BOLILLA 5

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1 BOLILLA N°5 
 
CPA- COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD 
El tema de las células presentadoras de antígenos fue desarrollado en la BOLILLA 2, en el tema de: “células del 
sistema inmune” 
COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDA 
En los animales existe un segmento de un par cromosómico o una zona de DNA, una seria de genes que poseen la 
información para la síntesis de glicoproteinas superficiales de las membranas celulares. Esta zona génica se llama 
“complejo mayor de histocompatibilidad” (CMH), y a sus productos o proteínas de superficie se las conoce con el 
nombre de “antígenos de histocompatibilidad” (Ag HLA) o moléculas HLA. Estos genes se denominan 
histocompatibilidad porque fueron descubiertos cuando se trasplantaron tejido de un individuo a otro de la misma 
especie. De esta manera, cuando dos individuos expresan los mismos Ag HLA aceptan injertos del otro individuo. Por 
el otro lado, individuos que expresan en sus células diferentes moléculas HLA rechazan el injerto. Durante muchos 
años se pensó que el papel de las moléculas HLA era solamente el rechazo de injertos. Recién en los años 60 se 
demostró la importancia que tienen los genes de CMH en la respuesta inmune. 
CARACTERISTICAS DE LOS GENES CMH: 
 POLIMORFISMO: al considerar el sistema CMH hay que tener en cuenta su gran polimorfismo, recordemos 
que llamamos polimorfismo a la presencia en la población de más de un alelo para un locus dado. 
 LOCUS LIGADOS: otra de las características del sistema CMH es que está compuesto por locus ligados, esto 
significa que si dos locus de un cromosoma se encuentran muy próximos entre sí, con gran frecuencia estos 
se segregan y expresan como una unidad. 
 CODOMINANCIA: en el sistema CMH se expresan fenotípicamente ambos alelo de un determinado gen. 
El CMH humano se encuentra ubicado en el cromosoma 6, y está formado básicamente por 3 grupos diferentes de 
genes: 
 Genes de clase I: HLA-I, de histocompatibilidad o de transplante. 
 Genes de clase II: HLA-II, de respuesta inmune, Ir, o inmuno asociados o Ia. 
 Genes de clase II: del sistema de complemento. 
GENES Y PRODUCTO DE CLASE I 
GENES: Se identificaron tres series principales de genes de clase I o genes HLA I que se designan como: HLA-A, HLA-B, 
HLA-C. Más adelante, se agregaron otros genes: HLA-E, HLA-F, HLA-G, HLA-h y HLA-J. 
Los genes HLA-I tienen un importante polimorfismo. El gen A tiene por lo menos 23 variaciones posibles, el B tiene 
50 y el gen C, 8. Es por esto que la probabilidad de que dos personas tengan el mismo fenotipo es de menos de 1 en 
20 millones. Esto significa que son un “patrón característico de nuestra individualidad”. 
PRODUCTOS: El Ag HLA o moléculas HLA están presentes en todas las células nucleadas del organismo. 
ESTRUCTURA: las moléculas HLA-I son glicoproteinas de membrana, con PM de 45 kDa. Las mismas están formadas 
por 5 dominios, tres de los cuales son extracelulares (alfa1, 2 y 3), un segmento intramembranoso y un ancla 
intracitoplasmática. Los dominios alfa 1 y alfa 2 presentan la mayor variabilidad en su secuencia de aminoácidos y 
estructuralmente forman una cavidad o hendidura que va a alojar a los antígenos peptidicos. El dominio alfa 3 
interactúa con la molécula de CD8 de los LT citotoxicos. En asociación estrecha de tipo iónica no covalente con los 
dominios alfa 2 y 3 encontramos una cadena polipeptídica de 12 kDa, llamada Beta 2 microglobulina. Esta proteína 
está codificada en el cromosoma 15 y no presenta polimorfismo, es decir, es igual en todos los individuos de la 
misma especie. 
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FUNCION: La función de las moléculas HLA-I es la de presentar Ag endógenos a los LT CD8. Llamamos Ags endógenos 
a los que están presentes dentro del citoplasma de la célula, que han sido sintetizados en la célula, ya sea 
provenientes de una infección viral o bien de Ags tumorales. Las proteínas sintetizadas en el citoplasma son 
fraccionadas a péptidos por una estructura llamada proteosoma. Los péptidos formados son transportados por un 
sistema llamado TAP desde el citoplasma al retículo endoplasmico donde se está sintetizando la molécula de HLA-I. 
el péptido endógeno se aloja en la hendidura y logra el ensamble de la molécula HLA-I. Así unidos viajan por el Golgi 
hasta la membrana plasmática. De esta manera el Ag así expuesto en la superficie de una célula va a ser reconocido 
por el receptor de un LT CD8 (TCR). El hecho de que las moléculas HLA-I están presentes en todas las células 
nucleadas asegura que cualquier célula que sintetice proteínas virales o mutantes pueda ser reconocida y lisada por 
un LT citotóxico. 
GENES Y PRODUCTO DE CLASE I 
GENES: Los genes HLA-II son los que se ubican más cercanos al centrómero del cromosoma 6 y se encuentran 
separados del HLA-I por los de clase II. Son como mínimo 5 genes distintos denominados DR, DR, DQ, DO y DM con 
un importante polimorfismo. 
PRODUCTOS: Los Ag HLA-II, a diferencia de los HLA-I tienen una distribución restringida. Ellos solo se expresan en la 
superficie de las células presentadoras de antígenos (CPA), es decir, células dendríticas, macrófagos y linfocitos B y 
en algunas células endoteliales. Se llaman CPA a aquellas células especializadas en mostrar los Ag peptidicos a los LT. 
ESTRUCTURA: Los Ags HLA-II están formados por dos cadenas polipeptídicas alfa y beta de PM 30 kDa 
aproximadamente, que se ubican en la membrana citoplasmática. Cada cadena presenta dos dominios externos 
(alfa1- alta 2 y beta 1- beta2), un dominio intramembranoso y un ancla intracitoplasmática. Al igual que las 
moléculas HLA-I, las HLA-II forman una hendidura o cavidad en la cual se va a colocar el Ag peptidico. La molécula de 
CD4 de la superficie de los LT helper interactúa con el dominio Beta2 del HLA-II. 
FUNCION: Es la de presentar Ag exógenos a los linfocitos T CD4. Las moléculas HLA-II se generan en el retículo 
endoplasmico, en donde la hendidura para el antígeno está bloqueada por una molécula llamada cadena invariante, 
para impedir que se unan a ellas Ags internos durante su tránsito por el citoplasma. Por otra parte, el Ag exógeno 
fue fagocitado por la CPA y se encuentra dentro de un fagosoma en el citoplasma celular. En ese momento se 
produce la molécula HLA-II bloqueada. La cadena invariante se libera y el Ag que estaba en el fagosoma se acomoda 
en la hendidura de la molécula HLA-II y viajan así hasta la superficie celular. El Ag así presentado en la molécula HLA-
II de una CPA es reconocido por el receptor o TCR de un LT CD4. 
GENES Y PRODUCTO DE CLASE III 
GENES: Se ubican entre los genes de clase II y clase I. Los locus más importantes son: C2, C4A, C4B, B, 21 hidroxilasa, 
TNF, HSP-70, entre otros. 
PRODUCTOS: Los genes codifican proteínas que no son de membrana. Algunas son proenzimas que actúan como 
factores del sistema de complemento, otras son citokinas. 
CONCLUSIONES 
El CMH contiene la información genética para la síntesis de glicoproteinas de membranas que son fundamentales en 
el mantenimiento de la individualidad dentro de la especies (moléculas HLA-I), además de controlar la interacción 
entre los distintos tipos celulares, y relacionarse con otros mecanismos inmunes, como por ejemplo el sistema de 
complemento. 
El CMH es, en definitiva, la estructura genética vinculada con el control de la identificación e interacción celular, 
por lo que gobierna las funciones del sistema inmune. 
 
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PRECAUCIONES UNIVERSALES O ESTANDAR 
Fueron diseñadas para reducir el riesgo de transmisión de patógenos presentes en la sangre y fluidos corporales. Su 
cumplimiento se vio fomentado por la aparición de HIV y debido a las dificultades para contar con un diagnostico 
rápido y seguro del paciente, que permitiera establecer las conductas a seguir en su atención. 
En nuestro país, se las conoce como: “precauciones universales o estándar”: las cuales abarcan aspectos inherentes 
tanto a la atención directa como indirecta.Es importante recordar que: las precauciones universales o estándar consideran infectivos la sangre y los fluidos 
corporales (excepto el sudor), de todos los pacientes, independientemente de su diagnostico y enfermedad de base. 
Se aplican también para el contacto con piel no intacta y membranas mucosas. Deben respetarse permanentemente 
durante la atención a todos los pacientes. Proveen de este modo protección al personal y a los pacientes, puesto 
que reducen el riesgo de adquisición de microorganismos desde fuentes conocidas o desconocidas. 
APLICACIÓN DE LAS PRECAUCIONES ESTANDAR 
 Lavado de manos. 
 Uso de guantes no estériles (de exanimación y descartables) 
 Después de usados, los guantes deben retirarse y descartarse como residuos biopatogenico en bolsas de 
plástico rojas. Fuera de la atención del paciente, no debe continuarse con los guantes puestos, ya que las 
superficies que se contacten con ellos resultaran contaminadas. 
 Una vez retirados los guantes, deben lavarse nuevamente las manos. Estas siempre se contaminan en el 
acto de remoción de guantes, que suele presentar fallas de fabrica muchas veces imperceptibles a la vista y 
tacto del operador. 
 Protección ocular o antiparras: deben usarse en todos los procedimientos que puedan generarse 
salpicaduras de sangre u otros fluidos corporales. El objetivo de su uso es prevenir salpicaduras en la mucosa 
ocular. 
 Barbijo quirúrgico: se utiliza en procedimientos que puedan implicar riesgo de salpicaduras en las mucosas 
de la boca y la nariz. 
 Camisolin: esta especialmente indicado en procedimientos quirúrgicos. En las áreas de internación, debe 
utilizarse cuando el procedimiento que se realiza implica riesgo de salpicaduras importantes sobre uniformes 
de trabajo. 
 Manejo de elementos corto punzantes: no deben doblarse, enchapucharse o romperse con las manos 
agujas u otros elementos corto-punzantes. Corresponde descartarlos en contenedores de paredes rígidas 
que resulten resistentes y seguros para su transporte posterior. Los descartadores deben contar con cierre 
final hermético. Considerados como residuos biopatogenos, después de su cierre hermético, se descartan en 
bolsa de plástico roja. 
 Manejo de jeringas: el descartador ideal es aquel que permite el desecho de la jeringa y agujas en forma 
conjunta. Sin embargo, las leyes de nuestro país permiten el descarte en forma separada exigiendo que se 
cuente, por lo menos, con descartadores de paredes rígidas por los elementos corto-punzantes. Cuando el 
descarte se realice en forma separada, las jeringas usadas deben desecharse sin abrir en bolsas de plástico 
rojas. 
 Manchas de sangre en mesadas, pisos u otras superficies del hospital: cuando esto ocurra el personal de 
limpieza se colocara guantes de tipo domestico y procederá a absorber las manchas con tollas de papel. 
Estas se descartaran como residuo biopatogénico en bolsas de plástico de color rojas. La superficie afectada 
se lavará con agua y jabón, y podrá repasarse luego con hipoclorito de sodio al 1 % 
 Procedimientos invasivos: el personal que realiza atención directa debe utilizar los elementos de seguridad 
necesarios: antiparras y guantes, y ubicar el descartador de elementos corto punzantes en un área cercana al 
lugar donde realiza su trabajo. Si en necesario usara barbijo y camisolín. 
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 Tareas de atención indirecta: el personal del hospital que de acuerdo a su trabajo, este expuesto al riesgo de 
contactarse con fluidos orgánicos contaminados, utilizara los elementos de seguridad inherentes a las tareas 
que deba realizar. 
 Salud del personal: los trabajadores de salud que presenten lesiones exudativas o dermatitis activa deben 
abstenerse de brindar atención directa a los pacientes y de manejar equipos de atención, hasta la remisión 
de sus lesiones. 
LAVADO DE MANOS 
El objetivo del lavado de manos es la prevención de infecciones hospitalarias. El vehículo de transmisión mas 
importante en las instituciones que brindan cuidados para la salud a pacientes internados está constituido 
por las manos del personal de salud. 
 
