BOLILLA 8

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1 BOLILLA N° 8 
 
 
BOLILLA 8. 
Respuesta inmune frente a parasitos. 
La respuesta inmune frente a parasitos será tanto humoral como celular y de diferente intensidad. Sin embargo, la mayoría 
de los parasitos tienen a permanecer por periodos largos en su hospedador. Asi, si bien la respuesta inmune no erradica el 
parasito, regula la carga parasitaria de modo tal que la relación hospedador- parasito se mantenga en equilibrio dinamico. 
La respuesta inmune desencadenada por el parasito generalmente no lo elimina “in vivo”, pero tiene gran 
aplicación “in vitro”, ya que se utiliza con fines diagnosticos. 
Los antígenos parasitarios tienen diversos orígenes; asi puede considerárselos como: 
 Antígenos de superficie: se localizan en la membrana o en la cuticula externa del parasito. 
 Antígenos somaticos: forman parte de la estructura interna del parasito. 
 Antígenos metabolicos: son moléculas producidas por el metabolismo asociado al patógeno y presentes en 
secreciones y excreciones del parasito. 
 Antígenos compartidos: son aquellos que producen los parasitos y que semejan a los antígenos del hospedador. 
Respuesta inmune frente a parasitos de la sangre y los tejidos: 
Debido al estrecho contacto con el sistema inmunológico los parasitos originan en estos casos una marcada respuesta de 
tipo humoral y celular. 
La respuesta humoral se manifiesta por la presencia de Ac del tipo IgG, IgM eIgA en el caso de los protozoos y se agrega 
IgE cuando el parasito pertenece al grupo de los Helmintos. 
La inmunidad mediada por células se realiza a través del sistema macrofagico y de células Tcompetentes que, en 
colaboración con la respuesta humoral, logran neutralizar al parasito. 
Respuesta inmune frente a parasitos que se alojan en órganos luminales: 
En estos casos los parasitos no tienen contacto estrecho con el sistema inmune del hospedador por lo tanto la respuesta 
inmune celular y humoral, si bien existe, es poco relevante respecto a los Ag superficiales y somaticos del parasito. No asi 
para los antígenos metabolicos absorbidos por las mucosas y que generan una marcada respuesta inmune, 
predominantemente humoral con la elevación de la IgE, lo que estaría indicando un alto componente alérgico. 
Respuesta inmune frente a parasitos que se ubican en la superficie corporal: 
Los parasitos que se localizan en estos sitios presentan un intimo contacto con el sistema inmuno competente. La 
estimulación antigénica de este tipo de parasitos, artrópodos en su mayoría, esta dada principalmente por diversas 
moléculas principalmente proteínas, presentes en la saliva que introducen al picar. 
MECANISMOS DE EVASION DE LA RESPUESTA INMUNE. 
Las consecuencias de las parasitosis, podrían ser en un extremo del expectro, una falta inmunitaria causante de la 
superinfeccion abrumadora, o en el otro extremo, una respuesta inmunopatologica exagerada qu pone en peligro la vida. 
Para tener éxito, un parasito tiene que llevar a cabo su vida entre esos dos extremos, evitando matar a su hospedador y al 
mismo tiempo escapando a la destrucción por el sistema inmunitario. 
Los parasitos han desarrollado diversos mecanismos a fin de evadir la respuesta inmune de su hospedador. Esto puede 
resumirse en: 
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 Localizacion del parasito en sitios inmunológicamente privilegiados: estructuras anatomicas como el feto, el 
cristalino, testículo, timo y los tejidos del SNC , están aislados del sistema linfoide de modo que se encuentran 
fuera de su alcance. Los parasitos que se alojan en estos lugares gozaran de esta protección. 
En el caso de parasitos rodeados de membranas originadas por el hospedador como los pseudoquistes de 
Trichinella spiralis o los quistes hidatídicos la persistencia de los parasitos haría suponer que estas estructuras son 
barreras efectivas contra la acción del sistema inmune. Sin embargo es sabido que estas membranas son 
permeables a la acción de Igs. 
Muchos protozoos se ocultan al interior de macrófagos a fin de evitar el sistema inmunológico. Para evitar la 
fagocitosis utilizan mecanismos semejantes a los utilizados por las bacterias. Se ha observado, entre otros, la 
inhibición de la unión fagosoma-lisosoma (Toxoplasma gondii) y la evasión del fagosoma en el citoplasma celular 
(Tripanosoma cruzi). 
 Variación del Ag en el curso de la infección: durante el curso de ciertas parasitosis se ha observado que existe una 
variación periodica de los Ag de superficie del parasito de manera que la respuesta generada por el hospedador no 
es efectiva para erradicar al mismo. Numerosas investigaciones han demostrado que las formas sanguíneas de 
muchos tripanosomas poseen una cubierta de glicoproteínas que inducen una respuesta inmune con Ac IgM. La 
disminución de la parasitemia se verifica luego de la formación de estos Ac. Pasados unos días se sucede una 
nueva onda de parasitemia donde la antigenicidad de la cubierta glicoproteica es diferente de la población 
anterior. Estos ciclos pueden repetirse numerosas veces. 
 Imitación de los antígenos del hospedador: a menudo un parasito comparte determinantes antigénicos similares a 
los de su hospedador, por lo tanto no estimularían una respuesta inmune. El parasito pasa desapercibido para el 
sistema inmunológico. Esta particularidad deriva de la interaccion hospedador-parasito que a lo largo de los años 
de evolución conjunta se seleccionaron por presión de selección aquellos caracteres que hacen poco reconocible al 
parasito dentro de su hospedador. Este mecanismo se conoce también con el nombre de “mimetismo molecular”. 
En otros casos el parasito desencadena una respuesta inmune. Sin embargo, poseen la capacidad de absorber Ag 
de su hospedador. Esto, en colaboración con los antígenos comunes, les permite pasar desapercibidos. 
 Depresión de la inmunocompetencia del hospedador: algunos estudios determinaron que ciertas parasitosis 
deprimen la función de los macrófagos, LT y LB(Toxoplasma, Plasmodium, Tripanosoma). Se sabe además que 
no existiría un mecanismo básico común a todas las formas parasitarias involucradas. Se considera que estarían 
asociados a la cronicidad de las infecciones parasitarias, particularmente en niños, donde el sistema linfoide no se 
encuentra aun maduro. 
 Inhibición metabolica: se ha demostrado que muchos parasitos pasan por un periodo de hipobiosis en el 
hospedador infectado, a la espera de una ocasión apropiada para infectar nuevos hospedadores. El reposo 
metabolico implica una dismunucion en la producción de Ag y por ende, una menor reactividad inmunológica en 
el hospedador. 
ANTIMICROBIANOS: PRUEBAS DE SENSIBILIDAD. 
Antibiograma: Se entiende por antibiograma al estudio in vitro de la sensibilidad de las bacterias a los antimicrobianos. El 
principal objetivo de la realización de pruebas de sensibilidad es predecir el resultado de un tratamiento con el o los 
antimicrobianos probados. Estas pruebas son utiles para guiar al medico en la selección de los agentes antimicrobianos 
mas adecuados para una determinada situación teniendo en cuenta que es preferible utilizar antibióticos de espectro 
reducido y bajo costo si son efectivos contra el patógeno responsable. El tratamiento empirico inicial( en los casos que sea 
necesario indicarlo) podrá entonces confirmarse o modificarse en base a los resultados obtenidos en el antibiograma. Del 
mismo modo podrá modificarse la antibiótico terapia inicial si el paciente manifiesta efectos adversos o hipersensibilidad 
a la misma. 
Métodos para la realización del antibiograma: 
Existen diversas técnicas para la realización del antibiograma, de las cuales en la practica corriente se utilizan 
fundamentalmente dos técnicas: 
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 Método de difusión en agar o método del disco. 
 Método de dilución o determinación de la concentracion inhibitoria minima (CIM). 
Método de difusión en agar: 
Es el utilizado de rutina. Se basa en el empleo de discos de papelimpregnados con una cantidad determinada de 
antibiótico y colocados en la superficie de placas de agar que han sido sembradas previamente con un cultivo joven de las 
bacterias en estudio. Las placas asi preparadas se incuban 18-24 horas a 35°C. 
El antibiótico (ATB) del disco difunde en el agar en todas direcciones produciendo un area circular alrededor del mismo 
donde existe un gradiente de concentracion del ATB. La carga antibiótica será máxima en las crcanias del disco e ira 
disminuyendo al alejarse de éste. 
Paralelamente, la población bacteriana comenzara a multiplicarse. Si el germen es sensible al ATB no podrá crecer 
alrededor del disco(recordar que en ese punto la concentracion del ATB es máxima)y solo podra hacerlo cuando la 
concentracion de ATB ya no sea capaz de inhibir su crecimiento. Una vez concluido el tiempo de incubación, se 
observara una zona circular mas o menos amplia en torno al disco donde NO HAY CRECIMIENTO BACTERIANO, 
denominada “halo de inhibición”. 
Si la cepa es resistente, no se formara el halo de inhibición o aparecerá un halo mas pequeño, de diamtro inferior al de los 
germenes sensibles. Cuanto mas amplio es el halo de inhibición, mas sensible es esa cepa bacteriana al antibiótico. Sin 
embargo para que el resultado de esta prueba sea preciso y comparable no es suficiente con la observación o no del halo 
de inhibición. Se debe medir el diámetro del mismo y ese valor, expresado en milímetros, se refiere a tablas donde se 
indican las categorías “ sensible”, “intermedio” o “resistente” para cada antibiótico o cada grupo de bacterias. 
Es importante tener en cuenta que no es licito comparar los diámetros de los halos de inhibición obtenidos con dos 
antibióticos distintos ante la misma cepa bacteriana. Esto se debe a que el diámetro del halo esta relacionado con la 
capacidad de difusión del ATB en el medio de cultivo. Asi tendremos halos de inhibición pequeños con ATB pocos 
difusibles incluso con bacterias sensibles a ellos, mientras que con ATB muy difusibles podemos obtener halos mas 
grandes con cepas bacterianas solo moderadamente sensibles. 
Para realizar unantibiograba es imprescindible partir de cultivos puros ddel agente patógeno aislado, lo cual lleva un 
tiempo determinado de procesamiento, por eso: nunca podremos obtener los resultados de un antibiograma antes de 
las 38 horas de la puesta en marcha del cultivo. 
Además debemos conocer que no se ensayan todos los antimicrobianos frente a una bacteria. Se enfrenta un representante 
de cada grupo ya que la sensibilidad o resistencia a uno de ellos puede extrapolarse al resto del grupo y se exluyen 
aquellos que sabemos que son inútiles para la bacteria en estudio. 
Interpretacion de los resultados: el germen puede ser sensible, intermedio(moderadamente sensible) o resistente según 
las siguientes definiciones de la OMS: 
 Sensible: son cepas sensibles a un antimicrobiano las que presentan un grado de sensiblidad tan elevado que es 
altamente probable que se consiga una respuesta terapéutica satisfactoria cuando las infecciones producidas por 
ellas se traten adecuadamente con dosis habituales del ATB. 
 Resistente: son cepas resistente a un antimicrobiano las que presentan un grado tal de resistencia que es 
improbable un resultado satisfactorio en las condiciones anteriores. 
 Intermedio: son las cepas con un grado tal de sensibilidad que cabe la curación del enfermo tras la 
administración del antibiótico a dosis mas elevadas de las usuales( si su toxicidad lo permite) o cuando se emplea 
para el tratamiento de infecciones localizadas en lugares en los que puede concentrarse en el curso del proceso 
fisiológico(orina, etc.) o en aplicación tópica local. 
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los datos que nos proporciona el antibiograma son valiosísimos, pero considerados aisladamente y aplicados sin tener en 
cuenta las propiedadesfarmacocineticas de los antimicrobianos, su toxicidad, las características clínicas del proceso, su 
localización, etc, no bastan para un correcto tratamiento. 
ESTE TIPO DE ANTIBIOGRAMA ES CUALITATIVO. 
Método por dilución o determinación de la Concentración Inhibitoria Minima(CIM): 
Es un método mas exacto para valorar la sensibilidad in vitro de las bacterias frente a los antimicrobianos y consiste en 
determinar la concentracion inhibitoria minima(CIM) a un antibiótico para una cepa bacteriana particular. 
Este es el método que se usa para micobacterias. 
Se define como CIM a la minima concentracion de un antibiótico capaz de INHIBIR en condiciones determinadas 
el crecimiento de la bacteria en estudio. 
Para determinar la CIM se realizan diluciones del antimicrobiano en un medio de cultivo adecuado para el crecimiento 
bacteriano. 
La prueba puede hacerse en: medio solido placas de Petri. 
 Medio liquido tubos. 
Se preparan una serie de placas o tubos con las diluciones del antimicrobiano y luego se siembra en cada uno una 
concentracion fija de bacterias. Se incuban en estufa y después de 18-24 horas de incubación se determina cual es la 
primera placa o tubo de la serie en que NO se observa crecimiento bacteriano (visible a simple vista). 
La concentracion de ATB presente en esa placa o tubo, expresada en mg/ml corresponde entonces a la CIMde ese 
ATB para esa bacteria. 
Por definición, la CIM se refiere a la capacidad de INHIBIR el crecimiento bacteriano, pero en algunos casos es útil 
conocer cual es la minima concentracion de antimicrobiano capaz de ejercer un efecto BACTERICIDA sobre la bacteria 
que se esta estudiando, lo que se conoce como CONCENTRACION BACTERICIDA MINIMA(CBM). La CBM puede 
ser igual a la CIM o en muchos casos mayor que ésta. 
Si por ejemplo tenemos una CIM igual a 0.8mg/ml, A este valor no sabemos si las bacterias están solamente inhibidas o si 
están realmente no viables. Para determinar la CBM se toma una alícuota de cada uno de las tubos donde no se visualiza 
crecimiento(desde la concentracion de 0.8 en adelante en el ejemplo dado, osea 1.5 y 3 mg/ml) y se siembran en placas 
con medio solido. Se incuban nuevamente hasta el dia siguiente, cuando podremos encontrarnos con dos resultados 
posibles: 
a- No se obtiene desarrollo bacteriano de ninguna de las alícuotas sembradas: esto estará indicando que en todos los 
tubos donde las bacterias están inhibidas, están además no viables, es decir que la CIM es igual a la CBM. 
b- Se obtiene desarrollo en los tubos correspondientes a 0.8 y 1.5mg/ml: esto indica que es necesaria una mayor 
concentracion de antibiótico para lograr el efecto bactericida. En este ejemplo, en 0.8 y 1.5mg/ml las bacterias 
están todavía viables por lo tanto la CBM será 3 mg/ml. 
LA CIM Y LA CBM SON ANTIBIOGRAMAS CUNTITATIVOS. 
Si bien la determinación de la CIM y la CBM brinda una información muy precisa en cuanto a la sensibilidad de una 
bacteria a un antimicrobiano determinado, por razón practicas no se utilizan de rutina. Además de ser técnicamente mas 
complejos y onerosos que el antibiograma por difusión en medio solido(método del disco), se requiere la realización de 
una prueba por cada antimicrobiano a ensayar. 
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Están técnicas están indicadas para infecciones graves como endocarditis, sepsis o meningitis. En otro tipo de 
infecciones el método de elección es el de difusión en medio solido (discos). 
INDICACIONES DEL ANTIBIOGRAMA: 
1- Cuando NO debemos pedir antibiograma: 
a- Cuando la bacteria en estudio es siempre sensible a un antimicrobiano poco toxico, ej: Streptococcus 
pyogenes frente a penicilina. 
b- Cuando no existe correlacion entre los resultados in vitro e in vivo, ej: Salmonella typhi o Shigella sp. frente a 
cefalosporinas o aminoglucosidos. 
c- Por excesiva dificultad técnica, ej: Gardnerella vaginalis. 
d- Cuando no es evidente que el germen aislado sea el agente causal. 
2- Cuando SI debemos pedirantibiograma: 
a- Siempre que el germen responsable de un proceso pertenezca a una especie en la que no sea uniforme su 
comportamiento frente a la mayoría de los antibióticos, es decir, cuando en aquella especie unas cepas sean 
sensibles y otras resistentes a los antimicrobianos que podemos pensar como potencialmente utiles para el 
tratamiento, ej: enterobacterias, Pseudomonas, Staphylococcus aislados del ambiente hospitalario. 
Generalmente un germen se muestra sensible a mas de un antimicrobiano por eso debemos saber cual elegir. 
Para ello se debe tener en cuenta las características del antibiótico: su farmacología, su mecanismo de acción, 
su toxicidad, su costo, asi como las características del enfermo, localización de la infección, alteraciones 
inmunológicas, etc. El no tener en cuenta esas características son la causa principal del fracaso de un 
tratamiento antimicrobiano. 
 
