jrodriguezmartinez,1963 05 08

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HERMAN V ILLARREAL * 
INSUFIOIENOIA 
RENAL 
AGUDA 
LA INSUFICIENCIA renal aguda es un síndrome que se inicia con descen-
censo brusco del volumen urinario, acompañado de uremia y seguido por 
poliuria. Este proceso es potencialmente reversible y de corta duración y 
tiene como substrato anatómico la necrosis tubular difusa. 
El término "insuficiencia renal aguda" no es del todo adecuado 
para designar este padecimiento porque incluye otros como la papilitis 
necrosante, la necrosis cortical bilateral, el riñón de la esclerodermia y 
algunas formas de glomérulonefritis y pielonefritis agudas. Sin embargo 
en la actualidad es el más usado, ya que otros términos propuestos tales 
como nefrosis distal1, nefrosis hemoglobinúrica2, nefrosis con uremia3, 
necrosis tubular aguda4, nefropatía tubular5 y nefritis de las quemadurasª, 
o tienen defectos de connotación, o son términos anatómicos que se em-
plean para designar un cuadro clínico. 
La insuficiencia renal aguda por necrosis tubular fue descrita en el 
año de 1910 por Von Colm.ers durante el terremoto de Mesina. Posterior-
mente aparecieron trabajos aislados y no fue sino hasta la Segunda Gue-
rra Mundial cuando se estudió exhaustivamente, tanto desde el punto de 
vista clínico3, 7, 8, como desde el patológico\ 2, 9 • De entonces a la fecha 
ban surgido numerosos trabajos10, 11, 12, 13 , 14 que han dado a conocer 
las alteraciones bioquímicas de este padecimiento. 
La insuficiencia renal aguda es un proceso frecuente y de etiología 
muy variada. Las causas más importantes capaces de producirlo pueden 
agruparse de la manera siguiente: 
Estado de choque. Hemorragia, intervenciones quirúrgicas, quema-
* Instituto Nacional de Cardiología. 
535 
536 R EV ISTA DE L .\ F ACU L TAD DE l\f ED I :: i N.\.. 
duras extensas, trastornos electrolíticos, pancreatitis, aguda, úlcera péptica_ 
perforada, peritonitis. 
Hemólisis. Transfusión de sangre incompatible, paludismo, anemias. 
hemolíticas, prostatectomía transuretral, circulación extracorpórea. 
N efrotóxicos. Mercurio, tetracloruro de carbono, n1onóxido de carbo-
no, oxalato de sodio, alcohol isopropílico, etilenglicol, fenol, arsénico,. 
plomo, bismuto, fósforo, cresol, clorato de sodio, bicrmnato de potasio, 
cloroformo, tolueno, intoxicación por hongos. 
Procesos alérgicos. Sensibilidad a las sulfanilamidas, a la bacitracina,_ 
enfennedad del suero, toxina estafilocóccica, toxina meningocóccica. 
Infecciones . Clostridium welchii, hepatitis aguda, colecistitis agt,da, . 
transfusión de sangre infectada. 
Varios. Machacamiento muscular, en1bo1ia renal bilateral, eclampsia,. 
cirugía de aorta y grandes vasos, síndrome hepatorrenal. 
En nuestro m.edio las causas más frecuentes de insuficiencia renal 
aguda son la transfusión de sangre incompatible, el estado de choque y el 
aborto séptico1 5 . 
La transfusión de sangre incompatible casi siempre se debe al uso · 
precipitado de sangre tipo "O" en enfermos quirúrgicos cuyo grupo san-
guíneo y Rh no fueron determinados previamente. La alta incidencia de · 
esta causa de insuficiencia renal aguda señala la necesidad de realizar 
estudios adecuados de compatibilidad sanguínea con anterioridad a cual-
quier intervención quirúrgica. 
