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1 Endocrinología y Metabolismo CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es Test 3VCTO MEDICINA TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO 1 Única hormona hipofi saria que presenta un control hipotalámico fundamentalmente inhibitorio Prolactina 2 Principal mediador que inhibe la secreción de prolactina Dopamina 3 La oxitocina y la vasopresina son hormonas que se sintetizan en… y se almacenan en… Neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo… lóbulo posterior de la hipófi sis 4 Principales mediadores de la acción de la GH sobre el crecimiento Las somatomedinas 5 ¿Cuál es la más importante? La somatomedina C o IGF-1 6 La IGF-1 es responsable del crecimiento, ¿en qué etapa? En la etapa puberal de la vida 7 ¿Cuál es la primera hormona que se altera cuando existe una lesión hipotalámica o panhipopituitarismo postcirugía o radioterapia? La GH 8 Principal acción de la ACTH Liberación de cortisol a partir de la corteza suprarrenal 9 Principal función de la prolactina Estimular la lactancia 10 ¿Cuál es la hormona hipofi saria cuya concentración aumenta cuando se destruye el hipotálamo o se secciona el tallo hipofi sario? La prolactina 11 ¿Qué hormona tiroidea se sintetiza únicamente en la tiroides? La T4 12 ¿Dónde se produce fundamentalmente la T3? En tejidos periféricos a partir de la T4 13 ¿Cuál de las hormonas tiroideas tiene mayor acción sobre los tejidos y es responsable de casi todos sus efectos? La T3 14 Acción fundamental de la vasopresina Controlar la conservación de agua 15 Acción fundamental de la oxitocina Estimula las contracciones uterinas y la eyección de la leche 16 Principal regulador de la liberación de hormona antidiurética El aumento de la osmolaridad plasmática 17 Lugar de producción de la renina Células yuxtaglomerulares renales 18 La enzima conversora de la angiotensina se encuentra fundamentalmente en En endotelio vascular del pulmón CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 2 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA 19 Acciones fundamentales de la aldosterona Regula el volumen del líquido extracelular, aumenta la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio e hidrogeniones en la orina 20 Mecanismos que controlan la liberación de la aldosterona El sistema renina-angiotensina, el potasio y la ACTH (importancia secundaria) 21 Las altas dosis de glucocorticoides pueden tener también efecto Mineralcorticoide 22 Andrógenos suprarrenales Dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAs) 23 Principal hormona implicada en el metabolismo hidrocarbonado: … Se sintetiza en… Su precursor es…, que se escinde en… La insulina… Células beta de los islotes pancreáticos… La proinsulina… Insulina y péptido C 24 El glucagón se sintetiza en Células alfa de los islotes pancreáticos 25 El metabolismo fosfocálcico está regulado fundamentalmente por PTH, vitamina D y calcitonina 26 Hormonas que se encargan de elevar la calcemia La PTH y la vitamina D 27 Principales fuentes de vitamina D La piel y la dieta 28 Pasos necesarios para conseguir una vitamina D en su forma activa Hidroxilación en posición 25 en el hígado, e hidroxilación en posición 1 en el riñón 29 Principales acciones de la vitamina D Aumenta la absorción de calcio y fósforo a nivel intestinal y facilita resorción ósea en el hueso 30 Acciones de la PTH En el hueso favorece la resorción ósea y en el riñón aumenta la fosfaturia, aumenta la reabsorción de calcio y favorece la activación de la vitamina D 31 La calcitonina es sintetiza en Células C o parafoliculares de la tiroides 32 Acciones fundamentales de la calcitonina Inhibe la resorción ósea y disminuye la reabsorción tubular de calcio y fósforo 33 Relaciona cada tipo de lipoproteína con los lípidos que transporta - Quilomicrones y partículas residuales: triglicéridos y coleste- rol ingerido con la dieta - VLDL: triglicéridos endógenos sintetizados por el hígado - IDL: ésteres de colesterol y triglicéridos - LDL: ésteres de colesterol - HDL: ésteres de colesterol TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO 1 Causa más frecuente de hiperprolactinemia Fármacos 2 Manifestaciones clínicas fundamentales de la hiperprolactinemia en mujeres Oligomenorrea o amenorrea, infertilidad por ciclos anovulatorios y galactorrea 3 Manifestaciones clínicas de la hiperprolactinemia en el varón Disminución de la líbido, impotencia e infertilidad 3 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 4 Ante una hiperprolactinemia hay que descartar una serie de causas antes del diagnóstico de enfermedad hipofi saria o hipotalámica, ¿cuáles? Embarazo, puerperio, cirrosis, estados postcríticos, ingesta de medicamentos, hipotiroidismo o insufi ciencia renal 5 Una paciente de 30 años de edad consulta por oligomenorrea e imposibilidad para quedarse embarazada tras dos años. ¿Qué determinación habría que hacer en primer lugar? Niveles de prolactina 6 Niveles séricos de prolactina por encima de 100 mcU/L, orientan al diagnóstico de Adenoma hipofi sario productor de PRL 7 ¿Cuáles son los adenomas hipofi sarios funcionantes más frecuentes? Los prolactinomas 8 Se habla de microadenomas hipofi sarios si el tamaño es… Menor de 10 mm 9 Paciente de 50 años, con una cifra de prolactina sérica de 75 ug/l, en la RM de la región selar se observa una lesión de 15 mm, ¿qué sería lo que habría que sospechar en primer lugar? Adenoma no funcional con hiperprolactinemia por compresión del tallo hipofi sario 10 Los prolactinomas más frecuentes son Los microprolactinomas 11 Los microprolactinomas son más frecuentes en… y los macroprolactinomas en… Mujeres…. varones 12 Una mujer de 33 años de edad en tratamiento con anticonceptivos orales desde hace tres años comienza con galactorrea, ¿cuál sería el siguiente paso a seguir? Medir niveles de PRL 13 Tratamiento de primera elección en la hiperprolactinemia Bromocriptina si existe deseo de gestación y cabergolina en el resto de los casos 14 Paciente varón de 48 años de edad, que presenta disminución de la líbido e impotencia desde hace dos meses, alteraciones en el campo visual y una cifra de prolactina de 200 ug/l, ¿cuál sería el tratamiento inicial de elección? Cabergolina 15 Si tras el tratamiento médico con cabergolina no se produce mejoría en el campo visual, ¿qué opción es la más correcta? Resección transesfenoidal del tumor 16 Paciente de 28 años en tratamiento por un microprolactinoma, se queda embarazada, ¿qué se debe hacer? Suspender la medicación y realizar seguimiento preguntando a la paciente por síntomas relacionados con el crecimiento tumoral 17 Los microprolactinomas se tratan si…. y los macroprolactinomas se tratan… Producen síntomas….. siempre 18 ¿Cuál es la primera manifestación clínica que aparece tras un infarto hipofi sario postparto o síndrome de Sheehan? Incapacidad para la lactancia 19 El exceso de hormona de crecimiento (GH) se manifi esta por Gigantismo, si se produce antes del cierre de las epífi sis, o acromegalia, si se produce tras el cierre de las epífi sis 20 La mayoría de los pacientes acromegálicos presentan Un adenoma hipofi sario, más frecuentemente un macroadenoma CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 4 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA 21 Varón de 44 años de edad que en los últimos dos meses se encuentra cansado, débil, con aumento de la sudoración, y ha observado que no le cabe en el dedo su anillo de casado; que las manos las tienehúmedas y pastosas y la voz cavernosa. La analítica demuestra una glucosa elevada, ¿qué habrá que sospechar en primer lugar? Acromegalia por macroadenoma hipofi sario 22 Si en el caso anterior se encontrara también que el paciente presenta hipercalcemia, ¿qué habría que descartar? La existencia de un hiperparatiroidismo primario dentro de un MEN1 23 ¿Cuáles serían las pruebas diagnósticas de elección en el caso del paciente anterior? Determinación de los niveles de IGF-1 y la supresión de la secreción de GH con la sobrecarga de