Los microorganismos encontrados en la piel de las manos pueden formar parte de la flora residente y/o 
flora transitoria. 
 
FLORA TRANSITORIA: la componen microorganismos recién adquiridos a través del contacto con pacientes 
colonizados o infectados, superficies u objetos inanimados. En las manos del personal de salud encontramos 
enterobacterias, Staphylococcus aureus, enterococos que pueden sobrevivir en la piel por horas o días, pero 
que en ausencia de condiciones que faciliten su desarrollo (dermatitis), normalmente son removidos con 
agua y jabón o antisépticos. La flora transitoria tiene baja sobrevida en la piel pero puede transmitirse en 
forma horizontal. 
 
FLORA RESIDENTE: es también conocida como flora normal, Los microorganismos que la constituyen viven y 
se multiplican sobre la piel y varían de persona a persona, La mayoría se encuentra en las capas superficiales 
de la piel, y solo entre un 10 y un 20 % en capas epidérmicas profundas. Generalmente no son patógenas, 
pero pueden ocasionar infecciones graves cuando los procedimientos invasivos facilitan su entrada en 
tejidos profundos o si el sistema inmune del paciente esta comprometido. Esta constituida por 
Staphylococcus coagulasa (-), Corynebacterium, Propionibacterium, Micrococcus. El riesgo potencial que 
representa la flora residente puede ser minimizado con el uso de antisépticos en el lavado de manos. 
 
TECNICA 
 
1. Sacarse anillos, pulseras y reloj 
2. Abrir la canilla. 
3. Sin mojarse las manos, accionar con el codo o el antebrazo el dispensador de solución jabonosa 
común o antiséptica, según el tipo de lavado de manos que vaya a realizarse. 
4. Mojarse las manos, extendiendo la solución jabonosa y friccionando suavemente las manos y 
antebrazos durante no menos de 10 segundos si va a practicarse lavado social y no menos de 30 
segundos si se realizará un lavado antiséptico. Debe friccionarse también pliegues interdigitales y 
dorso de las manos, fuera del chorro de agua. Durante el procedimiento las manos deben 
mantenerse hacia arriba. 
5. Enjuagar con abundante agua desde las uñas hacia los antebrazos, escurrir las manos con los dedos 
hacia arriba, sacudiéndolas suavemente. 
6. Secar las manos con toalla de papel descartable. 
7. Con la misma toalla de papel cerrar la canilla (cuando no es automática) 
8. Desechar la toalla en el recipiente de residuos. 
 
 
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TIPOS DE LAVADO 
1. Lavados de mano social: remueve flora transitoria y la suciedad de la piel, se realiza con soluciones 
jabonosas comunes, puede considerarse también el uso de gel antiséptico instantáneo o solución alcohólica. 
Es el que se realiza antes y después de la atención básica del paciente y cuando se van a realizar 
procedimientos no invasivos (control de signos vitales, baños e higienes parciales, preparación de 
medicación). 
2. Lavado de manos antisépticos: remueve y destruye la flora transitoria de la piel de las manos, Se utilizan 
antisépticos de amplio espectro: gluconato declorhexidina al 4 %, iodopovidona al 5 %, triclosán al 1 %. Se 
debe realizar antes un procedimiento invasivo y antes de atender a pacientes inmunocomprometidos y 
colonizados con microorganismos resistentes. 
3. Lavado de manos seco (hand-rub) se emplean soluciones alcoholicas (geles) como n – porpanol, isopropanol 
y etanol (el primero de mayor actividad). No requiere el uso de pileta ni toallas descartables, el dispensador 
puede ubicarse al pie de la cama del paciente. Esta técnica no puede emplearse en caso de manos 
visiblemente sucias. Los microorganismos se eliminan por desinfección y no por remoción física como en el 
lavado de manos clásico. Si bien este tipo de lavado pude considerarse antiséptica, cabe aclarar que no se 
recomienda ante procedimientos invasivos, debido a que ni posee acciónresidual. 
4. Lavado de manos quirúrgico: remueve y destruye la flora transitoria y reduce la flora residente para 
prevenir la contaminación del lecho quirúrgico. REQUIERE siempre el uso de soluciones antisépticas, la 
recomendada es gluconato de clorhexidina al 4 %. 
CUANDO DEBEN LAVARSE LAS MANOS? 
TIPO DE TAREA LAVADO DE MANOS 
Al iniciar las tareas Social 
Antes y después de ir al baño Social 
Después de toser o estornudar o tocarse el 
cabello 
Social 
Al finalizar las tareas y retirarse de la 
institución 
Antiséptico 
Antes de tener contacto con un paciente Social 
Entre la atención de un paciente y otro 
(según procedimiento a realizar) 
Social o antiséptico 
Antes de realizar un procedimiento invasivo Antiséptico 
Antes y después de tocar heridas Antiséptico 
Después del contacto con pacientes 
colonizados o elementos probablemente 
colonizados 
Antiséptico 
Después del contacto con materiales 
contaminados, secreciones respiratorias, 
sangre o excretas 
Antiséptico 
Antes de preparar medicación Social 
 
MECANISMOS DE PATOGENIA BACTERIANA 
El hombre es infectado a lo largo de su vida pro diferentes microorganismos, situación comprensible decido a la gran 
difusión que tienen las bacterias en la naturaleza. El hombre es capaz de coexistir con microorganismos que 
producen enfermedad y no siempre la sufre. Esto es posible gracias a mecanismos de defensa que posee el cuerpo 
humano. Si por alguna razón estos mecanismos de defensa falla, sobreviene la enfermedad. 
 
Por lo dicho anteriormente es importante recordar la diferencia que existe entre infección y enfermedad. 
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 INFECCION: es la penetración del agente infeccioso en el hombre y la posterior multiplicación del mismo en 
el huésped (puede o no haber un proceso patológico). 
 ENFERMEDAD INFECCIOSA: se da cuando de la interacción entre el hombre y el microorganismo resulta un 
daño estructural y/o funcional, que se manifiesta a través de síntomas y signos por lo que constituye una 
interacción no beneficiosa para el huésped. 
 PATOGENICIDAD: es la cualidad de las bacterias patógenas, o sea de aquella que son capaces de producir 
infección y enfermedad. 
 FACTORES DE VIRULENCIA: Son los elementos con que cuenta una célula bacteriana para poder ejercer su 
acción patógena. Son de variada naturaleza y están codificados genéticamente. Poblaciones diferentes de 
una misma especie bacteriana pueden expresar diferentes factores de virulencia. 
 VIRULENCIA: es el término utilizado para designar el grado de patogenicidad de un microorganismo. Se 
relaciona con la presencia y expresión fenotípica de los distintos factores de virulencia. 
De acuerdo al comportamiento que las bacterias tienen respecto al hombre, se las puede clasificar en: Comensales, 
Patógenas estrictas y Patógenas oportunistas. 
 Bacterias patógenas oportunistas son aquella capaces de producir enfermedad cuando se dan condiciones 
apropiadas. 
 Bacterias comensales son aquella que viven en el huésped en forma inofensiva. 
 Bacterias patógenas estrictas son las que siempre producen enfermedad 
MECANISMOS DE PATOGENIA 
Las bacterias causan enfermedad en la mayoría de los casos, a través de dos mecanismos principales: 
 Por invasión de los tejidos 
 Por la producción de sustancias toxinas (toxinas) 
En algunos casos la enfermedad se produce por uno solo de estos mecanismos pero muchas bacterias combinan 
ambos en el proceso infeccioso. Además de estos mecanismos principales, existen algunas enfermedades donde el 
daño producido en el huésped no es responsabilidad exclusiva de la bacteria en sí, sino que son los mecanismos 
inmunológicos del huésped (reacciones de hipersensibilidad) lo que producen la lesión. 
 Hipersensibilidad de Tipo I: Reacción anafiláctica (Exantemas). 
 Hipersensibilidad de Tipo II: Reacción citotóxica (Fiebre Reumática). 
 Hipersensibilidad de Tipo II: por complejos inmunes (GNPE). 
 Hipersensibilidad de Tipo IV: mediada por células (TBC, Lepra). 
La relación entre las bacterias y el hombre puede interpretarse de acuerdo a los siguientes pasos: 
 ENCUENTRO: El encuentro de la bacteria con el hombre dependerá de las características de la bacteria, del 
lugar donde esta permanezca en la naturaleza (RESERVORIO) y de las condiciones y mecanismos que puedan 
llevar al hombre a establecer contacto con la bacteria. El reservorio puede ser humano, ambienta o 
zoonótico. 
 
