BOLILLA 6

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RESPUESTA INMUNE HUMORAL 
RESPUESTA INMUNE HUMORAL EN LA VIDA INRTRAUTERINA Y EN EL RECIEN NACIDO 
La posibilidad de un organismo vertebrado de fabricar adecuadamente anticuerpos, va a depender indudablemente 
de que posea un sistema inmune maduro. Por lo tanto, hasta llegar a adquirir la capacidad de montar adecuada 
respuesta inmune, ese organismo será muy susceptible al ataque de diferentes microorganismos. Estos aspectos 
relacionados con la maduración y posibilidades de respuesta del sistema inmune o dicho de en otras palabras, con la 
gran susceptibilidad de diferentes patologías en los organismos vertebrados con sistemas inmunes inmaduros, son 
de fundamental importancia para el médico. 
El ser humano, en su vida intrauterina no tiene prácticamente capacidad de producción de anticuerpos. 
Evidentemente, en esta etapa de desarrollo del individuo, juegan un papel clave las inmunoglobulinas que la madre 
le pasa al feto por vía transparentaría. Estas inmunoglobulinas, como Ud. Sabe son del tipo IgG, que interactuando 
con receptores de membrana del trofoblasto placentario, franquean esta barrera y pasan al feto a partir de 
aproximadamente de la decima semana de gestación. 
Es muy importante destacar que en este periodo de vida intrauterina el feto puede ya sintetizar IgM (su producción 
comienza entre las 20 y las 22 semanas de gestación) alcanzando a fabricar hasta un 40 % de la cantidad que podrá 
sintetizar siendo adulto. Por lo tanto, si bien un recién nacido normal puede presentar algo de IgM circulante, 
cuando se detectan niveles elevados de este anticuerpo en la sangre del cordón umbilical del recién nacido, es 
indicación fidedigna de infección prenatal. 
Luego del parto, en los primeros meses de vida extrauterina, el recién nacido comienza a perder la IgG materna en 
forma paulatina (a las 10 semanas aproximadamente el recién nacido ha metabolizado toda la Ig materna). La madre 
puede compensar algo está perdida al pasarle a su hijo IgA secretora en el calostro. 
En el recién nacido, la IgG materna es reemplazada paulatinamente por la propia, que se comienza a sintetizar entre 
la 2ª y la 4ª semana de vida. Pero la maduración del sistema inmune es lenta (tarda 12 a 15 meses). A partir de los 5 
o 6 meses de vida el ser humano ya está en condiciones de montar una respuesta inmune relativamente adecuada, 
aunque su sistema inmune todavía no maduro totalmente. El niño alcanza los niveles de inmunoglobulinas del 
adulto entre el año y los 12 años. Un hallazgo importante es el hecho que los neonatos de pre-término siempre 
tienen niveles menores que los niños de término. 
Por lo dicho anteriormente, es necesario considerar como un individuo inmunodeprimido o muy susceptible a las 
enfermedades infecciosas a los recién nacidos entre los dos y cuatro meses de vida. En este periodo de tiempo es 
cuando el ser humano en condiciones fisiológicas normales tiene menos posibilidades de defenderse 
inmunológicamente frente a una agresión. (Figura 4) 
RESPUESTA INMUNE HUMORAL DEN EL ADULTO 
La mayoría de los antígenos (fundamentalmente T dependientes) al penetrar en un organismo inmunológicamente 
competente desencadenan una compleja serie de mecanismos que se pueden poner de manifiesto entre otras cosas 
por la aparición de anticuerpos específicos contra ellos. 
Desde la penetración del antígeno, hasta la aparición de los anticuerpos específicos va a transcurrir un tiempo 
determinado. Este periodo de tiempo depende de las características de una serie de variables. Algunas de esas 
variables están en relación con el lugar o forma de penetración del antígeno (por ejemplo a través de la piel o 
directamente a la circulación) con las características del mismo (solubilidad, cantidad, etc), con el tiempo de 
procesamiento del antígeno por los macrófagos (ags digeribles fácilmente o no), o el tiempo necesario para 
desencadenar las diferentes respuestas inmunológicas (expansiones clónales, cooperaciones celulares, 
diferenciaciones, etc.), y de otras variables más. En general, podemos decir que un antígeno que penetra por vía 
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sanguínea desaparece casi inmediatamente y en poco tiempo mas ya hay algunas moléculas de anticuerpos 
específicos circulantes. 
Estos anticuerpos circulantes se comienzan a detectar aproximadamente entre los 4 y 7 días posteriores a la 
penetración del antígeno. Este periodo de tiempo se denomina comúnmente periodo pre-serológico, pues no hay 
posibilidades de detectar anticuerpos en la sangre. En realidad, el periodo pre-serológico está relacionado 
directamente con la sensibilidad de la técnica inmunológica utilizada para la búsqueda de anticuerpos, pues como 
dijimos, se sintetizan en un periodo corto de tiempo luego que penetró el antígeno. 
Cuando un Ag T dependiente (Ag TD) penetra por primera vez en el organismo, la concentración de anticuerpos 
específicos aumenta de manera progresiva hasta un nivel determinado, para luego descender paulatinamente en 
forma más o menos rápida. Frente a estímulos reiterados la respuesta es diferente. Cuando vuelve a penetrar el 
mismo antígeno, la respuesta de anticuerpos es mayor y más duradera. Cada re-estimulación causa elevación de los 
anticuerpos hasta alcanzar un límite máximo de amento en la concentración de los mismos, pasando el mismo no 
hay mas aumento ante la aplicación de otro estimulo. Si las re-estimulaciones con el mismo Ag TD se efectúan en 
intervalos cortos de tiempo, se puede observar en el primer día posterior a la re-inoculación, una pequeña y pasajera 
disminución de la concentración medible de anticuerpos específicos. Esta respuesta paradójica se debe al descenso 
de los anticuerpos circulantes al reaccionar con la nueva dosis del antígeno que penetro. Luego de esta disminución 
comienza nuevamente el aumento en a concentración de los anticuerpos. 
Por lo tanto, la respuesta de anticuerpos producidos ante el primer contacto con un antígeno, difiere de la respuesta 
originada en posteriores contactos con el mismo antígeno en: 
 La clase de inmunoglobulinas producidas 
 La precocidad de aparición de los anticuerpos 
 La concentración alcanzada 
 La persistencia de la respuesta 
 La afinidad de los anticuerpos por el antígeno. 
Considerando estas diferencias es posible distinguir dos tipos de respuesta frente a los Ag TD (Fig. 5): 
 RESPUESTA PRIMARIA: 
 Periodo pre-serológico mayor que en la respuesta secundaria 
 Alcanza su máximo aproximadamente en 3 semanas 
 Su concentración de anticuerpos no es muy elevada 
 Los anticuerpos son del tipo IgM seguidos de un aumento de IgG 
 Los anticuerpos disminuyen rápidamente 
 RESPUESTA SECUNDARIA: 
 Periodo pre-serológico muy corto 
 Alcanza su máximo rápidamente 
 La concentración de anticuerpos es muy elevada 
 Hay maduración de la afinidad de los anticuerpos 
 Los anticuerpos son del tipo IgG fundamentalmente 
 Los anticuerpos perduran meses o años 
 Quedan LB memoria en reposo 
La respuesta secundaria implica la existencia de memoria inmunológica (ver células memoria) 
En el caso de los Antígenos T independientes (Ag TI), como no requieren la cooperación de los LT CD4+, no se 
produce el switch de isotopo en el LB y por lo tanto la respuesta es solo de IgM y no quedan células de memoria 
inmunológica. Es decir, este tipo de antígenos no es capaz de desencadenar una respuesta inmune secundaria 
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diferente a la primaria como los Ags TD: no hay cambio de isotopo de inmunoglobulina ni maduración de la afinidad. 
(Fig. 6) 
Staphylococcus 
 Microorganismo oportunista 
 Su hábitat natural primario: Piel, Glándulas de la piel, Membranas mucosas. A veces: Boca, TGI, Aparato 
respiratorio superior. 
 Su hábitat secundario: Suelo, arena, agua fresca y marinas. Superficie de las plantas, utencillos, piletas, 
leche, carnes. 
 Se encuentran formando parte de la flora normal de diversos sitios; forma parte del equilibrioecológico 
entre organismos vivientes y su medio. Al romperse dicho equilibrio ---> enfermedad. 
 