glucosa 24 Si obtenemos los resultados siguientes: niveles de GH a las dos horas de la sobrecarga de 2,5 ug/L y niveles de IGF-1 elevados para el sexo y edad del paciente, ¿cuál sería el siguiente paso a realizar? Prueba de imagen: RM y estudios del campo visual 25 Tratamiento de elección en los macroadenomas intraselares productores de GH Cirugía transesfenoidal 26 El tratamiento médico fundamental de la acromegalia se basa en Análogos de la somatostatina: octreótido o lanreótido 27 Tratamiento médico de segunda elección en la acromegalia Pegvisomant (antagonista del receptor de GH) 28 ¿Por qué es imprescindible tratar a los pacientes acromegálicos? Porque estos pacientes tienen mayor riesgo de mortalidad por causas cardiovasculares, cerebrovasculares y respiratorias y, al tratarlos, esta mortalidad se iguala a la población general 29 El défi cit congénito de GH se manifi esta a partir de los… 6-12 meses de edad 30 La talla y el peso al nacer en los niños con défi cit de GH son Normales 31 Clínica característica del défi cit de GH Detención del crecimiento, edad ósea retrasada, obesidad troncular, frente amplia, raíz nasal hundida, mejillas redondeadas (aspecto de muñeco), dentición retrasada, y en el varón puede existir micropene 32 Tratamiento fundamental en un niño con défi cit de GH GH sintética 33 Causa más frecuente de défi cit de GH en el adulto Tumores hipofi sarios y paraselares 34 Clínica típica del défi cit de GH en adulto Alteración de la composición corporal, aumento de la grasa, disminución de la masa muscular, disminución de la fuerza física, alteraciones psicológicas y de la calidad de vida 35 Diagnóstico del défi cit de GH Test de estimulación (hipoglucemia insulínica) y medición de IGF-1 basal 36 Características bioquímicas del hipogonadismo hipogonadotrófi co o central Bajos de testosterona o estradiol y FSH y LH disminuidas o en el límite inferior de la normalidad 37 El défi cit aislado de gonadotropinas por defecto en la síntesis de GNRH asociado a anosmia se denomina Síndrome de Kallman 5 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 38 Características bioquímicas del hipertiroidismo hipofi sario Niveles elevados de T4 con niveles de TSH normales o elevados 39 Defecto campimétrico más frecuente en un adenoma de hipófi sis Hemianopsia bitemporal 40 Actitud ante la sospecha de un adenoma hipofi sario Determinaciones hormonales, para aclarar si se trata de un tumor secretor y descartar defi ciencias hormonales por destrucción de la hipófi sis, y pruebas de imagen: TAC, RM 41 ¿Qué es la apoplejía hipofi saria? Es el infarto hemorrágico agudo de un adenoma hipofi sario 42 Clínica de una apoplejía hipofi saria Cefalea, náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia, síntomas meníngeos, oftalmoplejía y alteraciones pupilares 43 Secuela más frecuente tras una apoplejía hipofi saria Panhipopituitarismo 44 Tratamiento fundamental de la apoplejía hipofi saria Descompresión de la hipófi sis por vía transesfenoidal 45 Se habla de síndrome de Sheehan cuando existe… y es típico de… Necrosis hipofi saria….. mujeres embarazadas, cuando el parto se complica con hemorragia intensa e hipotensión 46 Tratamiento del hipopituitarismo Administrar hormonas defi citarias, comenzando por sustituir los glucocorticoides antes que las hormonas tiroideas para evitar crisis suprarrenal (GH, hidrocortisona oral o iv, levotiroxina y esteroides gonadales, LH y FSH o GNRH en bomba con pulsos) 47 El síndrome de silla turca vacía primaria es típico de… función hipofi saria suele ser…. Mujeres obesas, multíparas e hipertensas…. normal, pero puede existir hiperprolactinemia por compresión del tallo 48 Característica fundamental de la diabetes insípida Liberación por el organismo de grandes cantidades de orina diluida (poliuria hipotónica) 49 Formas de diabetes insípida - Falta de liberación de ADH (diabetes insípida central) - Ausencia de respuesta del riñón a la ADH (diabetes insípida nefrogénica) 50 Etiología más frecuente de la diabetes insípida central Idiopática, traumatismos craneoencefálicos y tumores cerebrales o hipofi sarios 51 Clínica fundamental de la diabetes insípida Poliuria persistente, polidipsia y sed excesiva. Orina con baja densidad (< 1.010) y osmolaridad disminuida (< 300 mosm/kg), con osmolaridad plasmática elevada (> 290 mosm/kg) 52 Paciente con osmolaridad plasmática de 300 mosm/kg y osmolaridad urinaria de 150 mosm/kg, ¿cuál es el siguiente paso a realizar? Prueba terapéutica con vasopresina o desmopresina 53 Paciente con osmolaridad plasmática de 285 mosm/kg y osmolaridad urinaria de 150 mosm/kg, ¿cuál es la primera prueba que debería realizarse? La prueba de deshidratación o prueba de la sed (test de Miller) 54 Tratamiento fundamental de la diabetes insípida central Sustitución hormonal con desmopresina por vía intranasal, parenteral u oral 55 Tratamiento de los pacientes con diabetes insípida nefrogénica Restricción de sal, diuréticos que aumenten la natriuresis, como las tiacidas, y AINEs CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 6 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA 56 Característica fundamental de la secreción inadecuada de ADH Presencia de hiponatremia secundaria a la retención de agua libre por secreción de ADH inapropiadamente elevada 57 Causas de secreción inadecuada de ADH - Neoplasias: microcítico de pulmón, páncreas, timoma… - Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, abs- ceso, EPOC - Alteraciones del SNC: encefalitis, meningitis… - Fármacos: opiáceos, nicotina, carbamacepina, ciclofosfamida… 58 Tratamiento fundamental de una hiponatremia aguda con alteraciones del SNC, irritabilidad, confusión, etc. y sodio < 125 Suero salino hipertónico en bomba de perfusión 59 Tratamiento fundamental de una hiponatremia leve, con sodio entre 130 y 135 y asintomática Restricción hídrica 500-1000 cc al día, aportes de sal, dosis bajas de furosemida, y fármacos como los antagonistas de los receptores de vasopresina, demeclociclina o litio TEMA 3. ENFERMEDADES DE TIROIDES 1 Paciente sin antecedentes de patología tiroidea que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital en situación de sepsis severa. Niveles de THS y T4 libre normales con T3 baja, diagnóstico más probable Síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea 2 Hallazgos de laboratorio característicos del síndrome del eutiroideo enfermo Disminución de T3 libre, T4 libre y TSH pueden ser normales o bajas, y T3R aumentada 3 Tratamiento actual del síndrome del eutiroideo enfermo No se recomienda 4 Causas más frecuentes de bocio simple Défi cit de yodo en la dieta, ingesta de bociógenos (litio, antitiroideos, compuestos yodados), enfermedades infl amatorias o infi ltrativas, tumores o defectos en la síntesis de hormonas tiroideas 5 Patrón hormonal tiroideo necesario para poder hablar de bocio simple Función tiroidea normal (es decir, niveles de T4, T3 y TSH dentro de la normalidad) 6 Clínica característica del bocio simple: síntomas compresivos locales Disfagia, disnea, y signo de Pemberton positivo 7 Sospechaclínica fundamental ante un bocio con afectación de los nervios laríngeos recurrentes Carcinoma de tiroides 8 Tratamiento del bocio simple con síntomas compresivos Tiroidectomía 9 Tratamiento del bocio simple sin síntomas compresivos Levotiroxina oral en dosis supresoras, administración de I131 sal yodada o vigilancia clínica 10 ¿En qué consiste el efecto Jod-Basedow? En la posibilidad de que se desencadene un hipertiroidismo tras administrar dosis altas de yodo en pacientes con bocio o que presentan algún nódulo con capacidad de funcionamiento autónomo 11 Causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial Défi cit de yodo 12 Causa más frecuente de hipotiroidismo en países desarrollados Hipotiroidismo autoinmune y el hipotiroidismo postradioyodo y postcirugía 7 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 13 Recién nacido de tres días de vida en el que se aprecia una coloración amarillenta de piel y mucosas, llanto