Injuria UP3 MICROBIOLOGIA

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Injuria UP 3
Cátedra de Microbiología
Ortomixoviridae
La influenza o gripe es una enfermedad respiratoria aguda que afecta a todos los
grupos etarios y su agente causal es el virus Influenza (A, B o C) que se caracteriza por
poseer una gran variabilidad genética.
Epidemiologia
El virus influenza no posee un rango estricto de huéspedes animales, ni un
reservorio animal especial, aunque existe una relación antigénica entre los virus de
influenza pandémica y los virus de influenza de mamíferos inferiores y aves. Para que el
hombre sea infectado por un virus influenza animal, este último debe poseer los
determinantes genéticos de virulencia y transmisibilidad de las cepas humanas, que
serían codificados por los fragmentos 3 y 5 del ARN viral.
Las secreciones respiratorias provenientes de los enfermos con gripe, constituyen
la principal fuente de infección, al ser eliminadas con la tos o los estornudos. A través de
estos mecanismos se liberan partículas de no más de 2 μm que, por su tamaño, penetran
en la vía aérea y son depositadas preferencialmente en los alveolos, donde inician la
infección.
El virus influenza A, por sus frecuentes variaciones antigénicas, posee mayor
virulencia que los virus B y C. Los factores inmunológicos influyen en la magnitud de las
epidemias, al disminuir el número de infectados, así como los factores estacionales
debido a que las bajas temperaturas y la humedad del invierno aumentan la
susceptibilidad del epitelio respiratorio a la infección, y las condiciones de los ambientes
interiores favorecen la supervivencia del virus.
Distribución geográfica mundial
La gripe presenta una distribución mundial y se detecta en algún lugar del mundo,
cada mes, tanto en años epidémicos como no epidémicos. Se diagnostica en el
hemisferio norte desde noviembre a abril, y en el hemisferio sur de abril a octubre. Es
endémica en la zona tropical.
Las pandemias son eventos producidos cada 10 a 15 años, por una nueva variante
del virus influencia tipo A, cuyos antígenos de superficie HA y/o NA se han modificado.
Las epidemias son causadas por virus influenza A o B, que presentan variaciones
menores en su antígeno de superficie HA.
Clasificación
Los ortomixovirus son virus RNA negativos de cadena simple y genoma
segmentado que presentan envoltura. La nucleocapside tiene simetría helicoidal y está
asociada a una proteína M; en la envoltura se encuentran dos glicoproteínas, la
hemaglutinina (HA) y la neuraminidasa (NA).
Estructura y composición química
Son pleomorficos, muy heterogéneos en su tamaño. Uno de los rasgos más típicos
de su cubierta es la presencia de espículas que se proyectan radialmente y que
conforman dos tipos morfológicos diferentes: las HA de forma de bastón y las NA, con
apariencia de hongos. En la parte interna de esa cubierta, yace la proteína M que da
forma y estabilidad a la envoltura. En el interior de la partícula se encuentran las
moléculas de RNA de cadena simple y polaridad negativa, que para un virión infectivo son
8 segmentos asociados a las proteínas de la nucleocapside y a tres proteínas polimerasas
(proveen toda la maquinaria enzimática para la síntesis de ARN viral).
Las funciones de la hemaglutinina son: participar en la adsorción y penetración del
virus a la célula, estimular la fusión entre la membrana de la célula huésped y la envoltura
viral, aglutinar a los eritrocitos, e inducir la síntesis de anticuerpos neutralizantes. Las
funciones de la neuraminidasa son transportar al virus a través de las mucinas y destruir
los receptores de la HA sobre la célula huésped, prevenir la agregación viral y estimular la
producción de anticuerpos inhibidores de la NA.
Ciclo biológico celular
El virus influenza se adsorbe a los residuos del ácido sialico del receptor de la
célula huésped y se inicia el proceso de fusión. La nucleocaspside se libera de su propia
membrana viral, penetra en la célula y se moviliza hacia el núcleo.
Como es un virus ARN de cadena negativa, su transcripción esta mediada
principalmente por el complejo ARN polimerasa. El ARNm, es transportado al citoplasma,
donde dirige la síntesis de proteínas virales. El ARN complementario, sirve para la
formación de ARN genómico.
Las proteínas de la nucleocapside son ensambladas dentro del núcleo y las
correspondientes a la cubierta viral, a nivel de la membrana celular. Las HA y NA son
sintetizadas en el citoplasma y migran hacia la membrana celular y al mismo tiempo se
incorporan a las cadenas laterales de hidratos de carbono. La NA viral elimina los
residuos de ácido sialico para prevenir la readsorcion de la progenie viral y se promueve
la liberación del virus. Finalizada la síntesis viral, se produce la muerte celular.
Tipos de infección
El virus influenza produce en el hombre, un cuadro respiratorio que pertenece al
tipo de infecciones agudas autolimitantes, por tener: un periodo de incubación breve,
síntomas locales definidos, estimulación de mecanismos inmunológicos humorales y
celulares desde el periodo de incubación y por neutralizar, finalmente al virus causal.