 ENTRADA: En general para la mayor parte de los microorganismos, la puerta de entrada suele 
corresponderse con las mismas regiones anatómicas que contienen flora normal: piel, tracto 
gastrointestinal, respiratorio, y tracto genitourinario. Otro factor a tener en cuenta es la cantidad de 
microorganismos necesaria para producir infección, llamada DOSIS INFECTIVA (DI). En general los mas los 
microorganismo con DI pequeñas son más virulentos. Si el tamaño del inoculo es más pequeño que la DI, la 
infección generalmente no progresara, a no ser que existan factores predisponentes en el huésped para que 
ésta se desarrolle con una menos DI. 
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El siguiente paso en la infección requiere que el patógeno se una al huésped, se multiplique, atraviese el epitelio y se 
establezca en tejidos (modelo invasivo) o que se multiplique y secrete toxinas (toxicoinfección). 
 ESTABLECIMIENTO: participan distintas estructuras celulares como fimbrias o pili no sexuales, adhesinas 
afímbricas, capsulas y pseudocapsulas. 
 MULTIPLICACION-DISEMINACION-DAÑO: Luego de la adherencia, la bacteria se multiplicará a expensas de 
los nutrientes del huésped. A partir de allí las bacterias que tienen capacidad de invadir pueden diseminarse 
hacia otros tejidos contiguos o distales, a través de las vías linfáticas y/o de la circulación sanguínea. 
Mientras esto ocurre, el huésped pone en juego una serie de mecanismos de defensa. Aquellas bacterias que 
puedan evadir las defensas y que cuenten con factores de virulencia específicos terminarán por producir daño en el 
individuo. 
 DESENLACE: Conduce a las siguientes situaciones: 1) El huésped triunfa, la enfermedad se cura y la bacteria 
se erradica; 2) La bacteria triunfa: llevando al huésped a la muerte o a un estado de enfermedad crónica y 3) 
Estado de portación: alcanza una coexistencia pacífica con el huésped. 
 
a) patogenia por invasión de tejidos: 
La invasividad de una bacteria se refiere a la capacidad de penetrar, establecerse, multiplicarse y diseminarse en los 
tejidos del hospedado. Para lograrlo, debe producir una seria de factores de virulencia que le permitan adherirse, 
reproducirse en el tejido blanco y neutralizar el mecanismo de defensa del hospedador. Estos factores de virulencia 
pueden ser producto que la bacteria secreta como consecuencia de su metabolismo o ser componentes 
estructurales de la misma. Factores más importantes: 
 ADHESINAS: por medio de ellas la bacteria se une a la celular blando, pueden ser de 3 tipos: 
1) Fimbrias o pili: componente estructural de la superficie de algunas bacterias, su extremo se une en 
forma específica a receptores celulares. 
2) Adhesinas no fimbriales: en algunos casos existen proteínas en la superficie bacteriana que son 
diferentes a los pili pero que también cumplen la función de adherirse a la célula blanco. 
3) Sustancia polimérica extracelulares: secretadas por la bacteria, generalmente se trata de polisacáridos 
que forman una matriz adherente. Dentro de este grupo se encuentran las capsulas y pseudocapsulas 
bacterianas. Cuando incluye una sustancia mucoide se llama SLIME, elemento de importancia en la 
unión a cuerpos extraños como catéteres y prótesis. 
 
 MOTILIDAD: Las bacterias móviles tienen mayores posibilidades de entrar en contacto con la célula banco, 
ya que pueden desplazarse a través de la capa de mucina que recubre los epitelios de las mucosas. La 
motilidad está determinada por la presencia de flagelos. 
 EXOENZIMAS HIDROLITICAS:Algunas bacterias liberan enzimas que degradan la matriz intracelular que una 
las células de distintos tejidos. Esto facilita el avance bacteriano a través del tejido lo que constituye un 
importante factor de invasividad y diseminación. 
 
ENZIMAS SUSTRATO ACCION 
HIALURONIDASA Ac. Hialuronico Descomponen la sustancia fundamental y cemento 
celular. 
COLAGENASA Colágeno Descomponen las fibras del colágeno. 
ELASTASAS Elastina Descomponen el tejido conjuntivo fibroso. 
COAGULASAS Fibrinógeno Transforman fibrinógeno en fibrina. 
QUINASAS Fibrina Descomponen fibrina. 
LIPASAS Lípidos Alteran las membranas celulares. 
LECTINASAS Lectina Alteran las membranas celulares. 
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NEURAMINIDASAS Ac. Neuramínico Alteran las membranas celulares. 
GLICOSIDASAS- MUCINASAS Glicoproteinas- Mucina Descomponen moco y gel mucoso facilitando la 
penetración en mucosas. 
PROTEASAS Proteínas Descomponen estructuras celulares. 
PROTEASAS IgA IgA 1 Inhiben la función de IgA 1. 
UREASAS Urea Posible acción nefrotóxica. 
DORNASAS ADN Transforman el DNA en nucleótidos y licúan el pus. 
 
 FACTORES QUE INTERFIEREN EN LA RESPEUSTA INMUNE DEL HOSPEDADOR: Además de los factores que 
favorecen la invasión de las bacterias en el organismo existen otros que interfieren en las defensas del 
hospedador. Hay bacterias que son capaces de resistir la acción de las sustancias bactericidas del suero y de 
otros líquidos biológicos (lisozima, betalisinas, complemento) en base a la protección que les brinda la 
capsula, glucocálix u otros Ags superficiales que dificultan la fagocitosis y la activación del complementos. A 
su vez, la mayoría de las bacterias patógenas también inhiben la fagocitosis por medio de compuestos que 
secretan al medio. La fagocitosis puede ser inhibida en cualquiera de sus etapas, ya sea inhibiendo la 
migración de los fagocitos al foco de infección (quimiotaxis) o interfiriendo en las fases de adherencia, 
ingestión y digestión. Ejemplos: 
Componentes estructurales que interfieren en las fases de adherencia a los fagocitos e ingestión: 
 Capsula: polisacárido capsular de Streptococcus pneumoniae. 
 Sustancias mucosas: Ag K de E. coli; Ag Vi de Salmonella Typhi. 
 Pared: proteína M de Streptococcus pyogenes; Ag O de Enterobacterias (LPS). 
Otros elementos que inhiben la fagocitosis: 
 Coagulasa del Staphylococcus aureus: forma acúmulos de bacterias que no pueden ser fagocitados. 
 Proteína A del S. aureus: se une a Fc de las Igs y no permite la opsonizacion. 
 Estreptolisinas de S. pyogenes: destruyen PMN. 
Resistencia a la digestión: hay bacterias que resisten la digestión intracelular por parte de los fagocitos e incluso 
multiplicarse en su interior. Cuando la célula muere se liberan y se difunde la infección hacia las células vecinas. Ej. 
Neisseria gonorrhoeae. 
Evasión de la respuesta inmune especifica: alguna bacterias, como E. coli y N. gonorrhoeae, utilizan la variación 
antigénica de las proteínas de superficie, por ejemplo los pili de adherencia para evadir la respuesta inmune 
especifica. Para producir estos cambios en la expresión genética de las proteínas de superficie bacteriana, utilizan 
mecanismos de recombinación de genes de una forma muy eficaz, lo que le permite a N. gonorrhoeae por ejemplo, 
forma más de 1 millón de variaciones antigénicas de los pili. De esta forma la bacteria evade los Acs producidos por 
el huésped y por lo tanto, impide el desarrollo de inmunidad ante la reinfeccion con el microorganismo. 
La diseminación a otros tejidos puede darse por diferentes vías: 
 Por contigüidad: es la difusión de las bacterias en la proximidad o cercanía al sitio de la puerta de entrada, 
después de infectar una célula se liberan nuevas que repiten el proceso en las células vecinas. 
 Por vía linfática: cuando las bacterias son transportadas desde la puerta de entrada a través de los vasos 
linfáticos permeables a los ganglios regionales y pueden alcanzar por la linda eferente, nuevas estaciones 
ganglionares, el conducto torácico y llegar a sangre. 
 Por vía sanguínea: las bacterias pueden llegar a sangre en forma directa por traumatismos, picaduras, 
catéteres, etc.; pueden llegar por vía linfática o bien alcanzarlo por alteración de la red capilar y de esta 
forma difundir a través de todo el organismo. La sangre es la vía de difusión más rápida y puede ocurrir 
como consecuencia de esta diseminación que las bacterias, puedan establecerse y formar nuevos focos de 
infección (localización secundaria). La presencia de bacterias viables en la sangre se denomina bacteriemia. 
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 La vía nerviosa: no es una importante vía de difusión de las bacterias. Generalmente es el mecanismo 
utilizado por algunas exotoxinas, en especial la tetánica, que a partir de los nervios motores periféricos 
difunde por las fibras nerviosas hasta las neuronas motoras. 
La localización tisular de las bacterias puede ser: 
 Local o primaria: está condicionada por la puerta de entrada. La bacteria debe penetrar, multiplicarse e 
invadir los tejidos vecinos. Depende fundamentalmente de la capacidad de adherencia a los tejidos. 
 General o secundaria: (a distancia) dependería no solo de la adherencia en otros tejidos, sino también de 
factores mecanismo, nutritivos, alteraciones locales de los mecanismos de defensa y de que la bacteria sea 
capaz de evadir la respuesta inmune del hospedador. Solo algunas especies bacterianas expresan los 
factores de virulencia necesarios para producir infección generalizada (sepsis) en el paciente normoinmune; 
deben ser capaces de resistir a los mecanismos bactericidas del suero. 
 