ronco, somnolencia y estreñimiento, ¿qué debe sospecharse? Hipotiroidismo congénito 14 Clínica típica del hipotiroidismo Fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, síndrome del túnel carpiano, trastornos menstruales, pérdida de apetito, demencia, piel seca y áspera, alopecia, pérdida de memoria, bradipsiquia, aumento de peso 15 Prueba más útil para el diagnóstico de hipotiroidismo primario Determinación de TSH 16 Diferencias entre hipotiroidismo primario y secundario TSH aumentada en hipotiroidismo primario y normal o disminuida en hipotiroidismo hipofi sario 17 ¿En qué tipo de hipotiroidismo es característico el aumento del colesterol sérico? En el hipotiroidismo primario 18 Situación hormonal que nos permite diagnosticar un hipotiroidismo subclínico T4 libre y T3 normales y TSH elevada 19 En caso de sospecha de síndrome poliglandular autoinmune con panhipopituitarismo, insufi ciencia suprarrenal y coma mixedematoso, ¿cómo debemos iniciar el tratamiento? Primero administrar glucocorticoides y posteriormente levotiroxina, para evitar desencadenar una insufi ciencia suprarrenal 20 Tratamiento médico más utilizado para el hipotiroidismo Levotiroxina (L-T4) 21 Parámetro más útil para control del tratamiento del hipotiroidismo primario Determinación de TSH 22 Objetivo del tratamiento del hipotiroidismo primario Normalización de niveles de TSH 23 Varón de 75 años que es traído a urgencias en coma. Presenta palidez, hinchazón de cara, pies y manos, hipotonía y arrefl exia, TA de 80/50 mmHg y temperatura rectal de 34º C, hemograma y bioquímica normales, ¿cuál debe ser la medida terapéutica más urgente? Hormonas tiroideas y corticoides 24 Tratamiento más adecuado ante la sospecha de un coma mixedematos L-T4 intravenosa más hidrocortisona, para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal 25 Actitud más adecuada ante un paciente anciano, con antecedentes de infarto de miocardio hace 5 años, que presenta una TSH de 6 y una T4 libre normal Vigilancia 26 Mujer de 33 años de edad que en la analítica presenta unos niveles de T3 y T4 normales y una TSH de 11. Actitud más adecuada Tratamiento sustitutivo con levotiroxina 27 Causa más frecuente de hipertiroidismo en adulto en edades medias de la vida Enfermedad de Graves 28 Causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano Bocio multinodular hiperfuncionante 29 Anticuerpos que encontramos en el suero en la enfermedad de Graves Anticuerpos IgG estimulantes del recetor de TSH (TSI) CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 8 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA 30 Mujer de 45 años que es vista en urgencias por fi brilación auricular. Mide 158 cm, pesa 98 kg, y tiene una TA de 140/60 mmHg. No presenta adenopatías ni bocio, la T4 libre está alta y la TSH suprimida, la captación de yodo en la gammagrafía es baja y la tiroglobulina menor de 1 ng/ml (normal 1-30 ng/ml), diagnóstico más probable Tirotoxicosis facticia 31 Varón de 47 años que ingresa en urgencias refi riendo palpitaciones, debilidad muscular, nerviosismo, diarrea y pérdida de peso. La semana pasada inició tratamiento con amiodarona. Los niveles de IL-6 se encuentran aumentados y la gammagrafía está abolida, ¿cuál es la sospecha diagnóstica más probable? Tiroiditis por amiodarona tipo 2 32 ¿Y su tratamiento más adecuado será? Glucocorticoides 33 Varón de 80 años de edad que presenta desde hace un mes pérdida de peso, debilidad muscular, depresión, lentitud y síntomas de insufi ciencia cardíaca sin otros antecedentes de interés, ¿cuál sería la actitud más adecuada? Solicitar TSH 34 Exoftalmos y placas de coloración rojiza o amarillenta en parte anterior de las piernas. Patología más probable Enfermedad de Graves 35 Utilidad de los glucocorticoides en el tratamiento del hipertiroidismo Crisis tirotóxica y en la oftalmopatía de Graves severa 36 Método de screening inicial para diagnóstico de hipertiroidismo Determinación de TSH 37 Niveles hormonales en el diagnóstico de hipertiroidismo primario T4 libre elevada y TSH suprimida 38 Tipos de tratamiento farmacológico del hipertiroidismo Antitiroideos, yoduro inorgánico, glucocorticoides y yodo radiactivo 39 Efecto secundario más grave del tratamiento con antitiroideos Agranulocitosis 40 Mujer de 33 años que hace dos semanas inició un tratamiento con propiltiouracilo, y ahora mismo presenta fi ebre y dolor de garganta, ¿qué habría que sospechar? Agranulocitosis por propiltiouracilo 41 ¿En qué consiste el efecto Wolff -Chaikoff ? En que el yoduro es capaz de inhibir su propio transporte en las células tiroideas e inhibir la organifi cación, impidiendo así la síntesis de yodotirosinas y la liberación de hormonas tiroideas 42 Efectos indeseables más importantes del radioyodo Persistencia del hipertiroidismo y desarrollo de hipotiroidismo 43 Tratamiento que es recomendable seguir antes de la administración de una dosis ablativo de radioyodo Antitiroideos 44 Tratamiento de elección en la enfermedad de Graves en mujer de 30 años Antitiroideos 45 Tratamiento de elección en varón de 70 años con enfermedad de Graves Radioyodo 46 Tratamiento de elección para un varón de 43 años con enfermedad de Graves, bocio compresivo y exoftalmos grave Tiroidectomía 9 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 47 Mujer de 33 años que tras un tratamiento prolongado con metimazol durante 18 meses no consigue una remisión completa de su enfermedad, ¿cuál es la actitud más correcta? Utilización de yodo radiactivo 48 Tratamiento de elección en el bocio multinodular tóxico Radioyodo 49 Tratamiento de elección en el adenoma tóxico Radioyodo 50 ¿Cuál es el betabloqueante de elección para el control de los síntomas en una crisis tirotóxica? El propranolol 51 ¿Por qué? Porque inhibe la conversión periférica de T4 a T3 52 Paciente que tras realizársele una tirodectomía total por enfermedad de Graves presente una calcemia de 7 mg/dl, ¿qué es lo más probable? Hipoparatiroidismo 53 Mujer de 42 años de edad que desde hace dos días presenta dolor, calor y enrojecimiento en la cara anterior del cuello, acompañado de fi ebre y leucocitosis, ¿cuál es el diagnóstico más probable? Tiroiditis aguda bacteriana 54 Tratamiento más adecuado Antibióticos y drenaje quirúrgico si existe colección purulenta 55 Clínica característica de la tiroiditis subaguda viral o de De Quervain Dolor cervical anterior y aumento de la sensibilidad local, malestar general, fi ebre y aumento de la VSG 56 Gammagrafía típica de las tiroiditis Captaciónnula de yodo 57 Tratamiento de la tiroiditis viral Sintomático, AAS, corticoides y betabloqueantes para controlar síntomas de hipertiroidismo 58 Tratamiento no indicado en las tiroiditis Antitiroideos 59 Mujer de 50 años que presenta hipertiroidismo, bocio no doloroso, captación nula en la gammagrafía y títulos bajos de antiperoxidasa, diagnóstico más probable Tiroiditis linfocitaria silente o indolora 60 Tipo de tiroiditis en que existe un mayor riesgo de desarrollar linfoma tiroideo Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto 61 Mujer de 35 años con bocio indoloro, de consistencia elástica, con cifras de T4 libre normal y TSH ligeramente elevada y títulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa. Diagnóstico más probable y tratamiento Tiroiditis de Hashimoto y tiroxina 62 Varón de 51 años, con bocio inmóvil y de consistencia pétrea, sin afectación de ganglios linfáticos regionales, anticuerpos antitiroideos negativos y captación de yodo disminuida. Diagnóstico más probable Tiroiditis de Riedel 63 Tratamiento de la tiroiditis de Riedel Cirugía si existen síntomas compresivos 64 Incidencia de carcinoma tiroideo en los nódulos tiroideos únicos 5% CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 10 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA 65 Tumor tiroideo más frecuente Carcinoma papilar 66 Tumor tiroideo con peor pronóstico Carcinoma anaplásico 67 Tumores tiroideos no derivados del epitelio folicular de la tiroides Carcinoma medular de tiroides y linfoma