ACTINOBACILLUS

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ACTINOBACILLUS 
iNTRODUCCION 
,,jcí.i1whaci!lus p!e.uro¡,m.'.umoniae (Haemoph;fus pleuropneu .. 
monúu'i es e-! agente etiológico de la pleuroneumonia porcina. 
enferrmxfad infecciosa de origen bacteriano que produce. la::. mayo� 
res pérd ida..<. económicas en las explotaciones porcinas de nuestro 
país. Estas se deben principalmente a la alta mortal idad. a los 
coshlc; de los tratamientos. así como al de.-comi.so de los animales 
faenados. Su importancia epidemiológíca e.stá en re!aciSm con la 
producción intensiva en confinamiento. En Argentina, fuedescri.ta 
por primern. vez en 1 964-. La vía más importante de disemlnac.íón 
es la aerógena, y la enfennedad se transmite. princ,almenle, por 
contacto directo de. cerdo a cerdo. E\ período de 1Icubadón y el 
curso de la enfennedad son muy variables, dependiendo del estado 
inmunológico de los animales. las condiciones ambientales. la 
dosis infectante y la virulencia de la cepa, pudiendo desarrollar 
cuadros clínicos de curso sobreagudo, agudo y crónico. 
Si bien todas las categorías (edad/etapa) son susceptibles. los 
cerdos en crecimiento/engorde se ven parriculann.ente "afectados. 
A. pleuropneunwníae es considerado un parásito obligado
del tracto respiratorio porcino, que puede ser aislado de cavidad 
nasa.L amígdalas y pulmones de animales infectados. 
EPIDEMIOLOGIA 
La gravedad del cuadro epidemiológico, clínico y patológico 
depende de los serotipos actuames
1 
de los factores. arnbientaies y 
de lús antecedentes de la granja. 
A. pleuropneumoniae es un parásito del tracto Te}>--pira:torio del
cerdo, con una alta especificidad de especie. En infecciones sobrea� 
gudas y agudas, se puede encontrar no sólo en lesiones neumónica� 
slno también en descargas na.,;;ales. Los animales que sobreviven a la 
infección aguda se. transforman en portadores, y el microorganismo 
se halla princípalmente en las ieS,iones pulmonares necróti.cas y/o en 
ias amígdalas y, menos frecuentemente. en la cavidad nasal. 
El período de incubación. puede ser muy variable. Infecciones 
experimentales demuestran que un.a e.xposición a un gran número 
de microorganismos puede llevar a la muerte. dentro de pocas: 
horas a pocos días, y la exposición a un bajo número de bacterias 
puede. resultar en una enfennedad subclinica. 
Si bien el cerdo es susc.eptible a cualquier edad, en granjas 
endCmicarnent.e afectadas, la presencia de anticuerpos calostrales 
condiciona la edad de presentación a partir de las 6 a 8 semanas. 
En la fa.<:.e aguda de la enfermedad. la morbilidad es generalmente. 
aira. La mortalidad puede variar dependiendo de la virulencia de 
la cepa y de las condicíones ambientales, aunque generalmente es 
alta. Tanto la morbilidad como la mortalidad pueden exacerbarse 
por la presencia de otras enfermedades. como Aujeszky y ei sín­
drome respiratorio y reproductívo porcino (PRRS). La inddencía 
de la pleuronenmonía está. asocíada con el estrl!s . 
La principal vía de diseminación es la aerógena y la infección 
se transmite principalmente por contacto directo entre cerdos o a 
través de pequeñas gotas;. En pre-sentaciones agudas. la infección no 
se observa en todos los corrales, debido a que los movim.iemos del 
aire. como la transmisión indirecta por el personal. condícionan la 
dih1sión de la enf"ennedad intragranja. La transmisión por pequeños 
ro�doref. o pájaros es dudúsa, y íos humanos no son hospedadores 
naturales de A. pleuropneumoniae. La supervivencia del micrnor­
ganismo en el medio ambiente es de corw duración, en exudados 
(muc.us u otros componentes orgánicos) sobrevive pocos días y e.n 
e! agua limpia a 4 ')C. por períodos de más de 30 días , 
La transmisión entre las piaras ocurre cuando se introduce. 