Aspectos clínicos
La infección resulta en un espectro de respuestas clínicas que abarcan desde una
infección asintomática hasta una neumonía primaria.
La gripe no complicada se caracteriza por un comienzo abrupto, donde
predominan los síntomas sistémicos como cefaleas, escalofríos, fiebre (38-41oC),
mialgias, malestar, lagrimeo. Los síntomas respiratorios se inician y progresan con tos
seca, secreción y obstrucción nasal y dolor de garganta. La enfermedad benigna
evoluciona de 3 a 5 días. La gripe producida por una cepa pandémica se caracteriza por
una convalecencia larga, de 1 a 2 semanas.
Diagnostico
En un periodo no epidémico, la clínica de la influenza es indistinguible de otras
infecciones respiratorias agudas. El medico solicita la realización de pruebas rápidas de
diagnóstico (IF o ELISA) para los virus influenza, RSV, adeno y para-influenza.
En cuanto a la toma de muestra, para la detección de antígeno se recomienda en
niños obtener un aspirado nasofaríngeo (ANF), utilizando una sonda nasogástrica, y en
adultos un lavado nasal con solución fisiológica. Para el aislamiento del virus en niños se
obtiene ANF o un hisopado faríngeo y en adultos el lavado nasal o el hisopado faríngeo.
Para el diagnostico serológico se recoge una muestra de 5-10 ml de sangre en un tubo sin
anticoagulante, requiriéndose dos muestras (una hasta 6o día postinfeccion y otra 15 a 20
días después).
Medidas de control
Las vacunas disponibles en el mundo son elaboradas con virus vivos atenuados, o
componentes sub-virales. La inmunidad producida es de corta duración (3 a 6 meses). Sin
embargo se ha demostrado su eficacia.
Paramixoviridae
La familia Paramixoviridae está constituida por dos subfamilias: Paramixovirinae y
Pneumovirinae. Estos virus son la cusa más importante de enfermedades respiratorias en
lactantes y niños pequeños, como así también son agentes etiológicos de dos
enfermedades infecciosas agudas: paperas y sarampión.
Se transmiten por vía aérea, siendo virus esféricos, ARN de sentido negativo no
segmentado. La nucleocapside es una ribonucleoproteina que presenta simetría
helicoidal, constituida por tres proteínas.
La envoltura es una bicapa lipídica derivada de la célula huésped, la proteína de la
matriz (M) no es glicosilada y mantiene la estructura en integridad. La envoltura posee
proyecciones (espículas) constituidas por dos glicoproteínas. Algunas espículas presentan
actividad de hemaglutinina y neuraminidasa y un segundo grupo está formado por la
proteína fusionante de membranas (F). Los viriones se caracterizan por producir
infecciones persistentes.
La replicación de ARN genómico comprende la transcripción de un ARNm, cuyos
productos proteicos permiten la síntesis de cadenas ARN positivas que se utilizan para
sintetizar las negativas genómicas. La replicación se realiza en el citoplasma y las
nucleocapsides después de ensambladas son envueltas en la superficie celular. La
liberación es por gemación a través de la membrana plasmática.
Virusparainfluenza
Son virus de la subfamilia Paramixovirinae del genero Paramixovirus. En el
hombre pueden producir el resfriado común, pero la mayor prevalencia se observa en
niños en los cuales causa rinitis, rinofaringitis, sinusitis, bronquitis, bronquiolitis y
neumonía.
Son virus de distribución mundial y los brotes epidémicos se presentan en otoño y
principios del invierno. La vía de penetración es aérea, por contacto de persona a
persona, a través de la secreciones respiratorias, transportadas por la tos, respiración y
estornudos. El periodo de incubación de la enfermedad es de 3 a 5 días y el periodo de
estado comienza generalmente con fiebre y rinofaringitis.
El diagnostico etiológico es efectuado ya sea por aislamiento viral o pruebas
serológicas. Para el aislamiento viral se utilizan muestras tomadas por aspirado
nasofaríngeo, empleándose IF y ELISA. Las pruebas serológicas no son aconsejables
para establecer el tipo de virus, indicando solo infección por virus de parainfluenza.
Se recomienda la higiene de los objetos que usa el niño, lavado correcto de
manos, evitar el contacto con personas infectadas y la eliminación sanitaria de los
exudados de boca y nariz.
Virus de las paperas
La parotiditis o paperas es una enfermedad infecciosa aguda de etiología viral y
distribución universal que predomina en la infancia.
Epidemiologia
El reservorio es humano exclusivo. La fuente de infección es el hombre desde el
final del periodo de incubación hasta 5-9 días después de la última localización. Se
transmite por contacto directo, vía aérea. La incidencia es mayor en el grupo de edad 5-14
años.
El virus de las paperas pertenece a la familia Paramixoviridae, genero
Paramixovirus.