tioroideo 68 Relaciona las siguientes características con el tumor tiroideo con el que se asocian: - Más frecuente en áreas ricas en yodo: - Diseminación linfática: - Diseminación vía hematógena: - Crecimiento rápido y ulceración de la piel: - Tiene un subtipo histológico, más invasor y menos radiosensible: - Tumor muy radiosensible: - Presencia de tejido amiloide en la histología: - La calcitonina es el marcador tumoral para detectar enfermedad residual: - Más frecuentemente relacionado con la radiación en la infancia: - Metástasis en pulmón, hueso y SNC: - Mutaciones en protooncogén RET: - carcinoma papilar - carcinoma papilar - carcinoma folicular - carcinoma anaplásico - carcinoma folicular - linfoma tiroideo - carcinoma medular de tiroides - carcinoma medular de tiroides - carcinoma papilar - carcinoma folicular - carcinoma medular 69 Paciente que en seno de un MEN 2 presenta feocromocitoma y cáncer medular de tiroides, ¿qué patología hay que intervenir en primer lugar? El feocromocitoma 70 Tratamiento de elección en el cáncer medular de tiroides Tiroidectomía total con linfadenectomía central 71 El método inicial más adecuado de diagnóstico para la mayoría de pacientes con un nódulo tiroideo único es La punción aspiración con aguja fi na (PAAF) 72 Mujer de 45 años, diabética, que consulta por bulto en el cuello, asintomática, a la palpación se detecta un nódulo de aproximadamente 3 cm de diámetro; estudio bioquímico y hematológico normal, niveles de hormonas tiroideas normales, y en la gammagrafía el nódulo es hipocaptante, ¿qué habría que hacer a continuación? Punción aspiración con aguja fi na del nódulo y estudio citológico 73 El resultado del estudio sugiere carcinoma papilar, ¿qué conducta es la más aconsejable? Tiroidectomía total seguida de I131 y L-T4 74 Tratamiento de elección ante un carcinoma tiroideo Tiroidectomía total 75 Tratamiento que deben seguir los pacientes operados de cáncer de tiroides Levotiroxina en dosis supresoras que mantengan la TSH baja o indetectable 76 Métodos de seguimiento tras una tiroidectomía por cáncer de tiroides Ecografía, rastreo corporal total con radioyodo y determinación de tiroglobulina 77 Marcador para detectar enfermedad residual en cáncer diferenciado de tiroides Tiroglobulina 78 Un elevación de la tiroglobulina por encima de 2 ng/ml en pacientes que siguen tratamiento supresor, ¿de qué es sugestiva? De la existencia de recidiva 79 Paciente de 49 años al que se le practicó una tiroidectomía por carcinoma folicular de tiroides hace un año, que en una de las revisiones periódicas encontramos pequeñas zonas pulmonares que captan radioyodo en el rastreo corporal total, y niveles de tiroglobulina dentro de la normalidad, ¿cuál será la actitud adecuada en este caso? Determinar existencia de anticuerpos antitiroglobulina, ya que pueden falsear los niveles de tiroglobulina, y administrar una dosis ablativa de radioyodo para eliminar la enfermedad residual 11 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es TEMA 4. ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES 1 Causa más frecuente de síndrome de Cushing Administración exógena de glucocorticoides 2 ¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing endógeno? El síndrome de Cushing por tumor hipofi sario, generalmente microadenoma 3 Cuando hablamos de enfermedad de Cushing nos estamos refi riendo a… Síndrome de Cushing de origen hipofi sario 4 ¿Cuáles son los tumores que más frecuentemente producen síndrome de Cushing ectópico? El carcinoma microcítico de pulmón y los tumores carcinoides (pulmón, timo, páncreas y ovario) 5 Mecanismo por el cuál algunas neoplasias producen síndrome de Cushing Por producción autónoma de ACTH o CRH por las células tumorales 6 Características clínicas del síndrome de Cushing Obesidad central, HTA, intolerancia a la glucosa, cara de luna llena, estrías rojo-vinosas, acné, hirsutismo, trastornos menstruales, debilidad muscular, osteoporosis… 7 Manifestaciones clínicas del Cushing ectópico agresivo Hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica, además de hiperpigmentación y miopatía proximal, pero sin el característico fenotipo cushingoide 8 Pruebas de primera línea ante la sospecha clínica de un síndrome de Cushing - Excreción de cortisol libre en orina durante 24 horas - Test de Nugent (supresión con 1 mg de dexametasona) - Prueba de supresión con 2 mg de dexametasona, y cortisol salival nocturno 9 Una vez realizado el diagnóstico de síndrome de Cushing, ¿cuál es el siguiente paso? Medición de ACTH 10 La presencia de ACTH < 5 (suprimida) en un paciente con síndrome de Cushing endógeno sugiere… y la siguiente prueba a realizar sería… Tumor o hiperplasia suprarrenal…… TAC abdominal/suprarrenal 11 Prueba de imagen de elección para la detección de tumores hipofi sarios RM selar con gadolinio 12 Ante un síndrome de Cushing con niveles elevados de ACTH y donde no se aprecia una imagen tumoral clara en la RM, se debe realizar… Un cateterismo bilateral de senos petrosos inferiores 13 Si se observa un gradiente petroso-periférico de ACTH, con niveles de ACTH mayores en el seno petroso que en la vena periférica ¿dónde se encuentra el tumor productor de ACTH? En la hipófi sis 14 Tratamiento de elección en las neoplasias suprarrenales que producen síndrome de Cushing Cirugía 15 Tratamiento de elección de los tumores hipofi sarios productores de ACTH Extirpación quirúrgica del tumor por vía transesfenoidal 16 Tratamiento del síndrome de Cushing de origen ectópico Extirpación quirúrgica del tumor 17 ¿A qué denominamos síndrome de Nelson? Al crecimiento de un tumor hipofi sario residual tras la suprarrenalectomía bilateral en pacientes con enfermedad de Cushing CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 12 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA 18 ¿Cuál es la causa más común de insufi ciencia suprarrenal primaria? La adrenalitis autoinmune 19 Causa más frecuente de insufi ciencia suprarrenal en series antiguas Tuberculosis20 Clínica sugestiva de insufi ciencia suprarrenal Astenia, debilidad, hipoglucemia, pérdida de peso, dolor abdominal, náuseas, vómitos… 21 Diferencias entre la insufi ciencia suprarrenal primaria y secundaria En la primaria existe aumento de la secreción de ACTH y sus péptidos, que dan lugar a hiperpigmentación mucocutánea, y existe también hipoaldosteronismo, con pérdida de sodio, hiperpotasemia, acidosis metabólica y avidez por la sal 22 Causa más frecuente de una crisis suprarrenal aguda Suspensión brusca de un tratamiento corticoideo 23 Clínica de la crisis adrenal Fiebre elevada, deshidratación, náuseas, vómitos, hipotensión, shock… 24 Paciente que ha estado recibiendo tratamiento con hidrocortisona hasta hace un mes, y que es ingresado en el hospital por una neumonía, ¿qué se debe hacer? Aumentar dosis de esteroides de manera profi láctica para evitar una crisis suprarrenal 25 La concentración de ACTH estará elevada en la… y disminuida o normal en la… Insufi ciencia suprarrenal primaria….. insufi ciencia suprarrenal secundaria 26 ¿Cuál es la prueba de referencia para el diagnóstico de insufi ciencia suprarrenal primaria? Prueba de estimulación con 250 ug de ACTH. Es normal si el cortisol se eleva por encima de 18 ug/dl a los 30 ó 60 minutos; si no se eleva, se hace el diagnóstico de insufi ciencia suprarrenal primaria 27 ¿Cuál es la prueba diagnóstica más fi able para el diagnóstico de insufi ciencia suprarrenal secundaria? La hipoglucemia insulínica (prueba de función hipofi saria) 28 Tratamiento de la enfermedad de Addison Glucocorticoides de vida media corta o media (cortisona, hidrocortisona o prednisona) y mineralcorticoides (fl udrocortisona) 29 Paciente con enfermedad de Addison al que se diagnostica un carcinoma colorrectal y va a ser sometido a colectomía, ¿qué hay que tener en cuenta antes de la cirugía? Que es necesario elevar la administración de glucocorticoides hasta 10 veces la dosis habitual 30 Tratamiento en el caso de una crisis suprarrenal Bolo de hidrocortisona