Informe_5_Piscoestimulantes_y_drogas_de

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Asignatura: Farmacología 
 
VI Ciclo de Estudios Semestre Académico 2021-I 
Informe 5 : "Piscoestimulantes y drogas de abuso" 
Integrantes 
Alarcón Pérez, Henry Agustín………………… 72672178 
Bustamante Castro, Mónica Tahira.................. 73872347 
Casusol Guerrero, José Luis……………………70088321 
Chiroque Arias, Johan Adalberto ...................73315455 
Coronado Castro, Camila Marialejandra ........72324713 
Diaz Hernández, Arminda Lizeett ...................71540068 
Efus Ramirez, Cenaida Elizabeth.................... 74888909 
Espinola Inga, Diana Katherine...................... 77438667 
Larios Fister Alicia Cristina ............................77236991 
Leon Figueroa Darwin Anthony...................... 72840086 
Paz cabrera Walter Sebastian..........................72912741 
Rodriguez Diaz Reyna Victoria........................73691117 
Sanchez Figueroa Maria de la Cruz.................74224168 
Vallejos Tocas Erika Patricia..........................2019208646 
Vega Herrera Jorge Oswaldo............................ 46663775 
GRUPO: 01 
SECCION: M 21 
DOCENTE: 
Dr. Jorge Ismael Rodriguez Salinas 
 
2021 
http://informaticamedica1.blogspot.com/
 
Contenido 
INTRODUCCIÓN ................................................................................................................... 3 
I. OBJETIVOS ................................................................................................................... 4 
II. MAPA MENTAL ............................................................................................................ 5 
III. EXPERIMENTOS ........................................................................................................ 7 
IV. CONCLUSIONES ...................................................................................................... 22 
V. BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................ 23 
 
 
INTRODUCCIÓN 
 
Son drogas que tienen la capacidad de aumentar el tono general del organismo, 
la capacidad de trabajo, de concentración y disminuyendo la sensación de 
cansancio. Se agrupan en tres grandes grupos farmacológicos: Anfetaminas, 
Cocaína y Metilxantinas. 
El etanol, alcohol de dos carbonos o alcohol bebible, es una de las drogas más 
polifacéticas conocidas por el ser humano, con múltiples efectos directos en muy 
diversos sistemas neuroquímicos. 
La anfetamina que más se consume en exceso se denomina metanfetamina. La 
dependencia de anfetaminas se produce cuando la persona necesita el 
medicamento para actuar con normalidad. Estimulantes del sistema nervioso 
central, de efecto simpaticomimético, actuando vertiendo dopamina y serotonina 
en la terminal sinaptico-dopaminérgica o bien estimulando los receptores 
catecolaminérgicos. Sus efectos duran más tiempo que los producidos por la 
cocaína. Producen fuerte dependencia psíquica y tolerancia. El síndrome de 
abstinencia es considerablemente más bajo que el producido por los opiáceos. 
Por vía oral, la absorción suele oscilar en 3 y 6 horas, consiguiéndose unos picos 
plasmáticos en unas 2 horas, tiene una vida media de unas 6 a 123 horas, 
variando según el pH urinario. El metabolismo es hepático por deaminación y 
oxidación, excretándose por vía renal en forma de conjugados glucorónicos y 
glicínicos. Normalmente el 30% de la dosis absorbida se elimina sin metabolizar 
por la orina en 24 horas. La acidificación urinaria aumenta 3 o 4 veces su 
eliminación. 
El consumo en altas dosis de THC, producen una alteración de la motilidad, con 
tendencia a la hipotonía e hipomotilidad, hay efecto relajante e inductor del 
sueño. Podemos encontrarnos tras el consumo de cannabis con crisis de 
ansiedad o pánico, sobre todo en consumidores esporádicos que tengan poca 
experiencia en su manejo. 
 
I. OBJETIVOS 
 
• Reconoce los efectos de la administración de drogas psicoactivas 
como las anfetaminas. 
• Evidencia los efectos de la intoxicación alcohólica y su 
farmacocinética y farmacodinamia. 
• Evidencia los efectos de intoxicación por cannabis y su 
farmacocinética y farmacodinamia. 
 