un animal portador en una población que no ba tenido contacto 
previo con el mic,roorganismo. La transmisión aé-rea entre granja� 
debe considerarse. pero hasta e) momento no ha si do demostra� 
da. Tanto e.1 movimiento como la mezcla de cerdos de distintos 
orígenes aumentan el riesgo de pleuroneumonía. Factores como 
hacinamiento y condíciones dirnatológicas adversas (cambios 
bn1scos de temperatura y humedad relativa alta), sumada ia mala 
ventilación, estimulan el desarrollo y la diseminación de la infec­
ción, y consecuentemente también afectan la morb-i.mon:a!íd.ad. 
Por esto, no es raro que la alia incidencia de brotes se obser...-e. 
en las etapas de. engorde y terminación. 
CLASIFICACION 
A. plettropneumoniae pertenece. al género Acíinohacillus.
Junto con los géneros Paswurella y Haemophilus con.form.an la 
familia Pasteurel laceae. 
El género ActinQbacillus comprende 1 8 espcóes: A. arthri­
tidis, A. ca¡.,sulatus, A. delph,;nicola, A. equuli subsp . equuli, A.
equuli subsp. haemof.vticus, A. hominis, A. indo!icus, A. ligniere­
sii, A. minor. A. muris, A. pleuropneumoni.ae, A. porcinus, A. rosii. 
A. scotiae, A. semúús, A. succinogeries, A. suis, A. ureae.
MORFOLOGIA Y CARACTERISTICAS 
GENERALES 
Acrinobacillus pleuropneumoniae es un bacilo coito o bacilo 
pleomórfico. encapsulado. Mide O, i -0.4 por 0A- 1 ,0 µm. Se los 
puede observar solos, de a pares o más raramente formando catie­
nas. No forman esporas. Son gramnegativos. aunque también s-� 
observa coloración in-egular. Inmóviles. Anaerobios facultativos. 
La tempemtura óptima de crecimiento es de 3 7 <•e . Los cultivos 
p1imarios son muy adherentes a la superficie del medio de cultivo. 
Tienen metabolismo respiratorio de tipo fermentativo. Acidifican 
la glucosa, pero no fonnan gas. Reducen los nitratos a nitritos. No 
forman indol y son ureasa positiva. Como caracteristi.ca distintiva 
tienen actividad f3-hemolítíca (hemólísis completa) en agar sangre. 
Para su desarrollo. requieren la presencia de[ factor sanguineo V 
(NAD: dinucleótido de adenina y nicotinamida) y, en los aisla­
mientos iniciales, una atmósfera enriquecida con 5';,(l de CO,. La 
dependencia del factor V permite diferenciar dos biotipos: e(bio-
tipo l e.s NAD-dependiente y e.l bíotipo 2 es NAD-independiente, 
pero requíere ia presencia de nucleótidos piridínicos específicos o 
precursores de nucleótidos piridínicos para sir.He.ti.zar NAD. 
ESTRUCTURA 
La estructura de A. pleuropneumoniae se adapta a) modeio 
general de bacterias gramne.gativas. La pared celular_ recubierta 
po-r una cápsula bien defi.nídr-: en la rrmyor parte de !.os seroti.pos. 
estú integrada por l i.popol isacárid.os (LPS J. proteínas y una 
fm.a capa de pcpridoglucano . Separada de és-ta por el espacio 
periplásmico, se encuentra la membrana ptasm.átic.a. Mediame 
microscopia electrónica se observaron fimbrias perítricas, aunque
desaparecieron más allá del tercer s:ubculrivo. -:".,. 
