BOLILLA 15

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Funciones de macrófagos y células dendríticas. 
Macrófagos: 
Funciones: la más importante es en la inmunidad natural, pero también tiene un papel muy importante en la inmunidad 
adquirida. 
Las principales funciones en la inmunidad natural: 
 Fagocitan partículas extrañas, como microorganismos, incluidos Ag y también tejidos propios que están dañados 
o muertos, como eritrocitos. Reconocería a los tejidos extraños mediante receptores para fosfolípidos y 
azucares. Las sustancias fagocitadas son degradadas en los macrófagos por enzimas lisosoma les, productos 
tóxicos de O2, NO, PG, etc. Que destruyen los microorganismos e impiden la diseminación de las infecciones, 
aun a costa de dañar los tejidos normales circundantes. 
 Producen CK que reclutan otras células inflamatorias (PMN) y que son los responsables de los efectos sistémicos 
de la infección, como la fiebre. También producen un factor de crecimiento para los fibroblastos y para el 
endotelio vascular, que llevan a la reparación de los tejidos dañados. 
En la respuesta inmune específica funcionan como células accesorias y efectoras, en las tres fases 
 Como CPA, presentan Ag extraños en su superficie asociados a moléculas HLA, de manera que puedan ser 
reconocidos por los LT. también expresan proteínas que promueven la activación de los LT. 
 En la fase efectora de ciertas respuestas inmunes mediadas por células, los LT estimulados por Ag secretan CK 
que activan a los macrófagos, de manera que son más eficientes en la fagocitosis y en la degradación de Ags. Por 
lo tanto podemos decir que los macrófagos son las principales células efectoras en la inmunidad mediada por 
células. 
 En la fase efectora de la respuesta inmune humoral, los Ags extraños son recubiertos (opsonizados) por los Ac y 
proteínas del complementos. Como los macrófagos tienen en su superficie receptores para el fragmento Fc de 
las Ig y para ciertas proteínas del complemento, los macrófagos unen y fagocitan partículas opsonizadas con más 
eficiencia que partículas sin recubrir. Por lo tanto, los macrófagos participan en la eliminación de Ags extraños 
en la fase efectora de la inmunidad humoral. 
La habilidad de los macrófagos y linfocitos para activarse mutuamente mediante citokinas aporta un mecanismo 
importante de amplificación de la respuesta inmune específica. 
 
Células dendríticas: 
FUNCIONES: atrapan Ag de los tejidos periféricos, y los transportan a los ganglios. Allí los Ags proteicos ingresan por 
pinocitosis al citoplasma, son procesados y unidos a las moléculas HLA- II, para luego ser presentados a los LT. Son tan 
eficientes que pueden procesar en una hora cantidad de líquido extracelular equivalente a 4 veces su propio volumen. 
 
Diagnostico bacteriológico. 
Este puede ser por: 
 METODOS INDIRECTOS: 
Estos detectan los Acs que se forman ante la presencia de bacterias. No son útiles para la etapa aguda de la 
enfermedad. 
 METODOS DIRECTOS: 
Se basa en el aislamiento del germen o detección de productos del mismo (toxinas, Ags o ADN).La detección de 
Ags se efectúa con Acs monoclonales específicos. La búsqueda de ADN bacteriano en una muestra clínica puede 
realizarse por técnicas de amplificación (PCR), especialmente es útil para bacterias que tienen un crecimiento en 
cultivo lento o engorroso. 
Si bien estos métodos son rápidos y de alta sensibilidad, son costosos. 
 
 
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En el diagnostico bacteriológico se puede aplicar el proceso general del diagnóstico de laboratorio que comprende las 
siguientes etapas: 
1- Decisión para indicar el estudio. 
2- Toma y transporte de la muestra 
3- Procesamiento de la muestra, que incluye: EXAMEN DIRECTO-CULTIVO DE MUESTRA- TIPIFICACION DEL 
GERMEN-ANTIBIOGRAMA. 
4- Informe 
5- Interpretación 
 
DECISIÓN PARA INDICAR EL ESTUDIO: 
Esta decisión es exclusiva del médico y debe estar secundada de normas básicas apoyadas al sentido común, por ello hay 
que saber que: 
 Debe existir una fuerte sospecha de etiología bacteriana en el cuadro clínico del paciente basada en la 
anamnesis, estudio físico, etc. 
 Debe determinarse el periodo evolutivo de la enfermedad para decidir cuáles son las muestras más indicadas 
que nos brindaran una mayor posibilidad de aislar al agente causal. 
 Es importante evaluar el costo del estudio y el beneficio que aporta a la confirmación del diagnóstico clínico 
presuntivo. 
 
TOMA Y TRANSPORTE DE LA MUESTRA CLINICA: 
Consideraciones generales: 
1- Sobre la toma de muestra: desde el punto de vista del laboratorio, este es el paso más importante para su 
trabajo, porque de éste dependen los resultados que obtenga, su utilidad e interpretación. Es importante que el 
medico tenga en cuenta que la correcta recolección de un espécimen es uno de los pasos fundamentales en la 
recuperación del o los agentes etiológicos de un proceso infeccioso. Ya que si la toma de muestra fuese 
incorrecta podría conducir a interpretaciones, diagnóstico y terapéutica errónea. Es responsabilidad del médico 
la toma de muestras clínicas y el transporte (o supervisión del proceso) de las mismas del laboratorio. 
2- Con el propósito de unificar criterios, es importante que el medico tenga en cuenta las siguientes 
consideraciones generales: 
A) se tomara el material en el sitio donde sea más probable el hallazgo del microorganismo sospechoso. Es 
indispensable que el material extraído represente fielmente la totalidad del procesos infeccioso. Esto 
significa que la alícuota remitida debe ser cuali y cuantitativamente útil. 
Una expectoración purulenta es significativa para el diagnóstico de una neumopatía, en cambio, un esputo 
salivoso o mucoso, no sirve porque arrastra flora comensal que se encuentra en la saliva. 
B) debe determinarse con sumo cuidado el periodo de evolución de la enfermedad y el momento óptimo de la 
extracción de la muestra. 
Bordetella pertussis es el agente causal de la tos convulsa, pero las posibilidades de su recuperación de 
nasofaringe declinan con el tiempo: durante la incubación se recupera el 90% de los casos, en la etapa 
paroxística en el 50% y durante la convalecencia un 20%. 
En el caso de la sífilis, la observación de treponema pallidum por microscopia de fondo oscuro solo será 
posible si el chancro sifilítico tiene menos de 15 días de evolución. 
C) los materiales deben extraerse antes de la administración de cualquier antibiocoterapia. 
Es sabido que un LCR purulento, procesado luego de 24 hs de iniciada la terapia antimicrobiana puede 
revelar bacterias en la coloración de Gram, siendo negativo el cultivo ¿Por qué? Porque el antimicrobiano 
inhibe o mata a las bacterias, por eso no se desarrolla en el medios de cultivos. Lo que vemos en la 
coloración de Gram del LCR son bacterias que no estaban viables. 
D) es importante la pronta entrega de la muestra al laboratorio, ya que muchos agentes patógenos son 
sensibles a las condiciones ambientales y pueden perder viabilidad con el correr de las horas. En las 
muestras tomadas de zonas normalmente colonizadas, por ejemplo hisopado faríngeo, las bacterias 
comensales pueden proliferar a T° ambiente a mayor velocidad que las patógenas, inhibiéndolas y haciendo 
disminuir su número y por lo tanto sus posibilidades de recuperación en los medios de cultivos serán 
menores. 
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E) es necesario élenvió de la solicitud de análisis que provea la suficiente información clínica, que permita al 
microbiólogo la lógica y correcta selección de medios y técnicas con el propósito de llegar rápida y 
eficientemente a un diagnostico bacteriológico. 
 
Sobre el transporte de la muestra: 
Todos los materiales extraídos por hisopado, deben ser colocados en un tubo con medio de transporte. 
Los medios de transporte tienen la función de prolongar la supervivencia de los microorganismos cuando habrá demora 
entre la recolección de la muestra y su procesamiento. Estos medios deben evitar la reproducción bacteriana para no 
alterar la proporciónentre los distintos géneros, porque en general, los microorganismos de la flora normal se 
reproducen más rápidamente que los patógenos. Esta variación en la proporción puede enmascarar o inhibir el 
patógeno buscado. 
Los medios de transportes son, en general, de consistencia semisólida, impidiendo asídeshidratación, contienen un 
buffer que brinda un pH favorable, están exentos de sustancias nutritivas para evitar el crecimiento bacteriano y la 
autodestrucción enzimática (autolisis) de las bacterias patógenas. También presentan un agente reductor que disminuye 
el potencial oxido redox. 
Estos medios garantizan la viabilidad de las bacterias AEROBICAS ESTRICTAS Y AEROBICAS/ANAEROBICAS FACULTATIVAS 
durante un tiempo que dependerá del germen involucrado. Los más usados son: STUART – CARY CLAIR - AMIES. 
Modo de empleo: una vez extraído el material, en un hisopado, se introduce aproximadamente hasta el fondo del tubo 
que contiene el medio de transporte. 
Las muestras se recogen directamente en frasco estéril deberán conservarse y transportarse a T° ambiente o 
refrigeradas (recipiente con hielo) según cada caso particular. 
Existen además, medios comerciales de transporte específicos para anaerobios. Son recipientes con doble tapa que 
contienen una atmosfera controlada con CO2 y N2 libre de O2 donde se introduce, por punción, la muestra liquida. 
 
Resumiendo: 
 La toma y tipo de muestra depende del tiempo de evolución de la enfermedad infecciosa. 
 La muestra debe ser representativa del proceso patológico que se estudia. 
 La cantidad de la misma debe ser suficiente para asegurar un examen bacteriológico completo y adecuado. 
 Si la muestra proviene o atraviesa una zona no estéril, debe eliminarse previamente la flora normal. 
 Los recipientes que contengan las muestras deben ser estériles. 
 Cuando se busca bacterias patógenas en sitios no estériles, normalmente contaminados, la muestra puede 
recolectarse en recipientes con medios de transportes para conservar las mismas condiciones de equilibrio 
ecológico que están en el organismo. En caso que no se usen medios de transporte, las muestras deberán 
procesarse inmediatamente. 
 Si el material a recolectarse debe hacerse por punción, obviamente se usa jeringa y aguja estéril. 
 La recolección de muestras para cultivo de bacterias anaerobias plantea un problema especial puesto que se 
deben resguardar de la presencia del O2 en el medio de transporte. 
 El transporte al laboratorio debe hacerse lo más rápido posible. 
 Todas las muestras deben estar rotuladas indicando: nombre y apellido, cama de internación, etc. 
 Llenar correctamente el protocolo de pedido de análisis indicando claramente de que material se trata, que 
estudios son los que se solicitan, cual es el diagnostico presuntivo, tiempo de evolución de la enfermedad, si 
toma o no antibióticos, etc. 
 Si las muestras deben ser estudiadas para algún patógeno especial, que no crece en medios y condiciones 
comunes, debe ser aclarado. Por ejemplo: material para búsqueda de mico bacterias. 
 