Tipo de infección
Penetra por la mucosa respiratoria o bucal y se multiplica en las células epiteliales,
extendiéndose la infección hasta los ganglios linfáticos locales. A partir de allí, por
diseminación linfohematica, alcanza otros sitios (glándulas salivales, meninges, páncreas,
testículos, ovarios, tiroides).
Aspectos clínicos
La enfermedad tiene un periodo de incubación de 12-25 días. El periodo de estado
cursa con una parotiditis uni o bilateral y otras localizaciones simultaneas o sucesivas
(submaxilitis, sublingüitis, pancreatitis, orquiepididimofuniculitis, meningoencefalitis). Las
complicaciones son: hipo o anacusia transitoria o permanente, neuritis óptica, neuritis
facial, miocarditis, compromiso articular.
Diagnostico
La toma de la muestra se puede realizar por un hisopado faucial, orina, LCR o
sangre. Se realiza el cultivo en una línea celular y/o realización de técnicas serológicas.
Medidas de control
La vacunación antiparotidea es el instrumento para lograr el control, la eliminación
y la erradicación de la parotiditis. La vacuna está preparada con virus atenuados.
Virus del sarampión
Epidemiologia
El reservorio es humano exclusivo. La fuente de infección es el hombre al final del
periodo de incubación hasta los 2-3 primeros días del periodo de estado. Se transmite por
contacto directo, vía aérea o vehículos de transmisión contaminados (pañuelos). La mayor
incidencia se registra en el grupo etario de 0-9 años.
El virus del sarampión pertenece al género Morbillivirus de la familia
Paramixoviridae.
Tipo de infección
El virus del sarampión penetra en el hombre por la mucosa respiratoria y/o
conjuntival y se multiplica a nivel del epitelio. Luego se extiende a los ganglios linfáticos
donde se multiplica y se disemina en los leucocitos. Se produce la infección de la piel,
mucosas y otros sitios donde hay replicación y comienzan las manifestaciones clínicas.
Aspectos clínicos
El periodo de incubación dura entre 8-12 días. El periodo de invasión tiene un
comienzo brusco con síndrome infeccioso, con alta temperatura (39-41oC) y triple catarro
(conjuntival, nasal, faringolaringotraqueobronquial). El periodo de estado es de 5-7 días y
marca su inicio la presentación del exantema eritematomaculo-papular morbiliforme en la
cara y el cuello coincidiendo con un pico febril. El exantema tiene cronología céfalo-
caudal, afectando todo el cuerpo. Las complicaciones inmediatas más frecuentes son de
tipo respiratorias, digestivas y neurológicas.
Diagnostico
La toma de muestra se realiza en secreción respiratoria (aspiración nasofaríngea),
sangre (ELISA), saliva (RIA), orina, LCR.
Medidas de control
La vacuna es la herramienta eficaz para lograr el control, la eliminación y la
erradicación del sarampión. Está preparada con virus atenuados.
Neumoviridae
El virus sincicial respiratorio (RSV) es la causa más importante de enfermedad
respiratoria baja en los niños pequeños. Su presencia se anuncia anualmente a mediados
de otoño, por el aumento de los casos de neumonía, bronquiolitis y traqueobronquitis.
Epidemiologia
En todas las áreas geográficas se encontró evidencia de infección por RSV.
Aparece en otoño, con una máxima prevalencia en junio y julio, aceptándose que actúa
como único agente, aunque se ha observado con frecuencia la superposición de actividad
con influenza, parainfluenza o adenovirus. Hacia los 4-5 años casi la totalidad de niños
tienen anticuerpos como resultado de una infección natural.
La infección con el virus ocurre a través de la nariz o los ojos, y en menor grado la
boca. El virus sobrevive en las secreciones contaminadas de 7 a 24 horas.
Clasificación
El RSV es un miembro de la familia Paramyxoviridae, subfamilia Pneumovirinae,
genero Pneumovirus.
Estructura y composición química
Es un virus pleomorfico, rodeado por una membrana, con material genético ARN
de polaridad negativa, no segmentado. Tres proteínas están en la nucleocapside:
nucleoproteína (N), fosfoproteína (F) y la proteína grande (L). La proteína de la matriz (M)
está presente en la capa interna de la envoltura viral.
La glicoproteína principal de la envoltura (G) tiene una función análoga a la de la
hemaglutinina de los Paramixovirus, permitiendo la adsorción a la célula huésped.
Ciclo biológico
Cuando se realiza una infección con RSV en una línea celular sensible, el 90% del
inoculo es adsorbido dentro de las dos horas, luego replicándose y liberándose. El daño
celular es causado por la fusión de las células infectadas con las no infectadas resultado
en la formación de sincicios, con posterior muerte celular.
Tipo de infección
El periodo de incubación de la enfermedad respiratoria es de 4-5 días. Al comienzo
de la enfermedad, el virus replica en la nasofaringe. El mecanismo por el cual el virus se
disemina del tracto respiratorio superior al inferior no es claro, pero se asume que es vía
epitelio respiratorio o por la aspiración de secreciones. Uno a tres días después del
comienzo de la rinorrea, aparecen los signos del tracto respiratorio inferior.