Los estudios sobre ei material capsular de A. pleumpneu­
mon iae pem1 itieron comprobar que su composición quírn ica 
variaba según los serotipos. Según la estruct ura ex.isten r.res 
grandes grupos: los serotipos. 5a, 5b y l O presentan una c.ripsula 
con secuencias repet idas de azúcares que penllanecen unidos por 
uniones g!ucosidicas: los serotipos 2, 3 . 6, 7, 8 . 9 y l l presentan 
polímeros de elevado peso molecular, del tipo del ácído teicoico. 
en los que los azúcares están unidos mediante enlace:; fosfodiés­
ter: el tercer grupo está representad.o por los serotipos l , 4 y l 2. 
que presentan poiimeros mucho má$ inestables, al estar unidos por 
medio de enlaces fosfato, fácilmente hidrol izables. Igualmente. 
se observó un grado de desarrollo capsular diferente, según los 
serotipos, pues mientras en los- 1 � 3 y 5 lacápsula es una estructura 
bien definida, en los 2 y 7 tan sólo se presenta como una capa 
tenue y discontinua alrededor de la pared celular. 
El LPS está constituido por el lípido A y el polisacárido O. 
El primero está formado por ácidos grasos. grupos fosfato y 
glucosa. El polisacárido O está integrado por un núcleo de ácido 
3-desoxi-D-manooctulosónico, glucosa y heptos.a. y cadenas
latera.les (antigeno O). que varia en longitud y estructura según
el serotipo. En A. pleuropneumoniae se describieroncepas hsas,
semi.J.rugosas y rugosas, condicionadas a la presencia completa
(por ej . , en los serotipos 2, 4 y 7í, parcial ( serotipos I y 5 ) o a la
ausencia de su cadena late.ral O (serotipos 3 y 6).
Respecto de las proteína� de memhrana externa (OMP), los 
perfües de serotipos 1 -8 son muy similares; en ellos se pueden 
observar tres proteí.n.:1.s comunes a todos y a otras especies de los 
géneros Actinobacillus )' Pasteurella. Por el contrario, otros gru­
pos y en función de una serie de proteína� establecen siete perfiles 
electrofOrétic.os diferente� , dos de Jo$; cuale� estarían compartidos 
por cada. uno de \.os pare.s de serotipos I -9 y 2-6, mientras que los 
otros cinco vendrían representados por cada uno de los serotipos 
restantes. También se caracterizó una lipoproteina (OmJA). que 
está presente en los serotí.pos l , 2, 5a, 8, 9, 1 1 y l2 , y una proteína 
común a los doce- serotipos del biotipo I . Se describieron dos 
proteínas que se expresan en cündiciones de carencia de hierro 
y otra que lo hace en presencia de maltosa. 
ANTIGENOS: SEROTIPOS 
En función de los polisacáridos de superficie (antígeno K} 
tan heterogénea, el biotipo l incluye doce serotipos, que se deno­
minan mediante nilmeros cardinales c..onsec.utivos: dentro de los 
serotipos l y 5 se han descrito dos subtipos que se diferencí.an con 
las letras '·a" y ·'t" ; el biotipo 2 presenta6 serotipos. El antígeno O 
del LPS bacteriano es rambien responsable de la especificidad de 
serotipos,junto con el antígeno capsular. Los grupos de serotipos 
l . 9 y 1 1 : 3 . 6 y 8: 4 y 7, en los que la estrucmra química de la
cadena O es �irnilar o inclU.So idéntica, no pueden ser diforendaN 
"
dos atendiendo a est.e criterio . Ex iste una prevalencia nacional\� ,
y regional entre los diferentes serntipos: en Estados L:nidos. el t
l . 5 :y 7; en Brnsi l . ios serotipos 1 . 3 . Sa. 5b, 7 ·y l. l . En nuestro -:.'.: 
país se describieron los serotipos l ._ 3 , 5. 7 . 8 y l. 2. }i 
;-:· 
FACTORES DE VIRULENCIA 
Hasta el momento. se identificaron por io rneno� 7 facrores. r 
de virulencia difere-ntes: 
cápsula 
proteinas de membrana externa 
!.ipopolisacafidos de membrana externa 
extractos solubles 
proteasa.s: 
fact.ores de penneabilidad 
endotoxinas 
exotoxi.nas 
Las wxinas A.px pertenecen a la fanülia de tox inas RTX, 
que producen poros en diferentes tipos de cé[u!as blanco. De 
acuerdo con su peso molecu lar y a su ac1ividad hiológica, 
hemólisis y citotoxicidad, se denomman Apxl, Apxll. Apxlll 
y ApxJV. Son producidas en di\1ersas combinaciones por los 
diferentes serotipos de A. pleuropneumoniae, de lo que resulta 
su diferente poder patógeno. 