Técnicas de recolección, transporte y conservación de muestras clínicas para estudio bacteriológico: 
 ORINA (urocultivo): este estudio se solicita para diagnosticar o descartar infección urinaria. Es importante saber 
que la uretra femenina y masculina puede estar colonizada por distintos gérmenes (estafilococos, difteroides, 
etc.) y que la orina debe atravesarla, por lo tanto deberá tomarse precauciones especiales en la toma de la 
muestra. La técnica más empleada es la del CHORRO MEDIO. En pacientes donde se sospecha infección por 
bacterias anaerobias y en algunos casos especiales de lactantes y pacientes con sonda vesical permanente la 
muestra puede obtenerse por PUNCION VESICAL O SUPRAPUBICA. En pacientes sondados lo habitual es extraer 
la orina por PUNCION DE SONDA previo cambio de la misma. 
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TECNICAS DEL CHORRO MEDIO: 
*Condiciones previas: la primera orina de la mañana es la muestra más significativa porque contiene el mayor 
número de bacterias infectantes debido a la inactividad del paciente durante la noche (la orina estará más 
concentrada). Si esto no es posible el paciente debe retener la orina por tres horas, limitándose la ingesta de 
líquidos y suprimir cualquier medicación diurética. A no ser de un control de tratamiento no debe administrarse 
antibióticos de 72 hs antes de la recolección. 
 
*Recolección: 
a) en las mujeres adultas, colocar un tapón vaginal hecho de algodón envuelto en gasa, o los de uso comercial. 
b) limpiar la zona y glande (sexo masculino) o vulva vaginal (sexo femenino) con una pastilla de jabón sin uso. 
Enjuagar la región con abundante agua hervida y enfriada, solución fisiológica estéril o agua potable. 
c) indicar al paciente que emita un chorro prolongado de orina, que se descarta, y recolectar la segunda parte de 
la micción (chorro medio) en frasco estéril, rotulado, de boca ancha, con tapa a rosca. 
 
*transporte y conservación: la orina recolectado debe ser refrigerada en la heladera entre 4-8°C hasta el 
momento de llevarlo al laboratorio. La muestra puede permanecer hasta 48 hs en refrigeración, antes de 
procesar. 
 
*observaciones: 
En los niños sin control de esfínteres, la muestra se toma al acecho, previa higiene de la zona, en un frasco 
estéril. Los recolectores pediátricos de uso comercial no son recomendados porque dan un alto grado de 
contaminación. 
 
Punción supra púbica o punción vesical: Se realiza con jeringa y aguja estéril, punzando la zona vesical, previa 
desinfección de la piel. Trasvasar a recipiente estéril. 
 
Punción de sonda vesical: previo a la toma de muestra se debe cambiar la sonda por una nueva estéril. Hacer una 
perfecta descontaminación (con alcohol iodado) de la zona externa de la sonda. Luego punzar con jeringa y aguja 
estéril y aspirar entre 10-20 ml. Colocar orina en frasco estéril. 
 
Comentarios: el germen másfrecuente en IU intrahospitalario es escherichia coli. Los cuadros clínicos de infecciones 
de las vías urinarias más comunes y sus agentes etiológicos más frecuentes son: 
 
A- CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA: (UI baja) grupo etario de 15-45 años, sexo femenino. E.coli 90%, estafilococo 
coagulasa (-) 15%. 
B- EMBARAZADA: Streptococcus agalactiae. 
C- UI alta extra hospitalaria: E.coli 80%, proteus 10%, klebsiella 5%, estafilococo coagulasa (-) de 1%. 
D- IU alta intrahospitalaria: E.coli 60% 
E- IU crónica: mycobacterium tuberculosis. 
 
Materiales extraídos por punción: hemocultivo, LCR, abscesos, líquidos de punción: requieren una perfecta asepsia de la 
piel con alcohol iodado. Esto permite el arrastre mecánico y la muerte de los gérmenes que son flora normal de la piel y 
de aquellos que transitoriamente pudieran colonizarla. Se trabaja con guantes, jeringa y aguja estéril. 
Se limpia la piel en forma centrifuga varias veces. El desinfectante debe estar no menos de un minuto sobre la piel. Si el 
paciente es alérgico al iodo usar alcohol. Extraer el material y trasvasar al recipiente estéril correspondiente, para 
aerobios y/o anaerobios. Mantener la temperatura ambiente el menor tiempo posible y remitir inmediatamente al 
laboratorio. 
 
 HEMOCULTIVOS: 
Se realiza el aislamiento del agente etiológico en: ENDOCARDITIS-ARTRITIS SEPTICA- NEUMONIAS AGUDAS- 
MENINGITIS- PERITONITIS BACTERIANA- PIELONEFRITIS BACTERIANA- FIEBRE persistente de origen desconocido, 
sospecha de bacteremia o sepsis. Las muestras se extraen por punción venosa o arterial. Extraer 6-7 ml de 
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sangre en columna compacta e inocular 5 ml en un frasco con medio de cultivo líquido para gérmenes aerobios 
y anaerobios. Estos frascos presentan como cierre un tapón de goma que debe ser descontaminada con alcohol-
iodado antes de atravesar la aguja. La relación entre el volumen de caldo y sangre debe ser de 10/1. Los frascos 
para hemocultivos para adultos contienen generalmente 50 ml de medio de cultivo. 
Es importante no inyectar aire dentro del frasco porquealteraría el crecimiento bacteriano, se debe agitar el 
frasco para que la muestra se mezcle con el medio que contiene el anticoagulante. 
 
Número y volúmenes de muestra: El factor que más incidencia tiene en la recuperación de bacterias es el 
volumen de sangre a cultivar. Este no debe ser menor de 10 ml en el adulto, llegando a 30 ml como óptimo. En 
los niños es de 2-5 ml de sangre. 
 
Un hemocultivo seriado implica la toma de 3-4 muestras extraídas a lo largo de 24 hs, con un intervalo no menor 
de 2 hs entre una y otra ya que si hay bacteremia intermitente o transitoria, la posibilidad de detectarla es 
mayor si cubrimos un amplio periodo de tiempo. 
Si el paciente presenta T° que empieza a ascender es el momento óptimo para tomar la muestra.Si tomamos la 
muestra 30-60 minutos antes del pico de fiebre, tendremos más probabilidades de obtener un hemocultivo 
positivo. 
El hemocultivo es la muestra a elección para diagnosticar endocarditis. En esta enfermedad se toman de 3-4 
muestras en un día, pero si hay sepsis o shock séptico se deben extraer 4 muestras consecutivas, dos de cada 
brazo. Estas muestras deben ser remitidas al laboratorio rápidamente e incubación a 37°C. 
 
los gérmenes más frecuentes aislados en los hemocultivos tienen relación con los involucrados en la patología 
de base, como por ejemplo: 
 meningitis: Streptococcus pneumoniae, neisseria meningitidis, heamophilus influenza. 
 pielonefritis: E.coli, klebsiella, etc. 
 artritis séptica: Staphylococcus aureus. 
 endocarditis: strepto y staphilo 
 fiebre tifoidea: salmonella typhi. 
 
 
 LCR: 
se utiliza para el diagnóstico de meningitis o meningoencefalitis. La recolección del material debe hacerce en un 
ambiente quirúrgico y debe realizarla el médico. Se debe remitir 3 ml aproximadamente, en envase estéril. Las 
muestras deben enviarse de inmediato al laboratorio, donde serán procesadas en el momento o en su defecto 
mantenidas de 37 °C el menor tiempo posible. NUNCA REFRIGERAR ya que uno de los agentes etiológicos más 
comunes de estas patologías, neisseria meningitidis, es extremadamente sensible a las bajas T°. 
Los agentes más frecuentes aislados varían con la edad: 
 recién nacido y 14 días: Streptococcus agalactiae, E.coli y listeria monocytogenes. 
 mayor de dos semanas y menor de dos meses: S agalactiae, heamophilus influenzae, Streptococcus 
pneumoniae, neisseria meningitidis, E.coli, listeria monocytogenes. 
 de 2 meses a 15 años: heamophilus influenzae, neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae. 
 mayor de 15 años y menores de 65: Streptococcus pneumoniae, neisseria meningitidis. 
 mayor de 65 años: Streptococcus pneumoniae, neisseria meningitidis, Enterobacterias, Haemophilus influenza, 
staphylos sp y listeria monocytogenes. 
 
 
 ESPUTO: 
se utiliza para el aislamiento de los agentes etiológicos de neumonía aguda de la comunidad o para diagnóstico 
de TBC pulmonar. 
Es conveniente tomar la primera expectoración de la mañana porque contiene mayor cantidad de gérmenes 
patógenos debido a que el paciente, generalmente, no expectora durante la noche. La muestra debe ser en 
ayunas, previo a cepillado de dientes y gárgaras con agua oxigenada para reducir la contaminación de la flora 
normal de vías aéreas superiores. 
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Tomar la muestra en un frasco estéril de boca ancha, luego de toser de 2-3 veces para favorecer la 
expectoración que debe ser lo más profunda posible. Si la muestra es escasa pueden hacerse nebulizaciones con 
glicerina y cloruro de sodio. La muestra puede mantenerse en heladera por 24 hs antes de enviarse al 
laboratorio. 
Según la edad del paciente los microorganismos involucrados son: 
 de 0 a 15 años: virus, heamophilus influenzae, estreptococo pneumoniae. 
 de 15 a 45: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. 
 mayores de 65: Streptococcus pneumoniae, heamophilus influenzae, Staphylococcus, Enterobacterias, 
chlamydias. 
 HISOPADO DE FAUCES: 
Se realiza para el aislamiento de los agentes etiológicos de faringitis o faringoamigdalitis.Tambien para diagnóstico 
de escarlatina. 
 