Mycoplasma, Chlamydia y Rickettsia. 
CHLAMYDIA. 
Generalidades: el orden Chlamydiales esta integrado por un conjunto de familias, generos y especies bacterianas que 
comparten un ciclo único de mantenimiento en la naturaleza. Todos los miembros del orden son parasitos intracelulares 
obligados, que desarrollan su división celular únicamente dentro de endosomas citoplasmicos. Actualmente integran la 
división Planctomyces del dominio Bacteria. Se las considera bacterias Gram negativas, todas las especies estudiadas 
presentan el mismo LPS y carecen de peptidoglicano detectable. Las bacterias de este orden son ubicuas y pueden infectar 
tanto al hombre como a vertebrados superiores e inferiores, invertebrados y protozoarios. Se las asocia con infecciones 
agudas en humanos, sin embargo un numero importante de individuos desarrolla una relación hospedador- bacteria 
asintomática, con persistencia de bacterias viables. 
Ciclo de crecimiento poblacional: las clamidias poseen un ciclo de crecimiento en donde se alternan dos estadios 
metabolicos diferentes. Estos se evidencian como dos organizaciones celulares morfológicamente distintas: el cuerpo 
elemental (CE) y el cuerpo reticulado(CR). El ciclo comienza cuando un cuerpo elemental, que es la forma infectiva, 
extracelular y metabólicamente inactiva, se une a un receptor especifico de una celula eucariota susceptible y es 
internalizado por endocitosis. Si los CE son previamente inactivados por calor, cu incorporación es mucho menor y con 
menor especificidad, por lo que debe asignarse a los cuerpos elementales viables algún factor activo en la internalización 
celular. 
Una vez en el interior celular, la vacuola endocitica evade la fusión con los lisosomas y el ciclo continua. Los CE no 
viables endocitados no estimulan este mecanismo de escape de las defensas celulares. 
Posteriormente, siempre dentro de la vacuola el CE(compacto y pequeño) evoluciona a una forma laxa: el cuerpo 
reticulado (CR). Los nombres de estas dos forman se relacionan con su aspecto en la microscopia electrónica. La vaculola 
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donde se desarrolla este proceso y los restantes del ciclo de crecimiento recibe el nombre de “inclusión”. El CR, a 
diferencia del CE, no es infectivo, fuera del ambiente de la inclusión es osmóticamente frágil y su viabilidad es fácilmente 
vulnerable. En el ambiente interno de la inclusión, es donde el CR desarrolla su actividad metabolica. Se divide por fision 
binaria y genera un crecimiento poblacional logarítmico. En los casos de C. trachomatis y C. psittaci, éste crecimiento 
hace aumentar el tamaño de la inclusión hasta ocupar la mayor parte del citoplasma, desplazando el nucleo hacia la 
periferia. Esto no ocurre con cepas de C. pneumoniae, cuyas inclusiones son de menor tamaño. Según la especie 
involucrada, las inclusiones originadas por el ingreso de mas de un CE a la celula pueden desarrollarse en forma separada 
(ej C. pneumoniae) o fusionarse formando una unica inclusión(C. trachomatis). 
Durante las etapas temprana y media de este ciclo, solo unos poco cuerpos reticulares evolucionan a CE. Cuando se 
alcanza un numero máximo de CR(controlado por señales relacionadas con la disponibilidad de nutrientes u otros factores 
físico químicos), los CR restantes maduran a CE. Los CE son eliminados de la celula ya sea por lisis celular o por 
extrusión de la inclusión con sobrevida celular. Los CE liberados pueden entonces comenzar otro ciclo. La morfogénesis 
del CE a partir del CR asegura la capacidad de sobrevida de éste fuera de la inclusión. En este mecanismo de alternanci 
cíclica de dos estructuras tan diferentes se basa el mantenimiento de la especie. La compactación del cuerpo elemental y 
sus envolturas, semeja una estrategia biológica similar a la esporulación bacteriana. 
Un sistema muy semejante de replicación bacteriana es el que desarrolla Coxiella burnetii. La duración de cada etapa 
varia según la especie de clamidia y el sustrato celular sobre el que se desarrolla. En cultivos celulares infectados con 
Chlamydia trachomatis el ciclo completo toma entre 36-72hs, siendo mas corto en C. psittaci y mas largo en C. 
pneumoniae. 
Estadios polares del genero Chlamydia: 
CUERPO ELEMENTAL. CUERPO RETICULADO. 
Tamaño: 200-400nm Tamaño: 500-800nm. 
Electrodenso al ME. Aspecto granular al ME. 
Metabólicamente inactivo. Metabólicamente activo. 
Es la estructura que mantiene la viabilidad fuera de la 
inclusión. 
Es osmóticamente frágil fuera de la inclusión. 
Es capaz de infectar una nueva celula. No es infectivo. 
 Responsable de la multiplicación por fision binaria. 
Clasificación tradicional: 
 Orden: Chlamydiales. 
 Familia: Chlamydiaceae. 
 Genero: Chlamydia 
 Especies: 
1- Chlamydia trachomatis. 
2- Chlamydia psittaci. 
3- Chlamydia pneumoniae. 
4- Chlamydia pecorum. 
Hay tres especies asociadas a patología humana, y son C. trachomatis, C. psittaci y C. pneumoniae. 
Principales diferencias entre C. trachomatis, C psittaci y C. pneumoniae. 
 C. trachomatis. C. psittaci. C. pneumoniae. 
Huésped(hospedador y/o 
reservorio natural). 
Hombre. Aves, mamíferos, otros 
animales. 
Hombre. 
Forma del CE. Esférico Esférico Piriforme. 
Resistencia a sulfamidas. No Si Si 
Acumulo de glucógeno en Si No No 
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las inclusiones. 
Homología ADN-ADN con 
C. trachomatis. 
95-100% Menor al 5% Menor al 5% 
Homología ADN-ADN con 
C. psittaci. 
Menor a 5% 20-100% Menor al 10% 
Homología ADN-ADN con 
C. pneumoniae. 
Menor a 5% Menor al 10% 95-100% 
Nro de serovares. 18 8-10 1 
Presencia de plasmidos. Muy frecuente. Variable. Biovar equino. 
Presencia de fagos. No detectada. Si Si 
Sindromes principales en 
humanos. 
Oculares y genitales. Respiratorias. Respiratorias, ¿cardiacas?. 
 