Si bien la mayoría de kls· serotipos son capaces de prod.uc}J 
las mismas lesiones, e.xlsten ciertas diferencias atribuidas, en 
parte, a la producción de las diferentes combinaciones de las 
toxinas Apx. la cantidad de polisacáridos de superficie y los LPS. 
Así, los serotipos l. , 5, 9 y l l ; que producen A.pxl y ApxJI . están _c.,·
asociados a cuadros de alta.morbimort.alidad: los·serotipos 2 . 3 , 4, 
6 y 8 . que secretan ApxII y Apxlll, son de menor patogenicidad. , 
Algunos serotipos ---7 � 1 O y 12- sólo sc.cretan una toxina y son 
de. baja patogenícidad. 
PATOGENESIS Y RESPUESTA INMUNE 
En la patogénesis de la pleuroneumonia porcina bay tres eta­
pas básicas; coionizacíón
1 
evasión de los mecanismos de defensa 
y daño de los tejidos del hospedador. 
Colonización: es la habilidad de un patógeno de adherirse 't a células hospedadoras o superficies y multip! i.c-arse dentro del 
organismo; es un prerrequisito necesario para la producción de !a 
enfermedad. En es'tudios de adherencia in vivo, se demostró que 
A. pleuropneumoniae no tenfa buena afinidad por cillas ni epüe.• 
lio de la tráquea o bronquios; en contraposición, se observó una
estrecha afinidad por las cilias de los bronquiolos tenninales y las
células epiteliales alveolares. De esta manera se observó que, si 
bien A. pleuropneurnoniae se podía aislar de amígdalas y cavidad
nasal, se unía preferentemente a las células del tracto respiratorio
inferior, La colonización del tracto respiratorio superior depende
del material infeccioso encontrado por el animal (por ej . , gotas
de aerosoles o secreciones mucosas). Los aerosoles producidos a
través de estornudos son partículas lo sufi.Clememente pequeñas
para penetrar denlro del tracto respiratorio inferior. obviando la
necesidad de colonizar el superior.
Las fimbrias y los LPS son las estructuras bacterianas que. 
intervíenen en la adherencia. 
Como paso siguiente a la ad.rj.ereRciai y para que se constiruya 
la enfem1edad, la bacteria debe tener la capacidad de adquirir 
todos los nutrientes esenciales para . su desarroHo. Den�o del 
rracin re�pinnorio están restringidas la cantidad y la cal idad de 
carboh idratos y de ciertos nutrÜ.-"ntes. La habil idad de superar 
estas llmitacicmes nutri.cionales dentro de-1 hospedador se puede 
considerar como un mecanismú de patogenicidad. Uno de estos 
mecani smos consiste en sobreponerse a la restric.c.ión de hierro. 
A. ple11ropneumoniae presenta un gran número de factores que
están involucrados en la adquisición y captación de hierro . Es
capaz de milizar tran sfem'nas potcin.:l:S.. y fü) de otras e-spcc.ies
animales, c.ompues1os he.m., corno hem lihre, hemina. hematína
y hemoglobina. como Un ica fuente de hierro . En los pulmones
porcinos. también están presentes diferentes sistemas de captación
de nutrien1.es esenciales.- para. ia snperv ivencia de la bacteria.
Evasi(m de los rnt'<'.anismos de, eliminación del hospeda­
dor: l3 eñcacia de los mccani.smos de defensa del hospedador 
contra la infocc ión bacteriana de los pulmones depende de !a 
rapidez c011 la. que el tracto respiratorio elirnina las bacterias. Los 
mi.:�c:m ism os inmunes respiratorios se dividen e-n dos: inespecífi­
cos (aparato mucoc.iliar, complemento, fagocitosi y especi.ficos 
(mecanismos med iados por linfocitos). 
El mecanism.o de elíminación mucociliar e& muy importante 
para protege-r a los pulmones del proceso infeccioso. Hasta el 
momento, no $e conocen los efectos de A. pleuropneumoniae, 
per se, sobre la actividad mucociliar. 