Se debe indicar al paciente que abra la boca y saque la lengua. Con ayuda de una baja lengua estéril y con buena 
iluminación queda expuesto el istmo de las fauces. En estas condiciones se frotara con hisopo estéril fauces, 
amígdalas y toda área de inflamación, exudación, ulceración y pseudomembranas. No tocar lengua, labios, salivas, 
etc.; porque se contamina con flora normal. 
El hisopo se coloca en un medio de transporte y se puede dejar allí por varias horas a T° ambiente. 
El agente causal más frecuente es Streptococcus pyogenes, estreptococcus beta hemoticos C y G y arcanobacterium 
heamolyticum. 
La difteria aparece en casos esporádicos. La presentación oro-faríngea es la máscomún. Se presenta como una 
membrana que cuando se desprende sangra. Si se sospecha informarle al laboratorio porque necesita cultivo con 
medios especiales. 
 
 
 HISOPADO O ASPIRADO NASOFARINGEO: Esta muestra se toma para aislar Bordetellapertussis (tos 
convulsa), corynebacterium diphteriae (difteria) y portadores meningococos (neseira meningitidis). 
Se coloca un especulo nasal para introducir hisopo estéril humedecido en solución fisiológica estéril. Se 
frota la nasofaringe y se coloca el material obtenido en tubo con medio de transporte. Mantener a T° 
ambiente hasta su envió en el laboratorio. 
 HERIDAS SUPERFICIALES Y PROFUNDAS:Las heridas superficiales o profundas suelen estar contaminadas 
con gérmenes de la piel que no tienen relación con el proceso infeccioso. Por ello es importante 
higienizar la zona para descontaminar superficie y márgenes de la herida con abundante solución 
fisiológica estéril por arrastre y con la ayuda de gasa estéril. Luego descontaminar los márgenes con 
alcohol iodado. 
Tomar muestra con jeringa y agua estéril de la zona más profunda de la herida o punción aspiración 
entrando por la piel sana. También se puede extraer una biopsia de la lesión y hay veces que se 
acompaña con hisopado de la lesión. 
Trasvasar a recipiente estéril y/o medios de transporte. Si cuenta con cultivo para bacterias anaerobias, 
colocar la muestra en recipiente adecuado. Es frecuente que esta lesión sea polimiccrobiana. 
Enviar al laboratorio a T° ambiente. 
 
 
 EXUDADO URETRAL: Se solicita para diagnóstico de uretritis. 
Se debe tomar el primer exudado matinal sin que el paciente haya orinado previamente. Se limpia la zona 
prepucial con gasa estéril humedecida en solución fisiológica estéril. A continuación se introduce en el meato 
urinario un ansa estéril y con el material obtenido se realizan extendidos en portaobjetos que proveerá el 
laboratorio. 
Se repite la operación con un hisopo estéril humedecido en solución fisiológica estéril, rotándolo unos segundos, 
luego se coloca en medio de transporte o se siembra directamente en los medios de cultivos adecuados. 
Si se utiliza un medio de transporte, la remisión de la muestra al laboratorio debe ser inmediata y nunca 
refrigerar. 
Cuando la secreción es escasa se tomara el primer chorro miccional, previa higiene externa el paciente debe 
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recoger en un frasco estéril el primer chorro de orina 10 ml aprox y desechar el resto. Esta muestra no se 
refrigera y se envía al laboratorio de inmediato. 
Los gérmenes más frecuentes son: neisseria gonorrhoeae, chlamydia trachomatis y ureaplasma urealyticum. 
 
 Flujo vaginal: para la obtención de la muestra el paciente debe colocarse en posición ginecológica. Se puede 
higienizar genitales externas con solución fisiológica y luego se coloca el especulo sin lubricantes ni 
desinfectantes, a lo sumo humedecido con agua tibia. 
Se visualiza el endocervix se toman dos muestras con hisopos estériles: una de fondo de saco vaginal y otra de 
endocervix previa extracción del tapón mucoso con una gasa y una pinza ginecológica estéril. Ambas muestras 
se colocan en el medio de transporte y se envían al laboratorio donde se procesaran inmediatamente.Se 
tomaran también muestras de ansas u otro hisopo para hacer extendidos en portaobjetos. 
En la muestra de fondo de saco vaginal, se busca trichomonas vaginalis y levaduras y pseudomicelios de cándida. 
También sirve para diagnóstico de vaginosis bacteriana producida por el complejo GAMM: gardenella vaginalis, 
anaerobios, mobiluncus y Mycoplasma. Lasmuestras de endocervix se utilizan para diagnostico etiológico de 
cervicitis. 
Los gérmenes más frecuentes que causan esta patología son: neisseria gonorrhoeae y chlamydia trachomatis. 
 
 COPROCULTIVO: se utiliza para diagnóstico de diarreas bacterianas. 
Recoger una muestra de la materia fecal en un frasco estéril de boca ancha (sin ningún tipo de conservante) y 
remitir de inmediato al laboratorio. Si la remisión al laboratorio no es inmediata, se tomara la muestra con 
hisopo en un tubo estéril con medio de transporte. 
Otra alternativa para la toma de material es realizar un hisopado rectal con hisopo estéril y colocarlo en medio 
de transporte. 
Las bacterias que se asocian a esta patología son: salmonella, shigella, e.coli, Vibrio cholera, campylobacter y 
yersinia. 
 
 SECRECION CONJUNTIVAL: previo a la toma de muestra, se debe realizar una limpieza de la secreción ocular por 
arrastre, con gasa y solución fisiológica estéril. Luego se pasa un hisopo estéril en el saco conjuntival inferior y 
parte interior del Angulo externo del ojo. El hisopo se coloca en un tubo estéril y se debe mandar a T° ambiente 
hasta su procesamiento. 
Se deben tomar muestras de ambos ojos, con hisopos distintos, para determinar el rol de los agentes patógenos 
potenciales que pudieran estar presentes sin causar enfermedad. 
 
 SECRECION OTICA: 
oído externo: se debe higienizar perfectamente con hisopo humedecido en alcohol para eliminar la flora 
bacteriana normal. Se deja secar. Se introduce un hisopo estéril humedecido en solución fisiológica estéril, se 
obtiene el material y luego se introduce en medio de transporte. Esta muestra se puede refrigerar. 
oído medio: esta muestra la debe tomar el otorrinolaringólogo ya que requiere hacer perforación de la 
membrana timpánica. Se toma el material con jeringa y aguja estéril y se coloca en frasco estéril. Se mantiene a 
T° ambiente hasta su cultivo. 
 
PROCESAMIENTO DE LA MUESTRAS CLINICAS: 
 
EXAMEN DIRECTO: este nos brinda datos inmediatos sobre: 
 La presencia o no de bacterias. 
 Sus características morfológicas y tintoriales. 
 Su cantidad y diversidad de formas, así como la proporción de las mismas. 
 Presencia y cantidad de células inflamatorias y de otro tipo. 
 Presencia de otros elementos de interés como mucus, cristales, etc. 
Este puede hacerse en un estado fresco y/o por coloración. El fresco es importante cuando las bacterias son difíciles de 
colorear. 
Esta técnica nos permite observar la morfología, la movilidad y otras características de los microorganismos, 
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obteniéndose un mejor resultado con el microscopio de campo oscuro; pero sin embargo la mayoría de las bacterias 
pueden visualizarse con el microscopio de campo claro después de colorearse por alguna de las siguientes técnicas: 
 
 Coloración de GRAM: es rápida, sencilla ya que insume 30 minutos y es de gran utilidad para el médico y el 
laboratorista: 
- primero se hace un extendido de violeta de genciana o cristal violeta. 
- luego se coloca lugol (iodo-ioduro de potasio) aquí se forma un complejo colorante iodo que se comportara de 
diferente manera en las bacterias Gram (+) y Gram (-). 
- el extendido es ahora decolorado con una solución de alcohol-acetona. 
- y luego se colorea con safranina o fucsina (color rosa). 
La pared de las Gram (-) tiene un contenido lipídico más elevado que las de las Gram (+) y aunque en ambas se 
forma el complejo colorante iodo en el segundo paso de coloración, el alcohol que se agrega en la etapa de 
decoloración extrae el lípido de las Gram (-) y aumenta la permeabilidad celular lo que lleva a la pérdida del 
complejo mencionado. Las bacterias Gram (-) quedan entonces decoloradas y se colorean con el segundo 
colorante de color rosa o fucsia. 
En cambio las Gram (+) que en su pared tiene un espesor de péptido glicano mucho mayor que las Gram (-), 
presenta una barrera al complejo colorante iodo, por lo tanto este no se pierde. La deshidratación por el alcohol 
acetona ocasiona una disminución de la permeabilidad y quedan coloreadas de violeta, es decir no toman el 
segundo colorante. 
La no visualización de gérmenes en una muestra no excluye la posibilidad de un cultivo positivo, esto ocurre cuando la 
alícuota de gérmenes remitido es muy pobre. La sensibilidad de la coloración Gram es de aprox 10 a la cuarta de 
bacterias por ml. En el cultivo en cambio permite detectar cantidades menores de gérmenes por eso puede haber 
cultivos positivos y examen directo negativo. 
También puede suceder que el examen muestre positivo y el cultivo negativo, esto puede deberse a: 
 
 El paceintes esta con antibióticos 
 la muestra no fue tomada adecuadamente. 
 la muestra fue mal remitida. 
 la conservación no fue la adecuada. 
 que sean bacterias anaerobias y el cultivo se haya realizado en aerobiosis o microaerofilas. 
 
El laboratorio está en condiciones de enviar al médico un informe preliminar sobre la observación de los 
gérmenes por la coloración Gram. Los exámenes que provengan con flora normal como esputo solo van a 
mostrar si hay células inflamatorias porque la coloración también saldrán bacterias de la flora normal. 
 
 COLORACION ZIEHL NEELSEN:esta coloración se utiliza principalmente para la tinción de mico bacterias entre las 
que se halla bacilo de la tuberculosis, debido a que son bacterias que poseen un elevado contenido de lípidos en 
su pared y por lo tanto son difíciles de colorear por otras técnicas. 
Pasos: 
 cubrir el preparado con fucsina fenolada. 
 fijar por calentamiento (hasta desprendimiento de humo blanco). 
 decolorar con una solución de alcohol-acido. 
 cubrir con azul de metileno. 
 
