Mecanismos fisiopatológicos de ERA y ERC

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UNIVERSIDAD MEXIQUENSE DEL
BICENTENARIO
Fisiopatología
Lic. Enfermería
Los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad renal aguda
(ERA) y la enfermedad renal crónica (ERC) son complejos y
dependen de la causa subyacente de la lesión renal. En general,
se puede decir que la ERA se caracteriza por una disminución
rápida y reversible del filtrado glomerular (FG), que puede estar
asociada a alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-
base, así como a una acumulación de productos nitrogenados en
sangre. La ERC se define como una disminución persistente del
FG por debajo de 60 ml/min/1.73 m2 durante más de tres meses,
o la presencia de daño renal estructural o funcional
independientemente del FG. La ERC se asocia a un aumento
progresivo de la fibrosis intersticial, la inflamación, la hipertrofia
glomerular y la esclerosis vascular, que conducen a una pérdida
irreversible de nefronas y a un deterioro gradual de la función
renal12.
Algunos factores que pueden contribuir al desarrollo y progresión
de la ERA y la ERC son:
 La hiperfiltración glomerular: se produce cuando hay una
reducción del número o del tamaño de las nefronas
funcionales, lo que obliga a las nefronas restantes a
aumentar su actividad para mantener el FG normal. Esto
genera un aumento de la presión intraglomerular y una
mayor permeabilidad capilar, que favorecen el paso de
proteínas y otras sustancias al espacio tubulointersticial,
donde desencadenan respuestas inflamatorias y
fibrogénicas2.
 La hiperglucemia: es un factor determinante en la
etiopatogenia y fisiopatología de la enfermedad renal
diabética (ERD), que es una de las principales causas de
ERC. La hiperglucemia crónica induce alteraciones
metabólicas y hemodinámicas en el riñón, como el aumento
del flujo sanguíneo renal, el estrés oxidativo, la formación de
productos finales de glicación avanzada (AGEs), la
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA), el incremento de factores de crecimiento como el
factor transformador del crecimiento beta (TGF-β) o el factor
derivado del endotelio vascular (VEGF), y la activación de
diversas vías enzimáticas como las polioles, las
hexosaminas o las proteína quinasas C (PKC). Todos estos
mecanismos contribuyen al daño glomerular y
tubulointersticial característico de la ERD3.
 La hipertensión arterial: es otro factor importante en el
desarrollo y progresión tanto de la ERA como de la ERC. La
hipertensión arterial aumenta el estrés mecánico y oxidativo
sobre las células endoteliales renales, lo que altera su
función reguladora del tono vascular e induce cambios
estructurales en las arterias renales como engrosamiento
intimal, fibrosis e hialinización. Estos cambios reducen el
flujo sanguíneo renal e incrementan aún más la presión
intraglomerular, lo que agrava el daño glomerular2.
Estos son solo algunos ejemplos generales; existen muchos otros
mecanismos específicos según el tipo y etiología de cada
enfermedad renal.