El estado de choque es otra causa frecuente de insuficiencia renal · 
aguda. El choque hipovolémico o hen1orrágico es la variedad más común. 
en nuestra casuística15 y se observa principalmente en intervenciones . 
quirúrgicas de abdomen y en toxemias del en~barazo con desprendimiento , 
prematuro de placenta y formación de hematoma retroplacentario. Con _ 
menor frecuencia se ha encontrado este proceso en el choque neurogénico ; 
consecutivo a infarto del miocardio. Digna de mención es la insuficiencia . 
renal aguda que se observa en las pancreatitis agudas hemorrágicas en las 
que el estado de choque se debe tanto a la hemorragia (hem,atoma retro-
peritoneal ) , como a factores neurogénicos (dolor intenso) . 
El aborto séptico es también una causa importante de insuficiencia 
renal aguda en nuestro medio, aunque no alcanza la incidencia señalada . 
en otros países16 . Habitualmente el germen responsable de la hemólisis . 
es el Clo~ridium welchii. Sin embargo, en nuestros casos no ha sido posi-
ble aislarlo ni de la sangre, ni de los loquios, ni de la orina, seguramente · 
REVISTA DE LA FACULTAD DE "MEDICINA 537' 
porque las enfermas han recibido penicilina con anterioridad a la bús-
queda bacteriológica. 
·· A pesar de los numerosos estudios realizados, la patogenia de este 
síndrome no es aún bien conocida. Se han invocado las lesiones que los 
agentes nefrotóxicos producen en las células renales, así como la isquemia 
renal desencadenada por factores neurogénicos. 
Oliver5 ha observado necrosis tubular a todo lo largo del nefrón y ha. 
descrito lesiones de dos tipos: nefrotóxicas y tubulorréxicas. En las pri~­
meras el agente tóxico daña las células tubulares sin alterar la membrana 
basal; en las segundas la isquemiia renal es responsable de un daño celular: 
completo que incluye la membrana basal. 
El riñón se encuentra aumentado de volumen y de peso, es flácido 
y en la corteza, que es pálida, se observan manchas blanquecinas, mientras 
que en la médula, que es obscura, los radios de las pirámides de Malpigio 
destacan francamente. La zona yuxtamedular se encuentra congestionada. 
El estudio microscópico muestra las siguientes alteraciones: degene-
ración y necrosis a todo lo largo del nefrón, edema y reacción inflamatoria 
del parénquima y cilindros hemáticos en la porción distal del nefrón. 
En los glomérulos habitualmente no se encuentran lesiones de im-
portancia, su tamaño es normal, el número de células no está aumentado. 
y raramente hay dilatación de la cápsula de Bowman. Esta se observa en 
los casos en 'que existe obstrucción en la porción distal del nefrón. Con 
frecuencia se ve detritus protéico eosinófilo en la cápsula de Bowman, lo 
que indica que la permeabilidad capilar glomernlar está aumentada1 . 
Los cambios más importantes se observan en la porción distal del 
tubo contorneado proximal y consisten en necrosis celular (Figura 1). En 
ocasiones la necrosis produce la ruptura del tubo dentro de una vena 
vecina, la que se trombos.a. Hay edema del parénquima y afluencia de 
leucocitos polimorfonudeados y de histiocitos, que son m.ás abundantes 
en las zonas más lesionadas. 
En la porción distal del nefrón se observan cilindros que generalmente 
son de hemoglobina (Figura 2). Cuando son recientes se ven uniformes y 
cuando son antiguos son de aspecto granuloso. Algunas veces se forman 
grumos de hemoglobina que tienen la forma de esférulas y pueden con-
fundirse con eritrocitos. 
Ohver5, al disecar íntegramente el nefrón, no ha encontrado localiza--
ción específica de las lesiones en la porción distal, como fue señalado por 
Lucké1 . Estos hallazgos, en apariencia contradictorios podrían ser expli-
cados porque, aunque la necrosis es diseminada, la presencia de cilindros: 
538 REVISTA DE LA. FACULTAD DE l\'lEDICINA 
en la porción distal exagera las lesiones en estos segmentos y las hace más 
aparentes. 
En la historia natural de la insuficiencia renal aguda se distinguen 
claramente dos fases una oligúrica o anúrica y otra poliúrica o diurética. 