Staphylococcus coagulasa POSITIVO 
 S. aureus; S. aureus anaerobius spp. 
Staphylococcus coagulasa NEGATIVO 
 S. epidermidis; S. haemolitycus; S. saprophyticus. 
S. aureus 
Coco Gram +, inmóvil, no esporulado, se agrupa en racimos, tétradas o pueden encontrarse solos. Es 
aerobio/anaerobio facultativo, coagulasa y catalasa (+) Es capaz de oxidar hidratos de carbono y fermentar manitol. 
 
PARED: 
 Peptidoglicano: le confiere forma y estabilidad (50% del peso) 
 Ácidos teicoicos (40% del peso de la pared) 
 Proteína A: exclusiva de S. aureus 
FACTORES DE VIRULENCIA: 
 
 Peptidoglicano: componente básico de la pared celular. El polisacárido A contiene ácido teicoico con 
residuos glucosidicos. Contribuye a la producción de pirógenos endógenos, atrae PMN, activa el 
complemento y contribuye a la liberación de IL-1. 
 Ácido teicoico: contiene PO4, algunos están unidos al peptidoglicano. Es INMUNOGENO. 
 Proteína A: unida de forma covalente a la capa externa. Es EXCLUSIVA DE S. aureus. Su función principal es 
unirse a la Fc terminal de todas las IgG, menos IgG3. Activa el complemento. Inhibe la fagocitosis. Está 
relacionada con las reacciones de hipersensibilidad. 
 Polisacárido: muchas cepas de S. aureus están recubiertas por una capa de polisacáridos que contribuye a la 
inhibición de la fagocitosis. 
 
ENZIMAS: 
 Catalasa 
 Penicilinasa: destruye el anillo β- lactámico de la penicilina 
 Estafiloquinasa: activa el plasminógeno. 
 Lipasas: hidrolizan lípidos de la piel (favorece la invasión) 
 Hialuronidasa: hidroliza ácido hialurónico de tejido conjuntivo (favorece la invasión) 
 Nucleasa: hidroliza ADN. 
 
 
 
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TOXINAS: 
 α- toxina: es tóxica para las membranas celulares de eritrocitos, leucocitos, plaquetas y fibroblastos. Es 
causante de necrosis cutánea ya que forma poros en membranas. 
 β- toxina: es una esfingomielinasa. Proinflamatoria. 
 γ- toxina: lisa eritrocitos. 
 δ- toxina: actúa aumentando el AMPc y tiene un efecto tipo detergente sobre las membranas celulares. 
 Leucocidina: actúa lisando la membrana celular de LPMN. 
 Exfoliatina: es una exotoxina que separa y descama las capas superficiales de la epidermis. Es responsable 
del Síndrome de piel escalada o enfermedad de Ritter. 
 Enterotoxinas: actúan como superantígenos y producen cuadros gastrointestinales agudos. 
 Toxina del síndrome de shock tóxico (TSST-1): actúa como superantígeno. Un superantígeno ejerce su 
efecto formando un puente entra una moléculas de clase II del CMH de los macrófagos o de otras CPA y los 
receptores de las células T que interactúan con CMH clase II. 
Recordemos lo que ocurre normalmente: 
Las CPA procesan los Ags proteicos fragmentándolos y exponiendo a uno de los péptidos resultantes en un complejo 
junto con la molécula de clase II en la superficie celular. Solo unas pocas células T-helper tienen receptores que 
reconocen a este complejo particular, por lo tanto solo unas pocas células T serán estimuladas. El estimulo sobre las 
células T causa la producción de citoquinas como IL-2 que estimula la proliferación celular y la interacción entra las 
células T y B con la consecuente producción de Acs por las células B. ¿Qué ocurre en cambio con la TSST-1? Los 
superantígenos no son procesador por digestión proteica en las CPA sino que se unen directamente a la molécula de 
clase II en la superficie de la CPA. Como resultado muchas de estas células tendrán esas moléculas unidas a la 
superficie. El superantígeno también se une en forma indiscriminada a los receptores de las células T y por lo tanto 
se forma una mayor cantidad de pares células T-helper-CPA que lo normal. Entonces las CPA en lugar de estimular 
una de cada 10000 células T (respuesta normal a un Ag), estimulan una de cada 5 por acción puente de estos 
superantígenos. Por acción de este estimulo se producen excesivos niveles de IL-2. Normalmente esta interleucina 
actúa localmente, pero cuando se producen niveles anormalmente altos llega a la circulación y produce una variedad 
de síntomas como nauseas, vómitos, malestar y fiebre. La gran proliferación de las células T y producción de IL-2 
lleva a la producción en exceso de otras citoquinas: IL-1 t TNF-alfa. 
 
PATOGENIA: 
 
 Colonización: la adhesión del microorganismo a la mucosa nasal está dada por la pared celular (proteína A) y 
el ácido teicoico. Luego de colonizar puede producir ciertas toxinas (TSST-1, exfoliatina o enterotoxinas) si 
se dan las señales ambientales adecuadas. Si el germen logra acceder a tejidos más profundos puede 
comenzar el proceso de infección. 
 Invasión: en general los estafilococos no pueden atravesar superficies epiteliales intactas. La invasión se 
facilita por una rotura mecánica del epitelio o por el taponamiento de una glándula o folículo piloso. Hay 
diversos productos de la bacteria que alteran el medio del huésped en favor de ella misma (enzimas, 
toxinas). 
 Evasión de la defensa del huésped: la respuesta del huésped tiende a detener y eliminar al germen 
mediante el reclutamiento de PMN y la acción fagocitaria. La bacteria reacciona ocultando determinantes 
antigénicos de superficie, interfiriendo con la función de opsoninas y destruyendo directamente el fagocito, 
además de desarrollar estrategias para poder vivir en su interior. El absceso piógeno es el sello histológico de 
la infección estafilocóccica y representa el campo de batalla de este encuentro. Existen al menos dos 
productos estafilocóccicos que impiden la opsonización: la proteína A que se una a la porción Fc de la IgG y 
una cápsula de polisacárido externa a la pared celular que interfiere físicamente a la opsonización por el 
complemento. 
 
CLINICA: 
Puede causar: infecciones supurativas, intoxicaciones, infecciones nosocomiales. 
 