B) patogenia por producción de toxinas: 
Las bacterias pueden también ejercer su acción patógena, mediante la elaboración de toxinas. En este caso, el factor 
de virulencia principal de este tipo de bacterias seria, precisamente, la capacidad de producir dichas toxinas. 
Una toxina es una sustancia elaborada por ciertas bacterias patógenas, capaz de causar enfermedad, que se 
caracteriza por producir sus efectos luego de un cierto periodo de incubación y con un poder inmunológico 
variable. 
Las toxinas pueden dividirse en dos grandes grupos: 
 EXOTOXINAS: son sustancias solubles y difusibles que la bacteria elabora durante su desarrollo y las excreta 
al exterior. Tienen un elevado poder inmunógeno y son detoxificables por formol. El producto que se 
obtiene con ese tratamiento es la 
ANATOXINA: Sustancia tratada con formol u otra sustancia que ha perdido su capacidad toxigénica 
conservando sus propiedades antigénicas. Se la denomina también toxoide. Esta propiedad se utiliza para la 
elaboración de vacunas como la antitetánica y antidiftérica. Los Acs específicos que produce un individuo 
contra la toxina o toxoide se denominan ANTITOXINAS. 
 ENDOTOXINAS: son sustancias preformadas, ligadas a determinadas estructuras que son liberadas cuando 
hay destrucción de la bacteria. No son secretadas al exterior celular sino que están asociadas a componentes 
estructurales de la bacteria. La más importante es la endotoxina incluida en el LPS de la membrana externa 
de la pared celular de las bacterias Gram (-). Si bien en términos de la cantidad de toxina necesaria para 
producir un efecto, las endotoxinas son menos potentes que las exotoxinas, la presencia en cantidades 
importantes endotoxinas circulantes puede producir un daño severo al hospedador. 
Los efectos biológicos de las endotoxinas incluyen: fiebre, leucopenia o leucocitosis, trombocitopenia, 
alteraciones vasculares, shock, activación del complemento, CID, disminución de la circulación periférica y 
perfusión a los órganos principales y acción letal. 
El LPS posee 3 regiones principales 
 Lípido A: es la fracción interna del LPS, de composición parecida en muchas bacterias, se identifica con la 
endotoxina y seria el responsable de la toxicidad. 
 Los Ags O: están formados por subunidades de oligosacaridosde repetición, cada una de ellas compuesta 
por 3 o 4 hexosas diferentes. Tiene una gran variación y, en el caso de las Enterobacterias, sería el 
responsable de los cientos Ags O diferentes que presentan, lo que se aprovecha para la serotipificación, es 
decir está relacionado con la especificidad. 
 El polisacárido central o de núcleo. 
 10 BOLILLA N°5 
 
CARACTERISTICAS DIFERENCIALES DE LAS TOXINAS 
PROPIEDAD EXOTOXINA ENDOTOXINA 
Naturaleza química Proteica LPS 
Acción Especifica Inespecífica 
Toxicidad Elevada (fatales) Moderada 
Termo Lábil Estable 
Inmunogenicidad Elevada Poca 
Producida por Bacterias Gram +/- - 
Neutralización por Acs Completa Parcial 
Toxoide Potencial Conversión en toxoide detoxificables con 
formol (sigue siendo inmunogena) 
Ninguna 
Fiebre No produce Sí. Afecta circulación sanguínea, inmunidad 
humoral y celular. Estimula la producción de 
LB y macrófagos. 
MODELOS DE INFECCION: 
Según sean los factores determinantes de la acción patógena en relación con la propiedad de invasión o la facultad 
de elaboración de toxinas, se pueden definir diferentes MODELOS DE INFECCION: 
 Infecciones predominantemente toxicas: están producidas por bacterias que no tienen capacidad de 
penetración o tienen una penetración pasiva en el organismo y carecen de la propiedad de invasividad. Su 
acción patógena está dada por la elaboración de exotoxinas solubles y difusibles que son totalmente 
responsables de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Debe tenerse en cuenta que las toxinas 
pueden formarse fuera del organismo o dentro de él. 
Si la toxina se elabora fuera del organismo, ésta constituye el único factor determinante de la acción patógena. La 
toxina llega al organismo a través de la ingesta de alimentos contaminados, en los cuales ha ocurrido la 
multiplicación bacteriana y producción de la toxina. Este proceso se denomina INTOXICACION y un ejemplo de ello 
es la intoxicación alimentaria por C. botulinum. En este caso no se puede considerar una infección ya que no hay 
multiplicación del agente en el hospedador. Otro ejemplo es S. aureus: produce una enterotoxina que cuando está 
presente en los alimentos da lugar a una intoxicación alimentaria al igual que Bacillus cereus. En estos casos los 
síntomas aparecen mucho antes que en otras formas de gastroenteritis. Se podría decir que el efecto es similar a la 
ingestión de un producto toxico, donde las bacterias no necesitan proliferar para dar los síntomas. 
Por el contario, las exotoxinas que se forman dentro del organismo hospedador, requieren que la bacteria se instale 
(colonice) y se multiplique para secretar niveles de toxina suficientes para producir manifestaciones clínicas. Este 
modelo de infección se denomina TOXOINFECCIÓN. Dentro del cual se pueden incluir las infecciones por V. 
cholerae, B. pertissis, etc. 
Las exotoxinas pueden tener una acción local, una acción general o una acción a distancia: 
 Acción local: aquella que actúan en la zona próxima al sitio de localización de la bacteria. Por ejemplo 
Bordetella pertusis sobre el aparato respiratorio. 
 Acción generalizada: son las que pasan a sangre y actúan sobre el tejido vascular. Un ejemplo es la producida 
por Bacillus anthracis. 
 Acción a distancia: son aquella cuyo sitio de acción está alejado del lugar de multiplicación, llegarían por vía 
nerviosa (tétanos) o por vía sanguínea al tejido u otro órgano blanco. 
 
 Infecciones predominantemente invasivas: son las causadas por bacterias en las cuales no se ha demostrado 
fehacientemente la elaboración de alguna toxina (S. pneumoniae), o las infecciones localizadas, sin 
producción de toxinas, de algunas bacterias que son toxigénicas en otras condiciones (por ejemplo: absceso 
subcutáneo por S. aureus). 
 11 BOLILLA N°5 
 
 
 Infecciones donde están presentes, con importancia similar, los dos grandes mecanismos de patogenia 
bacteriana: invasividad y producción o presencia de toxinas. Un ejemplo de este modelo lo constituye la 
meningococcemia, infección generalizada debida a N. meningitidis, que combina una gran capacidad de 
invasión con la presencia de una potente endotoxina, cuya acción puede llevar a la muerte del hospedador 
en pocas horas. Otro ejemplo lo constituye S. pyogenes (Síndrome de shock toxico). 
 
Mycobacterium 
 Bacilos aerobios, no esporulados e inmóviles. 
 Difíciles de teñir con tinción de Gram. 
 Se tiñen con coloración de Ziehl-Neelsen. Los bacilos aparecen fucsia/rojo brillante contra un fondo 
azul/celeste. 
 Poseen una pared celular compleja: con glucolipidos de superficie (micósidos específicos de la especie y 
glucolipidos fenolíticos). Son altamente antigénicos. 
 
Abundantes lípidos en su pared celular: 
 Carácter hidrófobo con tendencia a adherirse durante su crecimiento 
 Impermeabilidad a los colorantes 
 Resistencia a la acción letal de ácidos y álcalis 
 Resistencia a la acción bactericida de los anticuerpos junto con el complemento. 
 Lento crecimiento del microorganismo por dificultad en el paso de nutrientes. 
 BAAR  bacilos acido alcohol resistentes. 
 
M. tuberculosis 
 
 Son bacilos pequeños que causan principalmente enfermedad pulmonar, pero también pueden infectar 
hígado, riñón, bazo, meninges, entre otros. 
 El hombre es el único reservorio natural. 
 Se transmite persona a persona mediante la inhalación de aerosoles infecciosos. La rápida evaporación de 
agua de gotitas pequeñas origina núcleos goticulares más pequeños que quedan suspendidos en el aire, 
contienen muy pocos bacilos (bajo inoculo) pero en el aire son sumamente contagiosos. Alcanzan los 
alveolos pulmonares e inician la infección es huéspedes susceptibles. 
 Pueden ingresar también por lesiones cutáneas o por el tracto gastrointestinal a partir de materiales 
contaminados. 
 No posee sustancias virulentas muy importantes, tampoco exotoxinas ni endotoxinas. Los tejidos pueden ser 
dañados gravemente por la violencia de la respuesta inmune. 
 
DETERMINANTES DE LA PATOGENICIDAD: 
 
Componentes de la pared celular con función inmunoreactiva: 
 Antígeno de filtrado de cultivo. 
 Derivado proteico purificado 
 Polisacáridos 
 Fosfatidil-inositol-manosidos: lípidos polares antipáticos que proporcionan una unión no covalente entre la 
membrana y la pared celular. 
 Lipoarabinomanano: glucolipido que se une a los receptores de manosa de los macrófagos y promueve la 
penetración dentro de los macrófagos. Estimula además la liberación de IL 8 que induce la quimiotaxis de 
leucocitos polimorfonuclares que contribuyen al daño de tejido. Inhibe la activación de los macrófagos. 
 
Otros componentes inmunorreactivos: 
 Factor cuerda: Debido a este factor, las micobacterias en cultivo aparecen agrupadas formando largos 
conglomerados que asemejan a una cuerda. Provoca granulomas pulmonares de tipo cuerpo extraño. Activa 
la vía del complemento. Inhibe la migración de polimorfonuclares. 
 12 BOLILLA N°5 
 
 Sulfatidos: inhibe la fusión entre los lisosomas secundarios y los fagosomas y permiten la supervivencia del 
bacilo dentro de los macrófagos. Promueve la liberación de TNF alfa, que promueve el daño celular y 
provoca signos sistémicos del enfermo (por ejemplo pérdida de peso). 
 Ureasa, arginasa, glutaminasa y asparaginasa: producen la liberación de amoniaco, que alcaliniza el 
contenido fagolisosomal. Además, el amoniaco inhibe la fusión entre el fagosoma y los lisosomas  
supervivencia intracelular. 
 