 
 
 
 
 
II. MAPA MENTAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La intoxicación aguda más frecuente en nuestro medio 
Efecto directamente proporcional a la concentración sérica, 
sobre todo a dosis altas 
Atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica y 
placentaria 
CRITERIOS 
DIAGNOSTICOS 
Desinhibición 
Sedación 
Inducción del sueño 
Lenguaje disártrico Marcha inestable 
Incoordinación Nistagmo 
Deterioro de la 
atención o de la 
memoria 
Estupor o coma 
La muerte sobreviene 
por parada 
cardiorrespiratoria 
por múltiples causas 
Efectos reforzadores positivos relacionados con el aumento 
de la transmisión dopaminérgica. 
Broncoaspiración de 
contenido gastrointestinal 
Coma acidótico, hipoglucémico 
o por enfriamiento 
Depresión bulbar. 
Depresor del sistema nervioso central que inhibe la actividad neuronal. 
Ingerido de forma aguda, produce una activación del circuito de 
recompensa cerebral. 
ETANOL Y MECANISMOS 
DE ACCIÓN 
Sensación subjetiva agradable de euforia 
Cambios psicológicos comportamentales 
desadaptativos durante la intoxicación de alcohol o 
pocos minutos después de la ingesta de alcohol 
Trastorno orgánico más común inducido por alcohol etílico 
EFECTOS EN SISTEMA NERVIOSO 
Encefalopatía de Wernicke (Ew) y 
Síndrome de Wernicke-Korsakoff (Sk) 
Atrofia Cerebral 
Degeneración Cerebelosa Alcohólica 
Enfermedad de Marchiafava-Bignami 
(EMB) 
Los cuerpos mamilares casi siempre se afectan, en casos severos hay 
lesiones en estructuras cercanas a las paredes del tercer ventrículo. 
Disminución significativa del peso y volumen cerebral. 
Atrofia de la porción anterior del vermis superior y áreas 
adyacentes de los hemisferios cerebelosos 
Suele asociarse con alcoholismo y malnutrición, se caracteriza 
por la desmielinización central del cuerpo calloso 
TRATAMIENTO 
Intoxicación leve 
Observación hasta que se produzca la eliminación del 
tóxico (velocidad de eliminación de 15 a 20 mg/dl hora 
en bebedores esporádicos y de 25 a 35 mg/dl hora en 
alcohólicos. 
Intoxicación 
moderada 
Valorar los signos de depleción de volumen, vigilar el 
equilibrio ácido-base y/o aumentar la temperatura 
corporal, están indicados cuidados generales y medidas 
de soporte, vigilando el nivel de conciencia y la 
evolución. 
Intoxicación grave 
Debido a una disminución intensa del nivel de conciencia 
se deberá actuar con rapidez. El manejo de situaciones 
de gravedad es idéntico al de otras intoxicaciones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFECTOS 
FARMACOLÓGICOS 
NIVEL PERIFRICO 
Aumento de la PA 
Incrementa la frecuencia cardíaca 
Midriasis 
Disminución del peristaltismo 
Relaja la musculatura bronquial 
NIVEL DEL SNC 
Sensación de alerta 
Estimulación 
Mejoría del rendimiento 
Sensación de energía 
Gran potencial de 
abuso 
• Tolerancia 
• Sensibilidad 
• Dependencia 
TRATAMIENTO 
Sedantes 
(tranquilizantes) 
Reduce la 
presión arterial 
Enfriamiento para 
la hipertermia 
Tratamiento para la depresión 
y las tendencias suicidas 
Benzodiazepinas (Lorazepam) 
Labetolol o Hidralazina 
Mojar al paciente. 
Mantas especiales de enfriamiento 
Durante el periodo 
de abstinencia 
Niveles que ponen en peligro la vida 
Riesgo de ACV 
Ataque cardiaco 
Incremento de la liberación 
de dopamina 
Inhibición en la recaptación de 
serotonina 
Aumento de la liberación de 
noradrenalina 
Perturbación del transportador 
vesicular de monoaminas 
MECANISMO DE 
ACCIÓN 
SOBREDOSIS 
Convulsiones 
Náuseas y Vómitos Mareos 
Hipertermia potencialmente mortal 
Paciente paranoico, violento y fuera 
de control. 
Aumento exponencial de la PA yFrecuencia cardiaca. 
III. EXPERIMENTOS 
 