 Cutáneas: 
 Forúnculo, ántrax 
 Hidrosadenitis: infección de glándulas sudoríparas (axilas); foliculitis en barba 
 Impétigo: infección superficial de piel con lesiones eritematosas, ampulares o no. Las ampulares son 
causadas por S. aureus, se da en neonatos y niños. 
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 Pulmonares: 
 Neumonía staphylococcica primaria 
 Neuropatía bullosa estafilococcica en niños 
 
 Causadas por toxinas de S. aureus: 
 Síndrome de piel escalada 
 Síndrome de shock tóxico (SST): es producido por la toxina TSST-1. Se caracteriza por fiebre, hipotensión, 
exantema tipo quemadura solar, disfunción multiorgánica (vómitos, diarrea, mialgias intensas, aumento de 
creatinina y urea, etc.) y descamación cutánea (típicamente en palmas y plantas) en la fase precoz de la 
convalecencia. 
La menstruación es el contexto más recuente del SST. Sin embargo, se puede producir en situaciones 
diferentes a la menstruación en personas de ambos sexos y de todas las edades. 
 Intoxicación alimentaria: se produce entre 2 a 6 horas luego de la ingestión de enterotoxina preformada en 
alimentos como cremas de helado, papas, alimentos enlatados, carnes procesadas y fiambres, causando 
diarrea, vómitos y dolor abdominal tipo cólico, generalmente sin fiebre. 
INFECCIONES CAUSADAS POR Staphylococcus: 
 
 Foliculitis, forunculosis y carbunco: son abscesos cutáneos localizados, que se diferencian por su tamaño y 
su compromiso subcutáneo. La foliculitis es la infección de los folículos pilosos usualmente ocasionada por 
obstrucción de los mismos o por pequeños traumas locales. La infección se caracteriza por una pápula o 
pústula penetrada por un pelo y rodeada por un anillo de eritema. Un forúnculo es un absceso que comienza 
en un folículo piloso como un nódulo firme y delicado que luego fluctúa y produce dolor. Un carbunco es 
más profundo y de mayor tamaño, a veces se presenta como abscesos subcutáneos múltiples que envuelven 
varios folículos pilosos y glándulas sebáceas, los cuales drenan a lo largo de los folículos. Cuando el tejido 
epitelialse necrosa, que una lesión amplia, plana de fondo negro, de apariencia idéntica a la que aparece en 
los individuos con ántrax, enfermedad zoonotica causada por Bacillus anthracis (no debe confundirse la 
lesión llamada carbunco causara por S. aureus con la enfermedad zoonotica homónima). El carbunco 
estafilocócico puede presentarse con fiebre y complicarse con celulitis y bacteriemia 
 Impétigo: es una infección superficial de la piel producida por lesiones eritematosas que pueden ser 
ampollares o no, las no ampollares pueden ser ocasionadas por Streptococcus grupo A y las ampollares, 
menos frecuentes, por S. aureus. El impétigo ampollar generalmente ocurre en neonatos y niños pequeños. 
Las lesiones comienzan como vesículas que luego forman ampolla de 0.5 a. cm de diámetro. La piel de la 
ampolla se rompe fácilmente, dejando una zona que se asemeja a una quemadura de segundo grado. El 
exudado puede ser seroso o purulento y deja una costra delgada cuando drena. Para realizar el Dx 
bacteriológico, se debe limpiar la lesión con alcohol, remover la costra y cultivar material de la base de la 
lesión. 
 Celulitis: es una infección difusa, que involucra las capas profundas de la dermis. Se caracteriza por dolor 
local, eritema y edema asociado con fiebre, escalofríos y linfadenopatia regional. El área de celulitis no está 
bien delimitada. El Dx es principalmente clínico, ya que el rendimiento del cultivo bacteriológico es de sol el 
5 a 12%. A partir de una localización cutánea S. aureus puede extenderse localmente o por vía hematógena y 
ocasionar una gran variedad de infecciones secundarias en tejidos profundos, como osteomielitis, artritis, 
neumonía, abscesos cerebrales, pulmonares y renales, empiema pleura, endocarditis y pericarditis. 
 Osteomielitis y artritis séptica: S. aureus es el agente etiológico más frecuente de estas infecciones en los 
niños. Ambas enfermedades son de buen pronóstico si son tratadas adecuadamente. 
 Neumonía: puede producirse a partir de una infección primaria respiratoria, generalmente en individuos con 
patologías de base tales como inacción previa por el virus de la influenza, aspiración de contenido gástrico o 
edema pulmonar severo. Si la neumonía no es trata convenientemente, se desarrollan múltiples abscesos. 
Existen otras condiciones predisponentes para el desarrollo de una neumonía por S. aureus, que incluyen la 
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DBT, alteraciones en los fagocitos, alcoholismo, edad avanzada, desarrollo tumoral y tratamiento con 
esteroides o drogas citotoxicas. 
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR TOXINAS DE S. aureus: 
 Síndrome de piel escaldada (Enfermedad de Ritter): es consecuencia de la producción de exfoliatina, la cual 
alcanza el torrente sanguíneo y causa eritema y descamación en sitios lejanos a la lesión estafilocóccica. Esta 
enfermedad es común en neonatos y niños menos de 5 años de edad. 
 Síndrome de shock toxico: es una enfermedad grave con características similares al shock séptico. En un 
comienzo se lo asocio al uso de un tipo de tampones vaginales super-absrobentes los cuales no se removían 
con la periodicidad de los tampones estándar durante el periodo menstrual. Normalmente S. aureus es un 
componente menos de la flora vaginal porque no puede competir por los sitios de adherencia con las 
bacterias colonizantes como los lactobacilos. Los tampones super-absrobentes creaban un nuevo hábitat 
para que la bacteria sea capaz de colonizar. 
 
La producción de TSST-1 ocurre preferentemente bajo condiciones aeróbicas y si bien el tracto vaginal es 
relativamente anaerobio, el tampón posee “bolsillos” de aire atrapado, los cuales proporcionan el oxigeno necesario 
para la producción de la toxina. La TSST-1 producida por la bacteria reproduciéndose en el tampón alcanzaría la 
circulación general y causaría los síntomas de este síndrome. Cuando se retiraron del mercado estos conflictivos 
tampones, declinaron los números de casos con las características descriptas, pero sucedieron otros casos similares 
en individuos con heridas infectadas por S. aureus. 
En cuanto a las características clínicas, es una enfermedad grave que excepto por la erupción que usualmente la 
acompaña, sus síntomas (fiebre, shock y falla orgánica múltiple) son indistinguibles de los que se observan en el 
shock séptico ocasionado por bacterias Gram (-) además se postula la hipótesis de que esta toxina ejercería su efecto 
pro aumento de la sensibilidad del organismo al LPS bacteriano. Bajos niveles de LPS circulan en sangre originados 
por la lisis de flora normal Gram (-). Estos niveles no ocasionan efectos observables, pero en presencia de TSST-1 
podrían ser tóxicos. 
 
 Intoxicación alimentaria: resulta de la presencia de enterotoxina en alimentos contaminados, antes de ser 
ingeridos. Se caracteriza por producir vómitos y diarrea acuosa, usualmente sin fiebre, luego de un periodo 
de incubación de 2 a 6 horas, segunda la cantidad de toxina ingerida. La epidemiologia de la intoxicación 
estafilococcica se caracteriza por la transmisión interpersonal de la bacteria. 
 