La fase oligúrica es precedida frecuentemente por un estado de choque y 
tiene una duración promedio de 14 días. En los primeros días de esta fase 
el volumen urinario es muy exigüo, en ocasiones menor de 10 ml. / 24 hs. 
Posteriormente empieza a elevarse progresivamente hasta alcanzar valores 
cercanos a 1000 ml./24 hs. al 140. día aproximadamente, (fig. 3). 
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D A s 
Fig. 3. Volumen urinario de 12 enfermos con insuficiencia renal aguda, los 
puntosrepresentan el volumen de 24 horas de cada enfermo y la línea 
contínua el valor promedio. El límite arbitrario que separa la fase oligúrica 
de la poliúrica es el que corresponde a 1000 ml. / 24 hs. 
A pesar de la oliguria extrema la densidad urinaria está alrededor de 
1010. Además existe albuminuria de grado variable, hematuria macros-
cópica o microscópica y cilindros. de varios tipos. 
Como resultado de la disminución del volumen urinario se elevan 
progresivamente la urea y la creatinina plasmática, que llegan a valores 
alrededor de 500 mg./100 ml. y 20 mg./100 ml. respectivamente (Figura 
lZE\'TS 'L\ nr: L\ FAclTLL\D n¡.; i\1Emc1~.\ 
Vig. 1. Estudio histologico que CC'rrc;por:dc a una cnfcrnu 
qu:.' i11giriú oxabto de sodio. Se observa cdurn1 intcrstici~1l 
y necrosis tubular severa con desprendimiento de bs célnb~ 
epiteliales. La 111cmhrana basal tubular esbí intacta. En la cíp-
s111:J. de Bm\·nw11 se cnc1K'11tran células epitcLalcs ncc:rosad•;S. 
s 39 
Fig. 1 I11snficienc.i1 renal aguda por necrosis tubular ccnsc-
cntiva a tramfnsiún de sangre incompatible . Se observa franco 
edema interstic ial, necrosis tnbu1ar v la presencia ck m1 
cilindro hcm~1tico . 
REVISTA DE LA FACULTAD DE lvlEDICINA 541 
4). En algunas ocasiones el proceso renal evoluciona con hipercatabolismo, 
dando lugar a una retención azoada aún mayor. 
Simultáneamente con la elevación de las substancias nitrogenadas la 
reserva alcalina y el pH sanguíneo disminuyen, lo que da por resultado la 
aparición de acidosis 1netabólica (Fig. 4). Este desequilibrio ácido-básico 
obedece a la retención, en el espacio extracelular, de fosfatos y .sulfatos 
provenientes del interior de las células y que normalmente se eliminan 
por el riñón, así como a la disminución del sodio extracelular, el que 
emigra al interior de las células. 
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I.N.C.- M.l.Q.-78272- 1 R A- Edo.de choque 
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7.40 % 
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D 1 A S 
19 ' 21 23 
Fig. 4. Enferma con insuficiencia renal aguda consecutiva a choque prolon-
gado debido, probablemente a embolia de líquido amniótico. La fase oligú-
rica duró. 11 días. _Dura~1te ese l~pso se presentaron retención azoada impor-
tante, h1ponatremia, h1perkalemia que fue tempranamente corregida con 
medidas terapeut1cas y acidosis metabólica. En la fase poliúrica las alteracio-
nes mencionadas desaparecieron espontáneamente. 
542 R E VISTA DE LA F ACULTAD DE MEDICIN:\. 
La retención de fosfatos favorece la dis1ninución del calcio plasmá-
tico total, aunque en algunos casos la fracción iónica se conserva dentro 
de límites normales debido a la acidosis metabólica. 
En ocasiones, especialmente en enfermos hipercatabólicos, se eleva 
el nivel del potasio plasmático. Esta hiperkalemia es una de las complica-
ciones m.ás graves del síndrome de insuficiencia renal aguda y es debida 
a la emigración del potasio de las células al espacio extracelular y a la 
in1posibilidad de ser eliminado por un riñón dañado. 
Las manifestaciones clínicas más importantes de la fase oligúrica se 
encuentran en el aparato digestivo, en el aparato cardiovascular y en el 
sistema neuromuscular. 