La mayoría de las bacterias se decoloran en el paso siguiente al tratarlas con alcohol- ácido y el resultado final es 
que se tiñen de azul por efecto de la coloración contraste. Este no es el caso de las mico bacterias que resisten la 
decoloración y al final del proceso se ven teñidas de color rosado sobre un fondo azul. En base a esta 
características también se denominan BACILOS ACIDO ALCOHOL RESISTENTE baar. 
Esta se informara como positiva o negativa para BAAR. 
 
El diagnostico confirmatorio es en base al cultivo: Este es necesario para evidenciar las bacterias que fueron observadas 
en el examen directo y el cultivo es la única forma de detectar las bacterias viables presentes en la muestra. También es 
necesario el cultivo para el aislamiento y la tipificación de las distintas especies presentes en el material patógeno. 
9 BOLILLA N°15 
 
La mayoría de las bacterias, incluyendo las que afectan al hombre, crecen en medios artificiales, siempre que este 
proporcione los elementos y las condiciones necesarias para su multiplicación. 
El medio de cultivo es aquel que: 
 
 Contiene todos los elementos nutricionales en adecuada concentración. 
 La cantidad necesaria de sales y de agua. 
 Está exento de sustancias inhibidoras para el germen que se investiga. 
 Tiene un pH adecuado para el metabolismo de las bacterias 
 Es estéril. 
 
No hay que olvidarse los requisitos de O2 y de T° de los microorganismos. 
Estos medios pueden ser solidos (contienen agar), la mayoría son placas de Petri, o líquidos (caldo sin agar), algunas 
veces pueden ser medios de transporte semisólidos con baja concentración de agar. 
La mayoría de las bacterias crecen en medios de cultivos comunes, con elementos nutritivos mínimos para su desarrollo. 
Hay bacterias que necesitan suplementos especiales para crecer que se los incorpora a medios comunes dando medios 
enriquecidos (pueden enriquecerse con sangre, suero, levadura, etc.). 
Existen además mediosdiferenciales, que en virtud de sus componentes químicos, darán características especiales a 
determinados géneros bacterianos por el diferente aspecto de sus colonias en el cultivo, ej.: medio de agar con eosina y 
azul de metileno contiene lactosa y un indicador de PH, las bacterias que fermentan lactosa bajaran el pH del medio y 
virara el indicador. 
También hay medios selectivos en donde contienen componentes que facilitan el crecimiento de ciertas bacterias 
inhibiendo el desarrollo de otras. Se usan para cultivar muestras que provienen de zonas normalmente colonizadas. 
 
Una vez seleccionado el medio de cultivo que se utilizara, se procede a la siembra del material en los mismos. Se toma 
una pequeña porción de la muestra con un ansa estéril y se transfiere al medio de cultivo. El paso siguiente es brindarle 
a las bacterias las condiciones adecuadas de atmosfera y T° que puedan crecer (esto se llama INCUBACION). Esto se 
realiza en estufas de cultivo que se mantienen a 35-37°C para la mayoría de las bacterias. Si es necesario incubar en 
microaerofilas o anaerobiosis, se utilizan recipientes especiales donde se genera la atmosfera requerida. No todas las 
bacterias crecen al mismo tiempo, por ello el resultado estará listo en diferentes tiempos. 
 
IDENTIFICACION BACTERIANA: 
El examen microscópico y la observación del aspecto de las colonias en los medios de cultivo permiten una identificación 
presuntiva del género de las bacterias aisladas. Pero para llegar a un diagnóstico preciso es necesario una tipificación de 
las mismas en género y especies. Para ello se vale de las pruebas bioquímicas que se llevan a cabo en medios de cultivos 
diferenciales. 
Estos medios diferenciales van a detectar una reacción bioquímica o la elaboración de una Ez que actuara sobre un 
sustrato determinado. 
El conjunto de estas reacciones permitirá llegar a determinar el género y especie de las bacterias aisladas. La mayoría de 
las pruebas de identificación llevan entre 24-48 hs de incubación a menos que sean bacterias de crecimiento lento que 
es más. 
 
¿Para qué es importante la identificación de las bacterias? 
 Para la instauración de un tratamiento adecuado al germen aislado. 
 Para diferenciar, ante un segundo episodio de infección si hubo una recidiva o una infección nueva (UI) 
 Muchas veces la identificación bacteriana precede en 24-48 hs al antibiograma, aquel dato es importante para el 
medico porque en base a las referencias ya conocidas sobre sensibilidad y resistencia de determinantes 
bacterias puede indicar un tratamiento antimicrobiano empírico hasta conocer el resultado del antibiograma y 
hacer luego un ajuste necesario. 
 Algunas bacterias tienen patrones de sensibilidad conocidos, por lo tanto la identificación correcta es suficiente 
para una terapéutica adecuada. 
 Para realizar vigilancia epidemiológica de diferentes patologías y la vigilancia de los niveles de resistencia de los 
antimicrobianos. 
 
10 BOLILLA N°15 
 
INFORME: 
Los bacteriólogos vuelcan los resultados obtenidos, este informe debe incluir los resultados en forma explícita y debe ser 
escrito. 
En algunos casos el medico puede solicitar el examen directo, es un informe preliminar y orientativo. 
Según la gravedad del cuadro, el medico puede solicitar un informe diario sobre el cultivo de distintos materiales 
normalmente estériles (LCR, Sangre, etc.)Cuyo periodo de incubación es de una semana o más antes de descartarlos 
como negativos. 
INTERPRETACION: 
Esta tiene verdadero valor en el conjunto de la historia clínica del paciente y es competencia del médico. 
 
Vibrio sp. 
Vibrio cólera 
Introducción: 
Es el agente etiológico del cólera, enfermedad infecciosa aguda, de etiología bacteriana, de naturaleza toxica y no 
invasiva; caracterizada por causar rápida perdida de líquidos gastrointestinales, gran pérdida de salina, acidosis y 
shock.Tiene un alto índice de mortalidad si no se trata al paciente. 
Es una enfermedad endémica en bengalí de la india. 
 
Epidemiologia: 
El cólera es un problema mundial. Aunque haya muchos microorganismos que causan diarrea el cólera tiene 
importancia destacable porque: 
 Deshidrata adultos y niños. 
 Aparece como brotes súbitos. 
 Produce pandemias. 
 Acarrea serios problemas económicos cortando las relaciones comerciales. 
El reservorio de la enfermedad es el hombre, aunque también se han hallado en animales domésticos. 
El medio ambiente juega un papel muy importante porque son muchos los elementos que contribuyen a mantener este 
germen. Esta bacteria puede vivir en los ríos salobres y aguas costeras. 
Las fuentes comunes de infección comprenden agua de beber contaminada con heces humanas. En forma indirecta se 
pueden contaminar los alimentos al lavarlos con agua contaminada. 
En la vía de eliminación se debe considerar al individuo enfermo (elimina por cada ml de líquido entre 10 a la 7 y 10 a la 
9 vibriones) y el portador humano (eliminando de 10 a la 3 a 10 a la 5). 
 
Existen dos tipos de huéspedes: 
 El portador convaleciente, que es el que se infecta por un corto tiempo, como de 6 meses a un año, y suelen ser 
personas menores de 50 años. 
 El portador crónico, son aquellas personas que en la vesícula biliar transportan al microorganismo y lo eliminan 
de forma intermitente durante el curso de diarreas naturales. Estos suelen ser mayores de 50 años. 
 
Clasificación: 
La familia taxonómica es vibrionaceae. Dentro de esta familia se incluyen dos géneros: 
 Genero Vibrio: que causa la mayoría de infecciones humanas, provocando infecciones de naturaleza entérica. 
 Genero aeromaonas: pocas veces genera infecciones humanas. 
Del genero Vibrio hay más de 20 especies, de las cuales diez se relacionan con cuadros clínicos en el hombre. 
1- Vibrio cholerae: posee más de 70 serogrupos de los cual solamente el 01 produce cólera. De este pueden haber 
dos serotipos el Vibrio cholerae y el tipo tor que este último es el culpable de brotes de cólera recientes. El resto 
de los serogrupos solo crean cuadros de diarrea leves. 
2- Vibrio cholerae 01: agente etiológico del cólera epidémico. Producen la enfermedad por la producción de la 
toxina colérica. 
11 BOLILLA N°15 
 
3- Vibrio cholerae 01 atípico: igual a anterior pero no produce toxina colérica. 
4- V. cholerae no 01: indistinguibles del tipo 01, se los denomina vibriones no aglutinables o no coléricos. Ya que no 
aglutinan en presencia del suero contra el Ag 01.La enfermedad que producen es idéntica a la tipo 01, pero la 
diarrea que genera este grupo es mássusceptible a la hidratación y antibiótico. 
5- V.parahaemolyticus: responsable de gastroenteritis por comer alimentos de mar. 
6- V.vulnificus: ocasiona septicemias primarias o secundarias por heridas traumáticas expuesta a ambientes 
marinos. 
7- V. flubialis: ocasiona diarreas graves. 
8- V. mimicus: diarrea en individuos que consumen ostras 
9- V. hollisae: diarrea tras ingesta pescado crudo 
10- V.furnissii: gastroenteritis tras ingesta de productos marinos. 
11- V. alginolyticus: enfermedadtras ingesta de productos marinos, provocando diarrea. También infecciones en 
oídos y heridas. 
12- V. dómasela: patógeno de infecciones heridas 
13- V. metchnikobii: Infecciones urinarias, heridas o peritonitis. 
 
Morfología: 
Es un bacilo de tamaño de 0.5 por 1.5 μm. Gram negativos, no posee capsula ni es esporulado.Presenta un único flagelo 
polar 2 o 3 veces más largo que el cuerpo. Esaeróbico anaeróbico facultativo, con una temperatura optima de 
crecimiento desde 18-37 °C. Su metabolismo es respiratorio y fermentativo, oxidasa (+).Es de fácil desarrollo en los 
medios de cultivos comunes, crece bien a pH 7, pero son resistentes a pH alcalino y extremadamente sensibles a pH 
acido. 
La bacteria sobrevive por periodos de 7 dias fuera del organismo, especialmente en ambientes húmedos y templados. 
En el agua puede vivir unas cuantas horas y si está contaminada con materia fecal y en agua dulce dura 2 semanas. 
Sobrevive alrededorde un año en agua de mar, en frutas crudas dura dos semanas. 
No tolera ni la desecación, ni la pasteurización y la temperatura de cocción. Es susceptible a ebullición, cloro y 
desinfectantes. 
 