Generalmente la cepa de S. aureus productora de enterotoxina puede ser aislada de personas encargada de 
preparar alimentos. Esta bacteria es muy resistente a condiciones ambientales no fisiológicas y puede sobrevivir en 
presencia de altas concentraciones salinas. Si el alimento no se refrigera adecuadamente, los estafilococos 
desarrollan y pueden producir enterotoxinas. Aunque el alimento sea luego calentado hasta ebullición, la toxicidad 
persiste, dado que la enterotoxina resiste los 100ºC durante 30 minutos. Los principales alimentos que actúan como 
vectores inanimados son las cremas en helados y productos de panadería, ensaladas de papas, alimentos enlatados, 
carnes procesadas y fiambres. 
De acuerdo a una hipótesis, los vómitos se atribuyen a la estimulación de las terminales del nervio vago en el 
estomago. Otra hipótesis atribuye los efectos sistémicos de la enterotoxina estafilococcica a su capacidad de 
comportarse como superantígeno y estimular a los linfocitos T. la sintomatología de la intoxicación estafilococcica 
bien podría resultar de una combinación de estos dos modos de acción. 
 
Diagnostico referido a la intoxicación: epidemiológico (tipo de alimento, período de incubación). Clínico (vómitos, 
diarrea liquida, dolor abdominal). Búsqueda de la toxina en materia fecha y rescate de S. aureus en cultivo de 
muestra del alimento consumido 
 
DIAGNOSTICO: 
El hallazgo de cocos Gram positivos intra y extracelulares en racimos en material purulento o líquidos normalmente 
estériles es orientativo, pero la identificación definitiva se hace por aislamiento y cultivo en un medio selectivo y 
diferencial, el agar-manitol-hipersalado, o medio Chapman. Se debe demostrar la presencia de coagulasa, para 
diferenciarlo de otras especies. Otra prueba para distinguirlo de otras especies es la demostración de la ADNasa. 
El laboratorio clínico puede demostrar la seroconversión a TSST-1 luego de un cuadro clínico compatible. 
 
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TRATAMIENTO: 
 Hay 3 grupos: uno sensible a penicilina, otro resistente a penicilina y sensible a meticilina, y otro resistente a 
ambas, pero sensible a vancomicina o teicoplanina. 
 
CONTROL: 
 Lavado de manos entre atención de un paciente y otro 
 Uso de guantes 
 Aislamiento de paciente con procesos infecciosos 
 Manipulación apropiada de agentes microbianos 
 Personas con lesiones estafilocóccicas deben ser separadas 
 Disminuir el uso indiscriminado de antibióticos 
 
S. epidermidis 
Coco Gram +, coagulasa -, se dispone en racimos, no esporulan. Son aerobios/anaerobios facultativos, poseen un 
metabolismo respiratorio o fermentativo. 
 Ag grupo específico: POLISACÁRIDO B 
Algunas cepas poseen polisacárido capsular o adhesina ---> promueve adherencia a superficies plásticas. 
 Principal factor de virulencia: SLIME ---> material extracelular mucoide, viscoso, compuesto de hidratos de 
carbono y aminoácidos.Puede ser un polisacárido extracelular involucrado en adhesión a superficies 
plásticas formando BIOFILMS que inhiben la fagocitosis y son resistentes a antibióticos. 
 
 S. epidermidis produce: 
 α- toxina: acción lítica sobre GR 
 β-toxina: degrada esfingomielina 
 δ-toxina: acción detergente 
 
 Adhesión a biomateriales: 1° paso: infección. 2° paso: producción de SLIME. 
 
 Infección sobre: catéteres, prótesis, válvulas cardíacas. 
S. saprophyticus 
 Patógeno oportunista: infección del tracto urinario (mujeres jóvenes); ureteritis y prostatitis (hombres). 
 Posee la capacidad selectiva de unirse a UROTELIO. 
S. haemolyticus 
 
 Produce: endocarditis, septicemia, infección del tracto urinario, infección de heridas, infecciones 
oportunistas. 
S. lugdunensis 
 Produce: artritis, bacteriemia, infección aparato genitourinario, infecciones oportunistas. 
 