La anorexia, la náusea, el vómito y la diarrea son trastornos frecuentes 
que se deben al síndrome urémico y a la acidosis metabólica. En ocasiones 
se presenta, desde el comienzo de la enfermedad, íleo paralítico que no 
cede con ningún agente terapéutico y que espontáneamente desaparece 
al iniciarse la fase poliúrica. Cuando la fase oligúrica se prolonga pueden 
observarse hematemesis y melena debidas a las ulceraciones propias del 
síndrome urémico. 
Las alteraciones del aparato cardiovascular son variadas y resultan 
del proceso en sí y de la intoxicación por potasio. 
La insuficiencia renal aguda raras veces se complica de pericarditis. 
cuyo significado pronóstico es diferente al de las nefropatías crónicas; ya 
que en estas últimas se pone de manifiesto la proximidad de una termi-
nación fatal. 
Es indiscutiblemente el edema pulmonar agudo la complicación car-
diovascular más grave que puede sufrir el enfermo con insuficiencia renal 
aguda. Algunas veces el edema pulmonar es iatrogénico y se debe a hidra-
tación excesiva; pero en otras ocasiones a pesar de que el enfermo se en-
cuentre en balance hídrico estricto sobreviene esta complicación, originada 
probablemente por alteraciones metabólicas de las células miocárdicas en 
la que el aumento de la concentración de sodio quizá desempefie un papel 
importante17, 18 . 
En la actualidad el edema agudo pulmonar constituye una de las: 
causas más comunes ele muerte en la fase oligúrica de la insuficiencia 
renal aguda. 
La fibra miocárdica es muy sensible a las alteraciones de la con-
centración plasmática del potasio. Cuando la insuficiencia renal aguda. 
se complica de hiperkalemia severa se encuentra crecimiento global del 
REVISTA DE LA 1-"ACULTAD DE NlEDIClNA 543-
corazón, ruídos cardíacos apagados, galope, soplos sistólicos en diferentes 
orificios valvulares e hipotensión arterial. 
Son, sin embargo, las alteraciones electrocardiográficas las que se 
presentan más precozmente cuando el nivel del potasio plasm.ático se eleva. 
Habitualmente aparecen en el siguiente orden: acum·inación de la onda 
T, desnivel negativo del segmento S-T, bloqueo intraauricular, bloqueo 
intraventricular, ausencia de activación auricular, ritmos nodales e idio- · 
ventriculares, trastornos del ritmo tales como taquicardia paroxística ven-
tricular y fibrilación ventricular y paro cardíaco (Figura 5). En resumen,. 
puede afirmarse que el efecto tóxico del potasio sobre el corazón se carac-
teriza por un descenso del marcapaso a lo largQI del sistema de conducción 
del corazón. 
CAM8l0$ EC'1. EN LA MIPERKALEMt "r 
CONC.ENTRACION DE K EC~. 
5 - 7 m E/L. 
7 - 9 mE/L 
~ 10 mE/L-
Fig. 5. \Ter texto. 
Actualmente, gracias a las medidas terapéuticas de que se dispone, es: 
excepcional que los enfermos sucumban a consecuencia de hiperkalemia. 
En la insuficiencia renal aguda la disminución del calcio iónico au-
menta la irritabilidad neuromuscular, lo que se traduce por la exaltación 
de los reflejos osteotendinosos, signos de Chvosteck y Trousseau y crisis 
de tetania. Estas alteraciones neuromusculares casi siempre desaparecen 
con la administración de sales ele calcio. Sin embargo, en ocasiones el 
aumento de la irritabilidad neuromuscular persiste a pesar de la utilización 
de este ión, lo que perm.ite asegurar que la causa de esta alteración no 
es la disminución del calcio iónico, sino el acúmulo de substancias tóxicas; 
de naturaleza no precisada. 
544 REVISTA DE LA FACUL TAD DE l\r1EDICINA 
Los enfermos con insuficiencia renal aguda algunas veces presentan 
desorientación y confusión mental, aunque excepcionalmente caen en 
.coma urém1co. 