Estructura antigénica 
 
Presenta dos Ag: 
 Ag somático “o”: es liposacarido, contiene un lípido A, una región central con un polisacárido y cadenas laterales 
O especificas responsable de las diferencias antigénicas entre especies. 
 Ag H: común a todos los biotipos. 
La mayoría de las cepas se clasifican en 6 grupos antigénicos según el Ag “O”, cuyos biotipos e V.cholera clásico y 
V.cholera tipo Tor. 
El componente químicomás importante de esta bacteria es elaborado por v.cholera que es la exotoxina. Responsable de 
que el cólera sea una enfermedad toxica y no invasiva; y que por actuar en el tubo digestivo se considere una 
enterotoxina.Se denomina COLERÁGENO. 
El 98% de su naturaleza es proteica, el 1% es lipídica y el otro 1% es de hidratos de carbono.PM 84.000 daltons y consta 
de dos fracciones: 
 A: responsable de la actividad biológica. Tiene dos subunidades la 1 que es la activa y la 2 que se une a la 
fracción B. 
 B: responsable de la unión de la toxina a la membrana celular. 
Esta toxina es semejante a la toxina termolábil de E.coli y tiene el mismo mecanismo de acción.Esta toxina se une al 
receptor gangliósido GM1 en la célula intestina por la subunidad B, el fragmento A y cataliza el NAD ligado a la 
ribosilación ADP de una subunidad de adenilato ciclasa en la membrana de las células epiteliales, estimulando la 
actividad de esta enzima. Esta activación genera la secreción de fluidos y electrolitos en el lumen produciendo una 
diarrea acuosa, sin cambios histopatológicos en el enterocitos control genético de producción es cromosómico. Los 
genes que están encargados de producirla están integrados al cromosoma de la bacteria porque en realidad son parte 
del ADN de un bacteriófago filamentoso, que le confiere a estos factores de virulencia capacidad de transmitirse a otras 
bacterias. 
12 BOLILLA N°15 
 
También este agente produce una adhesina que le permite adherirse a la pared intestinal. También elabora una 
neuraminidasa, mucinasa y proteasa importantes para penetran en el moco de las células del intestino delgado. En este 
proceso de penetración en el moco es importante la función del flagelo, que le proporciona movilidad. 
 
Patogénesis: 
Para que Vibrio cholerae produzca enfermedad se requieren 4 requisitos: 
 Penetración por vía oral, por alimentos o agua contaminados. Dosis infectante es de 10 a la 8. 
 Sobrepasar la barrera gástrica: como es sensible al pH acido la ingesta de líquidos o alimentos hace que aumente 
el pH. 
 Evitar que el peristaltismo intestinal lo elimine: para ello tiene adhesinas y flagelo. 
 Productor de exotoxina: esta toxina produce lo que explique arriba cuando desarrolle la toxina. En conclusión 
genera paso de agua al lumen generando la diarrea acuosa. 
 
Clínica: 
El periodo de incubación es de horas a dias (2 a 5). 
El comienzo es brusco con aparición de vómitos, diarrea y espasmo abdominales. Las heces son liquidas, voluminosas, 
espumosas, esteatorreicas.Contienen moco, células epiteliales y gran cantidad de vibrión 
La pérdida de líquido intestinal puede sobrepasar los 10 litros por día.El paciente presenta piel arrugada, ojos hundidos. 
El paciente presenta déficit de líquidos extracelulares, acidosis metabólica e hipocalcemia. Esto altera la volemia 
provocando el shock y conllevando a la muerte (si no es tratado). 
Lo habitual es que la enfermedad dure 24 hs a varios dias.Puede presentarse de forma leve, moderada a grave, siendo la 
ultima una enfermedad fatal pudiendo morir el paciente en un término de tres a ocho horas. 
 
Diagnóstico: 
 Muestra: en la fase agua se hace con heces o vómitos, como este agente no sobrevive ante desecación por ello 
hay que colocarlos en medios de transportes adecuados como STUART o debe cultivarse inmediatamente. 
 Directa: coloración Gram para apreciar la morfología de la bacteria. También se puede realizar una observación 
en un campo oscuro o de contraste de fase para ver la movilidad de la bacteria. 
 También se puede buscar la toxina en la materia fecal por Elisa. 
Indirecto: serología por aglutinación de partículas en busca de Acs específicos. 
 
Tratamiento: 
Capacitación sobre el tratamiento clínico de la diarrea agua 
Educación sanitaria 
Saneamiento ambiental: dirigida a la disposición de las heces humanas, higiene personal, seguridad de los alimentos y 
disponibilidad de suministro de agua salubre. 
 
Vibrio parahemolyticus 
 Introducción: 
Este microorganismo presenta un hábitat marino, en zonas tropicales y templadas. Genera una gastroenteritis por frutos 
de mar. Su fisiología es casi idéntica al Vibrio colérico. 
 
Epidemiologia: 
El reservorio y la fuente de infección es el agua marina. Las épocas de infección son primavera y verano. 
El mecanismo de transmisión es por la ingesta de frutos del mar crudos o por contacto con heridas en la piel. 
Este microorganismo es cosmopolita. 
Calificación igual que el de V.cholera pero cambia la especie. 
 
Morfología: 
 Forma: bacilar. 
 Tamaño: 0.5 a 1.1 um 
 Color: Gram – 
13 BOLILLA N°15 
 
 Capsula: si 
 Esporas: no 
 Flagelos: polar y laterales en medios solidos 
 Agrupación: aislados o de apares. 
 Es una bacteria halófila. 
 
Estructura: 
Posee Ag flagelares (H), capsulares (K) y somáticos (O). Los Ags H son comunes para todas las cepas, no es lo mismo con 
los otros que nos dan la serotipificación. 
 
Patogenia: No se sabe mucho el mecanismo. Pero se sabe que las cepas aisladas en la materia fecal son diferentes a las 
de vida libre. 
 
Clínica: Da ataques de envenenamiento alimenticio, diarreas, disentería y septicemias fulminantes. La gastroenteritis 
aparece luego de 4-96 horas de la infección. Es generalmente auto limitada y cede a las 72 horas. 
 
Diagnóstico: Igual que el de Vibrio cholera excepto que en el medio enriquecido debe haber 3% de cloruro de sodio. 
 
HIV. 
Introducción: 
El SIDA fue descripto por primera vez en 1981 y es la fase final de la infección por HIV. Este virus fue aislado en los 
laboratorios de Montaigne en 1983. 
La enfermedad puede manifestarse entre dos a veinte años más tarde de haber adquirido el virus, consecuencia del 
daño progresivo del inmunosupresión que causa el mismo. 
Este virus pertenece al género de los LENTIVIRUS de la familia RETROVIRIDAE.Los Lentivirus se distinguen de los 
retrovirus porque no se transmiten a través de la línea germinal.Estan asociados con enfermedades inmunosupresoras o 
del SNC, con largos periodos de incubación antes de que se manifieste la enfermedad. 
 
Epidemiologia: 
En el 2005 la enfermedad másdesbastadora a nivel mundial fue el SIDA. 
A pesar de que el virus se encuentra en todos los fluidos corporales de los pacientes infectados, solo se transmite por 
contacto sexual, por inoculación de sangre o hemoderivados y por víavertical (madrea a hijo) sea durante el embarazo, 
parto o lactancia. 
Según estimaciones del ONUSIDA y de la OMS en el 2005 cerca de 40 millones de personas viven afectadas por el VIH. 
Alrededor del 50% que contrajeron VIH se infectaron antes de cumplir los 25.El 95 % de las personas con HIV/SIDA viven 
en países en desarrollo. 
 
Clasificación: 
Hasta el momento se han descripto dos tipos de virus HIV: tipo 1 y tipo 2. 
Los del tipo 1 varían significadamente entre sí, pero se pueden clasificar en subtipos desde la A hasta la K (nuevo 
subtipo encontrado en áfrica.)Al analizar las secuencias completas del genoma de los subtipos se dieron cuenta que 
habían algunos que eran recombinación de otros por ellos comenzaron a llamarse de otra manera como es el caso del E 
que es una recombinación del A por ello ahora se llama E/A. Estos subtipos tienen distinta distribución geográfica y 
distinto grado de patogenicidad. En argentina se caracteriza poseer los subtipos B y F y el recombinante B/F. 
Ahora cuando serepresentan los virus filogenéticamente se sabe que se encuentra divididos en 3 grupos: M-O-N. En los 
M se encuentran los HIV-1 de la a A la J, en el O se encuentran otros HIV-1 cuyas secuencias no permiten agruparlos con 
los M y en el N tiene secuencias distintas a los anteriores pero similares al virus de inmunodeficiencia del simio (SIV). 
También se los agrupa de acuerdo a si tienen capacidad de formar sincicios (SI) o si no tiene esta capacidad (NSI) estos 
últimos se asocian a la transmisión sexual y los primeros a la transmisión vía parenteral. 
Estos virus también se clasifican según las células que infectan: 
 LINFOTROPICOS: capacidad de infectar CD4. 
14 BOLILLA N°15 
 
 MACROTROPICOS: capacidad de infectar a macrófagos. 
 
El VHI-2 causa una infección más lenta y los pacientes con este virus mueren por otra causa que no es la del SIDA: 
También presenta subtipos del A al E, este virus tiene más homología con el SIV que el HIV-1. 
 
Estructura del virus y composición química: 
Tamaño: es aprox de 110 nm. La proteína viral madura consiste en una cápside o Core central en forma de cono y de una 
envoltura, formada por una bicapa lipídica no codificada por el virus y que tienen características a la célula por la cual 
broto. 
 
En esta membrana lipídica se encuentran unas protuberancias o proyecciones formadas por dos proteínas glicosiladas 
que se las conoce como GP120 (glicoproteína de peso molecular de 120 kDa) o de superficie (por estar en la parte 
exterior) y la GP41 (glicoproteína con un peso molecular de 4i kDa) o transmembrana. Unidas entre sí por puentes 
disulfuro y uniones no covalentes, cada virión tiene aproximadamente 72 protuberancias, se encuentran distribuidas de 
forma simétrica. 
 