3.1. Experimento 1: Efectos del consumo de Cannabis 
Materiales: 
• Fármacos: Cannabis (Tetrahidrocannabinol) 
• Especie: Humano 
• Metodología: Simulación mediante Video 
Hipótesis: 
Las principales causas del consumo de cannabis son el efecto euforizante y el 
incremento de la socialización. El uso más frecuente de esta droga es por 
inhalación (fumada), sus efectos comienzan pocos minutos después de 
consumirla y duran cerca de 3 a 4 horas. 
En la actualidad hay evidencias de que esta droga provoca por largo tiempo un 
aumento de la frecuencia cardiaca y la presión arterial, además produce 
relajamiento bronquial, tos crónica, bronquitis, cáncer pulmonar, conjuntivitis, 
disminución del número y movilidad de los espermatozoides (infertilidad), 
disfunción eréctil, anomalías cromosómicas, menor concentración de 
testosterona, así como inhibición de la síntesis del ácido ribonucleico (RNA) y el 
ácido desoxirribonucleico (AND), entre otras. 
Procedimiento: 
Se evidencia mediante video un paciente con consumo de Cannabis. Se deben 
reconocer las siguientes manifestaciones: efectos en la pupila, vasos 
conjuntivales, escleras, presencia de nistagmos, tremor, capacidad motora fina, 
desarrollo cognitivo, aspecto personal. Discutir las implicancias farmacológicas 
de los efectos observados. 
 
➢ Efectos en la pupila: Midriasis 
El iris controla el tamaño de la pupila mediante dos grupos de fibras de músculo 
liso: el esfínter pupilar, un constrictor circular inervado por el sistema nervioso 
parasimpático del III par craneal (MOC) y el dilatador pupilar, un dilatador radial 
inervado por el sistema nervioso simpático. 
Tras el consumo de Cannabis genera la producción de dopamina, un 
neurotransmisor que provoca que las pupilas se dilaten frente una respuesta del 
sistema simpático pues contrae el musculo dilatador del iris originando la 
midriasis. 
➢ Vasos conjuntivales: Vasodilatación 
Cuando se consume el cannabis (ya sea fumado, vaporizado o ingerido), el THC 
interactúa con una variedad de células receptoras ubicadas en el cuerpo y 
cerebro. Estos receptores se conocen como CB1 y CB2, y forman parte del 
sistema endocannabinoide. Cuando se introduce en nuestro cuerpo, el THC se 
adhiere a estos receptores y provoca una gran variedad de efectos, siendo el 
más perceptible su "colocón" psicoactivo. 
El THC disminuye la presión sanguínea, dilata los vasos capilares e incrementar 
el flujo de sangre alrededor del cuerpo. 
Esto en las arterias del ojo causa que los vasos sanguíneos también se 
expandan, y se permita un paso mayor de sangre dándole básicamente una 
apariencia mucho más roja, como ensangrentada. 
➢ Presencia de nistagmo: 
El nistagmo está asociado a un mal funcionamiento en las áreas cerebrales 
que se encargan de controlar el movimiento. El consumo de dosis altas de THC 
produce diversos efectos neurológicos, tales como este, que hace que el ojo se 
mueva rápidamente. 
 