Habitualmente este proceso evoluciona con anemia normocítica nor-
mocrómica, en cuya patogenia influyen la hemodilución y factores he-
11101í ticos. 
Las infecciones, principalmente del árbol respiratorio, complican con 
frecuencia este padecin1iento. 
La fase poliúrica se inicia comunm.ente alrededor del 140. día. El 
volumen urinario asciende con rapidez y llega a valores entre 2 y 4 litros 
en 24 horas. La densidad de la orina continúa disminuída y en el sedimen-
to urinario se ven cilindros de varios tipos. 
La urea y la creatinina plasmática continúan ascendiendo durante los 
2 a 3 primeros días de la fase poliúrica, para disminuir después hasta 
normalizarse. 
Las alteraciones electrolíticas del plasma se corrigen espontáneamente. 
El sodio y el cloro se pierden en gran cantidad! por la orina y, de no repo-
nerse, se presenta un síndrome de depleción de sal. También el potasio 
tiende a perderse excesivamente, lo que puede originar hipokalemia. 
El diagnóstico de insuficiencia renal aguda es habitualmente fácil, 
ya que el cuadro clínico es manifiesto y elfactor desencadenante puede 
identificarse casi siempre. Sin embargo, cuando el agente etiológico no se 
descubre es necesario practicar biopsia renal percutánea, la que permite 
diferenciar una necrosis tubular de una necrosis cortical bilateral, de una 
glomerulonefritis aguda, de una pielonefritis aguda y de las nefropatías 
de la colágena. 
Cuando la fase cligúrica es precedida por estado de choque no es 
posible saber clínicamente si el cuadro de insuficiencia renal aguda se 
debe al choque mismo, o es el estadío inicial de una necrosis tubular. En 
estas condiciones el diagnóstico diferencial se hace con la administración 
de diuréticos osmóticos, como el manitol y la urea, que en el caso de 
choque producen aumento del volumen urinario y no así cuando se trata 
de una necrosis tubular. 
A medida que las alteraciones bioquímicas de la insuficiencia renal 
8guda se han ido conociendo mejor, ha sido posible tratarlas más adecua-
damente y han dejado de ser causa de muerte de los: enfermos que 
sufren este proceso. Por ello la mortalidad del 903 señalada por Lucké1 
ha disminuido; sin embargo, aún sigue siendo alta, del 503 tanto en 
nuestro medio como en otros 15, rn, 20 
REVISTA DE LA FACULTAD DE !\.1EDICJNA 
En la alta mortalidad de este síndrome influyen la gravedad de los 
procesos que le dan origen, los errores del tratamiento inicial, que casi 
siempre se hace t.n centros no especializados, y las complicaciones de 
origen infeccioso. 
Cualquier medida tendiente a aumentar el volumen urinario durante 
!a fase oligúrica será ineficaz, mientras el epitelio renal no se haya regene-
rado. El tratamiento debe orientarse a mantener con vida al enfermo 
durante el tiempo- necesario para que la regeneración del epitelio tubular 
se lleve a cabo y con ello se inicie la fase poliúrica y la rápida recuperación 
del paciente. 
Siempre que sea posible deberá hacerse profilaxis de la insuficiencia 
renal aguda. Así, en presencia de un estado de choque prolongado, cuando 
se descubra tempranamente que se ha hecho una transfusión de sangre 
incompatible o que se ha ingerido una substancia nefrotóxica, cuando se 
haga cirugía de aorta y grandes vasos, cuando se emplee el corazón artifi-
óal, etc., deberá usarse preventivamente el rnianitol que, por su acción de 
diurético osmótico, evita la aparición de necrosis tubular21 • 
El enfermo con insuficiencia renal aguda debe guardar reposo absoluto,. 
no sólo por la gravedad del padecimiento que sufre, sino también con el 
objeto de disminuir el catabolismo protéico. 
Mantener el balance hídrico es de primordial importancia, ya que la 
sobrehidratación puede favorecer la aplicación de edema agudo pulmonar. 