 
 
En el genoma viral encontramos el GEN ENV que codifica la proteína gp120, este presenta regiones hipervariables (V1 a 
V5) y regiones constantes (C1 a C5). En las regiones variables se encuentran los determinantes antigénicos y los 
segmentos de la envoltura, estas son las que interactúan los el receptor de la célulahuésped. 
La proteína gp41 es la subunidad más pequeña de las protuberancias, es hidrófoba y facilita la penetración del virus a la 
célula mediante la fusión de la envoltura viral y la membrana celular. Esta glicoproteína tiene un dominio extracelular 
(porción amino-N-terminal) que es el péptido responsable de la fusión. 
Inmediatamente por debajo de la capa lipídica encontramos a la proteína de la matriz (MA O p17), formada por 
130AA.Esta proteína tiene ácido mirístico que facilita el desplazamiento entre la capa lipídica del virus y la membrana 
celular. 
Después tenemos la proteína de la cápside (CA O p24) es hidrófoba, compuesta por 240 AA y que rodea a la 
nucleocápside. Dentro de la cápside encontramos dos copias de genoma viral (ARN) protegidas por la nucleoproteína y 
otras enzimas virales. 
La proteína de la cápside (NC o p7) es una proteína básica y muy pequeña. Cadamolécula de esta proteína NC recubre 5 
o 6 ARN viral. 
Dentro de la cápside también se encontraron varias moléculas de y tARN y enzimas como TRANSCRIPTASA REVERSA 
(P66 Y P55) RIBONUCLEASAS, INTEGRASAS Y PROTEASAS. 
 
Genoma viral: 
La familia de los retrovirus son los únicos que presentan un genoma diploide ARN de cadena positiva que no es utilizado 
como mARN en una etapa temprana de la infección. 
15 BOLILLA N°15 
 
El papel de la diplopía viral todavía no está determinado el porqué, pero es notable la alta frecuencia de recombinación 
observada en los retrovirus, permitiendo una reparación efectiva de un eventual daño físico al genoma. Ambas cadenas 
incluyen: 
 Una modificación en el extremo 5´ 
 Metilación interna de las moléculas y presencia de una cadena de aprox 200 residuos de adenina en el extremo 
3´. 
 Una asociación con una molécula tARN a partir de la cual la transcripción reversa inicia la síntesis. 
El genoma viral de los Lentivirus además de poseer genes estructurales como (GAG, POL Y ENV) posee genes reguladores 
o accesorios como (NEF-REV-TAT-VPU-VPR-VIF): 
 El gen ENV: codifica glicoproteínas de la envoltura como gp120 y gp41. Su función es para adsorción, fusión y 
penetración. 
 El gen GAG: codifica una proteína p55 que después será recortada por una proteína codificada por el gen POL 
para dar proteína estructurales: la de la matriz (p17), la cápside (p24), nucleocápside (p7). 
 Los genes GAG-POL: generan la proteasa (p15), la transcriptasareversa (p55), ribo nucleasas (p15) e integrasa 
(p31). 
 El gen regulador TAT: es esencial para la replicación del virus. Ya que es una proteína activadora de la 
transcripción que no se une al ADN sino que se une al ARN. 
 El gen REV: codifica una proteína reguladora rev que esencial para la expresión del viral. Es un regulador de la 
síntesis proteica. 
 El gen NEF: codifica una proteína nef, esta proteína aumenta la infectividad de los virones. Disminuye la 
expresión en la membrana celular de la molécula CD4.Tambien altera la producción de factores necesarios para 
la activación de linfocitos. 
 El gen VPR: codifica para la proteína vpr,es activadora de la transcripción 
 El gen VPU: codifica una fosfoproteína que es la vpu con acción en los CD4 disminuyendo sus la expresión de los 
receptores y aumentando la brotación de los viriones. 
 El gen vif: codifica para la proteína vifque es esencial para la replicación del VHI, ya que aumenta la habilidad de 
infectar células. 
 
Ciclo biológico: 
Este comienza con la unión del virus a la célula que va a infectar utilizando dos receptores para penetrar. El primer 
receptor identificado fue la molécula CD4 presente en los linfocitos T héller, B y NK, en monocitos y macrófagos. 
Este receptor también se encuentra en las células dendríticas (Langerhans y foliculares en nódulos linfáticos) en células 
hematopoyéticas, endoteliales, microglia cerebro y células epiteliales del sistema gastrointestinal. 
Se encontró otro receptor que era 7 veces más eficiente que el anterior, este es el R5o CCR5, las células que expresan 
este receptor son los linfocitos, monocitos, macrófagos, atrocitos, microglia, epitelio, endotelio, musculo no esquelético 
y fibroblastos. 
La infección viral ocurre cuando el material genético del virus entra a la célula. El primer paso es la adsorción que se 
lleva a cabo cuando la gp120 interactúa con la molécula CD4. Esta unión produce cambios conformacionales en la gp120 
permitiendo que se exponga de forma temporal la gp41, dejando expuesto epitopes virales que son sensibles a la 
neutralización con Acs monoclonales específicos. La gp41 luego reconoce al correceptor y se producen otros cambios 
conformacionales que hacen la envoltura viral y la membrana celular se acerquen fusionen permitiendo la entrada de la 
cápside viral. 
Cuando la cápside entra al citoplasma de la célula, la transcriptasa reversa copia el ARN del virus produciendo un ADN. 
La misma enzima copia el ADN viral para formar una doble cadena de ADN viral. La integrasa viral hace que este 
dobleADNviral se integre al genoma de la célula formando un PROVIRUS. La expresión de este pro virus produce mARN 
para la síntesis de proteínas estructurales y de las reguladoras. 
Las poli proteínas de GAG y de GAG-POL junto con el ARN viral sintetizado se ensamblan para formar nuevas partículas 
virales. Cuando estas partículas brotas adquieren la capa bilipídica que contiene la envoltura. 
Durante o inmediatamente después de la brotación, la proteasa viral corta las poli proteínas para generar las proteínas 
estructurales. Los viriones así producidos entran en circulación sanguínea y diseminan a todo el organismo. En respuesta 
a la infección células presentadoras de antígenos fagocitan a los virus y los transporta a los nódulos linfáticos, para 
iniciar la producción de células citotóxicas y anticuerpos. El problema es que estas células presentadoras de Ag y 
macrófagos también se infectan y producen destrucción de los nódulos linfáticos. 
16 BOLILLA N°15 
 
 
 
Tipose infección en el hombre: 
Se observan 3 estadios con características propias: 
Etapa aguda (primoinfección) está caracterizada por un aumento logarítmico de la cantidad de virus que circula en 
sangre (carga viral). Tiene una duración de 6 meses, el titulo máximo se alcanza aprox en 2da o 3ra semana y decrece 
con la aparición de células citotóxicas específicas que eliminan a la mayoría de las células infectadas con HIV. El 
comienzo de la respuesta humoral de Acs específicos circulantes se observa es este periodo entre las 3 a 8 semanas 
después de la infección. 
En la primera etapa a pocas semanas después de la infección muchas personas presentan un cuadro agudo similar a una 
gripe o mononucleosis que dura de una a dos semanas. Después de ese lapso en la segunda etapa de la infección las 
personas infectadas pueden permanecer asintomáticas, el virus continúa replicándose, pero se encuentra controlado 
por los Acs circulantes y las células citotóxicas en un estado de equilibrio. Lo que es característico de esta etapa es la 
disminución lenta pero continua de los CD4. La tercer etapa o SIDA comienza cuando se observa una drástica reducción 
de los CD4 acompañan de un aumento de la carga viral y la aparición de enfermedades oportunistas, que debido a la 
constante inmunosupresión conlleva a la muerte del paciente. 
 
 
 
17 BOLILLA N°15 
 
Respuesta inmune: 
En las personas recientemente infectada por HIV, los primeros cambios inmunológicos observables son un aumento de 
los CD4. Estos son indispensables para la respuesta inmune celular (células citotóxicas) y humoral (presentación de los 
antígenos a las células B). En esta primera etapa hay una gran reacción de la respuesta celular pero no es suficiente para 
controlar completamente al virus. 
Las células CD4 son las más afectadas ante la infección y se genera una drástica disminución en la cantidad de células 
circulantes lo que desencadena el deterioro del sistema inmunológico, permitiendo el escape del HIV. Con la 
disminución de los CD4 se genera una disminución en la producción de Acs. 
La aparición de las células citotóxicas (t8 y CTL o CD8) VIH-especificas ocurre en los primeros dias de infección. Cuando 
los CTL alcanzan su valor máximo, la carga viral comienza a disminuir. Esta respuesta ocurre antes de que se detecten 
anticuerpos en sangre. 
Los pacientes con etapa avanzada de SIDA tienen CTL circulantes pero no pueden controlar la infección, probablemente 
por la falta de CD4 necesarios para estimular nuevas CTL. 
La respuesta humoral es posterior a la respuesta celular. Los Acs circulantes se detectan a los 3 meses después de la 
infección y son los elementos principales para la detección de HIV. 
 
Clínica: 
Las manifestaciones clínicas son resultado de la destrucción celular en dos sistemas blancos: el inmune y el SNC. 
Unas semanas posteriores a la infección ocurre un cuadro gripal agudo, caracterizado como una mononucleosis fiebre, 
faringitis, etc. 
Años o meses después ocurre un síndrome linfadenopatía. Caracterizado por una Linfoadenopatía que incluye malestar, 
pérdida de peso, escalofríos nocturnos y sudoración nocturnos. 
Aparte de esta sintomatología, debe saberse que el paciente HIV/SIDO presenta mayor predisposición a la adquisición 
de enfermedades oportunista por su baja cantidad de CD4 que genera un déficit en la respuesta normal de la 
inmunidad. 
 
Diagnóstico: 
Métodos directos: 
 PCR. 
 CARGA VIRAL (para cuantificar la cantidad de virus en sangre, más que nada se usa cuando la serología da (+) en 
la prueba de identificación. 
Métodos indirectos: 
 Elisa de 3era y 4ta generación. En busca de Acs específicos contra HIV (que aparecen de 3 a 8 semanas después 
de la primo infección). El intervalo entre la infección y la aparición de los primeros Acs se denomina periodo de 
ventana caracterizada por una replicación viral activa pero no hay Acs detectables. Este periodo es importante 
para ver si el paciente se encuentra en periodo venta o en transfusiones sanguíneas. 
Los anticuerpos a detectar son anti GP41, GP120, GP160, GP24 Y GP 55. 
 Cuando un resultado Elisa nos da positivo debemos hacer un examen de identidad que es también otro Elisa 
para confirmar la prueba. 
 
