DIABETES

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DIABETES
MELLITUS
VICTOR ALEJANDRO SANTIAGO DIAZ 
Diabetes mellitus
 (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos que comparten el fenotipo
común de la hiperglucemia
Clasificación
secundaria a un defecto absoluto o relativo en la secreción de insulina
alt. en el met. de los lípidos y de proteínas
afectación microvascular y macrovascular (ojos, riñón, nervios, corazón y vasos sanguíneos)
(DMT1) debido a la destrucción de las células β, generalmente conduce a la deficiencia absoluta de insulina 
(cel. B pancrceativas β del islote de Langerhans VS GAD acido (glutamico descarboxilasa)
 (DMT2) debido a un defecto progresivo de la secreción y resistencia a la acción de la insulina
Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) es la diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre de embarazo
Otros fromas de DM: (MODY) (Maturity onset diabetes of the young).(Diabetes de inicio en la madurez de los
jóvenes). causas geneticas
 
 
DMT1
DMT1 A o autoinmune 
DMT1 B o idiopática. 
La destrucción selectiva de las células β del páncreas mediada por linfocitos T activados en sujetos
con haplotipos HLA de predisposición. conduce a una deficiencia absoluta de insulina
a)permanece asintomático
b)el paciente presenta la sintomatología clásica: poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso
c)Puede progresar con una cetosis que puede acabar en cetoacidosis
respuesta autoinmune contra determinadas moléculas del islote: 
• Anticuerpos Antiinsulina (IAA)
• Anticuerpos Antiglutamato-Descarboxilasa (GAD)
• Anticuerpos Antitirosina-Fosfatasa (IA-2)
• Anticuerpos Antiislotes Pancreáticos (ICA) 
• Anticuerpo Antitransportador de Zinc 8 (ZnT‐8)
DMT2
Causa: interacción entre muchos genes y los factores ambientales
el páncreas produce insulina, pero hay distintos grados de resistencia a la insulina y la secreción de
insulina es insuficiente para satisfacer la mayor demanda causada por la resistencia a la insulina
Los factores de riesgo incluyen: 
Obesidad 
Herencia de nativo americano, negro, hispano, asiático-americano 
Historia familiar positiva (el 60 a 90%)
metabolismo de glucosa
INCRETINAS: factores estimulantes de la
secreción de insulina después de su ingesta
 (GLP-1 , secretado por cél. L (en íleon y colon) 
 (GIP , secretado por cél. K enteroendocrinas) 
(en el duodeno y el yeyuno proxima)
se secretan después de la ingestión de
alimentos y pueden aumentar la insulina (GLP-1
y GIP) y reducir la secreción de glucagón 
Una vez que la Glucosa, Galactosa y Fructosa se
encuentran dentro del Enterosito pueden ser
transporadas hacia el torrente sanguíneo por el
GLUT 2
METABOLISMO DE GLUCOSA 
 inicia un proceso metabólico denominado Glucolisis
La Glucolisis da como resultado Piruvato y
sustratos para la cadena respiratoria
El Piruvato entonces ingresa a la Mitocondria
de la célula en donde mediante el Ciclo de
Krebs y la cadena respiratoria generan un
cambio en la relación ADP/ATP.
canales de potasio dependientes de los
niveles de ATP cuya función es mantener
en estado basal a la célula pancreática
ce
lu
la
s 
B
niveles de Calcio produce una
activación de la fosfolipasa C que
degrada a los fosfolípidos de membrana
para obtener inositol 1,4,5-trifosfato
(IP3) y diacilgilcero
. El IP3 entonces se une a los receptores proteicos del Retículo
Endoplasmatico y activa la liberación del Calcio del Retículo
Endoplasmatico.generan una exocitosis de las vesículas que
contienen a la Insulina.
Los GLUT4 requieren de la Insulina para sufrir
exocitosis y permitir el paso de la Glucosa a la
célula
METABOLISMO DE GLUCOSA 
Se encuentra en los músculos y el tejido adiposo
tienen este tipo de proteína de membrana
TIPOS
GLUCOSURIA 
 
 
 
CLINICA
 
 
POLIURIA 
 
 
 
POLIFAGIA 
POLIDIPSIA 
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO PREDIABETES 
 
AYUNO: 100 - 125 MG/DL 
 
PORCARGA: 140 - 199 MG/DL
(75 gr de glucosa disuelta)
 