PATOGENESIS: 
Las micobacterias inhaladas atraviesan el tracto respiratorio superior y se depositan en el pulmón. Los macrófagos 
alveolares fagocitan las micobacterias. Se alojan dentro de los fagosomas. Los sulfatidos y el amoniaco inhibe la 
unión con el lisosoma, así las bacterias se reproducen en el fagosoma. Aunque eventualmente algunos lisosomas 
llegan a unirse con fagosomas, la bacteria se protege cambiando el pH intra-fagolisosomal también por liberación de 
amoniaco.Los bacilos destruyen las células fagocíticas, lo que les permite infectar nuevas células y repetir el 
proceso. 2 a 4 semanas después se activa la respuesta inmune del individuo: se activan linfocitos T CD4, que liberan 
citocinas (principalmente INFgamma) que activan a los macrófagos que intentan destruir a los bacilos. El proceso de 
quimiotaxis atrae linfocitos y macrófagos tisulares. Algunos macrófagos infectados se pueden diseminar hacia los 
ganglios linfáticos locales, y por el torrente sanguíneo a otros órganos. Otros macrófagos forman células gigantes, 
que conforman granulomas que evitan la diseminación de los bacilos. 
Si el número de bacilos es grande, la respuesta inmune celular conduce a la necrosis tisular. En la respuesta inmune 
generada por el huésped participan múltiples factores, entre los que se incluyen toxicidad por citocinas, activación 
local de la cascada del complemento, isquemia y enzimas hidrolíticas y derivados de oxigeno reactivos, procedentes 
de los macrófagos. 
Si la respuesta inmune es tan grande que daña la pared de los bronquios formando cavernas, el paciente liberará 
bacilos cada vez que tose o simplemente en el acto del habla. Este paciente se denomina bacilífero. 
Los granulomas más grandes con necrosis caseosa en su centro (donde encontramos gran cantidad de bacilos) 
desarrollan una capsula de fibrina, que protege a los bacilos frente a la muerte por los macrófagos. Los bacilos 
pueden permanecer latentes en esta etapa. Sin embargo es posible que se reactiven años más tarde, cuando la 
capacidad inmune del paciente disminuya a causa de la edad o de la inmunodepresión por enfermedad o 
tratamiento. 
DIAGNOSTICO: 
 Tres muestras de esputo matinales en 3 días consecutivos. Primera expectoración de la mañana ya que es 
rica en bacilos. 
 Se realiza baciloscopia: con tinción Ziehl-Neelsen. 
 cultivo: el bacilo crece muy lentamente en condiciones óptimas, requieren desde 10 hasta 60 días de 
incubación a 37ºC para visualizarlos. 
 PPD: solo nos indica sensibilización a la bacteria. 
 
PROFILAXIS: 
 BCG con bacilo de Calmette-Guerin, cepa de M.bovis. Se coloca en recién nacidos antes de salir de 
internación. Previene contra meningitis tuberculosa. 
 
M. leprae 
 
 Bacilo que ataca con predilección los tegumentos (piel y mucosa), y el sistema nervioso periférico, y en 
forma grave a otros órganos: hígado, bazo, ganglios linfáticos, ojos, genitales, laringe. 
 El bacilo tiene tendencia a agruparse en paquetes y es de menor longitud que M. tuberculosis. Su 
temperatura de crecimiento es de 25-33ºC. 
 Tiempo de generación  muy lento. Pasan años entre la infección y las manifestaciones clínicas. 
 13 BOLILLA N°5 
 
 La transmisión se produce principalmente a través de las secreciones nasales, principalmente del paciente 
con lepra lepromatosa, que son ricas en bacilos. El bacilo puede permanecer viable por varios días en 
secreciones nasales secas. La transmisión de bacilos desde la piel de un enfermo no parece tener la misma 
importancia, puesto que la eliminación de bacilos por este medio en mínima. 
 Según la inmunidad del huésped, se pueden presentar dos tipos extremos de lepra, denominados lepra 
lepromatosa y lepra tuberculoide, y tres tipos intermedios denominados limítrofes; borderline, borderline 
lepromatosa, borderline tuberculiode. 
 
PATOGENESIS: 
Una vez en el organismo, el bacilo puede diseminarse por vía linfática, sanguínea y/o neural. Para algunos autores, 
esta última es la más importante, reproduciéndose el bacilo en la célula de Schwann, que actúa como macrófago. 
Posteriormente, la diseminación se haría en el mismo nervio, y secundariamente por vía hematógena. Si la persona 
tiene baja resistencia (forma lepromatosa), las células de Schwann se convierten en macrófagos y transportan el 
contenido a otros sectores del mismo nervio y a otros nervios por vía sanguínea. Los bacilos se multiplicaran dentro 
de la célula de Schwann, luego son liberados cuando esta se rompe y tomados por nuevas células en las que el 
proceso se repite. Esta fase es asintomática, ya que aun no existen daños estructurales del nervio. Finalmente el 
bacilo llega a la dermis emergiendo a través de los nervios cutáneos o por vía sanguínea, produciendo lesiones en la 
piel. En la piel los bacilos son fagocitados por los histiocitos que forman las llamadas células de Virchow. 
Si la persona afectada tiene buena resistencia, la célula de Schwann se convierte en célula epiteliode fija. 
Posteriormente al agruparse varias de ellas, se transforman en células gigantes y producen la destrucción de los 
bacilos. 
MANIFESTACIONES CLINICAS: 
 Lesiones en la piel: maculas eritematosas, acrómicas, hipo e hipercrómicas, nódulos, tubérculos, ampollas y 
ulceraciones. 
 Lesión nerviosa: trastornos de la sensibilidad en zona donde se distribuye el nervio, síntomas subjetivos: 
adormecimiento, hormigueo, dolores, sensación de frío o calor. Trastornos tróficos  atrofia muscular. 
 
INMUNIDAD CONTRA LA LEPRA: Respuesta celular principalmente ya que el bacilo se desarrolla intracelularmente. 
 En la lepra tuberculoide se lleva a cabo una eficiente respuesta inmune con linfocitos T incrementados. Se 
produce una marcada infiltración de células epitelioides, células gigantes y linfocitos en las lesiones 
granulomatosas. Así, estas lesiones presentan pocos bacilos. 
 Los pacientes con lepra lepromatosa tienen deficiencia en la inmunidad celular, posibilitando una constante 
reproducción bacilar y participación sistémica. Se encuentra estimulada la respuesta humoral por carencia 
de linfocitos T. los anticuerpos aumentados son ineficientes para detener la enfermedad intracelular, y 
pueden complicarla al provocar vasculitis por deposito de inmunocomplejos. Esta complicación puede durar 
meses, produce fiebre muy alta y necrosis en los nódulos. 
 En los casos graves el compromiso facial es severo y el paciente sufre deformidades y pérdida de las 
estructuras nasomaxilares. El engrosamiento de los tejidos blancos de los labios, la frente y las orejas le dan 
al paciente un aspecto leonino característico. 
REACCION A LA LEPROMINA: 
La prueba de la lepromina es una intradermorreacción que se practica con una preparación cruda denominada 
lepromina integral, que se obtiene a partir de nódulos de pacientes leprosos. La reacción positiva de esta prueba es 
bifásica. 
 Reacción de Fernández o reacción precoz: a reacción intensa aparece 24-48 hs después de la 
intradermorreacción e índice sensibilización del sujeto a la fracción proteica del bacilo. La dermis presenta 
un infiltrado intenso de polimorfonuclares e hiperemia vascular marcada. 
 14 BOLILLA N°5 
 
 Reacción de Mitsuda o reacción tardía: nódulo que comienza a formarse a partir de la segunda semana, 
hasta la tercera que se realiza su lectura. Se observa infiltrado de tipo tuberculiode con células epiteliodes y 
gigantes. Esta reacción se traduce en un estado de inmunidad o resistencia al bacilo de Hansen. 
En un paciente con lepra tuberculoide la reacción a la lepromina es positiva, y en uno con lepra lepromatosa la 
reacción es negativa. 
DIAGNOTICO: El diagnostico de lepra se apoya principalmente en la clínica y en aspectos epidemiológicos. La 
identificación bacteriológica depende de: 
 Tinción acido alcohol resistente. 
 No multiplicación del microorganismo en medios bacteriológicos (no se puede cultivar) 
 Reproducción limitada del bacilo en la almohadilla plantar de ratón. 
PROFILAXIS: Disminuir el contacto directo con los familiares. En caso de lepra lepromatosa, tratar con dapsona a los 
familiares. 
HERPESVIRIDAE 
El grupo de los virus herpes comprende más de 100 virus conocidos. Inducen infecciones muchas veces 
asintomáticas o enfermedades menores. Sin embargo, en un % pequeño pueden producir patologías de extrema 
gravedad, con complicaciones que tienen un marcado grado de mortalidad. Todos los virus humano inducenun 
estado biológico en el huésped por el cual, posterior a la infección se establece una permanencia del virus en el 
organismo del infectado por el resto de la vida. A este equilibrio, al que se puede evolucionar en forma totalmente 
asintomática, se lo llama “latencia”, es decir: fenómeno de persistencia viral en el huésped. Este varía según los 
distintos virus y se vincula con patología proliferativa displásica y/o maligna. 
MECANISMO DE REPLICACION VIRAL: 
 PASO 1: ADSORCION Y PENETRACION. Los viriones se unen al heparan sulfato o a los proteoglicanos de la 
matriz extracelular por medio de las glicoproteinas gB y gC. A continuación, otra proteína viral gD interactúa 
con un segundo receptor celular y dispara la fusión entre la membrana viral y la plasmática celular. En este 
fenómeno intervienen, además, las glicoproteinas gD, gB y gH/L. luego de la fusión, el virus es desnudado en 
el citoplasma liberando las proteínas del tegumento y de la nucleocápside (NC). Esta se une a los 
microtúbulos y es transportada hacia el núcleo quedando atracada en un poro de la membrana nuclear 
desde donde libera el acido nucleico en el núcleo de la célula. En su camino es acompañada al núcleo por la 
proteína del tegumento VP16, que activa la transcripción del genoma viral. 
 PASO 2: TRANSCRIPCION TEMPRANA. Vp16 interactúa con componentes del aparato transcripcional del 
huésped, de modo de estimular la transcripción de los genes tempranos inmediatos por la RNA polimerasa 
celular II. Se sintetizan los ARNm tempranos, que después de sufrir “splicing” son transportados al 
citoplasma, lugar donde se sintetizan las proteínas tempranas alfa. Estas proteínas vuelven al núcleo con la 
misión de promover la transcripción de otro conjunto de genes denominados tempranos, y a su vez regulan 
su propia síntesis bloqueándola. Los transcriptos tempranos no sufren splicing y se traducen en el citoplasma 
en las denominadas proteínas beta, que participan en la replicación del DNA viral. 
 PASO 3a. AMPLIFICACION GENOMICA: comienza la síntesis de DNA a partir de los sitios de origen de la 
replicación de cada molécula progenitora. 
 PASO 3b. TRANSCRIPCION TARDIA: se transcriben a partir de estas moléculas de DNA un conjunto de genes 
llamados tardíos, que darán lugar a la síntesis de las proteínas tardías (gamma). 
 PASO 4. SINTESIS DE PROTEINAS ESTRUCTURALES: se sintetizan en el citoplasma por medio de los ARNm 
tardíos. Estas proteínas son fundamentalmente proteínas estructurales necesarias para el ensamble y egreso 
del virus. Algunas de ellas migran al núcleo y otras proteínas gamma, requeridas para la formación e la 
envoltura viral, se insertan en la membrana del retículo endotelial rugoso. 
 15 BOLILLA N°5 
 