Prevención: 
 Uso de preservativo 
 No compartir jeringas 
 Control de embarazadas 
 Control de bancos de sangre 
 Tratamientos oportunos 
 Diagnostico precoz 
 
 
 
 
18 BOLILLA N°15 
 
Mecanismo de patogenia de los parásitos 
Las enfermedades producidas por los parásitos ocasionan cuadros clínicos muy variados que pueden semejar diversos 
síndromes de patología general. La evolución de una parasitosis se puede dar de forma agua, con pocos dias de 
duración, o de forma crónica, proceso lento en dias. 
Pese a la gran diversidad de factores que intervienen para que se produzca una enfermedad parasitaria, podemos 
afirmar que todas desarrollan una secuencia de etapas que se dan ordenadamente, estas etapas se pueden resumir en 
el siguiente esquema: 
 
 
 
Las enfermedades producidas por parásitos son capaces de ocasionar daño en un hospedador de diferentes maneras y 
provocar cambios tisulares variados. Se pueden agrupar estos mecanismos de daño en dos modelos patogénicos: 
 DAÑO TISULAR POR ACCION DEL PARASITO (DAP): la lesión es causada por la presencia del parasito que 
destruye los tejidos del hospedador o por excreción/secreción de metabolitos, enzimas o toxinas parasitarias 
que dañan al organismo hospedador. 
 DAÑO TISULAR OCASIONADA POR LA RESPUESTA DEL HOSPEDADOR ANTE LA PRESCENCIA DEL PARASITO (DHP): 
en este modelo la respuesta inmune del hospedador, tratando de erradicar al parasito, provoca autoagresión 
por algunos de los mecanismos de hipersensibilidad. 
Es muy rara la enfermedad que responda finalmente a solo uno de los modelos patogénicos, sino que estos se combinan 
entre sí, aunque domina siempre uno sobre otro. 
MECANISMOS DE DAÑO DAP: estos se pueden resumir en: 
 NECROSIS: hay muerte celular en enfermedades parasitarias y más que nada en los parásitos que invaden los 
tejidos (Leishmania-toxoplasma).Las enzimas que elaboran muchos parásitos les permiten digerir las sustancias 
nutritivas tisulares que se encuentran próximos a ellos y transformarlas en su propio citoplasma. Asítambién 
varias parasitosis intracelular causan necrosis de las células parasitadas durante su crecimiento y multiplicación 
(plasmodium). 
 PROCESOS OBSTRUCCTIVOS: la presencia de un gran número de parásitos en la luz de órganos luminares 
(intestino) no produce cambios histológicos en la mucosa, sino que pueden producir fenómenos de obstrucción 
de órganos. 
 Absorción de metabolitos tóxicos: En algunas parasitosis se produce eliminación de productos metabólicos 
(catabólicos) por parte de los parásitos provocando un grado de toxemia parasitaria responsable de algunos 
síntomas y signos generales. 
 ACCION EXPOLIATRIZ: En este mecanismo hay una sustracción por parte del parasito de elementos nutritivos 
necesarios para el hospedador. 
 LESION TRAUMATICA: este tipo de lesiones se produce cuando el parasito invade por ejemplo la piel (escabiosas 
provocada por sarcoptes scabiel) y larvas de varias especies de moscas e incluso como resultado de la herida 
corto punzante hecha por picadura de garrapata. 
 
Ingreso del 
parasito por la 
puerta de entrada 
Diseminación 
del parasito. 
Daño 
tisular. 
Respuesta 
del 
hospedador. 
Resolución o 
no de la 
parasitosis 
19 BOLILLA N°15 
 
MECANISMOS DE DAÑO DHP: 
Las parasitosis tienen habitualmente una evolución crónica, como resultado de esta se manifiesta una persistencia 
antigénica que da lugar a dos fenómenos diferentes desde el punto de vista inmunológico. Por un lado se desarrollan los 
mecanismos de inmunidad concomitante y por otro se pueden presentar reacciones de hipersensibilidad o fenómenos 
autoinmune. 
Los mecanismos de daño en relación a la respuesta inmune pueden ser: 
 HIPERSENSIBILIDAD RETARDADAcomo en el caso de schistosoma mansoni que conlleva a la formación de 
granulomas hepáticos e intestinales. 
 LISIS DE ERITROCITOS parasitados o no parasitados (plasmodium spp) cuyo resultado es la anemia 
 Producción aumentada de factor de necrosis tumoral.(P.falciparum) 
 Deposición de complejos inmunes.(P.malariae) 
 Hipersensibilidad tipo 1 a antígenos secretores-excretores (áscaris lumbricoides).Los fenómenos alérgicos 
también se han asociado a picaduras de artrópodos y presencia de otros nematodos como larvas migrantes. 
Cryptosporidium. Isospora. Sarcocystis 
CRYPTOSPORIDIUM 
 
Introducción: 
La criptosporidiosis es una zoonosis parasitaria producida por un protozoo coccidio denominado cryptosporidium spp, 
que afecta al hombre y a animales. 
Este parasito se localiza en células epiteliales, principalmente del tracto digestivo y ocasionalmente del respiratorio y/o 
otros órganos. La enfermedad se caracteriza por una enterocolitis que cursa de forma auto limitante en individuos 
inmunocompetentes siendo muy prolongada y severa en aquellos que tiene una deficiencia en la inmunidad. 
Epidemiologia: 
Es una parasitosis cosmopolita que se distribuye en áreas urbanas, periurbanas y rurales. 
Por existir gran variedad de huesped se encuentra un reservorio muy amplio ya que puede encontrarse en humanos o 
animales domésticos o silvestres. (Mamíferos- peces- cisnes- aves- reptiles-entre otros), los animales más afectados son 
los bovinos. 
Los ooquistes eliminados por mamíferos en la materia fecal son infectantes para otros mamíferos. La criptosporidiosis 
de bovino, gato y cerdo han infectado al hombre, mientas que ooquistes que provienen de hombre infectan a bovino, 
ovino, caprino, cerdo, perro, gato, ratón, rata y cobayo. La especie importante para el hombres es C. PARVUM.Esta 
parasitosis también puede transmitirse por contacto interhumano (homosexuales-infecciones intrahospitalaria-
guarderías-etc.), por contacto humano-animal. 
 
El principal mecanismo de infección lo constituye la infección de ooquistes esporulados en verduras crudas, agua, 
manos, utensilios, etc. Contaminados con heces) y secundaria tenemos la inhalación. 
En el hombre la eliminación de ooquistes por materia fecal dura alrededor de 30 dias, pero en inmunodeprimidos dura 
más. Los ooquistes son resistentes, ya que pueden permanecer en el ambiente hasta 10 meses y a una temperatura de 
4°C de 12 a 16 semanas. Las temperaturas extremas como la congelación y calentamiento a 65°C durante 30 minutos 
altera la viabilidad del ooquistes. Los datos registran que hay una mayor incidencia en los meses cálidos y húmedos. 
 
Clasificación: 
 Reino: protista 
 Subreino: protozoa 
 Phylum: apicomplexa 
20 BOLILLA N°15 
 
 Clase: sporozoea 
 Orden: eucoccidiida 
 Familia: cryptosporidiidae 
 Género: cryptosporidium 
 Especie que afecta al hombre: Cparvum, también afecta a bovino. 
 
Morfología: 
El estado exógeno de este parasito es un ooquistes, de 5,5 μm a 6.5 μm. Son de forma esférica u ovoide de pared lisa e 
incolora, en esta se halla una línea muy tenue (sutura) que se disuelve en el des enquistamiento. 
Los ooquistes presentan pared fina o gruesa, relacionado con diferentes vías de desarrollo e infección. El ooquistes 
infectante posee 4 esporozoitos desnudos (sin esporocisto) y un cuerpo residual poquitico. El esporozoito tiene forma 
de media luna, presenta un núcleo prominente en el tercio posterior del cuerpo y sus dimensiones varían de 5-11 μm de 
largo por 1 μm de ancho. 
Los estados endógenos del parasito se localizan en las vellosidades intestinales, en las células epiteliales de las 
mismas.Cryptosporidium se aloja dentro de vacuola parasitóloga rodeada de la membrana de la célula hospedadora, por 
ello la ubicación es INTRACELULAR y EXTRACITOPLASMATICA. Esta presenta una zona de adhesión en la base de la 
vacuola (fijación) y una láminametabólica “organelo alimentador” cercana a la zona de adhesión. 
 
Ciclo biológico: 
 
Es un ciclo monoxenico. Este presenta 3 fases: MEROGONIA O ESQUIZOGONIA (producción asexuada) GAMETOGONIA 
(producción sexuada) –ESPOROGONIA. 
Estos agentes se localizan principalmente en el tracto digestivo desde la faringe hasta el recto, con mayor frecuencia en 
el intestino delgado. 
El ciclo parasitario se inicia cuando un hospedador susceptible ingiere un y/0 aspira un ooquistesesporulados, 
produciendo a la altura del tracto gastrointestinal y/o respiratorio el desenquistamiendo de los ooquistes con la 
liberación de los esporozoitos, elementos infectantes que posteriormente penetran en las células epiteliales. 
El esporozoito en el interior de la célula huésped crece, madura y se transforma en trofozoito (organismo esférico 
uninucleado de 2-2.5 μm de diámetro). Este último sufre una división asexuada, primero del núcleo y después del 
citoplasma dando origen al merontes o esquizontes de 4-6 μm de diámetro. Después se forman los merozoitos y/o 
esquizozoitos que son elementos fusiforme de 2.5 por 0.4 μm.Los merontes se clasifican en dos: los de primera 
generación (meronte 1) que al madurar posee 6 a8 merozoitos, estos se liberan destruyendo la célula infectada para 
invadir nuevas células y desarrollar otra vez otro meronte 1 o bien los de segunda generación (meronte 2) que poseen 
4 merozoitos. 
Los merozoitos de segunda generación se liberan, parasitan otras células epiteliales e inician fase de multiplicación 
sexual que da lugar a la diferenciación de elementos masculinos (microgameto) y femeninos (magrogamontes). 
El microgamonte de 4 - 5μm de diámetro, se caracteriza por tener muchos núcleos esféricos. Se divide dando 14 a 16 
microgametos que salen de la célula huésped y se movilizan a las células en donde se encuentras los parásitos 
femeninos. 
El macrogamonte no tiene división celular y espera en la célula infectada la llegada del microgameto para ser fecundado. 
Formándoseasí el huevo o cigoto que se rodea de una membrana quística y se transforma en ooquistes. 
La etapa final del ciclo (esporogonia) se presume in situ en el enterocitos y consiste en la evolución de un ooquistes 
inmaduro (no infectante) a uno maduro (infectante), en el cual la célula huevo se divide dando 4 esporozoitos. Hay veces 
que hay una falla en la pared del ooquiste que queda fina, estos al ser liberados pueden reinfectar a los enterocitos. Se 
liberan los esporozoitos en la luz intestinal pudiendo ingresar nuevamente a los enterocitos o ser eliminados con la 
materia fecal. 
El periodo prepatente es de 5-21 dias. 
 