➢ Tremor: 
Movimiento involuntario, anormal, RITMICO, oscilante, que compromete un 
segmento corporal producido por la contracción alternante o simultánea de 
músculos agonistas y antagonistas. La substancia activa de la marihuana llega 
al cerebro en cuestión de minutos, y el usuario experimenta sus efectos 
subjetivos alrededor de 30 minutos después. Esto ocurre porque el THC activa 
a un par de receptores localizados en el Sistema Nervioso Central (SNC) 
denominados receptores canabinoides 1 y 2 (CB1 y CB2). La diferencia funcional 
de estos receptores es que el CB1 tiene una expresión privilegiada en el SNC y 
el CB2 en el sistema inmunológico. 
➢ Capacidad motora fina: 
Capacidad de hacer movimientos usando músculos pequeños de las manos, 
muñecas y dedos. La exposición crónica a la principal sustancia psicoactiva del 
cannabis, el delta9-tetrahidrocannabinol (THC), provoca una inflamación en el 
cerebelo, el área del cerebro que coordina los movimientos y responsable del 
aprendizaje motor. El consumo crónico de cannabis causa una disminución de 
los receptores de cannabis, que están presentes en casi todas las partes del 
cerebro y realizan funciones diferentes. 
➢ Desarrollo Cognitivo: 
La cognición es entendida como la conducta intermedia entre la sensación 
(información que recibimos a través de nuestro sistema sensorial) y la acción 
(que es nuestra respuesta final a dichas sensaciones). Afectan específicamente 
el receptor CB1, el cual tiene un papel importante en la memoria y en otros 
aspectos de la cognición, así como también en la percepción del dolor. El 
receptor CB1 que liga cannabinoides endógenos (endocannabinoides), es un 
receptor ligado a proteína-G, distribuido principalmente en la corteza prefrontal, 
con alta densidad en los ganglios basales y el hipocampo. Participan además en 
la regulación de ganglios basales que viene desde el cerebelo, donde los 
endocannabinoides afectarían las sinapsis glutamatérgicas suprimiendo su 
excitación al momento de regresar a la neurona presináptica 
➢ Aspecto Personal: 
La apariencia personal, es el aspecto exterior de una persona, es también un 
conjunto de detalles que exteriorizamos hacia los demás, incluye desde la 
vestimenta hasta el arreglo personal y está íntimamente ligada a las reglas del 
aseo, salud, cuidados personales y reglas de cortesía. El control que ejercen los 
receptores CB1 no solo estaría dado a los sistemas de recompensa como 
comportamiento motivado, sino que los receptores CB1 estarían también 
involucrados en el control de la recompensa homeostática, satisfacción de las 
necesidades básicas (comer, dormir, por ejemplo). Por lo que los receptores para 
cannabinoides estarían asociados no solo a disturbios en la motivación, sino 
también al proceso emocional de la información percibida del medio. La manera 
en que los endocannabinoides pueden causar desmotivación es a través de una 
disminución de la liberación de glutamato y de factores de liberación de 
corticotropinas, reduciendo las vías de entrada al complejo amigdalar. 
Resultados: 
Un paciente consumidor crónico (consumo de la sustancia por un año y de 
forma periódica) de Cannabis que se presenta para evaluación clínica, se 
observarán los signos generales y posteriormente las cognitivas. Primero es 
evidente las manías, despersonalización (aspecto desaliñado), 
seguidamente notamos ciertas características oculares como los 
movimientos involuntarios (nistagmus) y visión borrosa; los movimientos 
involuntarios leves también presentes en la úvula y en las manos. Todos 
estos son efectos neuromoduladores producidos por el cannabis. Por efecto 
vasodilatador, principalmente en los vasos conjuntivales y de escleras, se 
observa el característico color rojo en los ojos de los consumidores de esta 
sustancia; pupilas dilatadas. En el aspecto cognitivo, el paciente empieza a 
construir una casa con los materiales proporcionados, el detalle de su 
elección sobre el material a utilizar para esta actividad radica en optar por 
los materiales grandes y gruesos, estos pacientes presentan 
psicomotricidad fina nula. 
 