Chlamydia trachomatis. 
Introducción: es una bacteria asociada a una amplia variedad de patologías humanas, principalmente infecciones oculares 
y genitales, con una prevalencia significativa. Sus complicaciones mas graves incluyen la ceguera y la infertilidad, las 
cuales se producen en muy pocos individuos si se toma en cuenta la cantidad de personas infectadas. En estos casos se 
desarrolla una infección crónica con un marcado componente inmunopatologico. 
Biodiversidad de la especie Chlamydia trachomatis: C. trachomatis pertenece a la familia Chlamydiaceae y se la ha 
clasificado en tres biotipos: el biotipo de la neumonía murina (cepa MoPn), hoy separado como especie diferente (C. 
muridarum) y los biotipos LGV (linfogranuloma venéreo) y TRIC (tracoma, conjuntivitis de inclusión), exclusivamente 
humanos. A su vez, los biotipos LGV y TRIC se pueden dividir en 18 serotipos que concuerdan con la clasificación en 
genotipos basada en la diversidad de la secuenia del gen ompA que codifica para la proteína principal de membrana 
externa, MOMP. 
Epidemiologia: las infecciones por C. trachomatis constituyen la principal causa de ceguera prevenible y la patología de 
transmisión sexual bacteriana mas prevalente en paísesdesarrollados y en países en desarrollo con programas de salud 
organizados. 
Clasificación de Chlamydia trachomatis. 
BIOVAR. SEROTIPOS. PATOLOGIA ASOCIADA. 
TRIC A, B, Ba, C. 
 
D, Da, E, F, G, H, I, Ia, J, K. 
 
 
Tracoma ocular. 
 
Conjuntivitis de inclusión, infecciones 
genitales (uretritis, cervicitis) e 
infecciones neonatales. 
LGV L1, L2, L2a, L3. Linfogranuloma venéreo. 
MoPn MoPn Neumonitis murina. 
 
Tracoma:es producido por los serotipos A, B, Ba y C; los cuales tienen una localización preferentemente ocular. La 
infección primaria ocurre a nivel conjuntival a muy temorana edad y los niños menores de dos años constituyen el 
reservorio de la enfermedad. La prevalencia disminuye hacia los cinco años. El contagio es interhumano, a través de 
toallas, manos e insectos que pueden servir de transporte, como las moscas. Para el desarrollo de la patología, que puede 
conducir a la perdida parcial o total de la visión, la infección por estos serotipos es necesaria pero no suficiente, se 
requiere además un clima calido y seco y sucesivas reinfecciones. La ceguera es el resultado de sucesivas secuelas 
cicatrizantes. Las reinfecciones por genotipos diferentes del inicial producen respuestas inmunológicas mas agresivas y un 
daño mayor. 
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Uretritis y cervicitis: C. trachomatis es una causa importante de cervicitis y la causa mas frecuente de uretritis no 
gonocócica y post –gonocócica, cuya transmisión es por contacto sexual. Los serotipos responsables de estas patologías 
incluyen desde el D al K. el serotipo E es la causa del 50% de las infecciones. Los factores de riesgo para la población 
son: promiscuidad, sexualidad, genero(son mas frecuentes los síntomas en varones), edad(hay una mayor prevalencia en 
adolescentes, mas que nada en el periodo inmediatamente posterior al inicio de las relaciones sexuales debido a la falta de 
conocimiento de practicas seguras), etc. 
Conjuntivitis de inclusión: se diferencia del tracoma en varios aspectos: es producida por los serotipos D al K de C. 
trachomatis, afecta principalmente a adultos y el contagio es a partir de secreciones genitales contaminadas. 
Infecciones del recién nacido: en neonatos el pasaje por el canal de parto de la madre infectada, puede ocasionar dentro 
de las dos primeras semanas de vida un cuadro de ophtalmia neonatorum o conjuntivitis del recién nacido. Entre las 
semanas 2-12 puede presentarse una neumonía intersticial bilateral, posterior a la conjuntivitis neonatal o no. También 
pueden presentarse cuadros a nivel de nasofaringe, del aparato genital y del tracto gastrointestinal en los recién nacidos. 
La mayoría de los casos esta causada por el genotipo E. 
Linfogranuloma venéreo (LGV): es una enfermedad de transmisión sexual, producida por los serotipos L1 a L3 del 
biovar LGV de C. trachomatis. Tiene distribución universal, aunque es mas frecuente en regiones tropicales o 
subtropicales. Luego se su ingreso a través de soluciones de continuidad de la piel y mucosas, la infección afecta los 
ganglios linfáticos regionales. 
Estructura de Chlamydia trachomatis. 
Debido a que estas bacterias presentan un ciclo de multiplicación complejo, la morfología de C. trachomatis varia según el 
estadio polar en que se encuentra: CE o CR o estadios intermedios dinamicos. 
El CE es esférico, pequeño y electrodenso. Presenta una serie de proyecciones en su membrana externa, arregladas en 
formaciones hexagonales. En la membrana externa se encuentran las proteínas ricas en cisteína. La rigidez del cuerpo 
elemental se explicaría por el entrecruzamiento entre estas proteínas y entre ellas y la MOMP. 
El CR es pleomorfo, de mayor tamaño que el cuerpo elemental, si se lo observa con microscopia electrónica se ve que su 
interior presenta un aspecto granular. Conserva las proyecciones descriptas en el CE, las cuales en algún momento del 
ciclo estarían en contacto con la membrana de inclusión. Las inclusiones de C. trachomatis acumulan glucógeno, este 
hecho las diferencia de las otras especies de Chlamydias y es de gran importancia en el reconocimiento practico de las 
células infectadas, las cuales se tiñen con yodo. 
El genoma de C. trachomatis es uno de los genomas bacterianos mas pequeños, apenas mayor al de los micoplasmas. Las 
cepas presentan entre 4-10 copias de un plasmido críptico con información para 8 proteinas. Este plasmido no confiere 
resistencia antibiótica y solo una se sus proteínas es inmunogenica. Hay cepas que carecen de plasmido, por lo tanto éste 
no es indispensable para su viabilidad. Secuencias del ADN plasmidico son el blanco molecular mas usado para detectar 
C. trachomatis por PCR. 
Estructuras antigénicas principales: todas las cepas de la familia Chlamydiaceae presentan el mismo LPS que además 
no difiere del LSP de las otras especies del genero Chlamydiales. Esta estructura consta de una porción lipidica de menor 
toxicidad que otras endotoxinas bacterianas, una región polisacarida escasa o nula y un core o nucleo. Éste LPS es 
inmunogenico y los Acs contra el mismo pueden ser detectados por técnicas inmunológicas tales como: fijación del 
complemento, ELISA e inmunofluorescencia. Otra estrucutra importante de la membrana externa es la MOMP, la cual 
tiene una función de porina en los CR, es el 60% de las proteínas de la membrana externa y es fundamental en el 
mantenimiento de la rigidez del CE unida a otras proteínas ricas en cisteína. La MOMP tiene 4 regiones variables (V1-
V4) expuestas en la superficie celular, donde se encuentran epitopos específicos de genero, especie tipo, mediante micro-
inmuno-fluorescencia se pueden diferenciar las especies de Chlamydias, y en C. trachomatis también se pueden clasificar 
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los serotipos. Aunque se han detectado Acs neutralizantes contra epitopos de la MOMP no se ha podido demostrar su 
utilidad como inmunogeno in vivo, posiblemente a causa de la aparición de variantes antigénicas. 
También existen Ags menores que son principalmente proteínas de membrana externa, entre estas se destacan las 
pertenecientes a la familia de las POMPs, proteínas pleomorfas de membrana externa. En C. trachomatis se han 
determinado 9 proteinas pertenecientes a esta familia, genes pmp A al I, asignándose la posibilidad de expresar unas u 
otras en respuesta a la presión del sistema inmune. 
Las proteínas de choque térmico GroEI y DnaK estarían involucradas en el desarrollo de una respuesta de tipo 
autoinmune. 
Patogenia y aspectos clínicos: 
Chlamydia trachomatis biovar TRIC(causa conjuntivitis y tracoma) es capaz de infectar células de los epitelios cilíndricos 
monoestratificados oculares y de los tractos respiratorio, intestinal y genital. Esta infección provoca una inflamación 
aguda en el sitio de localización inicial, aunque a veces puede pasar desapercibida. Es poco probable que si no hay 
complicaciones, esta primoinfeccion cause daño permanente. En individuos expuestos a una reinfección o en los que la 
respuesta a la infección inicial no logra eliminarla por completo, se establece un equilibrio en el que aumenta la 
probabilidad de instalación de una infección crónica. 
El mecanismo por el cual las clamidias están involucradas en estas complicaciones es multifactorial e incluye un 
componente autoinmune. Algunas de las citocinas con las que el organismo responde a la infección tienen efecto 
clamidiostatico. Si éste predomina sobre la eliminación de las mismas, se genera una infección persistente no productiva. 
En estas condiciones, aumenta en las clamidias la síntesis de las proteínas de choque térmico. La aparición de éstas en la 
membrana de la celula hospedera, junto a otras proteínas de clamidias y al LPS, dan origen a la respuesta autoinmune. 
Las reacciones inflamatoria y cicatricial serian las responsables del daño observado como secuela, posiblemente también 
asociadas a fenómenos de hipersensibilidad retardada. 
Los miembros del biovar LGVtienen una virulencia mucho mayor que las del biovar TRIC. En humanos son capaces de 
infectar un rango celular mas diversificado, son claramente invasivos y generan una respuesta aguda mas evidente. Este 
tropismo celular tan diferente es el motivo principal de las diferencias encontradas en los cuadros producidos por este 
biotipo, con respecto al biovar TRIC. 
 Tracoma: es producido por los serotipos A, B, Ba y C del biotipo TRIC. En los estadios iniciales, se produce una 
conjuntivitis folicular crónica con infiltración inflamatoria que evoluciona con congestion, edema e hipertrofia 
papilar. Las formas gravesse dan a partir de sucesivas reinfecciones con serotipos diferentes del original que 
generan una reacción inflamatoria mas agresiva y por lo tanto un daño mayor. Estas reinfecciones y sus cicatrices 
en conjuntiva y cornea confluyen en la formación del pannus, con neovascularizacion y opocificacion de la 
cornea que llevan a la perdida de la visión. Las cicatrices conjuntivales suelen producir una deformación con 
inversión palpebral(triquiasis), de modo que también las pestañas producen lesiones corneales agravando el 
cuadro inicial con ulceras recidivantes. 
 Conjuntivitis de inclusión: es causada por los serotipos D a K. cursa con edema, exudado mucopurulento, 
eritema y generalmente es unilateral. Es autolimitante, de escasa tendencia a la cronicidad. A diferencia de los que 
ocurre con el tracoma, aca no hay cicatrices conjuntivales, la afeccion de la cornea es ocasional y no hay riesgo de 
ceguera. En caso de reinfecciones, pueden existir lesiones en la cornea a partir de los folículos linfoides. 
 Infecciones genitales: los genotipos D a K tiene localización genital y se transmiten por contacto sexual. 
Ocasionalmente, si hay contacto con el foco genital, pueden producir conjuntivitis de inclusión en adultos. Los 
recién nacidos de madres infectadas pueden adquirir la infección en el momento del parto. En éstos pueden 
presentarse cuadros de ophtalmia neonatorum, otitis y/o infecciones respiratorias. 
En los varones produce uretritis, en las mujeres la localización inicial induce cervicitis que puede ser acompañada 
de uretritis o no. La primoinfeccion es asintomática en el 50% de los hombres y en el 75% de las mujeres, esto 
10 BOLILLA N° 8 
 