Las bacterias no eliminadas por el funcionamiento mucociliar 
nonnal todavía lo pueden ser por acción de. celulas fagociticas. 
En animales sanos, los 1.nacrófagos (alveo lares, intersticial.es e. 
intravasculares) son los fagocítos predominantemente encontra­
dos en el tracto respiratmio' inferior, mientras que el número de 
neutrófilos pohmorfonucleares (PM: N J es por lo general bajo y 
se incrementa rápidamente cuando comienza la infección. Los 
macrófagos alveolares (AM) están estratégicamente situados en 
!a interfase aire-superficie alveolar. siendo las primeras céiuia.�
con las cuales se encuentran los microorganismos inhalados. Los
macrófagos pulmonares intravasculares (lM), adheridos a las
células endote1ia les de los vasos sanguineos. son rápidamente
dirigidos a las áreas de infiamacíón y necrosis pulmonar de los
cerdos infectados cün A. pleuropneumoniae. Los IM y AM por­
cinos parecen tener funciones diferente.s: IM son pred.ominame­
mente citolíticos, mientras que AM son fagocitícos, El principal
ro! de los IM en la pleuroneumonía es la el itninación de cé:lulas
y detritos celulares de la sangre .
Luego de la fagocitosis y a di.fere.nda de los ma.crófagos, 
los PMN pueden matar efectivamente a A. pleuropneumoniae. 
Se presume que esto se debe a ia capacidad bactericida más 
potente. A. pieuropneumoniae puede- sobrevivi.r mas de 90 mi­
nutos dentro de los macrófagos : durante est.e tiempo se produce 
la l iberación de las toxinas Apx, io que. puede resultar en la lisis 
de estos fagocitos. A. pleuropneumoniae produce. varios factores 
que pueden contribuir con su habilidad para. sobrevivir dentro de 
los macrófa.gos: cápsula y LPS. cobre-cinc su-peróx ido disrnurzs3 
(_SodC): proteínas de estrés y amonio 
Los principales fac1ores envne ltos en el deterioro de lafunción fagocitica de los macrófagos ·y ios· PMN son las toxinas 
Apxl, Apxll y Apxl!L 
Daños en el tejido del hospedador: la mayoría de las con­
secuenc.i.as patológicas de la pleuroneumonía se atribuyen a las 
toxinas Apx. las cuales ejercen efectos ciíotóxicos sobre varíos 
tipos celu lares directa o indirecrameme, estimulando a los fago­
citos activados a l iberar mediadores de la. inflamación. 
La activación de los ma.crófagos alveolares e intrav�tsculares 
-:,., se de.he a las toxinas Apx y a los LPS, que inducen la liberación 
de metabolitos tóxicos del oxigeno (anión superóx ido. peróXido de. 
hidrógeno, radical hidroxilo L así como también enzimas proteol i­
ticas y varias citoquinas. A. pfeuropneumonic:re induce una rápida 
producc.íón iocai de citoquinas proinfünna1orias i.ni.edeuquina- 1 a 
! IL- la )_ !L-b. rL-6 e IL-8. El reclutamiento rápido y la activación
de los PMN lnduce la l iberación de radicalc1> tóxicos de oxígeno.
Los LPS de A. pleuropneumoniae actívan la vía a l ternati\.1a 
del complemento, CJcasionando la atracción y activación de P!\fN 
y macrófagos-, así como 1ambié11 estimulan la iibe.mción de me­
diadores inflamatorios que ocasionan 1.a activación pla.quetaria, l.a 
va.oodilatacíón y la constricción de las vía.s aéreas respiratorias. 
El dall.o de las células endoteliales prnducido por las toxina::­
Apx, sumad() a la activación del facl()r XII por los LPS, inicia 
la coagulación. la fibrinólisis y el sistema de las quinina:;. La 
ac.tivacíón de la vía de ia coagulación ocasiona la activación 
plaquetaria y la fonnación de microtrombos, la isquernia tocah� 
za.da y la necrosis subsiguiente, las cuales son caracte-rístícas de 
la pleuroneumonía porcina aguda. 