IDENTIFICACION DE LAS ESPECIES DE ESTAFILOCOCOS MEDIANTE PRUEBAS BIOQUIMICAS 
 S. aureus S. epidermidis S. saprophyticus 
Prueba de la coagulasa + - - 
Producción de ANDasa + - - 
Degradación del manitol + - Variable 
Prueba de la novobiocina sensible sensible resistente 
Virus Parainfluenza 
Estos virus pertenecen a la familia Paramyxoviriadae, son RNA monocatenarios, polaridad negativa. Simetría 
helicoidal, envuelto, no segmentado. Los viriones son capaces de inducir una fusión intercelular (formación de 
sincitios y células grandes multinucleadas). En muchos aspectos son similares a los Orthomixovirus, aunque su 
tamaño es menor y carecen del genoma segmentado de los virus de la gripe. 
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La nucleocápside está formada por RNA (MC) de sentido negativo asociado a las nucleoproteínas (NP), 
fosfoproteína polimerasa (P) y una proteína de gran tamaño (L). La proteína es la polimerasa de RNA, la proteína P 
facilita la síntesis del ANRA, y la proteína NP colabora con el mantenimiento de la estructura del genoma. 
 La nucleocápside se une a la proteína de la matriz (M) que tapiza el interior de la envoltura del Virión. La envoltura 
contiene dos glicoproteinas, una proteína de fusión (F) que facilita la fusión de las membranas víricas y de la célula 
anfitriona, y una proteína de unión vírica (hemaglutinina- neuraminidasa HN), hemaglutinina (H), o proteína G. para 
expresar la actividad de fusión de membrana, la proteína F se debe activar por un mecanismo de escisión 
proteolítica que genera los glucopeptidos F1 y F2, que se mantienen unidos entre sí a través de un puente S-S. 
La replicación se inicia con la unión de la proteína HN, O o G de la envoltura del Virión al acido sialico de los 
glucolipidos de la superficie celular. La proteína F estimula la fusión de la envoltura a la membrana plasmática. Los 
paramixovirus son capaces también de inducir una fusión intercelular que da lugar a células gigantes multinucleadas 
(sincitios). 
La replicación del genoma se produce de forma similar a la de otros virus RNA de cadena negativa. La polimerasa de 
RNA se introduce en las células como un componente de la nucleocápside. La transcripción, la síntesis proteica y la 
replicación del genoma tienen lugar en el citoplasma de la célula anfitriona. El genoma se transcribe en ARNm 
individuales y un molde completo positivo de ARN. Los nuevos genomas se unen a proteínas L, N y NP para formar 
nucleocápsides que se asocian a las proteínas M de las membranas plasmáticas modificadas con glicoproteína vírica. 
Las glicoproteinas se sintetizan y procesan de manera semejante a las glicoproteinas celulares. Los viriones maduras 
salen por gemación de la membrana plasmática de la célula anfitriona. 
Los virus Parainfluenza, también denominados paragripales, son virus respiratorios que provocan síntomas 
moderados similares a los del resfrió, aunque también pueden provocar afecciones graves de las vías respiratorias. 
Dentro del género Parainfluenza existen 4 tipos serológicos patógenos para el ser humano. Los tipos 1, 2 y 3 solo son 
compatibles al VSR como causas importantes de infecciones graves de las vías respiratorias inferiores en lactantes y 
niños pequeños. Suelen provocar sobre todo laringotraqueitis (crup). El tipo 4 solamente origina una infección 
moderada de las vías respiratorias superiores en niños y adultos. 
EPIDEMIOLOGIA: los virus son ubicuos y su infección es habitual. Se transmite por contacto de una persona con otra, 
así como a través de las gotitas respiratorias. En lactantes y niños menos de 5 años suele producirse una infección 
primaria. Se producen reinfecciones a lo largo de toda la vida, lo que indica que la inmunidad es breve. 
Las infecciones por los virus paragripales serotipos 1 y 2 son las principales causas de laringotraqueobronquitis, las 
cuales suelen aparecen en otoño; mientras que las infecciones por los virus paragripales de tipo 3 se producen 
durante todo el año. Todos estos virus se extienden rápidamente en los hospitales y pueden provocar brotes 
epidémicos en los servicios de neonatología y pediatría. 
PATOGENIA E INMUNIDAD: 
Los virus paragripales infectan a las células epiteliales de las vías respiratorias superiores. El virus se multiplica con 
mayor rapidez que los virus del sarampión y la parotiditis, y puede dar lugar a la formación de células gigantes y lisis 
celular. A diferencia de los virus del sarampión y la parotiditis, los paragripales rara vez causan Viremia. 
Generalmente los virus permanecen en las vías respiratorias superiores y tan solo causan síntomas de resfriado. 
Aproximadamente en el 25% de los casos el virus se disemina hacia las vías respiratorias inferiores, y la enfermedad 
puede evolucionar a una laringotraqueitis, grave en un 2% de los pacientes. 
La respuesta inmune celular ocasiona lesiones celulares a la vez que confiere protección. Las respuesta de IgA son 
protectores, pero de corta duración. Los virus manipulan la inmunidad celular para limitar el desarrollo de memoria 
inmunitaria. Los múltiples serotipos y la corta duración de la inmunidad tras la infección natural hacen que la 
reinfecciones sean más habituales, aunque provocan un cuadro más leve, lo que sugiere una inmunidad por lo 
menos parcial. 
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ENFERMEDADES CLINICAS: los virus paragripales 1, 2 y 3 pueden provocar síndromes de las vías respiratorias que 
comprenden desde una infección leve de las vías respiratorias superiores (rinitis, faringitis, bronquitis leve, 
sibilancias y fiebre) a bronquiolitis neumonía. Los niños de más edad y los adultos suelen experimentar infecciones 
más leve que las que se observan en los niños pequeños, aunque los ancianos pueden padecer neumonías. 
Una infección por este virus en lactantes puede ser más grave que las infecciones de los adultos, provocando 
bronquiolitis, neumonía y, especialmente, laringotraqueobronquitis, la cual provoca una inflamación subglotica que 
puede obstruir las vías respiratorias. Los pacientes infectados presentar ronquera, tos seca, taquipnea taquicardia y 
retracción supraesternal tras un periodo de incubación de 2 a 6 días. Las mayoría de los niños se recupera después 
de 48 hs. El principal diagnostico diferencias es la epiglotitis provocada por Haemophilus influenzae. 
DIAGNOSTICO: el virus se aísla en muestras de lavado nasales y secreciones respiratorias. Al igual que otros 
paramixovirus, los viriones son frágiles durante el transporte al laboratorio. La presencia de células infectadas por el 
virus en aspirados, se relaciona con el hallazgo de sincitios y se identifica mediante técnicas de IFD. De manera 
semejante a la hemaglutinina de los virus de la gripe, la hemaglutinina de los paragripales estimula la hemadsorción 
y la hemaglutinación. El serotipo del virus se puede determinar utilizando un Ac específico que inhiba la 
hemadsorción y la hemaglutinación (IHA). Las técnicas rápidas de PCR se están convirtiendo en el método de 
elección para detectar e identificar estos virus en secreciones respiratorias. 
PREVENCIONY CONTROL: la vacunación con virus inactivado es ineficaz, posiblemente debido a su incapacidad de 
inducir la secreción de Acs locales ni una inmunidad celular adecuada. No existen vacunas atenuadas. 
CICLOS BIOLOGICOS Y EVOLUTIVOS DE LOS PARASITOS 
Como ya se indicara a fin de asegurar la supervivencia de la especie del parasito sufre transformaciones y adopta 
distintas formas evolutivas. Estos cambios evolutivos de las formas parasitarias y el pasaje de un estadio a otro se 
conocen como ciclo parasitario. 
 CICLOS DIRECTOS, MONOXENOS O MONOXÉNICOS: 
Existen parásitos protozoos y metazoos que cumplen todas las etapas de su ciclo de vida sobre un solo hospedador 
(organismos de una sola especie) al que se introducen en forma embrionaria libre (huevos, larvas o quistes). Estos 
parásitos tienen entonces un ciclo directo o Monoxénico. 
 CICLOS INDIRECTOS, HETEROXENOS O HETEROXÉNICO: 
En otros casos el parasito necesita desarrollarse en dos o más hospedadores (especies diferentes) a fin de completar 
su ciclo evolutivo. S dice entonces que su ciclo de vida es Heteroxénico o indirecto. 
Indistintamente del tipo de ciclo evolutivo que tenga el parasito, todos presentaran una fase de dispersión o un 
estadio de vida infectante. Esta forma infectiva será la encargada de parasitar nuevos hospedadores susceptibles. 
En los protozoos este estadio está representado en muchos casos por los quistes. Esta forma de resistencia será la 
que abandone al hospedador, persistirá en el tiempo y será infectivo al momento de ser consumido por otro (Ej., 
quistes de Giardia spp.; Entamoeba histolytica). Los ciclos monoxenos presentan en general este tipo de infección. 
En otros casos las formas infectivas no son estadios de resistencia sino formas móviles del protozoos como por 
ejemplo los esporozoítos de Plasmodium (Malaria) o los tripomastigotes de Tripanosoma cruzi (Chagas) los que son 
“inyectados” en el hospedador mediante la picadura de otro organismo que los vehiculiza denominado vector. Los 
ciclos heteroxenos que involucran protozoos responden en general a este tipo de mecanismo. 
En los metazoos las formas de dispersión o estadios infectivos corresponderán a huevos o larvas infectantes según 
los casos. 
 
