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VIROLOGÍA MÉDICA / Guadalupe Carballal - José Oubiña430
endémicas, ya que la prevalencia debería ser mayor, como la del virus 
la buena correlación entre seroprevalencia de 
con la seroprevalencia de la infección por 
-
seroprevalencia en 
y ocurre en edad adulta. Lo mismo se observa en algunas poblaciones 
niños 
estas discordancias, entre ellos, una subestimación del número de 
casos debido a la ausencia de un sistema de vigilancia del SK en esas 
-
yos y valores de corte. Es evidente que las diferencias mencionadas 
a la infección por 
 Es probable que los estudios inmunogenéticos en realización 
puedan dar respuestas a estos interrogantes.
4. PATOGENIA
Estudios in vitro han demostrado que el lin-
linfocitos B 
son el blanco principal, también puede infectar -
lantes. En estados de inmunocompromiso, el -
buir indirectamente a la transformación maligna de los linfocitos 
infectados, aunque su participación en la patogénesis de linfomas 
es controvertida, debido a la co-infección con virus Epstein-Barr.
 Como todo miembro de la familia Herpesviridae presenta pe-
ríodos de latencia en los cuales es difícil detectarlo. Se ha demos-
trado que la infección viral presenta fases virémicas intermitentes, 
linfocitos periféricos 
de todos los pacientes con sarcoma de Kaposi.
 La infección primaria, en la mayoría de los casos, se presen-
-
presentarse como un síndrome febril de origen indeterminado. En 
HIV negativos se han documentado 
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4.1 PATOLOGÍAS MALIGNAS INDUCIDAS POR EL HHV-8
Durante la latencia, el virus produce proteínas que aseguran el man-
tenimiento del DNA viral y promueve la supervivencia de las célu-
las que actúan como reservorio. La promoción de la supervivencia 
Figura 23.7.1
4.1.1 Sarcoma de Kaposi (SK)
Es la principal enfermedad asociada a la infección con 
de las lesiones se observa una variedad de tipos celulares incluyen-
linfocitos 
-
tracelulares. La proporción relativa de estas poblaciones celulares 
varía en función del estadio evolutivo de la enfermedad. A partir de 
una pequeña mancha o placa inicial situada en la dermis, la lesión 
evoluciona progresivamente a una lesión nodular verdaderamente 
Figura 23.7.2 -
SK siempre contienen 
-
grupo de proteínas virales. Sólo en una pequeña proporción de estas 
podría considerarse al SK como una enfermedad de la latencia. Sin 
el latente, la que puede iniciar y mantener las lesiones vasculares 
oncogénesis para-
crina donde unas pocas células producen factores que estimulan el 
crecimiento de las células vecinas.
endémica, la iatrogénica y la epidémica asociada al SIDA.
 La forma clásica
-
-
 El SK endémico -
clínica es 
-
tes viscerales y ganglionares. El desarrollo del SK endémico no es 
frecuente en 
ganglionares graves y en proporciones similares en niños y niñas.
 El SK iatrogénico, también llamado post-trasplante, fue descri-
terapia inmunosupresora de larga duración. Se puede desarrollar a 
partir de una infección por 
tratamiento inmunosupresor permi-
te una regresión del tumor. La incidencia del SK en trasplantados es 
 El SK epidémico -
tados con 
forma diseminada con lesiones multifocales dérmicas, orales y viscera-
les. El SK en individuos con 
aunque el HIV no se considera un cofactor esencial.
4.1.2 Riesgo de desarrollar SK
El riesgo de SK en individuos sanos y seropositivos para 
HIV positivos. Actualmente, el SK se presenta como enfermedad 
asociada a -
la probabilidad de que un HIV positivo infectado con -
de la terapia antirretroviral, la incidencia de SK fue decreciendo 
grave problema de salud en África Central y del Este donde es alta 
la prevalencia del 
 En individuos coinfectados con ambos virus, una disminución de 
linfocitos CD4+ o el aumento de la carga viral de HIV son factores que 
de linfocitos periféricos era un factor de predicción de SK.
Trasplantados. La terapia inmunosupresora postrasplante pre-
renales desarrolla SK ya sea por reactivación de la infección o por 
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 2
	CAPÍTULO 23
	CAPÍTULO 23.7
	4. PATOGENIA
	4.1 PATOLOGÍAS MALIGNAS INDUCIDAS POR EL HHV-8