Recientemente se descubrió una cuarta toxina Apx1V, produ­
cida. p()r todos los serotipos de A. pleuropneumon.iae. Esta toxina 
es antigé.nicamente distinta a las demás y sólo se. produce fn 
vivo. Su contribución en la patogénesis de A. pleuropneumoni.ae 
todavía no está clara. Además de las toxinas Apx y los LPS, A. 
pleuropneumoniae tambiCn secreta proteasas,. las cuales pueden 
contr ibuir con la patogCnesis de la infección. 
Conocer la patogénesis de la infección y los factores de 
viru.lencia de. A. pleumpneumoniae que !a ocasionan ayudará 
eu el futuro al control de la enfermedad y al desarrollo de una 
vacuna efectiva. 
ASPECTOS CLINICOS 
En la presentación de curso sobreagudo, el ún ico signo eF. la 
inuerte súbita, que se produce en el transcurso de i 2 horas. En !a 
presentación aguda, los signos clinicos incluyen: fiebre , disnea 
(respiración abdominal), anorexia, ataxia., vómit()S� diarrea .. cia­
nosis y muerte. Los cerdos que no mueren entre las -24 y las 36 
Tabla . Toxinas Apx producidas por los diferentes serotípos de A. pleuropneumoniae 
Apxl 
Apxll 
ApxlII 
Apxlv' 
Hemolítica 
Fuerte 
Débil 
Ninguna 
Débil 
Actividad 
Citotóxica 
Fuerte 
Moderada 
Fuerte 
ND' 
Serotipos 
l , 5a, 5h, 9 , 1 0 , 1 1
Todos menos e l 10
2, 3 , 4, 6, 8 
Todos 
ª A díferencia de las otras toxinas Apx, ApxlV sólo se produce in vivo. b NO: no detenninado. 
Tabla 33-2. Principales actividades bioquímicas de A. pleuropneumoniae 
Reque-rimie.n¡o de factor V � Producción de SH, + Ribosa
Reacción CA .. MP + Reducción de nitratos e Manosa + 
llreasa + Reducción de nítritos � Manito!
lndol �-galactosidasa (ONPG) Sorbiwl
Producción de porfi.rina* Fosfatasa alcalina + Arabinosa
Hemólis í.s + * * Producci.6n de 8cido a partir de: Ramnosa
Cataíasa V Glucosa Galactosa + 
Oxidasa V La.c1osa v* Mal.tosa
Ornitina decarboxiiasa Sacarosa ; Trehalosa
Arginina dihi.drolasa Fructosa Dulcitol
Lísina decarboxi lasa �ilosa ,. Salicína
* Producción de porfirin.a a partir de ácido d-amino!evuhnico . .. ,.. Se descnbieron algunos ai.:.!am.íentos no hemoliticos. v· e:mre. el l J y e-1
89('.-·;, de k,s aislamientos son posilÍ'vos. v"' : la variabilidad del resultado depende del grupo fo·.notiplco.
horas pueden progresar a la forma crónica . En éstos se observa tos 
crónica intermitente, respirac ión abdominal, anorexia y marcado 
rerraso del crecimiento. Estos anímales son considerados como 
portadores de A. ph:uropneumoniae. 
DIAGNOSTICO DE LABOR.\TORIO 
En cuadros sobreagudos y agudos, el dia-gnóstico presuntivo 
de la pleuroneumonia porcina se basa en el comportamiento 
epizootiológtco, los si gnos clínicos y las lesiones macroscópi� 
ca<:.. El diagnóstico definitivo requiere et- aislamiento del agente 
etiológico por procedimientos clásicos de bacteriología o su 
identificación en los tejidos por m6todos d.e. biología molecular 
o inmunohistoquímicos .
La enfennedad crónica se diagnostica a través de. la observa­
ción en el frigorifi.co de las lesiones pulmonares características; en 
estos casos, et aislamiento bacteriano es mucho más dificil. siendo 
el método de elección, junto con la observacíón de las lesiones., la 
serología; es decir. la detección de anticuerpos, 
La infección subclí.nica, con ausencia de lesiones pulmonares. 
es la mas dificil de diagnosticar. Al igual que en el caso anterior, 
d mejor método para control.ar este tipo de infección e.s la serol.o­
gía. Es un método indirecto. debido a que se detecta la respuesta 
inmunológica de los animales frente a una infección pasada. 