 PASO 5. MORFOGENESIS: Las proteínas gamma que ingresan al núcleo participan en el ensamble y 
empaquetamiento del DNA viral. En DNA recientemente sintetizado se empaqueta en Cápsides 
preformadas. Las otras proteínas insertas en la membrana son posteriormente glicosiladas localizándose en 
las membranas interna y externa nuclear, y en la membrana del RE. 
 PASO 6. MADURACION Y LIBERACION: las Cápsides que contienen DNA mas algunas proteínas del 
tegumento brotan de la membrana nuclear interna hacia el lumen del RE adquiriendo las proteínas insertas 
en la membrana. 
VIRUS HERPES HUMANO 
Son virus envueltos ADN bicatenario con una cápside deltaicoaedrica. El espacio entre la cápside y la envoltura se 
denomina tegumento. En ellos la inmunidad celular es muy importante. La replicación del ADN vírico y el ensamblaje 
se realiza en el núcleo. El virus se expulsa por exocitosis, lisis o puentes intercelulares. Tienen la capacidad de 
provocar infecciones líticas, persistentes, latentes y en caso del VEB, inmortalizaste. Son ubicuos. 
 
VIRUS HERPES SIMPLE 
La enfermedad se inicia por el contacto directo y depende del tejido infectado. El virus causa efectos cito patológicos 
directos, formando sincitios y diseminándose de célula a célula (evita respuesta humoral). Puede afectar a 
fibroblastos o células epiteliales donde tiene efectos líticos, pero cuando infecta neuronas establece latencia. El virus 
se puede reactivar por estrés o por supresión de inmunidad celular. La inmunidad es la encargada de los síntomas. 
El VHS-1 tienen a provocar infecciones por encima de la cintura mientras que el VHS-2 suele hacerlo por debajo, este 
también tiene mayor capacidad de generar Viremia, la cual va a acompañada de una sintomatología semejante a la 
de la gripe. Como se dijo antes tiene capacidad de generar infecciones líticas y latentes. La inhibición de la síntesis de 
macromoléculas provoca la lisis celular. Además histológicamente en las células se pueden ver inclusiones 
intranucleares acidofilas de Cowdry tipo A. 
La infección se inicia a través de las membranas mucosas y la rotura de piel. El virus se multiplica en las células de la 
base de la región e infecta la neurona, luego se desplaza retrógradamente hasta el ganglio en donde establece la 
latencia. Después el virus vuelve a la lesión inicial y establece la formación de vesículas. 
Los mecanismos protectores inmediatos como el interferón o los linfocitos catalíticos limitan la respuesta. Los TH1 y 
los LTCD8 son importantes para destruir la célula infectada y para curar la enfermedad en curso. Para eludir la 
respuesta inmune evita la expresión del CMH-1. Los factores que pueden favorecer la reactivación de la enfermedad 
son la radiación UV, la fiebre, el estrés emocional, el estrés físico, la menstruación, alimentos e inmunosupresión. 
 
CARACTERISTICAS: Provoca una infección que dura toda la vida, la enfermedad recurrente es fuente de contagio y el 
virus puede eliminarse de manera asintomática. Este se trasmite por saliva, secreciones vaginales y por contacto con 
el líquido de la lesión. Se trasmite por vía oral o sexual, y por el contacto con los ojos o rotura de piel. El tipo 1 
responde más que nada a la trasmisión vía oral y el tipo 2 a la sexual. Pero no son exclusivas. 
Las personas que corren riesgo son los niños y adultos sexualmente activos: infección primaria por tipo 1 y 2 
respectivamente. Los médicos, enfermeros, dentistas que tomen contacto con secreciones orales y genitales: riesgo 
de infecciones de dedo. Personas inmunodeprimidas y recién nacidos. Se encuentra en todo el mundo y no tiene 
incidencia estacional. 
PREVENCION: No existe vacuna pero hay fármacos antivirales con fines terapéuticos y preventivos. Todo profesional 
de salud debe llevar guantes y los pacientes con lesiones genitales deben no tener relaciones sexuales hasta que la 
lesión este completamente reepitelizada. 
 16 BOLILLA N°5 
 
 
CLINICA En la forma clásica generan una lesión vesiculosa sobre una base eritematosa. Las personas infectadas 
pueden padecer infecciones mucocutaneas recurrentes por VHS (labial, febril). También hay faringitis herpética. 
Puede haber queratitis herpética o panadizo herpético (dedos) o herpes del gladiador (todo el organismo). También 
hay eczema herpético o herpes genital (se acompaña con fiebre, malestar, mialgia y adenitis inguinal). También hay 
encefalitis herpética (tipo 1), en donde hay destrucción del lóbulo temporal y aparición de eritrocitos en LCR. La 
infección por VHS 2 genital puede dar lugar a meningitis. La del recién nacido es devastadora y mortal. 
DIAGNOTICO: Análisis directo: raspado de la lesión (inclusiones, balonizacion celular y sincitios). Se demuestra 
genoma viral mediante IF, hibridación in situ y PCR. 
 Aislamiento del virus: a partir de vesículas. 
 Detección genómica. 
 Serología: útiles para infección primaria. 
VIRUS DE LA VARICELA-ZÓSTER 
Primero provoca varicela y cuando recurre genera zoster. Se adquiere por inhalación de las gotas respiratorias, en 
donde el virus infecta células epiteliales, fibroblastos, linfocitos T y neuronas. Puede formar sincitios. Se disemina 
por vía linfática hasta llegar ahígado, bazo, sistema reticuloendotelilal y LT, luego se establece la Viremia (fiebre, 
malestar, cefalea) y alcanza la membrana mucosa y la piel, donde establece la una lesión (macula, pápula, vesícula, 
pústula, costra). La inmunidad celular es muy importante para controlar la infección y contribuye con la 
sintomatología. El virus establece infección latente en las neuronas, en los ganglios de la raíz dorsal y los nervios 
craneales. 
El herpes zoster en una infección recurrente, resultado de la replicación viral a lo largo del dermatomo. Es generado 
por una depresión de la inmunidad mediada por células y otros mecanismos de activación vírica. 
CARACTERISTICAS: Provoca infección para toda la vida y la enfermedad recurrente es fuente de contagio. Se trasmite 
por contacto directo y por gotas respiratorias. Los grupos de riesgo son los niños (5-9) de contraer enfermedad 
moderada. Los adolescentes y adultos establecen una infección más grave con el riesgo de neumonía. Los recién 
nacidos y los inmunodeprimidos tienen riesgo de neumonía mortal, encefalitis y varicela diseminada. Los adultos y 
ancianos tienen riesgo de enfermedad recurrente. Es un virus ubicuo y sin incidencia estacional. 
PREVENCION: Existen fármacos de control, además de inmunoglobulinas y vacuna viva atenuada para niños y 
adultos. 
CLINICA: La varicela se caracteriza por fiebre y exantema maculo papuloso que aparece tras una incubación de 14 
días. Luego se forma la lesión vesicular sobre una base eritematosa. Se pueden observar todas las fases de las 
lesiones en un mismo momento. Su presencia en el cuero cabelludo la diferencia de las otras enfermedades 
exántemicas (roséola, rubeola, sarampión y exantema infeccioso). En adultos puede existir neumonía intersticial. 
DIAGNOSTICO: Se pueden ver los mismos efectos cito patológicos que en el VHS en lesiones cutáneas y muestras 
respiratorias. Con el fin de detectar antígenos se puede realizar el FAMA sobre los sincitios, una prueba de 
anticuerpos fluorescentes frente al antígeno de membrana. Se puede realizar PCR, y la serología (ELISA e IFD) y el 
cultivo se realizan para epidemiologia e investigación respectivamente. 
 
VIRUS EPSTEIN-BARR 
Es un virus es un parasito de LB asociado a la mononucleosis infecciosa y a neoplasias como el linfoma endémico de 
Burkitt, la enfermedad de Hodking y el carcinoma nasofaríngeo. Tiene un tropismo limitado. Infecta células que 
tengan el receptor CR2 (LB). 
 17 BOLILLA N°5 
 