Hba1c: 5.7% - 6.4%
DIAGNOSTICO DIABETES 
 
AYUNO: mayor a 126 MG/DL 
 
PORCARGA:mayor a 200 MG/DL
(75 gr de glucosa disuelta)
 
Hba1c: mayor a 6.
TRATAMIENTO
NO FARMACOLOGICO
 
CAMBIOS DE ESTILO DE VIDA
 
FARMACOLOGICO
 
 
 
 
iSGLT2
Meglitidinas
inyección de glargina a la hora de acostarse con
lispro, glulisina o insulina asparta preprandiales
TRATAMIENTO
DM tipo 1 necesitan 0.5 a 1.0 U de insulina/kg de peso al día 
 en dosis múltiples. (administrar ombinaciones de preparados)
DM tipo 2 pueden tratarse con alimentación y ejercicio solos o
junto con hipoglucemiantes orales, insulina o una
combinación de fármacos orales e insulina
El tratamiento de metformina se puede continuar con la adición
de un segundo fármaco oral (secretagogo de insulina, inhibidor
de DPP-IV, tiazolidinediona
si es negativo a proteina determinación puntual
de microalbuminuria (que se presenta si hay 30
a 300 μg/mg de creatinina
 
 individuos que necesitan >1 U/kg/día de insulina de
acción prolongada debe considerarse el
tratamiento combinado con un fármaco
sensibilizante a ña innsulina como la metformina
examen de orina ( ver nefropatia diabetica)
proteinuria con inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina
Diabetico se le adm. una estatin, 40años y mas 
proteinuria con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
...-----
Si el nivel de azúcar en la sangre desciende
demasiado en las primeras horas de la mañana,
se liberan hormonas (como la hormona de
crecimiento, cortisol y catecolaminas). Estas
ayudan a revertir el nivel bajo de azúcar en la
sangre
El efecto de Somogyi El fenómeno del alba ar el aumento del azúcar en la sangre
 
es un aumento normal del azúcar en la sangre cuando el
organismo de una persona se prepara para despertarse.
 
Una persona que se inyecta insulina no come un
refrigerio a la hora de acostarse como acostumbra y
el nivel de azúcar en la sangre de la persona
desciende durante la noche.
En las primeras horas de la mañana, las hormonas
(hormona de crecimiento, cortisol y catecolaminas)
hacen que el hígado libere grandes cantidades de
azúcar 
Si el organismo no produce suficiente insulina, los
niveles de azúcar en la sangre pueden aumentar. Esto
puede causar un nivel alto de azúcar en la sangre por la
mañana (antes de comer).
...-----
se debe a la deficiencia de insulina con aumento
relativo o absoluto de glucagon; puede ser
resultado de la administración inadecuada de
insulina, infección
El estado hiperosmolar hiperglucémico en aquellas con DM
tipo 2
La deficiencia relativa de insulina y el consumo insuficiente de
líquidos son las causas subyacentes del HHS.
a hiperglucemia induce diuresis osmótica que conduce a
la deficiencia marcada del volumen intravascular
Cetoacidosis diabética y coma
hiperosmolar
La cetoacidosis diabética se observa sobre todo en
personas con DM tipo 1
afección en la cual la sangre tiene una concentración alta de sal
(sodio), glucosa y otras sustancias. Esto saca el agua de los otros
órganos del cuerpo, incluso el cerebrocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente insulina para permitir
que el azúcar en la sangre ingrese a las células para usarlo como
energía, igado compensa degradando grasa, pero jenera cetonas
OBEJITOS TERAPEUTIVOS 
SNC: 80,000 a 100,000 millones de neuronas 
UNIDAD FUNCIONAL BASICA DEL SNC
Funciones : pensar, razonar, control de la actividad muscular, sentir, etc
Son células excitables que conducen los impulsos
Constan de 3 partes esenciales:
cuerpo neuronal
dendritas 
axones. 
HbA1c
 
menor de 7
menor de 130
 las concentraciones posprandiales 
<10.0 mmol/L (<180 mg/100 mL) 1 a 2 h de
COMPLICacIONES
Hipoglucemia 
Cetoacidosis diabética
AGUDAS
infarto agudo del miocardio
accidente cerebrovascular
nefropatia
retinopatia
neuropatia 
CRONICAS
MACROVASCULARES
MICROVASCULARES
11ra causa de ERC.
1ra causa de ceguera.
1ra causa de amputaciones no traumáticas.