inicialmente, manteniendo una perfusión continua posteriormente, y reposición de sodio y agua mediante infusión de solución salina fi siológica o glucosalina 31 Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (síndrome de Conn) 32 Clínica fundamental del hiperaldosteronismo Hipertensión arterial 33 Datos de laboratorio fundamentales para el diagnóstico de hiperaldosteronismo - Hipopotasemia, eliminación exagerada de potasio en orina - Hipernatremia - Alcalosis metabólica 34 ¿Cómo se realiza el diagnóstico diferencial entre un hiperaldosteronismo primario y uno secundario? Midiendo los niveles de renina 13 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 35 Los niveles de renina estarán elevados en un hiperaldosteronismo… y estarán suprimidos en uno… Secundario….primario 36 Tratamiento fundamental del hiperaldosteronismo - Si existe adenoma: extirpación quirúrgica - Si está contraindicada la cirugía: restricción de sodio y admi- nistración de espironolactona o eplerenona - En el hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral: tra- tamiento farmacológico: espironolactona, eplerrenona, amiloride 37 Causa más frecuente de hipoaldosteronismo aislado Défi cit de producción de renina 38 Hallazgos de laboratorio del hipoaldosteronismo Hiperpotasemia y acidosis metabólica 39 El hipoaldosteronismo hiporreninémico es típico de pacientes con… Pacientes diabéticos con nefropatía 40 Lo primero que debe realizarse ante la existencia de una masa suprarrenal es - Determinar si es funcionante o no mediante determinacio- nes basales hormonales y pruebas funcionales 41 No se debe realizar una PAAF de una masa suprarrenal ante la sospecha de… Feocromocitoma 42 Indicaciones de cirugía de una masa suprarrenal - Tumores funcionantes - Masas ≥ 4 cm 43 Paciente que en la realización de TAC se descubre adenoma no funcionante menor de 4 cm de diámetro, ¿cuál es la actitud más adecuada? Evaluación con TAC cada 6 -12 meses 44 Causa ovárica más frecuente de hiperandrogenismo Síndrome de ovario poliquístico 45 El inicio súbito de hirsutismo y virilización progresivas sugiere… Una neoplasia suprarrenal u ovárica 46 Diferencias bioquímicas entre una neoplasia suprarrenal y una ovárica - En los carcinomas suprarrenales virilizantes hay niveles elevados de DHEA-S y eliminación aumentada de 17 cetos- teroides - En los carcinomas ováricos la DHEA-S y los 17-cetosteroides están normales y hay aumento de testosterona 47 ¿Dónde se origina el feocromocitoma? En la médula suprarrenal y ganglios simpáticos (paragangliomas) 48 Forma de presentación más frecuente del feocromocitoma Como lesión única y unilateral 49 Manifestación clínica más frecuente del feocromocitoma HTA (de forma mantenida o en paroxismos hipertensivos) y casi siempre resistente al tratamiento convencional 50 Causas desencadenantes de una crisis hipertensiva en paciente portador de feocromocitoma Actividades que desplazan el contenido abdominal, el estrés, el ejercicio físico, cambios posturales, maniobras de Valsalva, alimentos como el queso, alcohol… 51 Varón de 43 años que es llevado a Urgencias por un cuadro de palpitaciones, sudoración y palidez facial, sin alteraciones neurológicas, que el paciente asocia a la micción. TA 170/110 mmHg, glucemia de 140 mg/dl, ¿qué hay que descartar? Un feocromocitoma vesical CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 14 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA 52 Paciente con manchas café con leche, anomalías vertebrales e HTA, ¿qué habrá que descartar? Enfermedad de von Recklinghausen (neurofi bromatosis tipo I) 53 Ante la sospecha de feocromocitoma,.¿cuáles son las pruebas diagnósticas fundamentales? Medición de catecolaminas libres y sus metabolitos (ácido vanidilmandélico y metanefrinas) en orina de 24 horas y pruebas de imagen para localizar el tumor (TAC y RM abdominal o gammagrafía con metayodobenzilguanidina para detectar feocromocitoma extrasuprarrenal) 54 Tratamiento preoperatorio fundamental ante la cirugía de un feocromocitoma Inducción de bloqueo alfaadrenérgico estable y prolongado con fenoxibenzamina 10-14 días antes de la intervención 55 Los betabloqueantes están contraindicados en el feocromocitoma hasta que no se logra… El bloqueo alfa completo TEMA 5. DIABETES MELLITUS 1 Enfermedad endocrina más frecuente Diabetes mellitus (DM) 2 Forma más frecuente de diabetes mellitus Tipo 2 3 ¿En qué tipo de diabetes mellitus son más frecuentes las complicaciones crónicas en el momento del diagnóstico? En el tipo 2 4 Glucemia plasmática a las dos horas de la sobrecarga oral de glucosa con 75 g, entre 140 y 199 mg/dl, es compatible con… Intolerancia a los hidratos de carbono 5 Criterio de glucosa alterada en ayunas Glucemia plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl 6 Si un paciente no diagnosticado previamente de diabetes mellitus es ingresado en urgencias con un coma hiperosmolar, ¿cuál es la prueba que se debe realizar para diagnosticar al paciente? Ninguna, directamente se diagnostica de diabetes mellitus 7 Test de screening en la población general para el diagnóstico de DM Glucosa plasmática en ayunas 8 En pacientes que presentan la glucosa alterada en ayunas de forma repetida, ¿qué prueba se debe realizar? Una sobrecarga oral de glucosa (SOG) 9 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 1 Défi cit de la secreción de insulina por destrucción inmunológica del páncreas 10 Estos pacientes precisan tratamiento desde el momento del diagnóstico con… Insulina 11 La aparición de manifestaciones clínicas en la DM tipo 1 se produce cuando… Se han destruidomás del 90% de células pancreáticas 12 ¿En cuál de los dos tipos de diabetes mellitus tienen más importancia los antecedentes familiares? En la DM tipo 2 13 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 2 Se debe a una resistencia a la acción de la insulina en tejidos periféricos y a un défi cit en la secreción de insulina por el páncreas (défi cit relativo) 14 Tipo de herencia en la DM tipo 2 Poligénica, no muy bien conocida 15 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 15 Factores ambientales con los que se relaciona la DM tipo 2 Obesidad, envejecimiento, inactividad física y dietas hipercalóricas 16 Clínica fundamental de la DM tipo 1 Personas jóvenes, con poliuria, polifagia, polidipsia, astenia y pérdida de peso de comienzo brusco 17 ¿Qué caracteriza al periodo denominado “luna de miel” cuando se comienza el tratamiento con insulina? Periodo de remisión parcial en que las necesidades de insulina son bajas y el control glucémico fácil de conseguir 18 Clínica fundamental de la DM tipo 2 Personas de edad intermedia o avanzada, se presenta de forma insidiosa y la mayoría de las veces se diagnostica como un hallazgo casual de hiperglucemia en pacientes asintomáticos. A veces se presenta como coma hiperosmolar 19 ¿Qué tipo de tratamiento comenzarías a utilizar inicialmente? Dieta + ejercicio físico + metformina 20 En un paciente con DM tipo 2 desde hace 7 años, en tratamiento con antidiabéticos orales y con cifras elevadas de glucosa en las glucemias capilares, se debería plantear iniciar tratamiento con Insulina 21 Principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus La hipoglucemia, la cetoacidosis diabética y la descompensación hiperosmolar 22 La cetoacidosis diabética es más frecuente en… La DM tipo 1 23 La descompensación hiperosmolar es una complicación característica de… La DM tipo 2 24 Factores desencadenantes de la cetoacidosis diabética Abandono del tratamiento con insulina, transgresiones dietéticas, infecciones, traumatismos, cirugía… 25 Clínica y datos de laboratorio típicos de la cetoacidosis Náuseas, vómitos y dolor abdominal, y si no se trata precozmente, obnubilación y coma. Glucemia > 250 mg/dl, acidosis metabólica (pH < 7,30), aumento de cuerpos cetónicos en plasma, cuerpos cetónicos positivos en orina y bicarbonato plasmático disminuido, potasio disminuido 26 ¿Qué se debe sospechar ante la presencia de fi ebre en una cetoacidosis diabética? Una infección 