La infección por VEB se replica en LB o en células epiteliales permisivas. Origina infección latente en LB de memoria 
en presencia de LT. También puede inmortalizar a los LB. El virus en la saliva infecta a las células epiteliales y 
posteriormente a los LB vírgenes en las amígdalas, hecho estimulado por la presencia del receptor, y luego establece 
la latencia por la codificación de las proteínas de latencia, cuando los LB de memoria se activan, el virus también se 
reactiva. Por último establece la inmortalización. 
Los LT eliminan y limitan el crecimiento de los LB. Son necesarios para controlar la enfermedad, también son los 
encargados de generar la sintomatología asociada a la mononucleosis infecciosa. 
Existen marcadores asociados a la infección del VEB. 
 EBNA (antígeno nuclear del VEB). Son los primeros en aparecer, y se observan en todas las células infectadas 
y transformadas. Los anti-EBNA se desarrollan luego de la resolución de la infección. 
 AP (antígeno precoz R y D). Su aparición es el primer signo de que la célula infectada ha iniciado el ciclo lítico. 
En el mononucleosis infecciosa aparecen los anti-AG-D. 
 VAS (antígeno de la cápside vírica). Se encuentra en las células productoras del virus. La IgM anti VCA es 
transitoria y la IgG es permanente. 
 AM (antígeno de membrana). Igual que los VCA. 
 Anticuerpos halterófilos. Son estimulados por la proliferación excesiva de los LB. 
Durante la infección productiva se elaboran anticuerpos frente al VCA, al AM y finalmente al AP. Tras la resolución 
de la infección se elaboran son anti-EBNA. 
Los VEB limitan la respuesta inmune produciendo un análogo de la IL-10 que inhibe la respuesta de los TH1 y 
estimula el crecimiento de los LB. 
CARACTERISTICAS: El virus provoca una enfermedad que dura toda la vida, la enfermedad recurrente es fuente de 
contagio y puede cursar con diseminación asintomática. La trasmisión se realiza por saliva, contacto oral íntimo o 
por compartir objetos. Los grupos de riesgo son los niños con enfermedad leve, los adolescentes y adultos con 
mononucleosis e individuos inmunodeprimidos que corren riesgo de sufrir alguna de las neoplasias. 
La mononucleosis tiene distribución mundial y el linfoma de Burkitt en el cinturón de malaria del África. No hay 
incidencia estacional. 
PREVENCION: No existen métodos de control. Solo prevenir el contacto con el virus durante los primeros años de 
vida. La inmunidad del virus dura toda la vida. 
CLINICA: La mononucleosis infecciosa se compone de linfadenopatía, esplenomegalia y faringitis exudativa, 
acompañada de fiebre y hepatomegalia. También hay malestar. Puede producirse exantemas. El principal síntoma es 
la fatiga y rara vez es mortal en individuos sanos. Tiene un periodo de incubación de 2 meses y luego hay 
manifestaciones clínicas. En el diagnostico por laboratorio son los linfocitos atípicos y el título de ac heterófilos. Los 
datos serológicos son los anti AP, anti VMC (primero IgM y luego IgG) y por el ultimo los anti EBNA. 
Para la infección primaria todos los anticuerpos son positivos. Para infección crónica son positivos IgG VCA, anti AP y 
los anti EBNA. Para infección antigua IgG VCA y anti EBNA. Por último para infección reactiva los dos anteriores más 
los anti AP. 
Como consecuencias de la mononucleosis infecciosa esta la meningoencefalitis y el síndrome de Guillain-Barré. 
Hay un cuadro crónico que es la enfermedad recurrente. Y luego están las enfermedades linfoproliferativas como lo 
son la leucemia, el linfoma de Hodking, el linfoma de Burkitt y la enfermedad linfoproliferativa postransplante. 
También puede haber carcinoma nasofaríngeo y una enfermedad linfoproliferativa asociada al cromosoma X 
(mutación que impide que los LT controlen a los LB). 
Por último la leucoplasia vellosa oral, que es una lesión en la lengua y cavidad oral que manifiesta una infección de 
VEB en pacientes con VIH. 
 18 BOLILLA N°5 
 
CITOMEGALOVIRUS 
Es un patógeno oportunista en las personas inmunodeprimidas. Se adquiere a través de la sangre, el tejido y la 
mayoría de las secreciones corporales, provoca infección productiva en las células epiteliales y establece latencia en 
LT, macrófagos y otras células. La inmunidad es importante para el control de la enfermedad y contribuye con la 
sintomatología. Puede generar una infección subclínica. 
CARACTERISTICAS: Provoca infección para toda la vida, hace diseminación asintomática y la enfermedad recurrente 
es fuente de contagio. Se trasmite por sangre, trasplante y todas las secreciones corporales (orina, saliva, leche 
materna, lágrimas y secreciones genitales). Se trasmite por vía oral, sexual, en transfusiones, trasplantes in útero, y 
transplacentaria. Se encuentra en todo el mundo y no tiene incidencia estacional. Los que corren riesgo son niños o 
lactantes (secreciones corporales), los quemados, los inmunodeprimidos, personas sexualmente activas, receptores 
de órganos y sangre, y recién nacidos de madres que presentan seroconversión a término (transplacentaria, 
secreciones cervicales e infección intrauterina). 
PREVENCION: Fármacos antivirales para pacientes con cuadros graves y la detección selectiva en los donantes de 
sangre y órganos. 
CLINICA: 
 Infección Congénita: enfermedad de inclusión citomegálica, los bebes tienen trombocitopenia, microcefalia, 
hepatoesplenomegalia, talla pequeña, exantema, calcificación intracerebral e ictericia. 
 Infección Perinatal:no provoca ninguna entidad clínica en pacientes nacidos a término. 
 Infección en niños y adultos: mononucleosis infeccionas sin anticuerpos heterófilos. 
 También hay infecciones mediante transfusiones y trasplantes, y en personas inmunodeprimidas que puede 
cursar con neumonía, neumonitis, retinitis, colitis, esofagitis, entre otras. 
DIAGNOSTICO: La característica histológica es la célula aumentada de tamaño con un cuerpo de inclusión 
intranuclear basófilo a manera de ojo de búho. También hay detección antigénica por IF y ELISA, y detección 
genómica por PCR. Las muestras proceden de biopsia o muestras de sangre, BAL u orina. La serología sirve para 
detectar infección primaria (IgM). También hay cultivo. 
 
VIRUS HERPES HUMANO 6 Y 7 
 Es un virus ubicuo, linfotropo, que genera una enfermedad común de la infancia conocida como roséola. 
 El virus se replica en la glándula salival, y se trasmite y contrae por saliva. Infecta a los LTCD4, y establece 
infección latente en LT y los monocitos. Las células en las cuales replica el virus son grandes y refringentes 
con cuerpos de inclusión intranucleares. 
CLINICA: Se caracteriza por fiebre elevada, y la aparición de un exantema en cara y tronco que luego se extiende. La 
hipersensibilidad retardada genera el exantema. 
También puede provocar convulsiones febriles y mononucleosis infecciosa y linfadenopatía en adultos. 
 
VIRUS HERPES 8 (VIRUS DEL SARCOMA DE KAPOSI) 
 Enfermedad oportunista en SIDA. Los LB son las células diana de virus, aunque también puede infectar a 
células endoteliales, monocitos, células epiteliales y células nerviosas sensoriales. 
 El virus estimula el crecimiento y evita la apoptosis. 
 
 
 19 BOLILLA N°5 
 
Shistosoma 
 Clasificación: Metazoo; helminto; trematodo 
 Reservorio: 
 Ciclo: Monoxénico 
 Parásitos que infectan al hombre: Schistosoma mansoni, S. japonicum, S. haematobium, S. intercalatum, S. 
mattheei y S. mekongi. 
 
BIOLOGIA 
 
Los huevos de S. mansoni son eliminados con las heces del hombre y de otros animales. En contacto con el agua y 
bajo condiciones favorables de temperatura, luminosidad y salinidad, los huevos se rompen, dejando en libertad al 
miracidio. El miracidio nada activamente en busca de su huésped intermediario, un caracol. Después de la 
penetración, el miracidio se transforma en un esporoquiste primario. A partir de este, se forman los esporoquistes 
secundarios, los cuales migran para alojarse en el hepatopáncreas. Allí se transforman a cercarías las cuales son 
eliminadas al agua encuentran al huésped definitivo, lo penetran a través de la piel o mucosas. 
 
Durante la penetración se transforman en el elemento infectante, las esquistosómulas. Llegan por circulación 
sistémica al corazón, pulmones, hígado para alojarse en venas mesentéricas del sistema porta, donde maduran y 
comienzan la postura de huevos. 
 
MECANISMO DE TRANSMISION: Penetración de las cercarias a través de piel o mucosas 
Forma infectante: Cercarias 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Relacionado a sectores con condiciones de pobreza, ignorancia, vivienda deficiente, malas prácticas 
higiénicas y disponibilidad escasa o nula de servicios sanitarios 
 El huésped intermediario, el caracol, pertenece al género Biomphalaria cuyas principales especies son B. 
glabrata, B. tenagophila y B. straminea 
 Los principales focos de infección son peridomiciliarios, donde las personas contaminan los caracoles por 
medio de heces depositadas en lugares inadecuados 
 
PATOGENIA: Se divide en una fase inicial y una fase crónica: 
 
 Fase inicial 
Después del contagio, el paciente adquiere la infección. En la mayoría de los casos, la fase inicial es inaparente o 
presenta una sintomatología frustra o benigna. Las personas que se ponen en contacto con aguas contaminadas 
pueden presentar una forma aguda leve con: 
- Dermatitis cercariana 
- Edema localizado 
- Urticaria 
A partir de la quinta semana, puede aparecer: 
- Diarrea mucosa sanguinolenta 
- Fiebre elevada 
- Anorexia 
- Náuseas y vómitos 
- Hepatoesplenomegalia dolorosa 
 
La forma intestinal es la más frecuente y sus signos incluyen: 
- Diarrea mucosa o mucosanguinolenta alternándose con constipación 
- Tenesmo rectal 
- Cólicos abdominales 
- Aerocolia 
 
La forma hepatointestinal incluye todos los signos y síntomas de la intestinal más la palpación bajo el reborde costal 
del hígado. Es indoloro, de consistencia normal o ligeramente aumentado. 
 20 BOLILLA N°5 
 
 
 Fase crónica 
Forma hepatoesplénica: crecimiento del hígado y bazo. Se puede presentar: compensada, descompensada y/o 
complicada. La primera se asemeja a la forma intestinal o hepatointestinal, hay aumento del tamaño del hígado, se 
presenta duro y con nódulos. El bazo también está aumentado de tamaño. 
 
En la forma descompensada, el paciente tiene hematemesis y/o melena, ascitis y en el examen físico se comprueba 
estado general comprometido, enflaquecimiento, abdomen globuloso, presencia de circulación colateral. 
 
Forma vasculopulmonar: pueden tener origen en la fase inicial y evolucionar al cor pulmonale al cabo de pocos 
meses. Lo más común es que haya compromiso pulmonar. Esta forma puede presentarse con o sin hipertensión 
pulmonar y cianosis. En la hipertensión pulmonar, los pacientes tienen disnea de esfuerzo, palpitaciones y tos. 
 
DIAGNOSTICO 
 Epidemiológico 
 Clínico 
 Parasitológico: hallazgo de huevos de S. mansoni 
 La Biopsia rectal debe ser reservada para casos especiales donde existe una prueba serológica (+) u otra 
fuerte sospecha diagnostica y, por lo menos, tres exámenes de heces (-) 
 
Se utiliza el examen de heces, la eclosión de miracidios, biopsia rectal o punción hepática. El método de Kato- Katz 
brinda un diagnóstico sensible, práctico y rápido y de bajo costo. 
 