conlleva el riesgo de comlicaciones mediante una infección crónica ya que generalmente al ser asintomáticos no 
reciben tratamiento. La inducción de procesos inflamatorios crónicos a partir de estas infecciones ha sido asociada 
con factores genéticos predisponentes. Asi en los varones es frecuente la epididimitis y en mujeres, la salpingitis, 
pudiendo ambas conducir a la infertilidad. Otras complicaciones, son la endometritis, la enfermedad inflamatoria 
pélvica y el ambarazo ectópico. La aparición de proctitis estaría relacionada a la practica de sexo anal. 
 Infecciones del recién nacido: el niño se infecta al pasar por el canal de parto colonizado por los serotipos D a K. 
entre los 4-14 dias de vida puede aparecer un cuadro de ophtalmia neonatorum, similar al producido por Neisseria 
gonorrhoeae. Esto es una conjuntivitis con abundante producción de pus. Además de la conjuntiva puede 
infectarse la nasofaringe, el aparato genital y el tracto gastrointestinal. Se han descripto también cuadros de 
otorrea. Entre las semanas 2-12 de vida se puede presentar una neumonía intersticial bilateral, posterior o no a la 
conjuntivitis, que cursa con tos persistente, polipnea y descarga nasal. En la RX hay infiltrados intersticiales 
bilaterales. Generalmente estas patologías son de buena evolucion y autolimitadas. 
 Linfogranuloma venéreo: los serotipos del biovar LGV producen una infección cuya transmision esta 
relacionada con el contacto sexual, hay compromiso de los ganglios vecinos en la región genital. La enfermedad 
tiene tres estadios: comienza con una lesión primaria, una pequeña papula o ulcera herpetiforme en la mucosa 
genital o en la piel adyacente a la puerta de entrada. Es indolora y remite espontáneamente. La segunda etapa 
consta de una linfadenopatia inguinal y hay eritema y evoluciona originando abscesos denominados bubones que 
son dolorosos y pueden ulcerarse y drenar. La afeccion de ganglios pélvicos o lumbares puede originar desde 
proctitis hasta estenosis rectal. La tercera etapa incluye la fistulización y supuración de la zona inflamada, con 
fiebre y dolor, las lesiones cicatrizales pueden conducir a elefantiasis. 
 Otras patologías: pueden causarse sindromes artríticos y otras patologías inflamatorias degenerativas. Esta 
documentada la relación con el Sme de Reiter, el cual consiste en una infección por C. trachomatis, generalmente 
uretral, que desencadena un proceso conjuntival, acompañado de artirtis y lesiones cutáneas. Inclusive se 
relaciona también a la infección por C.trachomatis como cofactor del desarrollo de estados proliferativos del 
epitelio genital en mujeres. 
Fenómeno de persistencia: in viro el ciclo normal de multiplicación puede interrumpirse por el agregado de penicilina, 
interferon gamma o por privación de algunos aminoácidos en el medio de cultivo, en estos casos se forman CR aberrantes, 
y de mayor tamaño al normal. Este esta anormal recibe el nombre de infección persistente y es no productivo, pero debido 
a que hay síntesis de ARNm clamidial en los CR aberrantes se puede confirmar su viabilidad, la que se mantiene en un 
estado metabolico disminuido. El gran tamaño de los CR y la imposibilidad de obtener una infección productiva estarían 
asociados a su incapacidad de división. Este estado puede mantenerse durante todo el tiempo que la celula hospedadora se 
encuentre viable y se halle presente el inductor del fenómeno. Se ha sugerido que las células asi infectadas, al dividirse, 
dividen también sus inclusiones, lo que explicaría su permanencia in vivo en el tiempo, potenciado por la habilidad de las 
clamidias de inhibir la apoptosis en células epiteliales. Si se elimina el factor inductor de la persistencia del medio de 
cultivo, estos CR gigantes normalizan sus funciones, comienzan a dividirse, reducen su tamaño y el ciclo continua 
normalmente. Este fenómeno puede producirse in vivo mediado por interferon gamma. 
Diagnostico: la búsqueda de C. trachomatis debe realizarse en todos los casos de uretritis, de cervicitis con presencia de 
uretritis o sin ella, de ophtalmia neonatorum, de conjuntivitis de inclusión, de tracoma y de sospecha de LGV. En casos de 
epididimitis, prostatitis, proctitis o de infertilidad obstructiva tanto masculina como femenina debe buscarse C. 
trachomatis, teniendo en cuenta que el valor predictivo negativo es bajo. Cualquiera sea la técnica elegida, el proceso de 
toma de la muestra es escencial, ya que se debe recordar que al ser C. trachomatis un parasito intracelular la muestra debe 
asegurar un alto contenido de células. Las secreciones per se con bajo contenido de células epiteliales, no son muestras 
apropiadas. Previo a la toma de muestra se debe eliminar todo tipo de exudado presente. La carencia de una técnica de 
referencia glod standard hace necesaria una evaluación cuidadosa de la técnica a emplear considerando el valor predictivo 
positivo y negativo de cada una, según la prevalencia de la infección por C. trachomatis para la población en estudio. La 
utilización de muestras de primera fracción miccional debe ser cuidadosamente analizada en función del valor predictivo 
positivo de la técnica a emplear, siendo de gran utilidad en estudios de tamizaje en las poblaciones que presentan mayor 
riesgo de infección. 
11 BOLILLA N° 8 
 