10 BOLILLA N°6 
 
A fin de obtener una correcta interpretación de los ciclos evolutivos de los parásitos es menester tener en cuenta los 
siguientes conceptos. 
 HOSPEDADOR DEFINITIVO (H.D.) H. D.: es aquel que alberga la forma adulta (sexualmente madura) del 
parasito metazoo. Si el parasito es un protozoo, el H. D. es aquel que alberga al estadio sexual. 
 HOSPEDADOR INTERMEDIARIO (H.I.): es aquel que alberga las formas inmaduras (sexualmente hablando) 
del parasito metazoo. En el caso de los protozoos el H. I. es el que alberga los estadios asexuales. 
 HOSPEDADOR PARATÉNICO (H.P.): este tipo de hospedador no interviene en el ciclo normal del parasito, 
por tanto no es obligatorio. Sin embargo, este tipo de hospedador puede albergar formas re encapsuladas 
viables del mismo. En forma general este grupo de hospedadores son benéficos para el parasito ya que son 
capaces de contener una gran cantidad de formas infectantes lo que dará origen a una pluri-infeccion en el 
hospedero definitivo. El H. P. esta siempre intercalado entre el H. D. y el H.I. 
 Hospedador accidental (H. A.): hospedador que no se encuentra involucrado en el ciclo natural de la 
parasitosis pero, en el caso de parasitarse, el parasito puede evolucionar y desarrollarse a su interior. 
INSECTOS 
Son parásitos metazoos, perteneciente al género de los ARTROPODOS, el cual incluye tanto INSECTOS COMO 
ARACNIDOS. Son artrópodos terrestres que respiran por medio de tráquea, con cuerpo claramente dividió en 
cabeza, tórax y abdomen. Presentan un par de antenas, tres pares de patas y dos pares de alas (que 
secundariamente se pueden perder). 
Los insectos de importancia medica son los 
 DIPTEROS (mosquitos, tábanos y moscas). 
 HEMÍPTEROS (triatomas y chinches). 
 ANOPLUROS (piojos). 
 SIFONÁPTEROS (pulgas). 
 BLATARIOS (cucarachas). 
La palabra artrópodo implica “patas articuladas”. El concepto articulación también involucra la segmentación-
articulación de otras regiones del cuerpo. Como proceso evolutivo distintivo, este grupo se caracteriza por una 
mayor cefalizacion. Las cadenas ganglionares de los segmentos tienden a concentrarse en la región cefálica del 
cuerpo conformando una “cabeza” bien definida donde se ubican preferentemente los órganos de los sentidos. 
Aparecen en este grupo también apéndices que podrán especializarse en sensoriales (antenas, pedipalpos) o 
locomotores (patas). Los artrópodos, como hemos visto en la clasificación, involucran organismos muy diversos tales 
como moscas, mosquitos, arañas, cucarachas, gorgojos, garrapatas, piojos, vinchucas, chinches, langostinos, 
cangrejos, mariposas, hormigas, avispas, etc. 
Los artrópodos son animales invertebrados, de cuerpo segmentado, protegidos por un exoesqueleto quitinosos duro 
y esclerotizado y provisto de apéndices articulados en forma de patas, piezas bucales y antenas. Internamente, el 
cuerpo está constituido por el hemocele, cavidad llena de hemolinfa, liquido que baña todos los órganos internos. 
Dentro de este espacio, se encuentra un corazón tubular y vasos sanguíneos abiertos por los dos extremos al 
hemocele. Igual que en la mayoría de los invertebrados, el sistema nervioso es de tipo ganglionar, con una comisura 
anterior, el cerebro, conectado a os nervios ventrales de los cuales emergen filetes nerviosos para cada metámero. 
El aparato digestivo consta de una parte anterior quitinosa formada por la cavidad bucal, una faringe muscular, el 
esófago y el proventrículo en donde se trituran los alimentos, el intestino medio no quitinosos para la igestion y 
absorción, y un intestino posterior que contiene las deyecciones. Presentan musculatura estriada y los sexos son 
separados (dioicos) 
 
11 BOLILLA N°6 
 
LOS ARTROPODOS SE DESSARROLLAN MEDIANTE UN COMPLEJO PROCESO DENOMINADO METAMORFOSIS. 
En líneas generales la metamorfosis puede ejemplificarse con los procesos que se observan dentro del grupo de los 
insectos. 
En ellos pueden diferenciarse dos tipos básicos hemimetabolia o metamorfosis incompleta y la holometabolia o 
metamorfosis completa. 
 La hemimetabolia se observa en Ordenes de insectos primitivos (Anoplura y Heteróptera) y se caracteriza 
porque los estadios inmaduros son semejantes a las formas adultas. Las diferencias son la ausencia de 
estructuras alares y la falta de desarrollo gonadal en los formas inmaduras (ninfas). Este tipo de 
metamorfosis presenta tres estados: huevo- Ninfa (varios estadios) y adultos. 
 La holometabolia se observa en aquellos Ordenes de insectos más evolucionados (Díptera y Siphonaptera) y 
se caracteriza porque los estadios inmaduros son muy distintos a las formas adultas. Estas diferencias se 
observan tanto en la forma del cuerpo como en los hábitos alimentarios y en el nicho ecológico que ocupan 
en el ecosistema. En este tipo de metamorfosis pueden distinguirse cuatro estados fundamentales: huevo- 
larva (varios estadios)- pupa y adulto. 
ARTROPODOS Y PARASITOSIS: Los artrópodos actúan en los ciclos parasitarios de dos formas básicas. Una como 
agentes directos de enfermedad (cuando el artrópodo actúa como transmisor o vector de microorganismos que 
causan enfermedad). 
EL ARTROPODO QUE PARTICIPA INDIRECTAMENTE EN EL CICLO DE UNA ENFERMEDAD SE DENOMINA VECTOR. 
ESTE PARTICIPA ACTICVAMENTE POR SUS HABITOS DE VIDA, EN LA TRANSMICION DE LA ENFERMEDAD, PUES 
LLEVA AL AGENTE INFECTANTE DESDE LA FUENTE DE INFECCION HACIA EL HOSPEDADOR SUSCEPTIBLE. 
Pueden distinguirse entonces dos tipos de vectores 
 VECTOR MECANICO: EN ELLOS EL AGENTE TRANSMITIDO NO EVOLUCIONA NI SE MULTIPLICA; EL VECTOR ES 
UN TRANSPORTADOR SIMPLE Y NO ES INDISPENSABLE PARA LA SOBREVIDA DE LA FORMA INFECTIVA QUE 
TRANSPORTA. ESTOS ARTROPODOS NO SON LAVIA PRINCIPAL DE TRANSMICION DEL AGENTE PATÓGENO. 
 VECTOR BIOLOGICO: EN ESTE GRUPO SE ENCUENTRAN AQUELLA ESPECIES DE ARTROPODO QUE SE 
COMPORTAN COMO HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS O DEFINITIVOS DEL PATOGENO. EL AGENTE 
TRANSMITIDO POR TANTO, EVOLUCIONA Y/O SE MULTIPLICA EN ÉL. EL VECTOR ES INDISPENSABLE PARA LA 
SOBREVIDA DEL AGENTE PATOGENO Y ES LA VIA PRINCIPAL DE TRANSMICION DEL MISMO. 
MICOSIS SUPERFICIALES (Dermatoficias) 
Las micosis superficiales, ampliamente distribuidas en el mundo, son afecciones producidas por el parasitismo 
fúngico de las estructuras corneas de la piel y sus faneras (pelos y unas). Se excluye de estas infecciones aquellas 
donde haya compromiso de mucosas y tejidos blandos, que involucran más allá de la dermis. La mayoría de los 
hongos que producen micosis superficiales son queratófilo, carecen de la facultad de desarrollarse y producir 
lesiones en otros tejidos y a muchos de ellos se los encuentra en estado libre, como saprofitos. 
Pueden transmitirse del enfermo al sano por contacto directo o indirecto. Producen lesiones poco inflamatorias y 
benignas, pero contagiosas, originando focos epidémicos en familia, escuelas, clubes, etc. 
Ciertas micosis superficiales son exclusivas del hombre; tricomicosis axilar, eritrasma, pitiriasis versicolor, y el ciclo 
del hongo se mantiene por contacto interhumano. Otras como las tricoficias y microsporas son comunes al hombre 
y perros, gatos, vacunos y equinos y sus agentes respectivos mantienen su ciclo viral por contagio interhumano, 
interanimal y del animal al hombre. Con menos frecuencia, el agente es un hongo geofílico, cuyo habitar es la tierra. 
 
