuerpos
Infección aguda
Infección pasada
Reactivación
Meses
1 2
Años
Anticuerpos heterófilos
IgG anti-VCA
IgM anti-VCA
IgG anti-EA
IgG anti-EBNA
Figura 23.6.3. Respuesta serológica al virus Epstein-Barr utilizada en el diagnóstico de laboratorio.
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 2
	CAPÍTULO 23
	CAPÍTULO 23.6
	3. INFECCIÓN VIRAL
	3.2 EN EL HOSPEDADOR NATURAL