En los casos fatales el examen histológico de los pulmones muestra una
bronquiolitis linfomonocitaria con material necrótico en la luz y daño del epitelio alveolar,
pudiendo haber sincicios de células tapizando las paredes alveolares.
Aspectos clínicos
El pródromo comienza con rinorrea y disminución del apetito, luego tos y fiebre
baja y aparición de sibilancias. La recuperación se produce en 7-12 días. En los casos
más graves, la tos y las sibilancias progresan y hay disnea y rechazo del alimento,
pudiéndose presentar hipoxia y apnea. En cuanto al pronóstico a largo plazo de las
bronquiolitis o neumonías, es muy probable que los niños queden con anormalidades
respiratorias durante años (tos recurrente, sibilancias, asma).
Diagnostico
El diagnostico presuntivo en lactantes puede hacerse a menudo basados en la
sintomatología clínica y la época del año. Pero el diagnostico de laboratorio se vuelve
imprescindible en niños menores de seis meses para diferenciarlo de otras causas de IRA
baja. Las muestras más adecuadas para el diagnóstico son los aspirados o lavados
nasofaríngeos y el virus puede ser detectado por inmunofluorescencia y ELISA.
Togaviridae
Dentro de esta familia se encuentran tres géneros: Alfavirus, Rubivirus y
Arterivirus. Estos virus están constituidos por un ARN genómico de cadenasimple,
polaridad positiva, con nucleocapside esférica de simetría icosaedrica.
Epidemiologia
Todos los miembros de este género son arbovirus (arthropod-borne viruses)
asociados a mosquitos. En la naturaleza estos virus infectan principalmente a las aves y a
roedores, y aunque provocan enfermedad y muerte, muchos huéspedes desarrollan
infecciones asintomáticas, lo que favorece la transmisión de estos virus a mosquitos.
Los virus EEE, EEO y EEV son patógenos para humanos y equinos. En los
humanos producen enfermedades agudas, cuyos síntomas y signos más frecuentes son
fiebre, cefalea, dolores musculares, artritis, siendo la encefalitis una de la más severa
manifestación. Los virus de encefalitis equina del este y del oeste, tienen su ciclo natural
entre aves silvestres y domésticas y mosquitos que los transmiten al hombre y a los
equinos, mientras que el virus de la encefalitis equina venezolana carece de
patogenicidad para los equinos, siendo los mosquitos la fuente de transmisión para los
humanos. La infección en humanos puede ocurrir a través de la vía respiratoria, tanto
como por inoculación o por mosquitos.
Replicación
EL ARN es transcripto por una polimerasa en un ARN complementario de cadena
negativo que sirve como molde para la síntesis de un ARN subgenomico y la progenie de
ARN. EL ARN subgenomico codifica las proteínas estructurales. Las nucleocapsides se
forman en el citoplasma y se liberan por brotacion a través de la membrana plasmática de
la célula huésped, de la cual adquieren su envoltura lipoproteica.
Infección de invertebrados
En los mosquitos, cuando la hembra pica a un huésped vertebrado infectado, la
sangre pasa a la parte posterior del intestino medio donde el virus se multiplica y se dirige
hacia las glándulas salivales por la hemolinfa. En este órgano se multiplica y se acumula
en el ducto central de la glándula salival, pudiendo ser inyectado durante la siguiente
alimentación.
Infección de vertebrado
Los alfavirus infectan humanos y animales domésticos. Dependiendo del virus y
del huésped, la infección puede ser clínicamente inaparente o causar una enfermedad
aguda seguida de muerte. El virus entra por la picadura del mosquito y se replica en el
tejido dérmico, siendo transportado a los ganglios linfáticos regionales y posteriormente la
diseminación a otros órganos.
Aspectos clínicos
En la infección con EEE, la enfermedad tiende a ser fulminante, de comienzo
brusco con fiebre, cefaleas, vómitos, coma, parálisis y muerte, teniendo un porcentaje de
moralidad del 40-70%. En los que sobreviven es frecuente el daño severo e irreversible
del SNC. En el caso de la EEO, la enfermedad es menos severa y el porcentaje de
moralidad no supera el 10%. En cuanto a la EEV, la enfermedad es leve, con fiebre,
cefalea, mialgia, con mortalidad menor del 1%.
Diagnostico
El diagnostico requiere el aislamiento del virus y/o detección de anticuerpos
específicos. Los alfavirus son muy sensibles al calor, al pH ácido y a la desecación, por lo
que la muestra debe ser enviada rápidamente. Las muestras más adecuadas son sangre
o materiales de autopsia. La identificación se realiza mediante el empleo de antisueros.
Para la confirmación del diagnóstico por serología es necesario disponer de muestras
pareadas, una durante los primeros días de la enfermedad y otra a partir de la tercera
semana. La detección de anticuerpos es la prueba más rápida.
Prevención
Se debe implementar un sistema de vigilancia activa que deberá incluir: vigilancia
serológica y virológica y vigilancia entomológica (identificación de vectores).