12 BOLILLA N°6 
 
Las micosis superficiales se dividen en: 
 Piedras. 
 Dermatoficias: 
1) Epidermoficias. 
2) Microsporias. 
 3) Tricoficias. 
 Dermatomicosis: 1) Ptiriasis versicolor, 2) Tiña negra, 3) Candidiasis. 
CLASIFICACION DE LAS MICOSIS SUPERFICIALES 
QUERATOMICOSIS (Involucra pelo-piel-uñas) PILONODOSIS (concreciones de pelo) 
Agente: Dermatofitos Agente: Otros hongos Agente: Piedras 
Tinea capitis Ptiriasis versicolor Piedra negra 
Tinea corporis Candidiasis intertriginosa Piedra blanda 
Tinea pedís Onicomicosis candidiásica 
Tinea cruris Tinea negra 
Tinea unguium 
Tinea barbae 
Tinea imbricada 
 
DERMATOFICIAS: Son infecciones de los tejidos epidérmicos humanos y animales causados por hongos 
queratinofílicos denominados dermatofitos. Estos parasitan la capa cornea de la piel sin penetrar la dermis pero sus 
productos metabólicos sí lo hacen y son capaces de excitar el sistema inmune provocando una reacción semejan a 
una dermatitis de contacto. Estas micosis son producidas por tres géneros: 
 Microsporum. 
 Trichophyton. 
 Epidermophyton. 
Estos atacan piel, pelos o uñas. El contacto con animales, la humead, el exceso de Tº, la maceración, ciertas 
profesiones y factores individuales favorecen la adquisición de estas micosis. Según su hábitat, los dermatofitos se 
clasifican en geofílicos (hábitat suelo), zoofílicos (hábitat animales) y antropofílicos (hábitat hombre). Las tiñas 
pueden ser desde asintomáticas a muy pruriginosas y dolorosas. Se diseminan por contacto directo o indirecto 
interhumano o animal-hombre. 
 
CLASIFICACION SEGUND HABITAT 
ANTROPOFILICOS Trichophyton mentagrophytes var interdigitale 
Trichophyton tonsurans 
Trichophyton rubrum 
Epidermophyton floccosum 
GEOFILICOS Microsporum gypseum 
ZOOFILICOS Microsporum canis 
Trichophyton mentagrophytes 
 
 
 
 
13 BOLILLA N°6 
 
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS 
GENERO MICROSCOPIA 
Macroconidias 
 
Microconidias 
PATOGENICIDAD 
Microsporum (pelo-pelo) Abundantes fusiformes, 
tabicadas. Pared rugosa. 
Escasas M. canis: agente de tiña en 
gatos, perros, humanos; la 
adquieren por contacto con 
animales infectado. Causa 
tiña capitis y corporis. La 
lesión en piel presenta placas 
con bordes delimitados en 
forma de escarapela. 
M. gypseum: causa tiña 
barbae, corporis, cruris, 
pedís. 
Epidermophyton (piel) Claviformes pared lisa. Ausentes E. floccosum: agente tiña 
corporis, cruris, pedís y 
Onicomicosis. No invade 
pelo. Causa eczema 
marginado de hebras: lesión 
en piel zona inguinal. 
Trichophyton (piel-pelo-uña) Escasas tabicadas. Abundantes, globulosas 
piriformes. 
T. rubrum: causa tiña 
corporis, pedís, cruris, 
Onicomicosis, raro en pelo. 
T. tonsurans: agente tiña 
capitis, corporis y unguium. 
 
DIAGNOTICO DE LAS MICOSIS SUPERFICIALES: El diagnostico se basa en: 
 CUADRO CLINICO DEL PACIENTE: las micosis presentan un cuadro clínico más o menos definido, sin 
embargo muchas veces es necesario realizar un Dx diferencial con otras enfermedades infecciosas o no, 
debido a la similitud de sus cuadros clínicos. 
 
 EPIDEMIOLOGIA: es necesario conocer datos del paciente: 
1) Trayectoria de residencia y ocupacional, a fin de determinar si visitó área endémica de alguna micosis. 
2) Hábitos de esparcimientos, para detectar contacto con el reservorio del agente causal. 
3) Medicación que recibe o recibió, tanto antifúngica como de otra naturaleza. 
4) Enfermedad de base, ya que hay algunas que están estrechamente asociadas a las micosis. 
 
 EXAMEN MICOLOGICO: en micología la observación directa del hongo en el material tiene valor diagnostico 
por sí sola en el caso de los dermatofitos. La irradiación con lámpara de rayos UV o lámpara de Wood, es de 
utilidad para el Dx de ciertas micosis superficiales como la Ptiriasis versicolor, que da fluorescencia amarilla. 
 
INDICACIONES PARA LA TOMA DE MUESTRA: 
 Suspender medicación antifungica interna/externa durante un lapso no menor a 72 hs antes de efectuar la 
toma de muestra, de igual modo se suspende el uso de pomadas, talcos, tinturas u oras sustancias que 
enmascaren la presencia, inhiban o alteren la viabilidad de los hongos. 
 Lavar la superficie afectada con agua y jabón blanco no perfumado tres veces por día durante los tres días 
previos a la toma de muestra. 
 Las uñas deben higienizarse además con un cepillo blando y no deben estar pintadas. 
 
 
14 BOLILLA N°6 
 
RECOLECCION Y TRANSPORTE: 
La calidad del Dx de las micosis, depende de la calidad y cantidad del material recogido del paciente. Es necesario 
conocer el tipo de muestra a recolectar, edad, sexo, y características de la lesión. La zona de toma de muestra se 
desinfecta con alcohol al 70%, usando gasa estéril, en caso de sospecharse levaduras desinfectar con solución 
fisiológica, ya que ciertas levaduras son sensibles al alcohol. En caso de piel glabra (sin pelos) la muestra se obtiene 
raspando el borde activo de la lesión (periferia) con bisturí estéril. 
 Pelo: se recoge el pelo enfermo con pinza de depilar estéril, además de las escamas circundantes. 
 Uña: raspado entre la lamina de las uñas y el lecho subungueal. 
El material se coloca entre dos porta objetos, se sellarán los bordes con cinta adhesiva transparente para evitar la 
pérdida de material o bien sobre una placa de Petri estéril. 
PROCESAMIENTO: OBSERVACION DIRECTA Y CULTIVO 
Las muestras obtenidas son observadas en fresco entre porta y cubre con KOH al 10-20%, el KOH disuelve la 
queratina y permite visualizar los elementos fúngicos. Las muestras son sembradas en distintos medios, tales como 
DTM, Lactrimel, Saboureaud, se incuba hasta 4 semanas a 25-28ªC. 
Todas las muestras deben cultivarse, háyanse visto o no estructuras fúngicas en los exámenes directos del material. 
La identificación de los hongos aislados se realiza a partir de la observación de sus caracteres morfológicos. 
INFORME: el laboratorio puede realizar un informe parcial luego de la observación microscópica del materia, y uno 
definitivo a las 4 semanas cuando se tiene el resultado del cultivo. 
FEOHIFOMICOSIS 
Son infecciones fúngicas del hombre y algunos animales producidas por especies de hongos pigmentados. Se 
presentan en los tejidos afectados como elementos micelianos tabicados, brotantes y/o seudohifas,dentro de 
granulomas inflamatorios. Este aspecto los diferencia de otras infecciones producidas también por hongos 
Dematiaceos, cuya morfología tisular es distinta de la miceliana, mostrándose como granos (micetomas maduro-
micóticos) o como cuerpos esclerotales (cromoblastomicosis). 
Los agentes etiológicos son variados, pero la mayoría pertenece a la familia Dematiacea (hifomicetas) y a la división 
Ascomycotina. 
EPIDEMIOLOGIA Y ECOLOGIA: son hongos de distribución mundial que viven en el suelo y en vegetales de zonas 
templadas, subtropicales y tropicales. La vía de infección mas frecuente es la inoculación cutánea de origen 
traumático, producida por espinas o astillas de madera contaminadas por el hongo. En pocas oportunidades la 
fuente de infección puede ser la inhalatoria. 
La población de riesgo es la rural, por contacto diario con el suelo y el riesgo de pinchaduras con espinas de 
vegetales, astillas de madera o cualquier otro traumatismo inoculante. También se encuentra en riesgo los pacientes 
con la inmunidad celular alterada. El sexo y la raza no constituyen factores predisponentes para estas enfermedades, 
y en general se presentan más frecuentemente en el adulto. No existe contagio interhumano ni del animal al 
hombre. 
CLASIFICACION: la mayor parte de los hongos aislados de feohifomicosis pertenecen a la división Deuteromycotina, 
clase Hyphomycetes (Exophaila, Exserohilum, Fonsecaea, Phialophora, Cladosporium, Cladophialophora, Curvularia, 
Alternaria, Bipolaris), unas pocas especies pertenecen a la clase Coelomycetes (Phoma, Hendersonula) y otras se 
incluyen dentro de la clase Ascomycetes (Chaetonium). 
 
