Fisiopatología y etapas del shock hipovolémico, cardiogénico y distributivo

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UNIVERSIDAD MEXIQUENSE DEL
BICENTENARIO
Fisiopatología
Lic. Enfermería
El shock hipovolémico, cardiogénico y distributivo son tres tipos
de shock que se diferencian por su fisiopatología y sus etapas de
evolución.
 El shock hipovolémico se produce por una pérdida de
volumen intravascular que reduce el retorno venoso al
corazón y el gasto cardíaco. La resistencia vascular
sistémica suele estar aumentada como mecanismo
compensatorio. El shock hipovolémico se puede clasificar en
cuatro etapas según la magnitud de la pérdida de volumen1:
o Etapa I: Pérdida del 15% o menos del volumen
sanguíneo (hasta 750 ml). Los signos vitales son
normales o levemente alterados. La respuesta
simpática mantiene la presión arterial y el flujo tisular.
o Etapa II: Pérdida del 15 al 30% del volumen sanguíneo
(750 a 1500 ml). Los signos vitales muestran
taquicardia, taquipnea e hipotensión ortostática. El flujo
tisular se reduce en órganos no vitales como la piel y el
riñón.
o Etapa III: Pérdida del 30 al 40% del volumen sanguíneo
(1500 a 2000 ml). Los signos vitales muestran
taquicardia severa, taquipnea profunda e hipotensión.
El flujo tisular se reduce en órganos vitales como el
cerebro y el corazón. Aparecen signos de acidosis
metabólica y coagulopatía.
o Etapa IV: Pérdida de más del 40% del volumen
sanguíneo (más de 2000 ml). Los signos vitales
muestran un colapso circulatorio con bradicardia
relativa, oliguria o anuria e inconsciencia. El flujo tisular
es insuficiente para mantener la vida.
 El shock cardiogénico se produce por una disfunción
miocárdica que reduce el gasto cardíaco y la presión
arterial. La resistencia vascular sistémica suele estar
aumentada como mecanismo compensatorio. El shock
cardiogénico se puede clasificar en cuatro etapas según la
gravedad de la disfunción ventricular2:
o Etapa A: Riesgo elevado de desarrollar shock
cardiogénico debido a factores predisponentes como
infarto agudo de miocardio extenso, valvulopatía
severa o miocardiopatía dilatada.
o Etapa B: Disfunción ventricular izquierda o derecha sin
hipotensión ni hipoperfusión tisular. Se observa
elevación de las presiones de llenado ventricular y
disminución del índice cardíaco.
o Etapa C: Disfunción ventricular izquierda o derecha con
hipotensión e hipoperfusión tisular. Se observa
deterioro progresivo de los parámetros hemodinámicos
y metabólicos con acidosis láctica, oliguria e
insuficiencia orgánica múltiple.
o Etapa D: Disfunción ventricular refractaria al
tratamiento convencional con necesidad de soporte
circulatorio mecánico temporal o permanente.
 El shock distributivo se produce por una vasodilatación
generalizada que disminuye la resistencia vascular
sistémica y el retorno venoso al corazón. El gasto cardíaco
puede estar normal o aumentado, pero es insuficiente para
mantener la perfusión tisular. La causa más común de este
tipo de shock es la sepsis, pero también puede deberse a
otras condiciones como anafilaxia o lesión medular3. El
shock distributivo se puede clasificar en tres etapas según la
respuesta inflamatoria sistémica:
 Etapa I: Hiperdinámica o caliente. Se observa vasodilatación
periférica con aumento del flujo sanguíneo cutáneo y
aumento del consumo de oxígeno celular. Los signos vitales
muestran taquicardia, taquipnea e hipotensión leve. El
paciente puede presentar fiebre, escalofríos y sudoración.
 Etapa II: Hipodinámica o fría. Se observa vasoconstricción
periférica con disminución del flujo sanguíneo cutáneo y
disminución del consumo de oxígeno celular. Los signos
vitales muestran bradicardia relativa, hipotensión severa y
oliguria. El paciente puede presentar cianosis, hipotermia y
alteración del nivel de conciencia.
 Etapa III: Irreversible o terminal. Se observa falla circulatoria
irreversible con necrosis celular generalizada y liberación de
mediadores tóxicos al torrente sanguíneo. Los signos vitales
muestran ausencia de pulso, presión arterial y respiración.
El paciente presenta muerte cerebral y multiorgánica.