Virus de la rubeola
La rubeola es una enfermedad infectocontagiosa, con síntomas suaves y una
erupción cutánea generalizada. En los niños es una enfermedad autolimitante, son
consecuencias, pero cuando ocurre durante el primer trimestre en la mujer embarazada
hay riesgos de severos daños para el feto.
Epidemiologia
Es una enfermedad de distribución mundial. La máxima incidencia se observa en
los grupos etarios de 1 a 9 años y de 10 a 14 años.
Estructura
El virus es ARN con cubierta, miembro del genero Rubivirus. Contiene dos
glicoproteínas estructurales que se asocian con el ARN formando una estructura
icosaedrica.
Ciclo biológico
El virus contiene un ARN lineal de simple cadena y polaridad positiva, replicando
solo en el citoplasma y madurando por brotacion.
Infección en el hombre
Luego que el virus llega a la mucosa del tracto respiratorio alto hay una primera
multiplicación en el epitelio respiratorio y nódulos linfáticos, seguido de una viremia. En la
infección fetal la transmisión es por vía sanguínea durante la viremia de la madre.
Aspectos clínicos
-Clínica de rubeola postnatal: las manifestaciones clásicas son erupción, linfoadenopatias
(postauricular, suboccipital y laterocervical), escasa fiebre y alguna que otra manifestación
respiratoria. Son conocidas las manifestaciones articulares, en forma de artralgias y a
veces artritis.
-Clínica de rubeola congénita: la infección ocurre en los casos de infección rubeolica
primaria durante el primer trimestre de embarazo. Las consecuencias son: aborto
espontaneo, recién nacido normal con efectos tardíos, enfermedad congénita, y
malformaciones congénitas. Las manifestaciones clínicas son variadas: en la visión
(cataratas, microftalmia, opacidad corneana, glaucoma), sistema cardiovascular
(estrechez de arteria pulmonar, estenosis aortica o renal, comunicación interventricular,
miocarditis), oído y SNC (sordera, autismo, microcefalia, meningocefalitis, hipotonía),
otros sistemas (purpura, hepatoesplenomegalia, hepatitis, osteopatía).
Diagnostico
El diagnostico se realiza por serología y consiste en la detección de anticuerpos.
Medidas de control
Existen vacunas efectivas.
Adenoviridae
Epidemiologia
Las infecciones por ADV ocurren en todo el mundo, en humanos y en distintas
especies animales. Presentan una gran variabilidad genética y por lo general infectan a
sus huéspedes a través de las mucosas ocular, faríngea o intestinal.
La transmisión fecal-oral es la responsable de la mayoría de las infecciones en los
niños. La expansión inicial de la infección ocurre desde la vía respiratoria, pero los
pacientes que son portadores crónicos del virus en su intestino convierten a las heces en
una fuente común de infección.
Estructura y composición química
Los ADV son icosadeltahedros regulares no envueltos. El núcleo está formado por
un ADN bicatenario lineal. La partícula viral es estable a pH bajo.
Ciclo biológico
El ciclo dura aproximadamente de 32 a 26 horas y comienza la adsorción del virus
mediante las fibras a receptores específicos sobre la membrana celular, migrando por
esta en forma de vesículas endociticas. La capside viral se modifica por la disminución del
pH, debido a la fusión con los lisosomas, produciendo la liberación en el citoplasma. El
virus es transportado hasta el núcleo, donde comienza la transcripción. Inmediatamente
después comienza la replicación del ADN. Los mARN son transportados del núcleo al
citoplasma y se sintetizan polipeptidos que son transportados al núcleo, donde se inician
los procesos de ensamble y maduración.
Tipos de infección
Los ADV pueden infectar y replicar en varios sitios del tracto respiratorio, así como
en el ojo, tracto gastrointestinal y vejiga urinaria. Las infecciones son autolimitadas.
Las lesiones del aparato respiratorio inferior se caracterizan por un efecto
necrotizante sobre el epitelio de la tráquea, bronquios, bronquiolos y alveolos. Hay muy
poca información directa sobre la patología de las infecciones oculares y del aparato
respiratorio alto de tipo leve.
Aspectos clínicos
Muchas de las infecciones por ADV son subclínicas y resultan en la producción de
anticuerpos que protegerán contra la reintroducción de ADV del mismo serotipo. Los
síntomas característicos de la infección de las vías respiratorias altas son faringitis, con
amigdalitis y muy frecuentemente conjuntivitis, congestión nasal y tos. También hay
manifestaciones sistémicas como fiebre, mialgias y cefaleas. A nivel respiratoriotambién
pueden causar bronquiolitis y laringotraqueobronquitis, pero las bronconeumonías agudas
son las manifestaciones más severas. Los ADV se asocian a un 3-15% de las
gastroenteritis virales infantiles.
Diagnostico
Es necesario certificar por laboratorio la posibilidad de infección por ADV en niños
menores de 5 años, también como diagnóstico diferencial de Bordetella pertussis. Las
muestras deben ser tomadas en los primeros días de la infección. El tipo de muestra
incluye aspirados nasofaríngeos, hisopados faríngeos, nasales, conjuntivales o anales.