15 BOLILLA N°6 
 
MORFOLOGIA Y BIOLOGIA: se presentan en el ambiente como hongos de micelio filamentoso tabicado, con pared 
celular pigmentada debido a la presencia de melanina. En los tejidos pueden presentarse como filamentosos 
tabicados, elementos brotantes o seudohifas, frecuentemente con paredes pigmentadas aunque esporádicamente 
se pueden observar como hialinos. En los cultivos desarrollan como micelio filamentosos tabicado pigmentado, 
cuyas características macro y micromorfológicas son la base para la clasificación del agente. Las colonias presentan 
un micelio aéreo pobre, aterciopelado, gris, verde oscuro, parto o negro, tanto del anverso como del reverso. La 
identificación de género y especie se basa en la morfología y agrupación de las conidias y en las características de las 
células conidiógenas. 
PATOGENIA: Las infecciones subcutáneas son la consecuencia de la implantación traumática del hongo en el tejido 
celular subcutáneo lo que se traduce en una lesión granulomatosa inflamatoria de tipo cuerpo extraño. Las 
infecciones de los senos paranasales se presentan tanto en individuos inmunocompetentes como en 
inmunocomprometidos. Se trata de sinusitis lentamente progresivas que pueden permanecer confinadas en los 
senos paranasales o diseminarse a órbita ocular y cerebro. 
Las formas cerebrales son de poca frecuencia, pero a menudo mortales, y son la consecuencia de la inhalación de 
conidias ambientales, diseminación hematógena de infecciones pulmonares o lesiones subcutáneas, o pasaje directo 
de senos paranasales a orbita ocular y cerebro. 
CLINICA: Las manifestaciones clínicas de las feohifomicosis subcutáneas son similares e independientes del agente 
etiológico causa. Se presentan como lesiones iniciales nodulares, firmes, dolorosas, con una capsula bien 
desarrollada y no adherente a la piel. Sin tratamiento pueden aumentar lentamente su tamaño hasta formar un 
absceso quístico, por lo general indoloro. 
Frecuentemente las lesiones permanecen localizadas. En ocasiones, especialmente en inmunocomprometidos, se 
puede observar fistulas que drenan material purulento o lesiones de tipo verrugoso. Los principales agentes 
etiológicos incluyen: Exophaila jeanselmei, Exophaila dermatidis, Exophaila spinifera, Phialophora richardsiae y 
Phialophora parasítica. Las localizaciones más frecuentes se encuentran en zonas expuestas tales como piernas, 
brazos, cara, cuello y ocasionalmente en la zona glútea. 
En las infecciones de los senos paranasales, la presentación clínica es similar a las sinusitis aspergilares. Los 
individuos afectados manifiestan padecer rinitis, pólipos nasales, obstrucción de los senos paranasales, dolores 
faciales con proptosis o sin ella. En pacientes leucémico o con SIDA, varios de estos hongos dermatiaceos pueden 
causar lesiones necróticas de color negro en la mucosa nasal. Los hongos más frecuentemente aislados son: especies 
de Alternaria, drechlera, Bipolaris spinifera, Bipolaris hawaiinensis, Curvularia lunata y Exherohilum rostratum. 
En las formas cerebrales, los síntomas son progresivos y comienzan frecuentemente con dolor de cabeza persistente 
con signos neurológicos focales hemiparesia y convulsiones. El paciente permanece afebril o sufre aumentos 
mínimos de Tº. 
La mayor parte de los casos son debidos a Cladophialophora bantiana, hongo neutropénico que se ha aislado en 
pacientes con factores predisponentes o sin ellos. Le siguen en frecuencia especies del genero Bipolaris y Exophaila 
dermatidis. 
ANATOMIA PATOLOGICA: La mayor parte de las feohifomicosis presentan una evolución subaguda o crónica, aun 
aquellas que afectan a inmunocomprometidos. Histopatologicamente se caracteriza por la formación de granulomas 
mixtos, esto es una parte central supurativa con una zona media de granuloma epitelioide con células gigantes y una 
parte externa constituida por un manto linfoplasmocitario. En los procesos más crónicos, se produce una reacción 
externa de fibrosis colagena. Esta última es particularmente notable en las lesiones seudoquisticas localizadas en 
hipodermis. Los elementos fúngicos se ubican tanto en las áreas de supuración como en el interior de las células 
epitelioides o gigantes, se presentan como hifas septadas y ramificadas, como seudohifas o como elementos 
16 BOLILLA N°6 
 
esféricos sin tabiques transversales. Todos estos elementos presentan un color pardo tabaco y pueden ser 
visualizados en las preparaciones de hematoxilina-eosina (H-E). 
DIAGNOTICO: examen microscópico directo de las muestras: 
 Raspado de piel, líquidos de punción aspiración de nódulos cerrados, esputos, aspiraciones bronquiales, 
biopsias; deben ser examinados al microscopio óptico, previo aclaramiento con KOH al 10% 
 Cortes histopatológicos se deben teñir con (H-E), PAS. 
La presencia en cualquier espécimen de hifas septadas pigmentadas, elementos brotantes o seudohifas en pacientes 
con sintomatología clínica es significativa. 
En las biopsias la evidencia de invasión tisular es de importancia diagnostica, sin identificación precisa del agente 
causal. La identificación de la especie es posible solo realizando los cultivos, especialmente los microcultivos, que 
permitirán observar los característicos elementos de fructificación, indispensables para la clasificación de género y 
especie. 
Como los hongos dematiaceos viven en el ambiente exterior y pueden desarrollar en los cultivos como 
contaminantes del ambiente, el Dx de feohifomicosis debe ser documentado con la evidencia microscópica del 
hongo en la muestra en estudio y corroborado con los cultivos para que sea significativo. 
Como Dx clínico diferencial deben considerarse: quistes sinoviales, abscesos de distintos orígenes, placas cutáneas 
verrucosas de distinta causa, granulomas cerebrales abscedado e infecciones granulomatosas diseminadas.