Para las muestras de orina la remisión al laboratorio no debe superar las tres horas luego de ser emitida. Como para otras 
infecciones, el DX de laboratorio de las infecciones por Chlamydia trachomatis puede realizarse por: 
a) Métodos de aislamiento, detección del agente infeccioso o de marcadores estructurales del mismo. 
b) Citohistopatologia.c) Estudio de la cinetica de la respuesta inmune. 
Métodos de aislamiento, detección del agente infeccioso o de marcadores estructurales del mismo: 
a) Cultivo/amplificación biológica: 
El cultivo de Chlamydia trachomatis puede hacerse en líneas celulares de las cuales la mas usada es Mc Coy (fibroblastos 
de raton). Pueden usarse también las líneas LLCMK2, HeLa y Vero. El biovar TRIC requiere además de la centrifugación 
del inoculo sobre la monocapa celular, el agregado de cicloheximida o de otro inhibidor del crecimiento celular para 
favorecer su crecimiento. Entre las 48-72 hs posteriores a la infección se revela la presencia de inclusiones típicas, 
mediante el uso de Ac monoclonales marcados con fluoresceína. La tinción de Lugol modificada puede usarse para 
revelar el acumulo de glucógeno en las inclusiones, típico de este microorganismo, aunque tiene menor sensibilidad y 
especificidad que la inmunodeteccion. El intento de aislamiento puede hacerse a partir de muestras uretrales, cervicales y 
oculares. Se usan hisopos esteriles de dacron o algodón con mango plástico. Para las muestras cervicales es necesario 
retirar previamente con otro hisopo el exceso de moco. Se debe introducir el hisopo en la uretra masculina o el cérvix y 
rotarlo por 10-20 segundos, a fin de asegurarse la obtención de una cantidad adecuada de células columnares, con mayor 
probabilidad de obtener células infectadas. 
En muestras oculares se usa el raspado de la conjuntiva con el hisopo. En cuadros respiratorios del recién nacido, se usan 
hisopados o aspirados nasofaríngeos. En el caso del LGV se usa material aspirado o de drenaje espontaneo del bubón. 
La muestra debe colocarse en el medio de transporte adecuado y conservarse entre 4-8°C para ser procesada dentro de las 
primeras 24 hs. En caso contrario debe ser conservada a -70°C para evitar la perdida de viabilidad de las clamidias que 
pudieran estar presentes en ella. 
El cultivo tiene una especificidad del 100% y alta sensibilidad, presenta la ventaja de obtener las cepas viables para 
estudios de sensibilidad a antimicrobianos. 
b) Detección de altigenos: 
Se pueden usar las mismas muestras destinadas al cultivo y también orina, principalmente masculina. La prueba mas 
frecuente es detectar Ag de C. trachomatis por inmunofluorescencia indirecta sobre las muestras mencionadas o sobre el 
extendido del sedimento de la orina de primer chorro. Los anticuerpos usados son en su mayoría contra el LPS, pero 
también existen contra la MOMP. Pueden detectarse tanto células infectadas con inclusiones características o CE 
aislados, que darían una imagen en “cielo estrellado”. Tiene la ventaja de permitir el análisis de la calidad de la muestra en 
cuanto a numero y tipo de células obtenidas. 
Esta muy difundido el uso de técnicas como ELISA y “pruebas rapidas”(inmunoprecipitacion y enzimo inmuno ensayos 
ópticos) los que en general usan Acs contra el LPS. Estos métodos tienen una especificidad y sensibilidad menor que el 
cultivo. 
c) Detección del ADN de Chlamydia trachomatis: 
Se usan las muestras descriptas antes, a las que pueden agregarse otras que en general no son resueltas por las técnicas 
anteriores, como biopsias o semen. La detección del ADN de C. trachomatis puede hacerse mediante la hibridación con 
sondas especificas, por PCR o por LCR(reacción en cadena de la ligasa). Tienen una sensibilidad y especificidad mayor 
que las técnicas descriptas antes y por esto se pueden usar en estudios de tamizaje a gran escala. Su blanco molecular es el 
plasmido críptico, pero debe recordarse que aunque son ocasionales, hay cepas que no tienen plasmido. 
12 BOLILLA N° 8 
 
Citohistopatologia. 
La detección de células infectadas se puede hacer sobre extendidos coloreados con Giemsa o Machiavello. Tienen una 
marcada utilidad en el diagnostico del tracoma y de la conjuntivitis de inclusión neonatal. En los estudios de las 
infecciones genitales, muestran una baja sensibilidad y especificidad. También es posible detectar células infectadas en el 
PAP. 
Aunque no se recomienda, en caso de hacer biposia de los ganglios afectados por el LGV, se pueden detectar células con 
inclusiones características. 
Estas metodologías son complementarias y tienen un buen valor predictivo positivo cuando se detectan inclusiones que no 
ofrecen dudad. Sin embargo, tienen valores predictivos negativos inaceptables para ser utilizados como única técnica. 
Medición de la cinetica de la respuesta inmune. 
La serología no es útil en el DX de las infecciones del bivar TRIC, ya que éstas no producen títulos de Acs elevados. Solo 
se usa en el dx del LGV, aunque el mismo también puede hacerse por una de las técnicas mencionadas anteriormente, 
cultivo o detección de ADN, usando material del bubón. 
Las técnicas mas efectivas son la micro-inmunofluorescencia(MIF) y la fijación del complemento. La MIF es muy útil en 
las infecciones por C. pneumoniae y C. psittaci, es una inmunofluorescencia indirecta, en la cual las improntas constan de 
CE purificados de las tres especies de clamidias de importancia medica, colocados por separados formando tres 
pequeñísimos puntos dentro de un mismo pocillo. Esto se repite varias veces en un mismo portaobjeto. Luego se enfrentan 
las distintas diluciones seriadas del suero del paciente y son revelados con un Ac contra inmunoglobulinas humanas 
marcado con fluoresceína. En las diluciones mas bajas se observa una reacción cruzada inespecífica para las tres especies, 
la que disminuye a medida que se usan diluciones mayores. Se debe trabajar con pares de sueros para demostrar la 
seroconversión para una especie en particular. 
Ante la sospecha de un caso de LGV, debe hallarse un titulo mayor a 1/32 o un aumento del titulo de cuatro veces en 2-3 
semanas, usando la fijación del complemento. La detección de IgM especifica es la técnica de elección para el diagnostico 
de neumonía en el recién nacido. En fase de desarrollo esta la detección de Acs contra la proteína de choque térmico 
GroEI que esta aumentada en mujeres con infertilidad tubarica. 
Profilaxis: como en todas las enfermedades transmisibles sexualmente, la educación es fundamental. El uso correcto de 
preservativo colabora en la prevención del LGV y los cuadros genitales. Hay que hacer control y tratamiento de las 
embarazadas sintomáticas para disminuir la transmision vertical. En los afectados es importante el cumplimiento del 
tratamiento antibiótico completo es importante para disminuir el contagio, contribuyendo al descenso de la prevalencia de 
la infección. En el caso del tracoma es importante la educación y los buenos habitos de higiene. 
Debido a que hay un componente autoinmune en el desarrollo de las complicaciones, es difícil predecir la aparición de 
una vacuna eficaz a la brevedad. 
Chlamydia pneumoniae. 
Introducción: tiene relación con infecciones respiratorias. También se ha postulado su relación con la patología vascular 
obstructiva y con otras enfermedades crónicas. 
Biodiversidad de la especie C. pneumoniae: esta especie esta dividida en los bivares TWAR, equino y koala. Todas las 
especies humanas pertenecen al biovar TWAR y presentan una homología cercana al 100%. 
Epidemiologia: C. pneumoniae es responsable del 10% de las neumonías adquiridas en la comunidad y del 5% de las 
bronquitis y sinusitis. La primoinfeccion ocurre en la infancia, siendo en los países desarrollados mas frecuente entre los 5 
y los 14 años. En los países en desarrollo comienza alrededor de 2 años antes. La seroprevalencia en la niñes aumenta en 
13 BOLILLA N° 8 
 