La prueba seleccionada debe. poseer muy buena sensibil idad y 
especificidad, ya que el diagnóstico se realiza en granjas donde 
no se observa ningún probl.ema que pueda hacer pensar que A. 
pleuropneumoniae está presente . 
Para el aislamiento primario de A. pleuropneumo11iac, la 
muestra de elecClón es un trozo de pulmón afectado. que. debe 
enviarse al laboratorio en un recipiente estéril y refrigerado a 4 
ºC. No de.ben transcurrir más de 48 horas desde que se toma la 
muestra hasta que se procesa el órgano en el laboratorio de mi­
crobiología. La muestra debe remitirse perfectame.n.te identificada 
y acompañada con el c"orrespondíe.nte protocoio. Si proviene de 
un área normalmente estéril, como es e.J caso de.! pulmón, se 
pueden utílizar diversos medios enriquecidos : agar chocolate, 
agar PPLO y agar sangre; estos últimos adicionados c.o-n ex trae.to 
de levadura o NAD. Luego de incubar durante 48 horas a 37 •e, 
en atmósfera enriquecida con 5% de CO
2
, se observan coloni.a.-: 
pequeñas (entre l y 2 mm), redondas, opacas y de color gris. 
Dentro de ellas se pueden diferenciar dos ti.pos : unas de aspecto 
céreo que se adhi.eren al. asa de síembra y presentan sobre el 
medio cierta elevación redondeada, y otras de aspecto brillante. 
más aplanadas. Si se utili1..aron medios adicionad.os con sangre 
entera, se observarán amplias zonas de j)-hemólísis rodeando las 
colonias. En caso de que las muestras prove.ngru1 de áreas que se 
encuentran nonna!mente colonizadas (amígdalas, exudado nasa!) 
se utilizan medios de cultivo selectivos: medio enriquecido, adiw 
cionado e-on antibióticos (bacitraci.na .. !íncomicina ). anrímicrobi.a­
nos no antibióticos (cristal violeta) y antifúngicos (ni siatinaj. El 
agar PPLO enriquecido con extracto de levadura, suero equino, 
Tabla . Características bioquimicas diferenciales entre A. pleumpneumoniae y otros patógenos respiratorios porcinos 
Actinobacíllus 
pleuropneumoniae suis mi11or porcinus mdolicus Taxón C H. parasui.s
Req. Factor V + - + + + + +
Ureasa + + . - - . -
CAMP + . - . - . -
Hemólisis + + - - - - -
!ndol - - - - + - -
Manirol + - - + - - -
Lactosa V + + + - - -
Arabinosa - + - - - � -
Rafinosa - + + + + - + 
· .
v : la variabilidad del resultado depe.nde del grupo fenotípico. 
glucosa y \'AD permite. crecimientos pre.c.oc:es. incl uso- a! cabo 
de h horas con una cápsula bien desarrollada . et1ya presencia 
produce iridíscencia caracte.ri.stica cuando las placas se observan 
con luz oblicua � el mecho PPLO es uno de los de eleccíón para 
la tip i.ñcaCión y preparación de antígenos. Del mismo modo._ se 
consiguen bue.nos crecimientos, en un riempo similar. e.n ca ldo 
ppL(} con !ns mismos íngrcdientes que su \..'t1riame sólida. 
La identificación bioquímica básica se realiza de.m.ostrand.o la 
presencia del factor CAMP. producción de. ureasa y requerimiento 
de factor V. Las principales activ idades bioquímicas de A. pleu­
ropi;c'Um.oniae se enumeran en la. tabla .33-2; en la tabla 33-3 se 
de:-(Tiben al gunas carac.terísticas diferencíales con otras espe.cies •: .. 
próximas que también se aíslan del tracto respiratorio porcino. 