Discusión: 
El THC actúa fundamentalmente sobre el SNC para crear una mezcla de efectos 
psicotomiméticos y depresivos, además de varios efectos autónomos con 
mediación central. Los principales efectos subjetivos en el ser humano son: 
Sensaciones de relajación y bienestar, sensaciones de consciencia sensorial 
agudizada, en las que los sonidos y las imágenes parecen ser más intensas y 
fantásticas. Efectos centrales: Alteración de la memoria a corto plazo y del 
aprendizaje de tareas sencillas, alteración de la coordinación motora, catalepsia 
(la adopción de posturas fijas poco habituales), hipotermia, analgesia, acción 
antiemética, aumento del apetito, los efectos periféricos más notables del 
cannabis son: Taquicardia, la cual se puede evitar mediante fármacos 
inhibidores de la transmisiónsimpática, vasodilatación, especialmente marcada 
en los vasos sanguíneos superficiales del ojo (vasos esclerales y conjuntivales), 
que produce el ojo rojo característico de los fumadores de cannabis, reducción 
de la presión intraocular y broncodilatación. 
Las acciones farmacológicas del THC resultan de su actividad parcialmente 
agonista en el receptor cannabinoide CB1, ubicado principalmente en el sistema 
nervioso central, y el receptor CB2, expresado principalmente en las células del 
sistema inmune. Los efectos psicoactivos del THC son mediados y 
principalmente por su activación de los receptores acoplados a proteínas G CB1, 
lo que genera una disminución en las concentraciones de la molécula de 
segundo mensajero AMPc a través de la inhibición de la adenilil ciclasa. El THC 
es mucho menos selectivo que las moléculas endocannabinoides liberadas 
durante la señalización retrógrada, ya que la sustancia tiene una eficacia y 
afinidad relativamente bajas de los receptores cannabinoides. El THC es una 
molécula lipófila y podría ligarse no específicamente a una variedad de 
receptores en el cerebro y cuerpo, como el tejido adiposo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La activación del receptor CB 1 
inhibe la liberación de 
neurotransmisores mediante la 
inhibición de la entrada de Ca 2+ y 
la hiperpolarización debida a la 
activación de los canales de 
potasio. De igual modo, modifica la 
expresión génica. GIRK, canal de 
potasio sensible a proteínas G; 
MAPK, proteína cinasa activada por 
mitógenos; PKA, proteína cinasa A; 
VOC, canal de calcio controlado por 
voltaje. 
3.2. Experimento 2: Intoxicación alcohólica: 
 
Materiales: 
Fármacos: Etanol 
Especie: Humano 
Metodología: Simulación mediante Video 
 
Hipótesis: 
 
Se procedió a visualizar una serie de videos donde se pueden apreciar los 
efectos del alcohol y su posterior consecuencia, la intoxicación por alcohol, cabe 
precisar que el fármaco en cuestión presenta cinética de orden 0, lo que quiere 
decir que va a presentarse con un volumen metabólico constante, también se 
discutirán sus medios de eliminación y sus efectos posteriores a su ingesta. 
 
Procedimiento: 
 
 
 
Se evidencia mediante videos diferentes estados de la intoxicación 
alcohólica. Realizar la correlación clínica del nivel de intoxicación con las 
manifestaciones observadas. Discutir las implicancias farmacológicas de 
los efectos observados. 
 
Resultados: 
 
Primer video 
✓ Prueba de alcoholemia: Se evidencia una mujer realizando una 
prueba de alcoholemia ya que una de las formas de eliminación del 
alcohol etílico es por vida respiratoria, debido a que el aire espirado 
es relativamente constante a la concentración de etanol en sangre. 
Fármaco Especie Metodología 
Etanol Humana 
Simulación mediante 
video 
✓ Enzima alcohol deshidrogenasa: Se observa que la mujer tiene 
más alcohol en sangre, esto debido a que la enzima alcohol 
deshidrogenasa se presenta mayormente disminuida en mujeres. 
A causa de que, el metabolismo de primer paso por medio de la 
enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) gástrica hace que la 
concentración de etanol en sangre sea más baja. 
✓ Amnesia anterógrada: Se observa que la persona no se acuerda 
que tiene en el cabello, esto es debido a que su nivel de 
intoxicación puede estar entre los 80 - 200 mg/dL, ya que se asocia 
con la amnesia anterógrada, que viene a ser la pérdida de memoria 
de los eventos que se produjeron en el estado de ebriedad. 
 
 Segundo video 
 
✓ En el segundo video, se puede observar a la joven consumir copas 
pequeñas de alcohol, en este caso consumirá tequila, en rango de 
tiempo de 20 minutos entre una y otra, ante el análisis de esta 
ingesta se puede determinar que la amnesia retrógrada empezó 
de manera leve a la 6ª copa y moderada en la 7ª, también la 
capacidad de reacción y neuro plasticidad empezaron a verse 
afectados a partir de la 2ª copa, pasando a ser moderado a partir 
de la 3ª y grave después de la 6ª copa, la alteración del habla 
empezó en la 3ª ingesta, la ataxia en la 4ª junto con aparición del 
rubor, alterándose de manera grave a partir de la 6ª copa todos 
estos cambios. 
 