forma lenta pero constante, al llegar a la adolescencia el numero de individuos seropositivos aumenta rápidamente y a los 
20 mas del 50% de la población tiene evidencia serológica de haber tenido infección por C. pneumoniae. Este valor 
continua en aumento al avanza la edad. La seroprevalencia es mayor en varones que en mujeres. El mantenimiento de 
títulosintermedios de Acs a lo largo del tiempo podría explicarse a partir de la existencia de un ciclo de multiples 
reinfecciones durante toda la vida. Las epidemias se repiten en un lapso de entre 3-5 años. Inicialmente se demostró 
unamayor seroprevalencia en individuos con patología obstructiva cardiaca y luego se pudo demostrar la presencia de C. 
pneumoniae en las placas ateromatosas. Es probable que la asociación con esta patología sea común también a otras 
especies de microorganismos que parasitan crónicamente el endotelio. La transmision seria persona- persona por 
secreciones respiratorias, con baja eficiencia. Existen portadores sanos a los que continuamente se les aislo el 
microorganismo en sus fosas nasales, los que actuarían como reservorios. 
Estructura de Chlamydia pneumoniae: en C. pneumoniae los CE son piriformes con un especio periplasmico mayor y 
tienen la membrana externa organizada de diferente manera que C. trachomatis. La MOMPtiene una localización mas 
interna en la membrana y tiene escasa inmunogenicidad y es poco accesible a la detección con Acs específicos. También 
tiene las proteínas ricas en cisteína de 12 y60 kDa pero además hay una tercer proteína de este tipo que es especifica de 
esta especie(98kDa). Las cepas aisladas de humanos carecen de plasmido pero éste si esta presente en el bivar equino. 
Estructuras antigénicas principales: presenta algunas proteínas típicas, como la de cisteína de 98kDa que es 
inmunogenica y no ha sido encontrada en otras especies de Chlamydias lo que es importante para la identificación de 
especie, esta proteína pertenece a la familia de las POMP. Se encuentran presentes las proteínas de choque térmico 
homologas de GroEI y DnaK, probablemente relacionadas con la inmunopatologia producida por clamidias. Asi mismo, 
se conserva la reacitivsad contra el LPS. 
Patogenia y aspectos clínicos: la neumonía debida a C. pneumoniae presenta un desarrollo bifásico, comienza con un 
cuadro de faringitis y una vez resuelta ésta, pueden desarrollarse los episodios de bronquitis y neumonía. Estos cuadros 
cursan con ataques de tos, que continúan después de la fase aguda. En casos leves o no complicados, la fiebre es nula o 
escasa. Los casos mas severos son aquellos en los que se presenta asociada a otros microorganismos, principalmente 
Streptococcus pneumoniae. La sintomatología es mayor en adultos que en jóvenes. Menos comunes son la laringitis y la 
sinusitis. 
La RX de torax de los no hospitalizados puede evidenciar neumonitis subsegmental en uno de los pulmones, que es mas 
extensa o bilateral en los internados. A pesar del tratamiento con antibióticos la recuperación es lenta. 
Se asocia a C. pneumoniae con enfermedad arterial coronaria y se postula su relación con Alzheimer, asma, artritis 
reactiva y esclerosis multiple. 
Diagnostico: el diagnostico debe realizarse principalmente en casos de neumonía. La investigación de C. pneumoniae en 
material obtenido de ateromas reviste por el momento solo importancia en el ámbito de la investigación básica y 
epidemiológica. 
La muestra de elección deber ser rica en células y puede obtenerse a partir del lavado broncoalveolar o de la nasofaringe. 
También son muestras validas el esputo y el liquido pleural, no aconsejándose el hisopado de garganta. La muestra debe 
colocarse en un medio de transporte adecuado. 
1 Metodos de aislamiento, detección del agente infeccioso o marcadores estructurales del mismo. 
a) Cultivo/ amplificación biologíca: el sustrato de elección para el cultivo son las líneas celulares HL y Hep2, 
ambas de origen humano. Su crecimiento en el cultivo es muy lento y se recomienda revelar el mismo entre los 7-
14 dias o realizar un subcultivo a ciegas una semana postinfeccion. Las inclusiones son de menor tamaño que en 
las otras especies de clamidias. También se debe centrifugar la muestra sobre la monocapa celular y adicionar 
cicloheximidina al cultivo. El revelado se realiza con Acs específicos marcados con fluoresceína. 
b) Detección de antígenos: tanto la IF directa como ELISA tienen escasa sensibilidad, su uso no se recomienda. 
14 BOLILLA N° 8 
 
c) Deteccion de ADN de Chlamydia pneumoniae: se hace mediante PCR. 
2 citohistopatologia: 
Su uso se limita a la demostración mediante inmunohistoquimica de C. pneumoniae en lesiones ateromatosas. 
3 medicion de la cinetica de la respuesta inmune: 
Es muy útil en el dx. La técnica de elección es la MIF(micro-inmuno-fluorescencia), tiene buena sensibilidad y 
especificidad. Otras técnicas como ELISA o tiras con antígenos embebidos, pero deben interpretarse cuidadosamente ya 
que la MOMP es poco inmunogenica en esta especie y el LPS es genero especifico. Los Acs contra éste ultimo pueden 
detectarse por fijación del complemento. 
A continuación se presentan los criterios en cuanto a la caracterización de una infección por C. pneumoniae usando la 
detección de Acs por MIF. Se debe usar panales de sueros controles para estandarizar la comparación de resultados y 
sueros pareados, obtenidos con dos semanas de diferencia (par serológico). 
Primo-infeccion: IgM aparece entre 2-3 semanas luego de la aparición de los síntomas. IgG: aparece entre 4-7 semanas 
luego de los síntomas. Los Ac fijadores del complemento aparecen a las tres semanas. La IgM disminuye su titulo a los 2 
meses y desaparece entre los 4-6 meses. La IgG desaparece a los 3 años. 
Reinfección: IgM: no se detecta o esta en concentraciones muy bajas. IgG aparece entre la 1-3 semana, se detectan 
concentraciones mayores a 1:512. Los Acs fijadores del completo no aparecen o lo hacen a títulos muy bajos. 
Infección aguda: IgM mayor a 1:16. IgG mayor a 1:512 o aumento de cuatro títulos en tres semanas de intervalo, usando 
sueros pareados. 
Infección pasada: IgG mayor o igual a 1:16 y mayor a 1:512. 
Infección crónica: presencia de IgA y de complejos inmunes específicos circulantes. Algunos consideran títulos de IgG 
mayores a 1:128. 
Profilaxis: la ausencia de una evidencia clara del mecanismo de transmision y ante la suposición de que el mismo seria 
persona- persona por medio de aerosoles, se sugiere evitar la exposición a los mismos. No existe vacuna. 
Chlamydia psittaci. 
Introducción: Chlamydia psittaci desarrolla su historia natural infectando animales vertebrados y ocasionalmente el 
hombre. Los animales susceptibles son aves, mamíferos y reptiles. Las aves son el reservorio principal de transmision de 
C. psittaci a humanos, esta zoonosis también se conoce como clamidiosis aviar u ornitosis e inicialmente psitacosis, ha 
producido pandemias de neumonías. De menor importancia, en cuanto al numero de casos son los casos de 
queratoconjuntivitis folicular adquiridos a través del contacto con gatos enfermeos de neumonitis por clamidia y algunas 
evidencias de abortos en trabajadoras rurales de zonas donde el aborto enzootico bovino es endémico. 
Biodiversidad de la especie Chlamydia psittaci: dentro de esta especie existe una gran diversidad que permitió en el 
pasado separarla en serotipos y biotipos. Chlamydia psittaci comprende las cepas aisladas de aves. La especie Chlamydia 
psittaci puede ser dividida en 8 serotipos que son A,B,C,D,E,F,M56 y WC. La mayoría de los casos de clamidiosis aviar 
corresponde a miembros del serovar A. 
Epidemiologia: las aves son el principal reservorio conocido de C. psittaci. Su distribución es universal, por ello es de 
gran importancia epidemiológica no solo las aves enfermas sino también aquellas que portan C. psittaci en forma 
asintomática. Algunas de estas eliminan CE de C. psittaci en sus heces en forma intermitente. Las aves asintomáticas 
pueden desarrollar la enfermedad después de años del contacto con otros enfermas, el desencadenante de este suceso seria 
el sufrimiento de factores de estrés en el ave, como hacinamiento y las migraciones. Las aves enfermas eliminan las 
15 BOLILLA N° 8 
 
clamidias en todas sus secreciones. A diferenci delas otras especies, los CE de C. psittaci pueden resistir la desecación 
durante meses. Asi, pueden ser esparcidos con el viento y llegar a un huésped susceptible incluyendo al humano y 
producir la infección. La psitacosis de las grandes pandemias se caracterizaba por un cuadro sistémico con un foco 
pulmonar. Con los años tomo importancia como enfermedad laboral para los trabajadores de la industria avícola, los 
veterinarios y el personal de zoológicos. 
El contagio se produce por inhalación de aerosoles con CE de C. psittaci provenientes de cualquier secreción de aves 
infectadas, por ontacto cercano con el ave enferma y también por el manejo de productos de éstas, como por ejemplo 
plumas. El contagio persona- persona aunque no esta descartado, se considera poco probable. El contagio por 
manipulación de aves enfermas también puede ser por mucosas o piel lastimada. Se ha postulado la via digestiva como 
fuente de contagio en vacunos. C. psittaci ha sido responsable de un gran numero de infecciones originadas en accidentes 
de laboratorio por lo que se recomienda trabajar con mucho cuidado con los materiales sospechosos y en condiciones de 
bioseguridad adecuadas, además se la ha incluido en la lista de posibles armas biológicas. 
Los gatos constituyen un segundo reservorio y la especie vinculada es Chlamydophila felis, los gatos tienen neumonitis 
que cursa con conjuntivitis y rinitis, con excresion nasal, conjuntival, rectal y vaginal de clamidias. El contagio es por 
contacto con un gato enfermo. El paciente desarrolla una queratoconjuntivitis folicular, de evolucion benigna en la 
mayoría. 
Un tercer reservorio son las ovejas en las zonas endémicas de aborto enzootico ovino. El contacto con tejidos, fetos, 
placentas o heces de ovejas infectadas con este microorganismo por parte de mujeres embarazadas puede ocasionar 
abortos. 
Tienen serologia positiva y los niveles de Ac son mayores en veterinarios y trabajadores rurales de zonas endémicas de 
aborto enzootico ovino. 
Estructura de C. psittaci: el CE de C. psittaci es esférico, la mayoría de las cepas tiene un plasmido críptico distinto del 
de C. trachomatis y del biovar equino de C. pneumoniae. Se ha descripto la presencia de bacteriófagos en algunas cepas. 
Estructuras antigénicas principales: tiene el mismo LPS que las otras dos especies patógenas del hombre. Algunos 
autores han propuesto la posibilidad de un cambio de fase liso-rugoso en esta especie. La MOMP es inmunogena, como 
en el caso de C. trachomatis y su variabilidad junto a la de otras proteínas de membrana es de utilidad para la clasificación 
de serotipos mediante antisueros específicos. Dentro de las familias de las POMP, C. psittaci presenta cuatro proteínas, las 
que son altamente inmunogenas, a pesar de estar en baja proporción. Se postula su participación en el escape frente a la 
respuesta inmune por un mecanismo de variación antigénica. 
Patogenia y aspectos clínicos: la clamidiosis aviar en humanos es una enfermedad sistémica. Luego de su entrada por el 
tracto respiratorio, se replica en las células del sistema retículo endotelial y se distribuye por via hemática a otros órganos, 
afectando principalmente pulmones. La incubación es de 1-2 semanas según el inoculo, la virulencia de la cepa y la 
susceptibilidad del huésped. Los síntomas son fiebre, mialgias, dolor de cabeza y tos no productiva. Se observa 
hepatomegalia en la mayoría, sin modificación de los marcadores bioquímicos hepáticos. El 10% tiene esplenomegalia. 
Generalmente la afeccion es moderada pero pueden haber casos subclinicos o de neumonía severa y fatal. La gravedad 
aumenta con la edad del paciente. Debido a que los síntomas son inespecíficos, se la puede confundir con C. pneumoniae 
y otros que causen neumonía. 
Hay casos que cursan con sepsis y sindromes toxicos y también se han confirmado casos de endocarditis, aunque son 
excepcionales. 
Respecto a las nuevas especies, antes consideradas dentro de C. psittaci, la infección por Chlamydophila felis produce en 
humanos queratoconjuntivitis de evolucion benigna. La infección por Chlamydophila abortus se da con fiebre, cefalea y 
nauseas y en embarazadas puede producir partos prematuros y abortos. 
16 BOLILLA N° 8 
 