 Serología: técnicas de ELISA, inmunofluorescencia y periovular 
 Exámenes de laboratorio: revelan un recuento global de leucocitos normal o aumentado con eosinofilia en 
la forma aguda. 
 
PROFILAXIS: Se debe tener el cuenta el control de la transmisión y el control de la enfermedad. 
 Control de la transmisión: implica reducir la infección humana y del caracol 
 Control de la enfermedad significa reducir la morbilidad, tratando especialmente de interrumpir la aparición 
e las formas hepatoesplénicas. 
 
Fasciola hepática 
Clasificación: Metazoo, Helmintos, Trematodo. Responsable de la fasciolosis, es decir, una zoonosis parasitaria 
común en ovejas y en vacunos. En el hombre la migración de parásito y su posterior localización en las vías biliares 
determina el cuadro clínico caracterizado por un estado de hipersensibilidad y síntomas hepatobiliares. 
BIOLOGIA: Es un aspecto digenético, con el aspecto de una hoja lanceolada, con un cono cefálico. Mide d 2 a 3 cm de 
longitud y e 1 a 1.5 cm de ancho. Su tegumento está constituido por una capa citoplasmática continua y sus núcleos 
se encuentran por debajo de la capa muscular superficial. La superficie del tegumento está sobrelevantada por 
numerosas espinas. Posee dos ventosas musculares, una anterior peribucal y otra ventral o acetábulo. Es 
hermafrodita y sus órganos sexuales están en la porción central del parasito. Presenta un intestino muy ramificado 
que termina en dos ciegos. 
El parasito adulto se localiza en las vías biliares del ganado ovino, bovino o porcino y, accidentalmente, en el 
hombre. Se desplaza mediante movimientos restantes y coloca centenares de huevos, los cuales son de forma 
elíptica, de color pardo amarillento, debido a que están impregnados por pigmentos biliares y con un opérculo 
visible en uno de sus polos. Los huevos llegan por la bilis al intestino, y desde allí, al exterior, con las heces del 
hospedadero. Solo continúan su desarrollo aquellos huevos que caen al agua de vertientes o acequias. Según la Tº 
en un plazo de 2 a 3 semanas, los huevos dan origen a un primer estado larval, el miracidio, de aspecto ovalado y 
recubierto decilios, que escapa del huevo a través del opérculo. El miracidio nada libremente, siendo estimulado por 
la luz, y en un plazo no mayor a 24 hs, debe encontrar a su hospedador apropiado, el cual es un pequeño caracol de 
 21 BOLILLA N°5 
 
agua dulce del Género Limnae. El miracidio es atraído por algunas sustancias expelidas por el caracol, el cual penetra 
por su pie, perdiendo sus cilios. Dentro del caracol, se forma un esporoquiste, elemento alargado como una bolsa, 
en cuyo interior, y a partir de brotes germinales se forman dos generaciones de redias y, luego, las cercarias. Las 
cercarias son de forma redondeada con una larga y fina cola no bifurcada. Estas larvas abandonan al caracol y se 
dirigen nadando hacia las hierbas que crecen en el agua para adherirse a sus hojas, luego pierden la cola y se 
enquistan. La cercaria enquistada o metacercaria (mide 500 um). Posee una gran vitalidad y constituye la forma 
infectante para los hospedadores definitivos (entre ellos el hombre). 
Las metacercarias contenida en el pasto o en algunas verduras, especialmente los berros, al ser ingerida por lo 
animales o por el hombre, continúa du desarrollo en el tubo digestivo, en donde disuelve su envoltura y queda libre 
la forma juvenil. Este dístoma joven atraviesa la pared intestinal y, tres horas después, se encuentra en la cavidad 
peritoneal. Permanece allí de 3-15 días, avanzando por el peritoneo hasta llegar a la capsula de Glisson, a la que 
perfora para penetrar en el hígado. Migra a través del parénquima hepático y se localiza en los conductos biliares, 
donde alcanza el estado adulto unos 2 meses después de la infección. 
EPIDEMIOLOGIA: La fasciolosis es una importante zoonosis parasitaria común en ovejas y en vacuno, aunque 
también se pueden infectar cabras, cerdos y caballos. Los animales adquieren la infección por ingestión de pastos 
que contienen las metacercarias del parásito, las cuales resisten las condiciones adversas del medio ambiente. El 
ganado contamina con sus deyecciones los charcos; se inicia así la ulterior contaminación del pasto con las 
metacercarias, las cuales serán fuente de infección para los propios animales. 
 El hombre se infecta al ingerir las metacercarias contenidas en el berro crudo. La aparición de síntomas depende de 
la cantidad de metacercarias ingeridas. 
PATOLOGIA: 
 Se conoce como período de invasión, el comprendido entre la ingestión de las metacercarias y la llegada de 
los distomas jóvenes a los conductos biliares. Durante este periodo se da una inflamación peritoneal con 
exudación de líquido sobrehemático. Además, se evidencia edema del epiplón mayor y adherencias laxas del 
diafragma la capsula de Glisson están engrosada y presenta infiltración leucocitaria, especialmente 
Eosinófilos. El hígado aumenta de tamaño, con formación de microabscesos de color blanquecino. Estos 
microabscesos son pequeños focos necróticos y están constituidos por una infiltración leucocitaria con 
detritus amorfos y cristales de Charcot-Leyden, mas afuera se observa una capa de células epitelioides y 
algunas células gigantes rodeando este conjunto, aparece una infiltración de Eosinófilos. 
 El periodo de estado comienza con la parasitación de la vía biliar provocada por los gusanos adultos. Las 
adherencias se han hecho firmes. En el hígado se observa nódulos amarillentos en cuyo interior presenta 
material de aspecto caseoso. Estos son los mismo focos necróticos del periodo de invasión que ahora, en la 
periferia, presentan una capsula con escaso infiltrado linfoplasmocitario que ha reemplazado la capa de 
Eosinófilos. En la vecindad de los focos, hay zonas de esclerosis de los espacios portobiliares con infiltrado 
linfocitario. Cerca de los focos necróticos, los conductos biliares interlobulares aparecen dilatados y 
esclerosado, con la reacción inflamatoria crónica pericanalicular. Aparece además hiperplasia de los 
conductos biliares, por el contacto físico del parasito. 
En la fasciolosis se ha demostrado una resistencia natural que se manifiesta por una reacción fibrótica que afecta a 
los distomas jóvenes en su etapa de invasión a los adultos localizados en la vía biliar. En el ganado vacuno y el 
hombre, la reacción fibrotica logra aislar y matar a una gran cantidad de distomas jóvenes y adultos. 
La inmunidad adquirida es de tipo humoral, los Acs precipitantes, aglutinantes y fijadores del complemento, la 
inmunidad celular, brinda protección mediante linfocitos. La Fasciola hepática se localiza en los conductos biliares 
intrahepáticos. Sin embargo, el parasito puede desplazarse hacia el conducto cístico, la vesícula, el colédoco o la 
ampolla de Vater. 
 22 BOLILLA N°5 
 
SINTOMATOLOGIA: la aparición de síntomas está condicionada por el numero de metacercarias ingeridas. Si la 
infección es reducida, puede ocurrir que no haya síntomas, pero la ingestión abundante, determina un cuadro clínico 
grave. 
 Periodo de invasión: Se caracteriza por la presencia de dolor en el hipocondrio derecho (va desde un simple 
malestar hasta un dolor tipo cólico biliar); hepatomegalia debido a la congestión e inflamación del 
parénquima; fiebre y urticaria. 
 Durante el período de estado la sintomatología se correlaciona con la producida por la Fasciola en las vías 
biliares. Los síntomas son: trastornos digestivos (dispepsia de tipo biliar, anorexia, náuseas, vómitos, 
constipación con episodios diarreicos), dolor, ictericia, hepatomegalia, fiebre. 
DIAGNÓSTICO: 
 Métodos directos: coproparasitológico (búsqueda de huevos del distoma joven en las heces). Bilis obtenida 
del sondeo duodenal, que luego se coloca en capas delgadas en placas de Petri y se observa al microscopio. 
 Los métodos indirectos: se debe tener en cuenta alteraciones del hemograma (leucocitosis, eosinofilia 
elevada del 40 al 60 %). Y las reacciones serológicas: ELISA, inmunoelectroforesis y 
contrainmunoelectroforesis. 
 Dx por imágenes: En infecciones masivas, el parasito al migrar durante el periodo de invasión por el 
parénquima hepático, provoca lesiones que se pueden visualizar mediante ecotromografia. Se pueden 
encontrar hepatomegalias e imágenes de sustitución que deben diferenciarse con procesos metastasicos. 
PROFILAXIS: Se debe proceder a la destrucción de los caracoles, aplicación de sulfato de cobre y de otras sustancias 
químicas en las aguas en que vive el caracol. Además, los berros deben cultivarse con aguas libres de la 
contaminación con las heces de los animales. Medidas de saneamiento de las aguas, mediante desecación de los 
charcos y rectificación de los cursos de agua, drenaje de las zonas pantanosa. Abstenerse de comer berros crudos. 
MICOSIS PROFUNDAS 
Se denominan micosis profundas a aquellas micosis causadas por hongos que atraviesan las barreras defensivas del 
huésped e invaden el torrente circulatorio para acceder a tejidos profundos. En general son de origen exógeno. 
Sus agentes etiológicos viven saprófitamente en el suelo o sobre restos de vegetales y se inoculan mediante 
traumatismos o penetran por inhalación. No se contagian por contacto interhumano. Estas infecciones pueden no 
ser reconocidas hasta que se manifiesten en áreas extrapulmonares tales como piel, mucosas o SNC. Son producidas 
por hongos dimorfos, es decir poseen morfología distinta en el hospedador 37ºC (levaduras) y a los 24-28ºC 
(filamentosa). Dentro de los hongos productores de micosis profundas encontramos: 
 Histoplasma capsulatum. 
 Paracoccidioides brasiliensis. 
 Coccidioides immitis. 
Estas micosis tienen una distribución geográfica partículas, son endémicas, no contagiosas y solo producen focos 
epidémicos limitados cuando un grupos de sujetos se exponen por su profesión o actividad, simultáneamente a la 
infección exógena. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Paracoccidioides 
brasiliensis 
Histoplasma capsulatum Coccidioides immitis 
Zona endémica en 
Argentina 
Mesopotamia- Formosa, 
Chaco, Santa Fe,