Discusión: 
El etanol va a tener diversos efectos en los sistemas fisiológicos principalmente 
a nivel del sistema nerviosos central debido a que perturba el equilibrio entre la 
transmisión excitatoria e inhibitoria. Dentro de sus mecanismos destaca la 
apertura de los canales de cloro asociados al neurotransmisor GABA-A y el 
aumento e la conductancia de K+ resultando en la hiperpolarización de las 
neuronas. 
En cuanto a la farmacocinética del etanol, este presenta una absorción 
considerablemente rápida desde el estómago a la circulación sanguínea. Su 
metabolismo se encuentra mediado por el efecto de primer paso de la ADH 
gástrica y hepática. Asimismo, los enzimas involucrados en su metabolismo son 
las ADH, ALDH y CYP2E1 que permite su oxidación desde etanol a ácido acético 
pasando por acetaldehído. 
Una de las implicancias del etanol sobre el organismo radica su efecto en el SNC 
debido a que va a actuar como depresor. Su ingesta va desde un cuadro de 
pequeña alteración mental hasta una fase de intoxicación crónica. Dentro de las 
fases destacamos las siguientes: 
• Primer periodo o fase prodrómica: hay una ingesta de 0,5 a 1,5 mg/ml y 
se evidencia la excitación psicomotriz, euforia, risa o llanto inmotivado, 
pupilas isocóricas y reflejos osteotendinosos normales. 
• Segundo periodo o fase de excitación (1,5 a 2,5mg/ml): se aprecia una 
ebriedad parcial, depresión del SNC, ataxia, visión borrosa o doble y 
descoordinación muscular. 
• Tercer periodo o Incoordinación (2,5 a 3,5 mg/ml): hay una ebriedad 
completa, somnolencia, taquicardia hipotermia, analgesia temporal, 
incoordinación motriz que termina durmiéndose. 
• Cuarto periodo, Coma y muerte (>3,5mg/ml): hay presencia de un coma 
etílico, bradicardia, hipotensión, muerte. 
Todas estas manifestaciones antes mencionadas las podemos ver reflejadas en 
los dos videos que hemos visualizados. En el primer video podemos observar la 
presencia de una señorita a la cual le están realizando una prueba de 
alcoholemia para la cual da positivo con una concentración de 5,5mg/ml (esta es 
una de las vías de excreción del etanol). Asimismo, la elución a la frase “no me 
acuerdo” da a conocer la manifestación de una de las sintomatologías de 
intoxicación por etanol (fase 2) en donde hay una amnesia retrograda. 
En cuanto al segundo video se aprecia a una señorita consumiendo pequeñas 
copas de alcohol con un intervalo de 20 minutos entre copa y su relación con la 
capacidad de reacción y coordinación motriz. En el presente caso podemos 
concluir que la ingesta continua de etanol genera poco a poco descoordinación 
motriz manifestado mediante la incapacidad progresiva de atrapar la regla. 
Además, el sujeto cometido a prueba manifiesta sentirse “caliente” ello se debe 
a una vasodilatación cutánea y la transferencia de temperatura desde el núcleo 
central a la periferia causada por la disminución del efecto termorregulador. 
 
3.3. Experimento 3: Intoxicación por anfetaminas: 
Materiales 
• Fármacos: Anfetamina 25 mg/Kg 
• Especie: Rata de 430 gramos equivalente a 0.43 kg 
• Metodología: Simulación mediante Video 
Hipótesis 
Debido a que el mecanismo de acción de las anfetaminas involucra a 
neurotransmisores como dopamina, serotonina, adrenalina y noradrenalina, se 
planteará la siguiente hipótesis de reacciones que deben observarse en la rata 
como: 
La rata al principio presentará un estado de alerta acompañado de conducta 
exploradora, actividad locomotora y con una posterior disminución de estas 
actividades. 
La híper-locomoción de debe a la hiperactividad de noradrenalina 
En los seres humanos produce efectos estimulantes, sensación de bienestar, 
euforia, energía, reducción del cansancio y del sueño, sensaciónde alerta, 
mejoría del rendimiento intelectual y psicomotor y disminución del hambre. Al 
desaparecer los efectos existe sensación de bajón (crash), cansancio, 
depresión, decaimiento, irritabilidad, insomnio o somnolencia. Estos bajones son 
más intensos si el consumo de anfetaminas ha sido alto o de forma repetida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Procedimiento y resultados: 
 