Los métodos de laboratorio incluyen el aislamiento viral en células sensibles y la
detección de antígenos con anticuerpos, distintos tipos de enzimoinmunoensayos y la
detección de genomas virales por hibridación con sondas de ácidos nucleicos.
Coronaviridae
En el hombre, los coronavirus, son los agentes etiológicos de infecciones de las
vías respiratorias superiores, causando resfríos comunes en el adulto.
Epidemiologia
Son virus ampliamente distribuidos por todo el mundo. La primoinfeccion ocurre
por lo general en la infancia con una máxima incidencia entre los 14-24 años. Se
transmiten por vía respiratoria y presentan formas asintomáticas en el 50% de los
infectados, apareciendo los ataques al final del otoño.
Estructura y composición química
Son virus esféricos, presentando una envoltura con proyecciones, constituidas por
dos glicoproteínas relacionadas con las actividades de hemaglutinación, unión y fusión
celular. La nucleocapside es de simetría helicoidal y el genoma es ARN monocatenario de
polaridad positiva.
Ciclo biológico
El virus se adhiere por medio de las espículas y penetran en la célula por
endocitosis. Después del desnudamiento se produce la síntesis de una ARN polimerasa,
que cataliza la síntesis de cadena de ARN negativa. De la interacción citoplasmática entre
el ARN genómico y proteínas se forma la nucleocapside, adquiriendo la envoltura cuando
emigran al RER, y luego liberándose.
Aspectos clínicos
Los coronavirus son uno de los géneros virales responsable de los resfríos
comunes. El periodo de incubación es de 3-5 días y la enfermedad se cura
espontáneamente en el término de 7 días. Los virus penetran por las vías aéreas y se
multiplican en las células epiteliales, ocasionando su destrucción. Los síntomas más
frecuentes son: coriza, congestión nasal, estornudos y faringitis y con menor frecuencia
cefalea, tos y fiebre.
Diagnostico
La toma de muestra es mediada por hisopados o lavados nasales y de faringe. La
técnica de ELISA permite detectar directamente antígenos en las muestras.
Rhinoviridae
Los Rhinovirus se caracterizan por ser los agentes del resfrío común. Son
termoestables y su nombre proviene del sitio primario de multiplicación, en la rinofaringe.
Epidemiologia
El resfrío común representa la enfermedad viral aguda más común que sufre el
hombre, aunque la sintomatología no es totalmente especifica. Los rinovirus pasan de una
persona a otra por medio de las secreciones respiratorias contaminadas. Sin embargo, la
fuente de infección primaria son las manos del infectado, porque las secreciones con que
estas se contaminan tienen alto título de virus, contaminando otros objetos. Los grupos de
mayor susceptibilidad son: las familias, las escuelas y los cuarteles.
Estructura y composición química
El genoma de los Rhinovirus consta de una sola hebra de ARN de polaridad
positiva. La capside presenta la simetría del icosaedro, pero sus componentes forman un
dodecaedro (doce pentágonos).
Ciclo biológico
El evento inicial es la unión del virion a receptores específicos celulares,
inmediatamente ocurriendo la liberación del ARN en el citoplasma y formando
polirribosomas que rige la síntesis de una poliproteina, la cual se cliva formando
precursores de otras proteínas. Se produce la transcripción del ARN en una cadena de
polaridad negativa, la cual se utiliza para la replicación del genoma viral. Cuando se
acumula suficiente proteína estructural comienza el empaquetamiento, y finalmente la
liberación por lisis celular.
Patogénesis
El sitio de la replicación viral son las células epiteliales de la mucosa nasal,
observándose marcado edema en el tejido conectivo, con escasa infiltración de células
inflamatorias. Los cambios histológicos van acompañados de hiperemia, exudación y
estrechamiento de los conductos nasales.
Aspectos clínicos
La enfermedad típica es el resfrío común. Los síntomas son: estornudos,
obstrucción nasal, descarga nasal y dolor de garganta. También puede haber otros
síntomas como dolor de cabeza, malestar general y ros. El examen físico revela
obstrucción nasal con una mucosa pálida y edematosa, eritema faríngeo y ganglios
cervicales blandos. Los resfríos pueden predisponer a la sinusitis y a la otitis media.
Diagnostico
Los lavados nasales son las muestras ideales para intentar el aislamiento del virus.
Se debe disponer de cultivos celulares.
Estreptococos
Los estreptococos son bacterias Gram+ de forma esférica u ovoide que crecen en
pares o cadenas de longitudes variadas. Son catalasa negativa, no forman esporas, son
inmóviles y la mayoría son anaerobios facultativos. Puede causar diferentes
enfermedades tales como piodermitis, faringitis, escarlatina, endocarditis, caries dentales,
fiebre reumática y glomerulonefritis aguda.