27 Ante la sospecha de una cetoacidosis diabética, ¿cuáles son las determinaciones que hay que realizar en primer lugar? Glucemia y cetonuria 28 Tratamiento fundamental de la cetoacidosis diabética Insulina rápida o regular por vía iv en perfusión continua, e hidratación del paciente con suero salino y, posteriormente con suero glucosado al 5% cuando la glucemia es < de 200 mg/dl 29 ¿Cuándo se puede retirar la insulina iv? Cuando se corrija la acidosis y después de 2 horas del inicio del tratamiento con insulina subcutánea 30 ¿Cuándo son necesarios los suplementos de potasio? Si la cifra de potasio es normal o baja, desde el inicio del tratamiento. Si el potasio es > 5,5-6 mEq/l esperar 3 ó 4 horas tras comenzar tratamiento 31 ¿Cuándo es necesaria la administración de bicarbonato? Si el pH es < 6,9 o bicarbonato < 5 mEq/L 32 Principales causas de muerte en la cetoacidosis diabética Infarto de miocardio y neumonía CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 16 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA 33 En niños una causa frecuente de muerte es… El edema cerebral 34 Factores desencadenantes de un coma hiperosmolar Generalmente ancianos diabéticos con un cuadro infeccioso, como neumonía o sepsis de origen urológico 35 Clínica de la descompensación hiperosmolar Deshidratación por diuresis osmótica, manifestaciones neurológicas y microtrombosis por el aumento de la viscosidad plasmática 36 Datos de laboratorio más característicos de la descompensación hiperosmolar Hiperglucemia > de 600 mg/dL, osmolalidad plasmática elevada, con pH normal y cuerpos cetónicos negativos 37 Tratamiento fundamental de la descompensación hiperosmolar La hidratación, inicialmente con suero salino y luego con suero glucosado al 5% 38 Factores desencadenantes de hipoglucemia Omisión o retraso de una comida, exceso de insulina o hipoglucemiantes orales, el ejercicio intenso… 39 ¿Con qué tipo de tratamiento es más frecuente que aparezcan hipoglucemias? Con el tratamiento insulínico intensivo 40 Síntomas fundamentales que nos hacen sospechar una hipoglucemia - Síntomas adrenérgicos: sudoración, nerviosismo, temblor, palidez, palpitaciones… - Síntomas neuroglucopénicos: cefalea, disminución de capa- cidad de concentración, trastornos de conducta y lenguaje, visión borrosa, convulsiones… 41 Tratamiento de las hipoglucemias Si paciente consciente administrar hidratos de carbono de absorción rápida vía oral. Si paciente inconsciente administrar glucagón por vía subcutánea o intramuscular y suero glucosado 42 Principales complicaciones crónicas de la DM - Microvasculares: retinopatía, neuropatía y nefropatía, gas- troparesia, vejiga neurógena… - Macrovasculares: aterosclerosis acelerada, cardiopatía isqué- mica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial periférica 43 Los IAM silentes son más frecuentes en pacientes con Diabetes mellitus 44 Infecciones típicas de pacientes diabéticos - Otitis externa maligna por Pseudomonas aeruginosa - Mucormicosis rinocerebral - Colecistitis enfi sematosa - Pielonefritis enfi sematosa 45 ¿Qué es lo fundamental para prevenir el desarrollo de complicaciones crónicas microvasculares de la DM y evitar su progresión? Un estricto control metabólico de la glucemia y del resto de factores de riesgo cardiovasculares 46 Los niveles de HbA1c se han relacionado con… El riesgo de complicaciones microangiopáticas 47 Pilares del tratamiento del diabético Dieta, ejercicio, fármacos, hipoglucemiantes orales e insulina, y el autocontrol 48 ¿Cómo debe ser la dieta en el diabético? - Hipocalórica si es obeso - Hipercalórica si está desnutrido - Normocalórica si está en normopeso - Aumentar el consumo diario de fi bra soluble 17 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 49 ¿A qué se denomina fenómeno de Somogyi? Hiperglucemia a primeras horas de la mañana por aumento de hormonas contrarreguladoras en respuesta a una hipoglucemia nocturna 50 ¿A qué se denomina fenómeno del alba? Hiperglucemia matutina debido a la secreción nocturna de GH o al ritmo circadiano del cortisol 51 ¿Cómo se pueden distinguir ambos fenómenos? Mediante medición de glucemia plasmática a las 3 de la mañana. Si es baja, es un fenómeno de Somogyi; si es normal, un fenómeno del alba 52 Une cada hipoglucemiante oral con su mecanismo de acción: - Sulfonilureas - Meglitinidas - Biguanidas - Tiazolidinedionas - Inhibidores de las alfaglucosidasas - Incretinas - Glifl ozinas - Estimulan liberación de insulina por células beta pancreáticas - Estimulan la secreción de insulina, controlando la glucemia postprandial - Disminuyen resistencia insulínica a nivel hepático, potencian acción periférica de insulina y reducen absorción intestinal de glucosa - Disminuyen la resistencia insulínica a nivel muscular y del tejido graso - Retrasan absorción de hidratos de carbono, disminuyendo el pico glucémico postprandial - Estimulan la secreción de insulina en respuesta a la ingesta de alimentos - Aumentan la glucosuria por inhibición del cotransportador renal SGLT-2 53 Efectos secundariosde las sulfonilureas Hipoglucemias severas y duraderas 54 Efecto adverso más severo de la metformina Acidosis láctica 55 Efecto secundario más frecuente de la metformina Molestias gastrointestinales, náuseas y diarrea 56 Paciente diabético en tratamiento con insulina y acarbosa, con hipoglucemia de 35 mg/dl, ¿qué debemos administrar para corregir la hipoglucemia? Glucosa 57 Situaciones en que debe realizarse tratamiento insulínico de entrada en DM tipo 2 Sujetos delgados, que han sufrido pérdida de peso intensa, nefropatía o hepatopatía, y hospitalizados por enfermedad aguda 58 ¿Cuál es la mejor arma para la modifi cación de la pauta de tratamiento insulínico o con hipoglucemiantes orales? El autocontrol domiciliario del paciente con glucemias capilares 59 Mejor parámetro para evaluar el control glucémico a largo plazo Hemoglobina glicada o hemoglobina A1c TEMA 6. HIPOGLUCEMIAS 1 Tríada de Whipple característica de la hipoglucemia - Existencia de síntomas de hipoglucemia (adrenérgicos y neuroglucopénicos) - Cifras bajas de glucosa - Mejoría de los síntomas tras administración de glucosa 2 Se debe descartar la existencia de un insulinoma ante la existencia de… Hipoglucemia (casi siempre de ayuno), aumento de peso, y niveles normales o altos de insulina plasmática 3 Prueba diagnóstica para descartar la existencia de insulinoma Prueba de ayuno prolongado durante 72 horas y determinación de glucosa, insulina y péptido C 4 Se establece el diagnóstico de insulinoma, ¿ante qué resultados? Hipersecreción exagerada de insulina en presencia de hipoglucemia, y aumento del péptido C CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 18 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA 5 La técnica de imagen inicial más efi caz para la visualización de un insulinoma es… TAC abdominal de alta resolución 6 Ante un tumor (insulinoma) localizado, el tratamiento más adecuado es… Enucleación del tumor TEMA 7. NUTRICIÓN, DISLIPEMIA Y OBESIDAD 1 Asocia cada carencia vitamínica con la enfermedad que produce: - Vitamina B1 o tiamina - Niacina - Vitamina B6 o piridoxina - Ácido fólico - Vitamina B12 - Vitamina C - Vitamina A - Vitamina D - Vitamina E - Vitamina K - Beri-beri/encefalopatía de Wernicke - Pelagra: diarrea, dermatitis, demencia - Polineuropatía, dermatitis, glositis - Anemia macrocítica, trombocitopenia, leucopenia, glositis, diarrea - Anemia perniciosa, polineuropatía, glositis - Escorbuto (hiperqueratosis, sangrado gingival, petequias) - Ceguera nocturna, xeroftalmia, hiperqueratosis folicular. - Raquitismo y osteomalacia - Anemia hemolítica, retinopatía, polineuropatía - Sangrado y aumento de tiempos de coagulación 2 ¿Cuáles son los mejores índices para valorar el estado nutricional? El peso y sus combinaciones (IMC, % de pérdida de peso y % de pérdida de peso respecto a peso ideal) 3 ¿Cuál es la vida media plasmática de la albúmina? 