• En una rata: Anfetamina 25 mg/ kg IP 
▪ Inicio: Tranquila 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ 12 minutos 
o Mas hiperactiva 
o Piloerección 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ 27 minutos 
o Piloerección más marcada 
o Estereotipias: Movimientos repetitivos sin coordinación 
o Hipersensibilidad 
 
 
▪ 35 minutos 
o Mayor hiperactividad 
o Piloerección más notoria 
o Estereotipias más marcadas 
 
 
 
 
• En un ratón: 
▪ Muy Hiperactivo 
▪ Hipersensible 
▪ No es tan notoria la piloereccion 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• En un humano 
▪ Inquietud 
▪ Dificultad para coordinar y concentrarse 
▪ Nerviosismo 
 
ANFETAMINAS /SPEED/ CENTRAMINA: 
o Nombre químico: sulfato de anfetamina 
o Son aminas simpaticomiméticas o adrenérgicas, con 
potente acción estimulante del SNC 
 Ejemplos 
• Dextrisomero: Dextroanfetamina 
• Derivados directos: Mextaanfetamina y metilfenidato 
• Derivados indirectos: Fenmetrasina, mazindol 
• Derivados ilícitos : MDMA (extasis), MDA ( píldora del amor) 
 Farmacocinética 
• Absorción : Buena por todas las vías: Oral, inhalatoria, 
endovenosa, muscular, subcutánea, introvaginal. Oral e inhalatoria 
son menos intensos pero con mayor duración. 
• Distribución: Atraviesa barrera hemato encefálica 
• Metabolismo: Hepático por metilación e hidrolisis 
• Eliminación : base débil , ph dependiente, tanto droga madre 
como metabolitos 
 Formas de presentación 
o Tabletas 
o Capsulas 
o En polvo 
 Mecanismo de acción 
• Activa la liberación e inhibe la receptación 
o Serotonina: aumento de T y alucinaciones 
o Noradrenalina: aumento de vigilia y disminuye la fatiga 
o Dopamina : euforia y esquizofrenia 
• Interacción : 
o IMAO: genera HTA 
o Antiácidos y HCO3: Aumenta su efecto 
o Cloruro de amonio y ácido ascórbico: disminuye el efecto 
por disminución de la absorción 
o Antidepresivos tricíclicos: Potencian el efecto 
o Haloperidol y fenotiacinas: Disminuye el efecto 
 Duración: entre 4- 6horas 
 No recomendado: hipotiroidismo, diabetes, glaucoma o ECV, embarazos 
 Manifestaciones clínicas 
leve Moderado Grave 
Agresividad, 
irritabilidad, inquietud, 
cefaleas, insomnio, 
verborragia, 
temblores, 
hiperreflexia, 
palpitaciones, 
taquicardia, 
sudoración, sequedad 
mucosa, náuseas y 
vómitos 
Confusión, aumento 
de FR, Hipertensión, 
hipertensión, 
alucinación, 
hiperactividad, pánico, 
dolor abdominal, 
extrasístole, retención 
de orina. 
Todo lo anterior, 
delirio, psicosis, 
convulsiones, signo 
focal, ACV y coma, 
hipertermia > 40 , 
taquiarritmias, IAM, 
CID, rabdomiolisis, 
isquemia renal, 
muerte súbita . 
 