 
21 BOLILLA N°15 
 
 
Patogénesis: 
Todavía no está aclarada del todo. Pero se sabe que el criptosporidium ocasiona un daño directo al destruir las células 
epiteliales durante su ciclo biológico. Esto conlleva a un daño en las microvellosidades alterando su función de absorción 
de nutrientes y H2O pasando por un estado en donde esta absorción no es eficaz y produce diarrea osmótica (porque no 
absorbe agua) y con heces lientéricas (con alimentos mal digeridos). 
 
También se produce el pasaje de agua y electrolitos desde los tejidos y el plasma hacia la luz intestinal provocando una 
diarrea secretoria. Explicando la perdida de grandes volúmenes de líquido por medio de las deposiciones diarreicas, que 
en algunos pacientes superan los 3 litros por día. La fermentación bacteriana de los nutrientes no absorbidos se traduce 
en borborigmos y heces malolientes y espumosas. 
La atrofia y el edema vellositariaprovocarían una reducción significativa del área de superficie abortiva. 
 
Clínica: 
El periodo de incubación es de 2-10 dias. Las manifestaciones por esta parasitosis dependen de la localización del 
agente. 
La infección digestiva se caracteriza por una diarrea acuosa y voluminosa, con numerosas evacuaciones diarias de 2 a 
más de 10, con heces mal olientas, amarillentas, espumosas algunas veces con moco y muy raro con sangre y leucocitos. 
Además de nauseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal, flatulencias. 
En individuos inmunosuprimidos esta enfermedadpuede ser crónica, con persistencia de los síntomas clínicos. En 
pacientes con SIDA está asociada a diarrea severa (más de 6 litros diarios) y la infección puede extenderte en todo el 
tubo digestivo, llegando a glándulas anexas como vesícula biliar y páncreas. 
 
También se halló en este tipo de pacientes clínica respiratoria con estornudos, tos, descarga aculonasal de mucosa 
purulenta, ojos inyectados, edema palpebral, murmullorespiratorio, dolor torácico. 
La temperatura corporal se mantiene en los límites pero si se halla un eosinofilia elevada. 
 
 
 
22 BOLILLA N°15 
 
Diagnóstico: 
Se deben identificar los ooquistes en las heces. Es difícil ver cuando tomar la muestra porque las deyecciones de 
ooquiste es de forma discontinua. Por ello se aconseja un COPROPARASITOLOGICO SERIADO. 
La muestra seriada debe ser procesada por un método de concentración y este material concentrado es observado en el 
microscopio con un agregado de lugol al 2%. También se lo puede colorear, la más utilizada es la tinción con ácido 
resistencia que permiten identificar los ooquiste (resistente) de las levaduras, leucocitos y eritrocitos (no resistentes). 
Indirecto: hay una IFI que se pone en la muestra de materia fecal que son Acs de suero de conejo contra los ooquistes. 
También se puede hacer serología con IFI o ELISA en busca de Acs (IgM e IgG) circulantes en suero. 
 
PREVENCION: 
 Diagnóstico oportuno 
 Tratamiento de casos 
 Buena eliminación de las excretas (hombre y bovino) 
 Agua potable 
 Empleo de filtros en el agua (porque la cloración es ineficaz) 
 Educación sanitaria. 
 
ISOSPORA BELLI 
 
Introducción: isosporidiosis es una coccidiosis intestinal producida por isospora belli, parasito especifico del hombre. La 
infección se caracteriza por un síndrome febril, diarrea aguda con heces liquidas no sanguinolentas, vómitos, anorexia y 
pérdida de peso. 
 
Epidemiologia: 
EEl hombre adulto y niños constituye la única fuente de infección en la naturaleza, con una patencia entre 13 y 35 dias 
en individuos inmunológicamente normales. Las heces recién evacuadas poseen ooquistes no esporulados (inmaduros) 
que se vuelven infectantes (maduros) en el medio ambiente. Estos pueden permanecer viables por meses 
contaminando agua, suelos, alimentos; constituyendo la ingestión de los mismos el único mecanismo de transmisión (vía 
fecal oral) 
En pacientes inmunocompetentes la infección es auto limitada, pudiendo ser asintomática, mientras que en individuos 
inmunocomprometidos es grave recurrente y de curso crónico. Este agente es considerado uno de los marcadores de las 
personas con HIV. 
Este agente es cosmopolita, más común en regiones con climas cálidos y húmedos, se asocia a diarrea del viajero. 
 
Clasificación 
 Reino: protoista 
 Subreino:protozoae 
 Phylum: apicomplexa 
 Clase: sporozoea 
 Orden: eucoccidiida 
 Familia: eimeriima 
 Género: isospora 
 Especie: belli 
 
Morfología: 
El ooquiste constituye el estado exógeno del parasito, mide entre 20-30 μm es de forma elipseloide, tiene pared lisa e 
incolora y con micropila (pequeño orificio cubierto de una tapa), cuando esta inmaduro presenta una célula huevo o 
cigoto no segmentada. 
El ooquiste infectante desarrolla en su interior dos esporocistos (11 por 9 μm9 que contiene cada uno 4 esporozoitos y 
un cuerpo residual formado por gránulos. 
 
 
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Ciclo biológico 
Monoxenico en el cual tiene tres fases: la merogonia (asexuada) y gametogonia (sexuada), mientras que en el medio 
ambiente tiene lugar la esporogonia. 
Los estadios endógenos son intracelulares e infectan a las células epiteliales de la mucosa del duodeno distal, yeyuno 
proximal y ciego. En personas inmunodeprimidas se observa la invasión a la pared intestinas (lamina propia) y 
diseminación extra intestinal a ganglios linfáticos mesentéricos y traqueobronquiales. 
El ciclo comienza cuando el hombre ingiere ooquistes esporulados, produciéndose a nivel del intestino delgado por la 
acción de las sales biliares y tripsina la liberación de los esporozoitos. Estos invaden las células epiteliales de las 
microvellosidades, allí se nutren, crecen y se reproducen, pasando sucesivamente por los estados de trofozoito y 
meronte (merozoitos) reproducción asexuada. 
 
La fase sexuada consiste en la formación de macrogamontes (gametas femeninas), que no sufren división celular y los 
microgamontes que se dividen intracelular para dar origen a los microgametas (gametas masculinas) móviles. Estas 
últimas saldrán de las células epiteliales e irán en busca de las células que poseen los macrogametas para generar el 
huevo o cigoto que se rodeara de una pared quística formando el ooquiste inmaduro. Este pasa a la luz intestinal u es 
eliminado con la materia fecal. Esto ocurre entre 10 a 28 dias desde la infección. 
La fase de esporogonia se lleva a cabo en el suelo en condiciones de T° y humedad adecuada. La célula huevo se divide 
en dos esporoblastos que se recubren con una pared quística (esporocistos), luego una nueva división de estos últimos 
dará origen a los esporozoitos. La esporulación se completa a las 48-72 hs. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogénesis: El mecanismo primario de daño está dado por la invasión y posterior destrucción de las células epiteliales 
intestinales durante la reproducción del parasito, lo que provoca mediadores causantes del síntoma febril y proceso 
inflamatorio. La abundancia de eosinofilia en el infiltrado inflamatorio sugiere la posibilidad de fenómeno alérgico. 
 
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Clínica: Aprox a los 7 dias de la infección se observa un síndrome febril de corta duración 48 72 hs. 
El cuadro clínico se caracteriza por diarreas aguadas, con más de 10 deposiciones diarias, heces liquidas, estatorreicas, 
espumosas, con moco y sin sangre. Meteorismo, dolor abdominal, vómitos, nauseas, etc. 
Hay anorexia, pérdida de peso y astenia. Y en el 80% de los casos se encuentra una eosinofilia elevada. 
 
Diagnóstico: 
 Directo: 
Coproparasitologico seriada: en busca de los ooquistes, estos aparecen en las heces desde el 5to día que aparecen los 
síntomas o bien cuando estos ceden. Depuse la muestra se concentra por flotación o sedimentación y se observa al 
microscopio en busca de los ooquistes con el agregado de lugol al 2%. 
También el 75% de los pacientes con isospora belli se observan cristales de charcot en las heces. 
 
Prevención: 
 Tratamiento de casos 
 Diagnostico precoz 
 Buena eliminación de excretas 
 Educación sanitaria 
 Agua potable 
 Filtros de agua 
 Higiene personal 
 
SARCOCYSTIS 
 
Introducción: 
La sarcocistosis es una parasitosis producida por coccidio sarcocystis bovihominis o S. suihominis o S lindemanni. Las dos 
primeras especies producen sarcocistis intestinal y la última muscular. 
 
Epidemiologia: 
El hombre puede comportarse como hospedador definitivo presentando sarcocistis intestinal y/o muscular. 
El reservorio y hospedador intermediario son los animales de faena (bovinos y porcinos) en los que la incidencia de 
quistes musculares (sarcoquistes) es del 90%. 
El hombre adquiere la infección al consumir carne bovina o porcina en preparaciones crudas o semicocidas con los 
sarcoquistes. 
El mal manejo de las excretas crea que los animales ingieran los esporoquistes u ooquistes en el pastoreo. Las especies 
de sarcocystis representan una fuente potencial de infecciones oportunistas y enfermedades en áreas con alta 
prevalencia de HIV. 
Es de distribución mundial la forma intestinal y la forma muscular solo se encuentra en Egipto, India, Tailandia y Malasia. 
 
Clasificación: 
 Reino: protista 
 Subreino: protozoa 
 Phylum: apicomplexa 
 Clase: sporozoae 
 Orden: eucoccidiida 
 Familia: sarcocystidae 
 Género: sarcocystis 
 Especies: suihominis.bovihominis y lindemanni. 
 
Morfología: 
Los esporozoitos, quistozoitos y merozoitos son estructuras con elementos semilunares con un extremo anterior afinado 
provisto de un complejo apical con un anillo