El balance hídrico se logra tomando en cuenta la pérdida insensible del 
agua, por una parte, y la producción de agua endógena, por otra. Por lo. 
tanto, si la. pérdida insensible de agua es de 1000 ml./24 hs. y la producción 
de agua endógena es de 250 ml./24 hs., el enfermo debe recibir 750 m1. 
de agua en el mismo lapso. A esta cantidad se agrega el volumen de la 
orina de 24 horas. 
En los primeros días de la fase oligúrica, cuando el volmnen urinario 
es insignificante, se administran 600 ml. de suero glucosa.do al 503, a 
través de una sonda de "silastic" colocada en la vena axilar o en la sub-
clavia y 150 ml. de agua o "ging:er ale"* por vía bucal. 
Al suero glucosado hipertónico se le agrega insulina simple a razón 
de una unidad por cada 2 a 3 g. de glucosa, con el objeto de acelerar la 
síntesis del glucógeno. La formación de esta substancia requiere de potasio 
en la proporción de 0.26 mEq. por cada gramo de glucógeno que se forme. 
* El "ginger ale" es la única bebida refrescante, en nuestro medio, que contiene: 
cantidades mínimas de potasio. 
REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA 
De esta manera una parte del potasio extracelular se fija en las células 
,con lo que se hace profilaxis de la hiperkalemia. 
Otro objetivo de la administración de solución glucosada hipertónica 
es el de disminuir el catabolism.o protéico22 , además de proporcionar el 
aporte calórico. A este solución se le agrega ácido ascórbico, tiamina y 
piridoxina. 
La acidosis metabólica no se corrige mientras el C02 esté por encima 
de 15 mEq/L, por el peligro que entraña la administración de sales de 
:sodio a pacientes con oliguria. Cuando el C0:2 desciende de este valor, y 
constituye por ello· una amenaza para la vida del enfermo, se eleva con la 
administración de bicarbonato de sodio hasta valores cercanos a 15 mEq/L. 
La hiperkalemia, como ya se mencionó, debe prevenirse. El enfermo 
no ingerirá ningún alimento que contenga potasio. Además se le admi-
nistrarán hormonas anabólicas sintéticas las que, al fijar nitrógeno en las 
-células, fijan igualmente potasio en la proporción de 3 mEq. de este 
electrólito por cada gramo de nitrógeno. 
Cuando exista hiperkalemia debe recurrirse a la aplicación inmediata 
de 2 g. de gluconato de calcio por vía intravenosa, seguidos por una veno-
clisis de la misma substancia, con el objeto de antagonizar el efecto tóxico 
del potasio sobre el corazón, ya que el calcio tiene un efecto contrario al 
del potasio sobre la fibra miocárdica. 
La administración de resinas de intercambio catiónico, a la dosis de 
2 g. cada 8 horas por vía bucal o rectal, es un procedimiento eficaz en el 
tratamiento de la hiperkalemia cuando ésta no es aún muy severa, pues 
requiere de 24 a 48 horas para producir el efecto deseado. 
El tratamiento más eficaz de la hiperkalemia es la diálisis, ya sea 
intracorpórea por medio de la cliálish peritoneal, o extracorpórea, mediante 
el riñón artificial (figura 6) . 
La hipocalcemia se controla con la administración parenteral de 
gluconato de calcio. 
Adem.ás de corregir las alteraciones bioquímicas· de este padecimiento, 
se hará el tratamiento sintomático. La náusea y los vómitos se corrigen con 
derivados de la promazina; la diarrea con astringentes de la mucosa del 
tubo digestivo y con elixir paregórico. 
La insuficiencia cardíaca se trata con cardiotónicos, aunque éstos 
actúan pobremente por ser una insuficiencia cardíaca con gasto cardíaco 
alto. En el tratamiento del edema agudo pulmonar se emplean las medidas 
habituales: morfina y aminofilina intravenosas, "sangría seca" y oxígeno 
a presión. Cuando el edema agudo pulmonar se debe a sobrehidratación 
REVISTA DE L.\ FACULTAD DE :MEDICINA 
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OIALISIS 
- -- ~ - - - - . 6 horos 
5 7 o 4 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 
O 1 A S 
2 
~ - ... 