Los aislamientos se pueden confi.rmar. cornt, A . pleurop­
ne11moniae. ui:i ! izando técnicas de bio!ogi a molecular como 
rc:acción en cadena de !a poiimerasa f PCRl La detem1 ina.ción 
del s:erntipo se realiza a través de métodos seroiógícos que 
uti l i zan anticuerpos polic\onales y monoc lona les. Es.tún descri­
tas. diferent('S técnicas de serotipificaclón. como aglut inación, 
coaglutinación y difusión en gel.. que utilizan como antígeno 
diferentes estructuras bacterianas (ce lulas enteras, cápsula. LPS J . 
Se recomienda ia reali?.aclón de la serotipificación de los aisla­
mientos para c-0nfirm.ar el diagnóstico bacteriológico y esto es 
esencial cuando se están tünsiderando programas de vacunación 
con el obj etivo de errad.icar la enfonnedad. También demuestran 
la distribución de los serotipos y la situación epidemiológica 
de la granja. A.s ímismo, se incluyen técnica-; más senc.illa<;. de. 
rea l izar, como diferente� variedades de ELISA, uti l izando como 
antígenos extractos celulares o LPS de cadena larga. En mdas 
estas té:cnlca..<.:; deben considerarse- las reaccíones cruzadas con A. 
suis y otros miembros de la fami lia Pasteureliaceae.
TRATAMIENTO 
La terapia antibiótica es efic.ien.te sólo en la fu.se inicial de la 
enfermedad, cuando se puede reducir su mortalidad. Diversos 
agentes antimicrobianos se utili7.aron para la prevención y el tra­
tarniento de las enfennedades respiratorias porcinas: amoxicifina, 
ampicilina, ceftiofur, danofloxacina , enrnfloxacina. eritromicína. 
linc.omicina. lincomicina-espec.tinomicina. tiamulina. oxitetrac.i­
clina, tilosina, tilmicosina, y se obtienen diferentes resultados. 
Sin embargo, ninguno de ellos tiene afinidad e,spedfica contra 
A.ctinobacillus pleuropneumoniae. Como complemento final del
diagnóstico bacteriológico se recomienda la realización de pruebas
de. sensibilidad antim.ic.robiana con la finalidad de. establecer los
antibióticos apropia.dos para el tratamk'Tlto de la enfermedad.
PROFILAXIS 
Para el control de la pleuroneumonfa se desarrollaron una gran 
variedad de vacunas. Se dividen princ ipalmente en dos grupos: 
!as bacti-'rinas y las constituida.;; por subunidades bacterianas. La 
vacunación con bacterinas es serotipo específica con inmunidad
cruzada entre los serotipos que comparten detenninantes antigé-
nicos, T:u:nbil!n es in:iportante el 1 ipo de adyuvante utilizad.o. d.ado 
que aigunos pue.den a.fe.ciar ia eficacia: debe. prestarse are.nc:1ón 
en cerdos que tienen como finalidad el consumo huma.no. ya que 
ha.y adyuvantes que producen efectos no deseados. como ies i.ones 
grnnulomat.◊sas en el. sitio de- inyección. Las vacunas penenecien� 
tes a! segundo grupo son las que están en contimio des.arro llo o 
son comerciahzadas. y consisten en una variad.a comhinación de 
subunidades csrructurn.les. , como toxinas y prote ínas de mem brana 
externa. Se ()bservó una gran cantidad de antigenos prntecwres: 
toxinas, combinación de toxinas y proteínas de membrana externa. 
prnductos extracelulares. :,: antig,cnos estrucrurales y funcionales. 
como la.s prmeinas captadoras de hierro. Generalmente. este tipo 
de va.cunas protegen contra todos los serotipos. 
Normalmente, la vacunación se reali7,a cuando los anticuerpos 
matemos decaen . a fin de 01orgar un alto n\vel de píütec:.ción y 
e.vitar !a mortai idad . reducir la morhi lidad y la camld.ad de tra­
tamientos re-queridos. incrementar la ganancia de peso diaria y 
aumentar el índice de conversión. Las vacunas no evitan el estado 
de portador, pero son muy útiles e.n los progra.m.,-1.:,; de erradicación. 
La decisión de va.cunar debe ser estudíada con detenimiemo : no 
sólo se debe. considerar el costo de la mortal idad si.no tatnhién los 
beneficios. que se. obtienen en los parámetros productivos. 
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