 
 Otras acciones 
1. Aumento de FC, PA 
2. Aumentan nivel de alerta, seguridad y confianza 
3. Disminuye sueño y fatiga 
4. Se dilatan las pupilas , midriasis 
5. Sensación de bienestar 
6. Aumenta ritmo cardiaco y presión 
7. Aumenta temperatura corporal 
8. Aumenta libido 
9. Arritmias cardiacas 
10. Dolor en el pecho 
11. Perdida de apetito 
12. En mujeres: falta de secreción vaginal 
 Sobredosis 
o Convulsiones 
o Ansiedad aguda 
o Psicosis anfetaminita (parecida a la esquizofrenia ) 
o Delirios 
o Reacciones de pánico 
o Sentimientos de persecución 
o Dolor de cabeza 
o Boca seca 
o Hipertensión 
o Arritmias 
o Coma 
 Daños a largo plazo 
o Daño cardiovascular 
o Daño hepático 
o Adicción 
o Pérdida de peso 
o Desgaste y debilidad muscular 
o Inmunodeficiencia 
o Estados paranoides 
o Alucinaciones auditivas, táctiles y/o visuales 
o Depresión profunda 
o Ideas suicidas 
o Psicosis toxica 
o Agresividad 
o Muerte por sobredosis 
 Síndrome de Abstinencia: Dejar el consumo de forma abrupta 
o Fases: 
▪ Fase inicial : Crash: Puede durar hasta 9 días , cambios 
de humor, depresión, falta de energía, ansiedad, insomnio 
▪ Fase intermedia o abstinencia: Puede durar hasta 10 
semanas, fatiga, falta de energía, motivación y depresión 
▪ Fase indefinida: intensa necesidad, puede hacer recaer, 
presenta ideas suicidad 
o Otros síntomas 
▪ Cansancio 
▪ Insomnio 
▪ Irritabilidad 
▪ Ansiedad 
▪ Psicosis 
▪ vomito 
▪ Cefalea 
▪ Mialgia 
▪ Diarrea 
▪ Letargo 
▪ Psicosis 
▪ Cólico abdominal 
▪ Hiperfagia 
▪ Sudoración 
 Tratamiento 
o Descontaminación gastrointestinal 
o Acidificación de orina 
▪ Se administra 4gr de vitamina C en dextrosa al 5% a pasar 
en 1 a 2 h 
▪ Se continua en 1 gr de vitamina C en bolo, cada 2 horas 
hasta completar 12 horas 
o Con esto se logra que el ph llegue a 5 y se elimine la mayor parte 
de la droga 
 
 
DISCUSIÓN 
Como sabemos la Anfetamina es una droga que tiene como blanco terapéutico 
perfecto al DAT (junto con Metaanfetamina y Metilfenidato). 
Lo que la Anfetamina hace es usar al DAT [transportador de Dopamina] para 
ingresar a la célula, donde desplaza a la dopamina de sus reservas vesiculares, 
haciendo que la DA se acumule en el citoplasma neuronal, este aumento 
resultante en dopamina citosolica impulsa la liberación de DA por 
mecanismo no vesicular, que implica el flujo de salida a través del DAT. 
 
 Entonces en rata y ratón se observan: 
 
▪ Actividad locomotora aumentada 
▪ Hiperactividad 
▪ Comportamiento estereotipado “ESTEREOTIPIAS” (movimientos no 
coordinados) 
• Estos dos eventos son probables que sean por liberación de DA 
a partir de las terminaciones nerviosas dopaminergicas 
Neoestriado. 
• Ya que si recordamos la DA se expresa en la VIA 
DOPAMINERGICA NIGRO ESTRIADA: La cual tiene como 
funciones velar por: 
o Control de iniciación 
o Mantenimiento de Movimientos 
De igual manera la Anfetamina es una droga no catecolamina de acciones 
indirectas que ingresan facilmente al SNC desde la circulación, lo que hacen es 
desplazar a la NA de sus sitios de almacenamiento . La NA liberada es la que 
actúa sobre los receptores de la célula efectora. Por lo que ejerce acciones 
periféricas alfa y beta simpaticomimeticas indirectas. Y en lo que la rata 
observamos fue: 
 
▪ Piloerección 
• Se relaciona con la estimulación de los receptores 
alfa1 adrenérgicos. 
 
 
 
 
 
 
 Entonces en rata y ratón se observan: 
▪ Alteración de la percepción 
• Se maniefiesta porque existe liberación de la Serotonina 
o A través de las neuronas Serotoninergicas 
▪ Comportamiento psicótico manifiesto 
• Se da por la liberación de la Dopamina en el sistema mesolimbico: 
Via Dopaminergica Mesolimbica 
o Ya que esta via se encarga de modular las 
respuestas de la conducta 
 
 
 
 
 
IV. CONCLUSIONES 
 
• Los fármacos antidepresivos se van a clasificar en 2 grandes grupos, los 
cuales son de primera y segunda generación. En la primera generación 
encontraremos a los inhibidores de la MAO(IMAO) y a los antidepresivos 
tetracíclicos, en la segunda generación encontraremos a los ISRS e IRSN, 
los cuales actúan en el SNC. 
• Hemos descrito la farmacodinámica y farmacocinética de los fármacos 
más usados, lo que nos permite conocer cómo actúan en el organismo. 
 
V. BIBLIOGRAFIA 
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