Diagnostico: al comienzo de la infección, el microorganismo puede recuperarse de sangre y muestras de esputo, 
secreciones bronquiales y de biopsia pulmonar. En las aves las muestras de elección son las secreciones o muestras de 
sacos aéreos de la necropsia. 
En todos los casos en que se intente el aislamiento del agente causal en cultivos, las condiciones de bioseguridad 
requeridas son muy exigentes, por lo que se necesitan laboratorios de tipo P3. En los casos humanos, la posibilidad de 
realizar un diagnostico serológico reduce estas condiciones de bioseguridad tan estrictas. 
1 metodos de aislamiento, detección del agente infeccioso o de marcadores estructurales del mismo. 
a) Cultivo/ amplificación biológica: el cultivo se hace de las muestras nombradas arriba, las líneas celulares de 
elección son HeLa, Mc Coy, LLCMK2 y I929, entre otras. Los cultivos se pueden revelar con las tinciones de 
Giemsa o anticuerpos monoclonales contra proteínas especificas de C. psittaci marcados con fluoresceína. Las 
cepas pueden después ser tipadas por serología o por biología molecular. 
La inoculación de huevos embrionados de gallina presenta gran sensibilidad, pero también un mayor riesgo de 
accidentes biológicos. 
b) Detección de antígenos: los equipos comerciales generalmente detectan el LPS, pero este es común a todo el 
genero. 
c) Detección de ADN de Chlamydia psittaci: se hace mediante PCR, su principal utilidad es la confirmación y 
tipificación de muestras que resultaron positivas en otras técnicas. Requiere menores condiciones de bioseguridad 
que la amplificación biológica. 
2 Citohistopatologia: 
Su utilidad se limita a la tinción de biopsias o necropsias, principalmente en aves, usando las tinciones de Machiavello, 
Gimenez o Giemsa. Su sensibilidad y especificidad son moderadas. 
3 medicion de la cinetica de la respuesta inmune: al igual que en las infecciones por C. pneumoniae la medición de la 
cinetica de la respuesta inmune es una herramienta diagnostica de gran utilidad. En pacientes que refieren contacto previo 
con aves, la obtención de un titulo mayor 1:32 por fijación del complemento en la fase aguda o la cuadruplicación de los 
resultados del par serológico son diagnósticos de clamidiosis aviar. Esta técnica disminuye su utilidad en caso de 
ausencia de exposición previa, ya que no permite diferenciar cuadros producidos por C. psittaci y C. pneumoniae. En 
estos casos la MIF es la única técnica que permite un diagnostico de certeza de la especie involucrada. En casos leves y en 
los que inician tratamiento temprano es probable que no se alcancen altos títulos de Ac, con la consiguiente dificultad 
diagnostica. 
Profilaxis: ante la menor presencia de síntomas en un ave se debe recurrir inmediatamente al veterinario. Aun en 
presencia de aves sin síntomas, se debe evitar el contacto de la materia fecal del ave con el agua, la comida u otros 
animales. Para prevenir la formación de aerosoles se debe recoger la materia fecal humedeciéndola con desinfectantes 
(son sensibles al alcohol, lavandina, calor y compuestos de amonio cuaternario) son resistentes a los acidos y álcalis. Se 
debe evitar la cercanía a corrientes de aire. Se recomienda el control preventivo de las aves, cuarentena para aves 
silvestres y aislamiento de aves importadas, recién adquiridas o enfermas y en tratamiento antibiótico. En caso de 
trabajadores de la industria avícola se propone el uso de mascaras apropiadas, guantes y educación permanente. 
 Ante la presencia de gatos con conjuntivitis o neumonitis es suficiente el lavado de manos luego del contacto con los 
mismos. En regiones endémicas de aborto ovino, las mujeres embarazadas deben evitar el contactocon ovejas durante 
todo el embarazo. 
Hay dos vacunas de uso veterinario para la prevención del aborto en las ovejas, una es inactivada y la otra atenuada, 
ambas son bastante efectivas para prevenir el aborto pero no eliminan la infección, portación y eliminación de clamidias 
por las ovejas. También hay una vacuna efectiva para la neumonitis felina, pero no genera protección para los humanos, lo 
único que hace es disminuir los síntomas en el animal. 
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MICOPLASMAS. 
Introducción: son los organismos mas pequeños conocidos, capaces de crecimiento autónomo. Carecen de pared celular 
y son de especial interés evolutivo debido a su estructura celular extremadamente simple, resultado de poseer un genoma 
muy chico. No se colorean con Gram debido a que no tienen pared celular, pero están relacionado filogenéticamente con 
los clostridios. Poseen un numero minimo de estructuras esenciales como una membrana plasmática, ribosomas y un 
genoma muy pequeño, formado por ADN circular doble cadena. La perdida de estructura genómica durante la evolucion, 
obligo a la adopción de un estilo de vida quasi parasitario obligado. Pueden ser considerados “parasitos de superficie” ya 
que raramente invaden tejidos. Además, pueden desarrollarse en ausencia de células huésped por ser también organismos 
de vida libre. Algunos tienen la necesidad de incorporar colesterol exógeno para su crecimiento poblacional. Están 
distribuidos ampliamente en la naturaleza, produciendo colonizaciones e infecciones en humanos, mamíferos, reptiles, 
peces, artrópodos y plantas. 
La ausencia de peptidoglicano, y por ende de pared celular, condiciona sus características de plasticidad, pleomorfismo y 
resistencia a la penicilina. Su pequeño tamaño y plasticidad hacen posible su paso a través de filtros que retienen 
bacterias. A diferencia de clamidias, rickettsias y virus, se los puede cultivar en medios sinteticos, donde originan colonias 
de aspecto caracteristicoque se asemejan a un “huevo frito” en el caso de Mycoplasma Hominis. Tienen una actividad 
metabolica limitada con producción de energía, pero escasa capacidad de síntesis. Son aerobios y anaerobios facultativos. 
La mayoría de las especies asociadas al hombre colonizan las mucosas, siendo Mycoplasma pneumoniae el que produce 
patología demostrada en el aparato respiratorio. Otras cuatro especies, M. hominis, M. genitalium, M. urealyticum y M. 
parvum se asocian a diversas patologías del tracto urogenital, pero su papel patológico per se es aun discutido en los 
adultos. Existe evidencia de que son capaces de producir patologías en neonatos. La serología para estos micoplasmas 
tiene escaso valor diagnostico, debido a la heterogeneidad antigénica. 
Clasificación: los micoplasmas evolucionaron a partir de bacterias Gram positivas. Específicamente surgieron de la rama 
filogenética que comprende a las bacterias Gram positivas que poseen ADN con bajo contenido de G+C. De acuerdo con 
esto, los micoplasmas comparten un ancestro común con organismos tales como clostridios, enterococos,lactobacilos, 
estafilococos y estreptococos. 
La ausencia de pared celular es usada taxonómicamente para separar los micoplasmas de otras bacterias en la clase 
llamada Mollicutes; el orden al cual pertenecen es Mycoplasmatales, la familia se llama Mycoplasmataceae y el genero es 
Mycoplasma, dentro del cual hay diversas especies; otro genero dentro de ésta familia es Ureaplasma. 
Distribución de los micoplasmas: están ampliamente distribuidos en la naturaleza colonizando humanos, mamíferos, 
reptiles, peces, artrópodos y plantas. Generalmente, presentan un huésped estricto y especificidad por un tejido, reflejando 
probablemente asi su dependencia nutricional y el carácter “casi” obligado de un modo de vida pasaritario estrico. Los 
hábitat primarios de los micoplasmas humanos y animales son las mucosas de los tractos respiratorios y urogenital, los 
ojos, las articulaciones y las glándulas mamarias. El hombre esta colonizado por 15 especies que pertenecen a los generos 
Mycoplasma y Ureaplasma. Formando parte de estos dos generos están las especies que se asocian al humano con mas 
frecuencia: M. pneumoniae, M. hominis, M. genitalium, U. urealyticum y U. parvum. Estas cuatro ultimas especies se 
asocian a enfermedades oportunistas. 
Mycoplasma pneumoniae se encuentra principalmente en el tracto respiratorio, las otras cuatro especies nombradas 
pueden ser aislados del tracto urogenital, haciéndose difícil definir su rol en la enfermedad genitourinaria. Estos son 
aislados en igual frecuencia tanto en individuos asintomáticos como en aquellos que tienen signos y síntomas. 
La mayoría de las especies residen extracelularmente pero M.fermentans, M. penetrans y M. genitalium pueden 
encontrarse intracelularmente. En la cavidad oral se pueden encontrar diversas especies, como son Mycoplasma 
salivarum, M. orale, M. buccale y M. faucium, que aun no se han asociado a enfermedades. La contaminación com 
micoplasmas es uno de los problemas principales de los cultivos celulares usados en la investigación medica y biológica, 
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ya que pueden alterar parámetros y productos de la celula. Su pequeño tamaño y plasticidad hacen posible su paso a través 
de filtros que retienen bacterias. La principal fuente de contaminación proviene del suero bovino comercial, pero en los 
laboratorios que no usan técnicas de asepsia estrictas son contaminantes frecuentes los micoplasmas humanos. 
Estructura celular y características biológicas. 
 Forma y tamaño: debido a la ausencia de la pared celular, los micoplasmas son extraordinariamente pleomorfos, 
algunos tienen un aspecto esférico mientras que otros pueden formar filamentos de diámetro uniforme. 
 Envolturas y contenido citoplasmico: la membrana plasmática de los micoplasmas esta constituida y reforzada 
por tres capas, haciéndolos resistentes a las diferencias de presiones osmóticas externa e interna. Las proteínas de 
membrana constituyen mas de dos tercios de la masa de la membrana, siendo el resto, lípidos. Una característica 