20 días 4 ¿Qué tipo de nutrición se debe instaurar, siempre que sea posible, ante un paciente desnutrido? Nutrición enteral 5 ¿Cuál es la vía preferida para la nutrición enteral? La vía oral siempre que sea posible (no cuando la deglución es inadecuada) 6 Si el tiempo de la nutrición se va a prolongar durante semanas o meses, ¿cuál será la mejor vía de administración? Gastrostomía o yeyunostomía 7 Si el paciente va a recibir nutrición parenteral durante un tiempo prolongado es necesario administrarla mediante una vía… Central 8 Indicaciones de nutrición parenteral Más de 7 días de reposo intestinal, tracto gastrointestinal no funcionante, no tolerancia enteral, resección intestinal masiva, fístula enterocutánea de alto débito (>500 ml/día) 9 Se considera que existe hiperlipoproteinemia cuando… El nivel de colesterol plasmático es superior a 200 mg/dl y el nivel de triglicéridos superior a 200 mg/dl 10 Las hiperlipoproteinemias más frecuentes son…… y el tratamiento inicial debe ser… Secundarias, en relación con la obesidad, alcoholismo, mal control de la diabetes ….. el de la causa (dieta, ejercicio físico, abandonar el alcohol, control de la diabetes…) 11 ¿Cuál es la hiperlipoproteinemia primaria donde existe aumento de los niveles de HDL colesterol? En la hiperalfaproteinemia familiar 12 Varón de 30 años de edad, con antecedentes familiares de hipercolesterolemia y cifras de colesterol total de 650, ¿cuál es el diagnóstico más probable? Hipercolesterolemia familiar monogénica 19 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 13 ¿Cuál es el tipo de dislipemia más frecuentemente asociada a la DM tipo 2? La hipertrigliceridemia por exceso de producción de VLDL, descenso de HDL-col y aparición de partículas de LDL pequeñas 14 La prioridad en el control de la dislipemia diabética es… Control adecuado de niveles de LDL < 70 mg/dL 15 Tratamiento inicial de las dislipemias Dieta, eliminar factores agravantes: control metabólico de la diabetes mellitus, control del hipotiroidismo, abstinencia de alcohol… y suspensión de otros factores de riesgo cardiovascular: HTA, tabaco… 16 ¿Cuándo está indicado iniciar tratamiento farmacológico en el tratamiento de las dislipemias? Cuando no se logra disminuir sufi cientemente las cifras de colesterol y triglicéridos después de tres a seis meses de tratamiento no farmacológico intensivo 17 ¿Cuál es el fármaco que más aumenta el HDL-col? El ácido nicotínico 18 Efecto secundario más grave de las estatinas, sobre todo en combinación con fi bratos Riesgo de miopatía grave y rabdomiolisis 19 ¿En quiénes están contraindicadas las estatinas? Niños y embarazadas 20 Enfermedad metabólica más prevalente en el mundo occidental La obesidad 21 ¿Qué tipo de obesidad es la más relacionada con aumento de riesgo cardiovascular? La obesidad de tipo androide 22 La mayoría de los pacientes con obesidad tienen una obesi- dad de tipo Exógena, por aumento de la ingesta calórica 23 Defi nición de síndrome metabólico o síndrome X, según la clasifi cación ATP-III - TA > 130/85 mmHg - Triglicéridos >150 mg/dl - HDL < 40 mg/dl varón / < 50 mg/dl mujer - Glucemia en ayunas > 110 mg/dl - Circunferencia de cintura > 102 varón / > 88 mujer 24 Tratamiento inicial de la obesidad - Dieta hipocalórica, equilibrada y aceptada por el paciente: - Ejercicio físico moderado y adaptado al paciente - Valorar y tratar otros factores de riesgo cardiovascular 25 Tratamiento farmacológico existente para la obesidad - Inhibidores de la absorción (orlistat). Inhibe lipasas intestinales - Anorexígenos: fl uoxetina y derivados (útil cuando los pacien- tes tienen conductas bulímicas o sufren depresión) - Fármacos reguladores del metabolismo energético (no han demostrado efi cacia) - Fibra dietética: para disminuir el hambre 26 La técnica quirúrgica más empleada en la actualidad para el tratamiento de la obesidad es… El bypass gástrico con Y de Roux 27 Tanto en el preoperatorio temprano como en fases más tardías, la principal complicación de la cirugía bariátrica es… Los vómitos TEMA 8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO 1 Causas más comunes de hipercalcemia Enfermedad paratiroidea y enfermedades malignas CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 20 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA 2 Causa más frecuente de hipercalcemia Hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo único o múltiple 3 Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ingresados Neoplasias 4 Paciente de 60 años con urolitiasis, poliuria, úlcera péptica y osteopenia generalizada con antecedente de fractura de cúbito y radio, ¿qué habría que sospechar? Hiperparatiroidismoprimario 5 Manifestaciones clínicas más típicas del hiperparatiroidismo primario - Enfermedad ósea: osteítis fi brosa quística (grave) u osteope- nia (más frecuente) - Enfermedad renal: nefrolitiasis y nefrocalcinosis 6 Paciente de 50 años con calcemia de 12 mg/dl asintomático ¿cuál es la etiología más probable? Hiperparatiroidismo primario 7 Mujer de 39 años con crisis renoureterales de repetición y niveles de calcio y PTH elevados, ¿qué método de localización de la lesión hay que realizar preoperatoriamente de forma obligatoria? Ninguno 8 Datos bioquímicos más frecuentes en el hiperparatiroidismo primario Hipercalcemia, hipofosfatemia, PTH elevada, acidosis metabólica, aumento de vitamina D y en orina: hipercalciuria y aumento reabsorción tubular de fosfatos 9 Prueba de imagen más rentable para el diagnóstico de localización de hiperparatiroidismo primario Gammagrafía con tecnecio sestamibi 10 Paciente de 70 años que acude a urgencias por confusión mental, náuseas, vómitos, estreñimiento y calcemia de 15 mg/dl, ¿cuál será el tratamiento inicial más adecuado? Hidratación con suero salino 11 Consecuencia más grave tras el tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo primario Hipocalcemia postoperatoria 12 Paciente intervenido de hiperplasia paratiroidea hace 24 horas que presenta calcio menor a 8 mg/dl con signos de Trousseau y Chvostek positivos, ¿cuál será el tratamiento más adecuado? Gluconato cálcico intravenoso 13 Clínica más frecuente de la hipercalcemia hipocalciúrica familiar Asintomática 14 Niño de 7 años de edad, asintomático, en el que se detecta una calcemia de 11,2 mg/dl, hipermagnesemia e hipocalciuria. PTH elevada y vitamina D normal. Actitud más adecuada Vigilancia 15 Paciente que ingresa en urgencias con insufi ciencia renal crónica, hiperfosfatemia y calcemia de 14 mg/dl, náuseas, vómitos, prurito y calcifi caciones ectópicas vasculares, ¿cuál es el tratamiento más adecuado? Hidratación con suero salino y diálisis 16 Tratamientos más utilizados en el control agudo de la hipercalcemia Hidratación, bifosfonatos, calcitonina y furosemida 17 En un paciente que ingresa con espasmos musculares, irritabilidad, intervalo QT prolongado y onda T invertida, ¿qué determinación será fundamental realizar? Calcemia 21 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 18 Causa más frecuente de défi cit de PTH Hipoparatiroidismo postquirúrgico 19 Causas más frecuentes de hipomagnesemia Alcoholismo crónico con ingesta nutricional pobre, malabsorción intestinal y nutrición parenteral sin aporte de magnesio 20 En un paciente alcohólico con desorientación, obnubilación, mioclonías y fasciculaciones, niveles de potasio, calcio y magnesio bajos, ¿qué elemento es el más necesario de aportar para corregir todo el trastorno? Magnesio 21 Cuadro bioquímico típico del hipoparatiroidismo Hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH disminuida y en orina: hipercalciuria y aumento de la reabsorción de fosfato 22 Tratamiento del hipoparatiroidismo Vitamina D más suplementos de calcio. También diuréticos tiacídicos para disminuir la eliminación urinaria de calcio TEMA 9. TRASTORNOS QUE AFECTAN A SISTEMAS ENDOCRINOS MÚLTIPLES 1 Manifestación clínica más frecuente del MEN1 o síndrome de Wermer Hiperparatiroidismo primario 2 Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario en un MEN1 Hiperplasia paratiroidea 3 Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario aislado Adenoma único 4 Ordena de más frecuente a menos frecuente las manifestaciones clínicas del MEN1 Hiperparatiroidismo, neoplasia de los islotes pancreáticos y tumor hipofi sario 5 Tipo de herencia en los síndromes MEN Autosómica dominante 6 Tipo de gen alterado en el MEN2 Mutación de protooncogén RET localizado en cromosoma 10 7 Tipo de MEN en que está indicado el estudio genético de forma universal MEN2 8 Paciente con carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma, ¿qué síndrome es el más probable? MEN2 9 Paciente de 27 años de edad, diagnosticado hace dos meses de feocromocitoma, al que se le descubre un nódulo tiroideo frío en la gammagrafía y aumento de la calcitonina, ¿qué se debe sospechar? Carcinoma medular de tiroides 10 Manifestaciones clínicas del MEN2A Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e hiperparatiroidismo 11 Paciente con catecolaminas elevadas en sangre periférica, neuromas mucosos, hábito marfanoide y nódulo tiroideo frío en gammagrafía, ¿cuál es el diagnóstico más probable? MEN2B 12 Paciente de 40 años intervenida por carcinoma medular de tiroides en el seno de un MEN2A, ¿cuál es el método para identifi car a familiares de esta paciente con riesgo de desarrollar carcinoma medular? Estudio genético en células de sangre periférica CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 22 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA 13 En el estudio uno de sus hijos presenta mutación en el protooncogén RET, ¿cuál es la actitud más adecuada? Tiroidectomía precoz 14 Paciente con carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma en el seno de un MEN2, ¿qué tumor intervendrías primero? El feocromocitoma 15 Tríada característica del síndrome poliglandular autoinmune tipo 1 - Candidiasis mucocutánea - Hipoparatiroidismo - Insufi ciencia suprarrenal 16 Niña de 8 años de edad con candidiasis mucocutánea, diabetes mellitus e hipogonadismo, ¿cuál es la sospecha? Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1 17 Manifestación clínica más frecuente del síndrome poliglandular autoinmune tipo 2 o síndrome de Schmidt La insufi ciencia suprarrenal primaria 18 Paciente de 36 años con diabetes mellitus, enfermedad de Addison y amenorrea de 4 meses de evolución con niveles de LH y FSH elevados y estradiol bajo. Diagnóstico más probable Síndrome poliglandular autoinmune tipo 2 19 Tríada más característica del síndrome poliglandular autoinmune tipo 2 - Adrenalitis autoinmune - Enfermedad tiroidea autoinmune - Diabetes mellitus tipo 1 TEMA 10. TUMORES DE LAS CÉLULAS DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS 1 Clínica fundamental para el diagnóstico de vipoma Diarrea secretora con volumen de heces mayor de 3 l/día, hipopotasemia e hipoclorhidia 2 Tumor cuya clínica es conocida como síndrome de las 4D (Diabetes, Depresión, Dermatitis y Deep vein trombosis) Glucagonoma 3 Afectación cutánea típica del glucagonoma Eritema necrolítico migratorio 4 Tríada clínica clásica del somatostatinoma Diabetes, diarrea-esteatorrea y colelitiasis 5 Paciente de 60 años de edad con diarrea, esteatorrea, úlcera gástrica que ha sangrado repetidas veces, ¿qué prueba le realizaría? Medición de niveles de gastrina 6 Se obtiene una gastrina de 300 pg/ml en presencia de hipersecreción gástrica, ¿qué tratamiento sería el más adecuado? Tratamiento quirúrgico del tumor y sintomático con anti-H2 y omeprazol 7 Tumores endocrinos más frecuentes del aparato digestivo Tumores carcinoides 8 Paciente de 60 años con historia de diarrea y pérdida de peso junto con crisis súbitas de enrojecimiento facial que se acentúan con la ingesta de alcohol y telangiectasias sobre mejillas. Se diagnostica como carcionoide intestinal, ¿qué sospecharías que apareciera en el estudio de extensión? Metástasis hepáticas 9 Clínica característica del síndrome carcinoide Síndrome debilitante con rubefacción cutánea, diarrea y cardiopatía valvular (sobre todo insufi ciencia tricuspídea) 10 Factores favorecedores que pueden desencadenar la clínica de síndrome carcinoide Estrés, ingesta de alimentos, alcohol 23 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www.grupocto.es 11 Prueba diagnóstica de mayor utilidad para el diagnóstico de tumor carcinoide Determinación de 5-hidroxiindolacético en orina 12 Tratamiento de elección en la mayor parte de tumores de los islotes pancreáticos Quirúrgico 13 Cita dos ejemplos de tumores que pueden producir síndrome carcinoide sin metástasis hepáticas Carcinoide bronquial y ovárico TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN Y EL DESARROLLO SEXUAL 1 Défi cit enzimático más frecuente en la hiperplasia suprarrenal congénita Défi cit de 21-hidroxilasa 2 Varón que a los 7 días de su nacimiento comienza con un cuadro de vómitos y deshidratación. Concentración sérica de sodio: 120 mEq/l y potasio 9 mEq/l, ¿cuál es el diagnóstico más probable? Hiperplasia suprarrenal congénita 3 Diagnóstico del défi cit de 21-hidroxilasa Elevación en sangre de 17-hidroxiprogesterona 4 Cuadro clínico clásico del défi cit de 21-hidroxilasa en un recién nacido Hiponatremia, hiperpotasemia, vómitos, anorexia, depleción de volumen, shock hipovolémico 5 Defectos hormonales que existen en un síndrome pierde sal por défi cit de 21-hidroxilasa severo Défi cit de aldosterona y cortisol 6 Alteración crosómica más frecuente que afecta a los cromoso- mas sexuales Síndrome de Klinefelter 7 Alteración cromosómica más frecuente en el síndrome de Klinefelter 47XXY 8 Manifestaciones típicas del síndrome de Klinefelter Talla alta, testículos pequeños, ginecomastia e hipogonadismo primario 9 Manifestaciones clínicas típicas del síndrome de Turner Talla baja, linfedema, pterigium colli 10 Niña de 6 años de edad, coartación de aorta, talla baja, infantilismo sexual y pterigium colli, diagnóstico más probable y exploración para confi rmar el diagnóstico Síndrome de Turner y cariotipo 11 Varón, 18 años de edad, 180 cm de altura, distribución ginecoide de la grasa, ausencia de vello facial, ginecomastia y testículos de 1,5 cm. LH y FSH elevadas y azoospermia. ¿Cuál será la prueba fundamental para el diagnóstico? … y ¿qué cariotipo es de esperar? Cariotipo… 47XXY 12 Causa más frecuente de genitales ambiguos en el recién nacido Défi cit de 21-hidroxilasa 13 Recién nacida de 21 días de vida con hipertrofi a de clítoris, fusión labioescrotal y virilización de la uretra, ¿cuál es la causa más frecuente de estas alteraciones? Défi cit de 21-hidroxilasa 14 Consecuencia fundamental sobre el esqueleto del défi cit de 21-hidroxilasa Talla corta CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es 24 Test 3V Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA 15 Clínica característica de un defecto de 21-hidroxilasa leve y de aparición tardía Hirsutismo y trastornos menstruales 16 Tratamiento de la hiperplasia suprarrenal Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y, a veces, mineralcorticoides 17 Primar signo de desarrollo puberal en niñas Aparición de botón mamario 18 Primer signo de desarrollo puberal en niños Aumento del volumen testicular 19 Niña de 7 años de edad con inicio de botón mamario y vello axilar, ¿cuándo será de esperar que ocurra su desarrollo puberal? De manera normal, en el momento esperado y alcanzando una talla normal 20 ¿A qué está predispuesta esta niña en un futuro? Al riesgo de hiperinsulinismo y aumento de riesgo de hiperandrogenismo ovárico 21 ¿A qué se refi ere el término pseudopubertad precoz? - En varones: virilización por aumento de testosterona que no se acompaña de espermatogénesis - En mujeres: feminización por aumento de secreción de estrógenos pero sin ciclos ovulatorios 22 Tipo de población en la que es más frecuente la pubertad precoz Mujeres 23 Tipo de población en la que es más frecuente el retraso constitucional del crecimiento Varones 24 Hallazgos hormonales en paciente con ausencia de desarrollo puberal por hipogonadismo primario FSH y LH elevadas y testosterona disminuida
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