Epidemiologia
El S. pyogenes (grupo A) es el que mayor frecuencia presenta en relación con
enfermedades humanas. Se considera que es improbable que un niño supere la primera
década de su vida sin haberse enfrentado con estreptococos del grupo A.
La transmisión de estas infecciones se ve favorecida por el mayor hacinamiento de
las épocas invernales. No solo las secreciones respiratorias pueden estar contaminadas
con estreptococos, sino que pueden ocurrir epidemias luego de la contaminación de
alimentos por individuos infectados.
El S. pyogenes puede iniciar dos secuelas no supurativas: la fiebre reumática
aguda (FRA) y la glomerulonefritis aguda postestreptococica (GNPE).
Clasificación
Cuando se cultivan los estreptococos en placas de agar sangre se observan
diferencias morfológicas. Las colonias de algunas están rodeadas por zonas incoloras
(eritrocitos lisados), patrón que se denomina β-hemolisis. Un segundo grupo produce una
hemolisis parcial, revelando una zona interna de células no hemolizadas y una zona
externa de hemolisis, también produciendo una coloración verdosa, denominándose α-
hemolisis. Por último, las cepas que no producen hemolisis se denomina γ-hemolisis.
Lancefield logró la identificación de los estreptococos en serogrupos por medio de
diferencias antigénicas en los hidratos de carbono de la pared celular. Se conoce los
serogrupos designados A a H y K a V. Los grupos A, B, C, D y G son los más frecuentes
en humanos.
Grupo Especies Hemólisis
A S. pyogenes Beta
B S.agalactiae Beta
C S. equi Beta
D
S. viridans
S. bovis
S. equinus
Alfa
Beta
Gamma
Morfología
Los estreptococos del grupo A son esféricos u ovoides, formando cadenas largas.
Presentan una pared celular rígida que les da la forma, y por fuera de ella se observa un
vello superficial de gran importancia en la fase de adherencia a las membranas celulares,
que contiene la proteína M.
Los grupos A y C presentan una capsula de ácido hialuronico con capacidad
antifagocitica. Dicha enzima es antigénica.
La pared celular es fundamental para mantener la integridad de la célula y es
permeable a los compuestos nutritivos. Consta de peptidoglicanos, polisacáridos,
proteínas y ácido teicoico. Las superficies de las células están cubiertas por proyecciones
vellosas denominadas fimbrias.
En cuanto a la estructura antigénica se puede describir:
-Carbohidratos: el antígeno especifico de grupo (serotipificacion) o polisacárido C es el
carbohidrato principal, unido a un glucopeptido.
-Proteínas: los estreptococos del grupo A producen tres antígenos proteicos de superficie
(M, T y R). L proteína M es el principal factor de virulencia de los estreptococos del grupo
A, asociados al vello de la superficie. Los antígenos T son resistentesa la pepsina y la
tripsina, pero son ácidos y termolábiles, no asociándose con el vello superficial. Los
antígenos R son destruidos por pepsina.
-Antígeno capsular: muchos estreptococos del grupo A producen una capsula que
incrementa la virulencia del organismo.
En cuanto a los determinantes de patogenicidad se encuentran:
-Proteína M: provee resistencia a la fagocitosis, induciendo la formación de anticuerpos.
-Hemolisinas: la estreptolisina O (diagnostico anticuerpos en no supurativas) es producida
por muchas cepas de estreptococos del grupo A y estreptolisina S son responsables de la
reacción β-hemolítica.
-Toxina eritrogenica: producen esta toxina como consecuencia de la infección con
bacteriófagos atenuados, siendo responsable de exantema.
Patogénesis
El principal patógeno para el hombre es el estreptococo del grupo A. Existen en su
superficie tres sustancias poliméricas que juegan un importante papel en la patogénesis:
el ácido lipoteicoico (LTA), la capsula de ácido hialuronico y la proteína M. El LTA media
la adhesión de las células estreptocócicas a la membrana citoplasmática de las células
epiteliales, mientras que los otros dos componentes intervienen en el reconocimiento de
este organismo por las células fagociticas del huésped.
Las células en que se han demostrado receptores para LTA son los eritrocitos, las
plaquetas, los leucocitos y las células epiteliales orales. El receptor para este compuesto
está restringido al sitio más externo de la membrana celular y las uniones son específicas.
Los estreptococos del grupo A portadores de proteínas M de superficie son
resistentes a la fagocitosis, debido a que bloquean la activación del complemento. Sin
embargo, la presencia de anticuerpos específicos hace que los microorganismos sean
captados por neutrófilos y monocitos.
Manifestaciones clínicas
Faringitis y escarlatina
La faringitis estreptocócica se asocia con microorganismos del grupo A, aunque
también hay casos esporádicos de grupos C y G. La infección faríngea puede ser
asintomática o asociarse con dolor de garganta, fiebre, escalofríos, cefalea, malestar,
náuseas y vómitos. La faringe puede presentarse levemente eritematosa o francamente
enrojecida con exudados amarillo-grisáceos. Habitualmente se constatan adenopatías
cervicales.