(,) ... 
E 
Fig. 6 . Enferma con insuficiencia renal aguda debida a transfusión de sangre 
incompatible. En el 80. día la retención azoada era considerable, había 
hiponatremia, lupocloremia, hiperkalemia severa y acidosis metabólica des-
.compensada. La diálisis extracorpórea tendió a corregir estas alteraciones 
y la enferma mejoró clínicamente. La fase poliúrica se mició en el 149 día . 
547 
el riñón artificial se convierte en el procedimiento de elección, ya que 
puede movilizar más de un kilo de agua por hora. 
Las infecciones del árbol respiratorio pueden prevenirse asegurando 
una buena ventilación pulmonar. Cuando existan serán combatidas enér-
gicamente de acuerdo con su naturaleza. 
La anemia se corrige siempre con transfusiones de paquete globular, 
548 REVISTA DE LA FACULTAD DE ~11EDICINA 
teniendo cuidado especial en cruzar las sangres transfundidas. El hemato-
crito debe mantenerse por encima de 253. 
En la fase oligúrica de la insuficiencia renal aguda es donde el riñón 
artificial tiene su aplicación para resolver las alteraciones que amenazan 
la vida del enfermo (Figura 6). Existen diversos criterios para e1 uso del 
riñón artificial. Hay quienes aconsejanpracticar diálisis profilácticas dia-
riamente durante todo el tiempo que dura la fase oligúrica23 , n1ientras 
que otros investigadores las realizan con menor frecuencia. 
Nuestro criterio para indicar una diálisis era, hasta hace poco, la exis-
tencia de cualquiera de las alteraciones. siguientes: hiperkalemia y acidosis 
metabólica severas, edema agudo pulmonar consecutivo a sobrehidrata-
ción, convulsiones no atribuibles a hipocalcemia, pericarditis urémica y 
retardo en la regeneración del epitelio renal, a juzgar por la falta de 
aumento progresivo del volumen urinario. 
En la actualidad, dada la buena tolerancia de los enfermos al ''silas-
tic", se les pueden dejar cortos circuitos arteriovenosos a permanencia 
que facilitan la aplicación del riñón artificial. Con ello no es necesario 
esperar a que el paciente presente alteraciones bioquímicas que pongan 
en peligro su vida, sino que pueden prevenirse con diálisis periódicas. 
Gracias a estas diálisis profilácticas algunos enfermos sobreviven en 
fase oligúrica durante varias semanas lo que determina que, dado lo 
defectuoso del aporte calórico, sobrevengan estados de desnutrición severa 
que favorecen las compiicaciones ínfecciosas. 
Por esta razón en la actualidad se tiende a alimentar normalmente 
a los pacientes desde el comienzo de la enfermedad, previniendo las alte-
raciones bioquímicas a las que puede dar origen la ingestión de proteínas 
con diálisis periódicas. 
El riñón artificial de ninguna manera substituye al tratamiento 
conservador; sino que lo complementa. Debe tenerse presente que la 
diálisis extracorpórea no modifica la historia natural de la insuficiencia 
renal aguda; sino que su aplicación oportuna hace desaparecer las altera-
ciones bioquímicas que amena~an la vida del enfermo y éste, al sobrevivir 
un tiempo mayor1 tiene la oportunidad de que se regenere su epitelio 
tubular. 
En la fase poliúrica la dieta debe ser normal y el balance hídrico 
debe continuarse hasta que se alcance la diuresis máxima; a partir de ese 
momento la ingestión de líquidos se restringe hasta que el volumen urina-
rio se normalice. 
REVISTA DE LA FACULTAD DE ]\;1EDICINA 549· 
En 1a actualidad, gracias al mejor conocimiento de las alteraciones, 
bioquímicas de la insuficiencia renal aguda y a la introducción del riñón. 
artificial con 1a posibilidad de realizar diálisis periódicas, el enfermo con 
este padecimiento "tiene cada vez más oportunidades de vivir hasta que: 
sobrevenga la regeneración del epitelio tubular y con ello la curación de. 
su enfermedad. 
REFERENCIAS 
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