de la membrana es su alto contenido de lipoproteínas en comparación con el resto de las bacterias, pudiendo estar 
asociado a la ausencia de un especio periplasmico(ausencia de pared celular). Algunos micoplasmas poseen 
esteroles en su membrana, los cuales no son sintetizados por los mismo, sino incorporados exógenamente y 
actuarían como amortiguadores en la fluidez de la membrana. La membrana esta expuesta al ambiente externo. 
Esto facilitaría el contacto directo de la membrana del micoplasma con la del huésped eucarionte crendo una 
condición que llevaría a la fusión de las dos membranas. Se favorece asi el intercambio y transferencia de 
componentes de membran. Algunos Mycoplasmas , como Mycoplasma pneumoniae, presentan movilidad por 
desplazamiento sobre superficies cubiertas de liquidos, en la que participan organelas terminales especializadas. 
 División celular: se dividen por fision binaria. 
Organización genómica: los micoplasmas poseen un genoma circular de ADN de doble cadena que es mas pequeño que 
el de la mayoría de los procarionetes. Su genoma, aunque es menor, es comparable al de rickettsias y clamidias que son 
parasitos estrictos y es aproximadamente una quinta parte del de E. coli. La evidente variación en el numero de genes de 
los micoplasmas con respecto a las rickettsias, clamidias y E.coli refleja la diferencia entre un organismo de vida quasi 
parasitario, parasitario obligadoy de vida libre, respectivamente. Mycoplasma genitalium tiene el genoma mas pequeño de 
todos los organismos de vida libre y pocos de sus genes codifican enzimas de rutas metabolicas, por lo que este organismo 
requiere muchos productos metabolicos del hospedador. 
El contenido de G+C de la mayoría de los micoplasmas es menor a 35 mol%, aunque M. pneumoniae tiene G+Cdel 
40mol%, el cual tiene todos los genes encontrados enM. genitalium y además tiene otros mas, que le son propios; dentro 
de estos genes se distinguen dos grupos: 1- genes específicos de M. pneumoniae que tienen funciones asignasdas y otras 
hipotéticas y ayudarían a explicar las diferencias biológicas con M. genitalium y 2- genes que están mas de una vez en M. 
pneumoniae y también en M. genitaluim pero en menor numero. Estos genes contribuyen principalmente a la diferencia 
en el tamaño entre ambos genomas. 
De la comparación entre los genomas de M. pneumoniae y M. genitalium se observa una gran conservación en el orden de 
los genes asi como también en la localización de los orígenes de replicación, a diferencia de lo observado en otros 
genomas bacterianos donde el orden de los genes no es conservado y la localización de los orígenes de replicación no es 
uniforme. 
Una característica interesante que se ha observado en los micoplasmas es que en su maquinaria de traducción, el triplete 
UGA, en vez de corresponder a un codón de terminación, codifica para el triptófano. Esta característica la comparten 
todos los micoplasmas conocidos con excepción de Acholeplasma laidlawii, en el que si es un codón de terminación. 
En los Mollicutes raramente se encuentran elementos de ADN extracromosomal. Se ha encontrado que algunos son 
infectados por fagos, los espiroplasmas y los acholeplasmas son los mas frecuentemente infectados, mientras que son 
pocos los que infectan a especies del genero Mycoplasma. Algunos micoplasmas se caracterizan por tener plasmidos, pero 
son mas la excepción que la regla. 
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Factores de virulencia y patogénesis: los micoplasmas son considerados parasitos superficiales, se adhieren a células 
epiteliales y raramente invaden tejidos. La adhesión de los micoplasmas a la celula huésped es un requisito para la 
colonización o para la infección. 
Los principales responsables de la adhesión a la celula huésped son glicoproteínas fibrilares especificas,adhesinas, que 
cubren el 40-60% de la superficie externa en los micoplasmas. Las principales son la proteína P1 en Mycoplasma 
pneumoniae y MgPa en Mycoplasma genitalium. Las adhesinas cumplen un rol muy importante en la interaccion entre la 
celula huésped y el micoplasma. La adhesión es un proceso multifactorial en el que también participan proteínas de la 
membrana celular de la celula huésped. Las adhesinas se encuentran en relación con receptores de la membrana de las 
células epiteliales que contienen acido neuraminico. El contacto entre el micoplasma y la membrana de las células 
epiteliales podría resultar en una fusión de las membranas con cambios en los componentes e inyección directa de 
contenidos citoplasmicos del micoplasma en el citoplasma de la celula huésped y viceversa. 
La patogénesis estaría asociada a la respuesta inflamatoria e inmune del huésped mas que a una acción directa toxica de 
los componentes celulares de los micoplasmas. No se ha asociado la producción de toxinas en micoplasmas humanos, 
pero se conoce la presencia de productos toxicos de su metabolismo, tales como peróxido de hidrogeno y el radical 
superoxido. El peróxido de hidrogeno causa la peroxidacion de la membrana celular de la celula huésped, mientras que los 
radicales superoxido inhiben la enzima catalasa de las mismas. 
En el hombre se considera solamente la infección por Mycoplasma pneumoniae y las infecciones por Mycoplasma 
hominis, Ureaplasma urealyticum y Ureaplasma parvum. Debido a que en los adultos puede haber M. hominis, M. 
genitaluim, U. urealyticum y U. parvum como parte de la flora habitual, su rol patogénico es difícil de probar. 
Mycoplasma fermentans, M. pirum, M. genitalium y M. penetrans han sido recientemente asociados en un posible rol de 
cofactores en la patogénesis del SIDA, ya que incrementarian la replicación del VIH e intervendrían en la progresión de la 
enfermedad. 
Han sido asociados con otros sindromes generales no específicos, como en efectos oncogénicos relacionados con 
infecciones crónicas, el sme de la Guerra del Golfo que cursan con fatiga crónica, dolores articulares y dolor de cabeza, en 
la enfermedad de Crohn, en la artritis reumatoidea y otras artritis humanas. M. fermentans se ha relacionado con 
enfermedad pulmonar y M.penetrans es considerado un patógeno respiratorio oportunista que causa neumonía en niños y 
una enfermedad tipo gripal en adultos. Por otra parte, M. genitalium es agente de uretritis no gonocócica en 
homosexuales, a la ves que podría jugar un rol en la salpingitis. 
Mycoplasma pneumoniae. 
Causa neumonía atípica primaria, que al principio se designo “neumonía no neumococica”, primero fue considerado un 
virus pero surgió un problema cuando se demostró que era inhibido por tetraciclina y estreptomicina. M. pneumoniae es 
una causa importante de enfermedad respiratoria en niños escolares, alcanza las vías respiratorias por transmision aérea y 
allí se une a las células mucosas, principalmente por medio de la adhesina P1 que se localiza en al menos uno de los polos 
de la bacteria. Es un patógeno común del tracto respiratorio y es la causa del 15-20% de las neumonías adquiridas en la 
comunidad entre niños y adultos. La neumonía es rara antes de los 6 meses de edad, debido a los Acs protectores 
maternos, pero es frecuente entre los 5-15 años, con una incubación prolongada de 2-3 semanas. Hay en general 
discordancia entre la falta de signos clínicos de la enfermedad y los hallazgos radiológicos que ponen en relieve la 
infección pulmonar. Debido a ello se la denomina neumonía atípica, porque presenta un cuadro diferente de la neumonía 
lobar bacteriana (Streptococcus pneumoniae), siendo su evolucion en general benigna pero de larga duración(1-4 
semanas-9. Pueden haber formas mas severas y hasta fatales. Los procesos infecciosos del tracto respiratorio cursan con 
faringitis, bronquitis, traqueobronquitis y cuadros febriles varios, que pueden presentarse en forma aislada a la neumonía. 
En los menores de 3 años, es mas frecuente la infección del tracto respiratorio superior. El diagnostico diferencial se hace 
con otros agentes etiológicos que producen cuadros similares en el aparato respiratorio, como el virus sincicial 
respiratorio, adenovirus, parainfluenza tipo 3, Chlamydia psittaci, Legionella, Coxiella burnetti. Existen otras 
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manifestaciones y complicaciones derivadas de los mecanismos inmunológicos, como otitis media, miocarditis, 
pericarditis, pancreatitis, anemias hemolíticas, erupciones cutáneas de tipo maculo papuloso. A nivel del SNC se pueden 
producir procesos de tipo encefalitis, meningitis, mielitis, etc. 
Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum y Ureaplasma parvum. 
Son comensales del tracto genital tanto de hombres como mujeres. Además, Mycoplasma hominis y Ureaplasma 
urealyticum pueden colonizar el epitelio orofaringeo, donde en raras ocasiones producen enfermedad. La frecuencia de 
colonización en recién nacidos es alta, ya que se contaminan al atravesar el canal de parto, es menor en niños de hasta 14 
años y comienza a aumentar en la pubertad. La mayoría de los ureaplasmas humanos aislados pertenecen a la especie 
Ureaplasma parvum, y para distinguirlo de U. urealyticum se debe realizar serología o análisis a nivel genético. Los 
ureaplasmas son comúnmente encontrados en personas sanas, por lo que su rol patogénico es difícil de probar, se los ha 
asociado con uretritis inespecífica o no gonocócica, en pacientes a los cuales no se les aisla Chlamydia trachomatis. 
Asimismo, U. urealyticum es agente de prostatitis, epididimitis e infertilidad. En el caso de Mycoplasma hominis no se ha 
demostrado su papel como responsable de uretritis. 
Los ureaplasmas humanos tienen la enzima erasa, que al hidrolizar la urea generan NH4 que afecta a las células 
adyacentes al microorganismo. En las trompas de Falopio, el NH4 liberado puede producir necrosis de cilias y producir 
infertilidad en la mujer.