La asociación de un enrojecimiento escarlatiniforme (eritema que se emblanquece
con la presión, que inicialmente compromete el tronco y cuello y se disemina hacia las
extremidades) es casi diagnostica de infección estreptocócica, por la invasión de la
bacteria por un virus fagolisogénico y la producción de toxinas.
Infección cutánea
Con frecuencia se aíslan estreptococos del grupo A de lesiones cutáneas,
produciendo impétigo (inflamación superficial de la piel caracterizada por la formación de
costras y lesiones que pueden comenzar como vesículas), celulitis, eripsela (eritema y
edema, habitualmente en la cara), infección de heridas y gangrena.
Existen estreptococos del grupo A invasivos, siendo agentes etiológicos de
severas infecciones con shock, bacteriemia, falla multiorganica, síndromes respiratorios
agudos y muerte.
Secuelas de la infección estreptocócica
-Fiebre reumática: es un proceso inflamatorio generalizado que afecta principalmente al
tejido conectivo y que sus principales manifestaciones clínicas reflejan el daño al corazón
(enfermedades miocárdicas, endocardicas y pericárdicas, y de válvulas), a las
articulaciones (poliartritis) y al SNC. Son de gran importancia en la patogenia de esta
enfermedad los estreptococos del grupo A. Se sostiene que esta enfermedad representa
una forma de hipersensibilidad (inducida por estreptococos A), que da resultado una
reactividad inmunitaria contra el huésped.
-Glomerulonefritis aguda: se caracteriza por la súbita aparición de proteinuria, hematuria,
edema de cara y piernas, hipertensión y disfunción renal. El mecanismo más probable de
patogenia es el depósito de complejos circulantes de antígeno-anticuerpo sobre las
membranas basales de los capilares glomerulares.
Estreptococos del grupo B
Está constituido por el género Streptococcus agalactiae. Comúnmente se te
encuentran entre la flora de la faringe, tracto gastrointestinal y vagina.
Estos estreptococos causan infección de heridas, endocarditis, infecciones
puerperales, septicemia neonatal y meningitis.
Estreptococos del grupo D
Enterococos (S. faecalis, S. faecium, S. durans)
Estos estreptococos difieren de muchos otros por su capacidad para crecer a
45oC. Habitan piel, vías aéreas respiratorias superiores, tracto gastrointestinal y vías
genitourinarias. En general son resistentes a la Penicilina G y Ampicilina
Son causa frecuente de endocarditis bacteriana especialmente en pacientes de
edad. Se aíslan también como agentes etiológicos de infecciones de las vías biliares, del
tracto genitourinario y de abscesos posquirúrgicos.
Streptococcus viridans
Es un grupo de estreptococos que resisten la clasificación con carbohidratos
específicos de grupo. Generalmente se encuentran en la boca o en las vías aéreas
superiores, destacándose en la formación de placa bacteriana.
Streptococcus pneumoniae
El porcentaje de casos de neumonía, producidos por este organismo, varía de un
15 a un 75%. También es causa de meningitis bacteriana en adultos y jóvenes.
El neumococo es un coco capsulado, grampositivo, de forma oval o esférica,
apareciendo en pares o en cadenas cortas. Es un anaerobio facultativo.
La neumonía neumococica es el resultado de la colonización de la nasofaringe
seguida de la microaspiracion o inhalación del microorganismo. La adherencia a las
células epiteliales resulta de la interacción entre proteínas superficiales bacterianas y
células receptoras. También es la causa más común de meningitis bacteriana recurrente.
Diagnostico
Toma de muestra
-Garganta: la técnica de hisopados de fauces es muy importantes.
-Nariz: los cultivos nasales deben tomarse con un alambre flexible, estéril, con punta de
algodón. El hisopo se introduce a lo largo del piso de la cavidad nasal, por debajo del
cornete medio, hasta llegar a la pared faríngea.
-Piel: las muestras se obtienen mejor de lesiones cutáneas quitando las costras. El hisopo
debe frotarse firmemente en la lesión.
-Sangre-LCR-esputo-orina: se siguen las indicaciones clásicas.
El hisopo se guarda en un tubo de ensayo esterilizado para su transporte. Si
transcurren más de dos horas se debe usar un medio de transporte.
Procesamiento
-Coloración de Gram: el examen de muestra de fauces y mucosa nasal tienen poco valor
de identificación. Los frotis de lesiones cutáneas presentan cierta ayuda. Los frotis de
esputos tienen valor cuando se observa también leucocitos.
-Detección de antígenos: se puede utilizar ELISA o grupos de aglutinación (20 min).
-Reconocimiento de colonias: después de 18 a 48 horas en agar sangre, las colonias
tienen unos 0,5 mm de diámetro, son transparentes, con superficie lisas, rodeadas de una
zona bien definida de hemolisis.
-Identificación de las principales categorías: se realiza con antisueros.
-Inmunofluorescencia: presenta ventajas cobre las técnicas convencionales como rapidez,
sensibilidad y detección de estreptococos del grupo B.