Sindrome Hiperglicemico Hiperosmolar

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Síndrome hiperglicemico Hiperosmolar
Alteración metabólica grave caracterizado por un aumento exacerbado de la glicemia, deshidratación acusada (intensa diuresis osmótica) También se define por una por la ausencia de acidosis y una osmolaridad plasmática efectiva >320 mOsm/L o una osmolaridad plasmática total >340 mOsm/L. La hiperglicemia sin acidosis se puede explicar porque el déficit de insulina es menos grave que en la CAD, de modo que la insulina residual es capaz de impedir la lipólisis pero no la hiperglucemia. 
Su incidencia tiende a aumentar debido al envejecimiento de la población y a la mayor incidencia de la diabetes mellitus 2. Su pronóstico tiende a ser más sombrío que la CAD y su mortalidad oscila entre el 12 % y 17 %, aunque probablemente sea más elevada. 
Etiología: Muy similar a la de CAD 
-Procesos infecciosos 40-60 % (Neumonía, sepsis, infecciones virales, ITU)
-Concentraciones muy bajas de insulina
-Debutantes en la enfermedad. 
-Administración de algunos fármacos que puedan reducir la sensibilidad de la insulina: Glucocorticoides, diuréticos, carbonato de litio, betabloqueantes, etc. 
-Pacientes que dependen del cuidado de otras personas (pacientes ancianos) para la ingesta de agua, incumplimiento del tratamiento hipoglucemiante o un inadecuado monitoreo de la glucemia. 
Fisiopatología: 
Este desequilibrio metabólico es el resultado de factores sinérgicos que incluyen la deficiencia de insulina, el aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol, y hormona de crecimiento).La hiperglucemia es consecuencia del aumento de la gluconeogénesis hepática, la conversión acelerada del glucógeno a glucosa (glucogenólisis) y la utilización inadecuada de la glucosa por los tejidos, especialmente el músculo.
Se produce un gradiente osmolar que extrae el agua de las células, la filtración glomerular aumenta, causando glucosuria y diuresis osmótica. La glucosuria inicial previene el desarrollo de hiperglucemia intensa, pero la diuresis osmótica continua produce hipovolemia que reduce la filtración glomerular y empeora la hiperglucemia.
La intensa hiperglucemia se asocia con un gran estado inflamatorio, caracterizado por aumento de las citocinas proinflamatorias (factor-gama de necrosis tumoral, la interleucina (IL)b, IL6 e IL8) y las especies reactivas del oxígeno con aumento del estrés oxidativo que produce lipoperoxidación de las membranas celulares. Este fenómeno se revierte rápidamente en respuesta a la administración de insulina y la normalización de la glucemia. 
Manifestaciones clínicas: Insidioso
-Obnubilación progresiva. 
-Deshidratación severa 
-Convulsiones, alteraciones sensoriales. 
-Coma, estupor. 
En el caso del EHH, su presentación es más larvada, ocurriendo de días a semanas. Los pacientes presentan una contracción del volumen del fluido extracelular más profunda, con una alteración severa del nivel de consciencia (proporcional a la elevación de la osmolaridad plasmática). Pueden adicionalmente tener una variedad de presentaciones neurológicas incluyendo convulsiones o un estado similar al de pacientes con eventos cerebrovasculares, que resuelven una vez que la osmolaridad retorna a los niveles normales. Conviene recordar que en ambas condiciones, también puede haber evidencia clínica de una condición precipitante. 
Criterios diagnósticos: 
De tal manera que la valoración inicial de estos pacientes debe incluir la toma glucosa plasmática, pH venoso/arterial (en pacientes más graves se recomienda la determinación por medio de gases arteriales, mientras que en el resto de pacientes una muestra de gases venosos es adecuada en tanto el pH venoso es típicamente 0.015-0.03 menor que el arterial), bicarbonato sérico, cetonas en orina y sangre, osmolaridad sérica efectiva, brecha aniónica, balance de fluidos, así como la determinación del estado mental y complicaciones o factores precipitantes asociados. 
Abordaje terapéutico: Similar en la CAD 
Fluidoterapia: Para la resucitación inicial se recomienda la utilización de solución salina 0.9%. En pacientes con datos claros de shock o falla cardíaca se debe administrar 1L de solución salina en los primeros 30-60 minutos, y pasar 15- 20mL/Kg/hora (h) durante las primeras 2 horas. En las siguientes 2-6 horas administrar otros 2L y finalmente 2L adicionales durante las siguientes 6-12 horas. Esta estrategia inicial repleta aproximadamente 50% de las pérdidas de líquido en las primeras 12 horas, mientras que el porcentaje restante de requerimientos se repone en las 12-36 horas siguientes a la admisión. Posterior a esto, la solución utilizada para la subsecuente reposición debe ser seleccionada de manera individualizada tomando en consideración aspectos como el grado de hidratación, electrolitos séricos y gasto urinario.
Insulina: Una vez obtenido el balance hidroelectrolítico, iniciar terapia con la insulina El esquema de elección es la administración de insulina regular, iniciando con un bolo de 0.1 U/Kg seguido por una tasa de infusión de 0.1 U/Kg/h, o en su defecto omitir el bolo e iniciar infusión continua a 0.14 U/Kg/h intravenosa (IV), sin que se haya logrado mostrar diferencia en eficacia entre estas dos modalidades. Con lo cual se espera una disminución de la glucosa sérica en 50-70 mg/dL/h. Se sugiere duplicar la dosis de insulina en cado de haber resistencia a la misma. 
Potasio: En CAD es indispensable pero en SSH puede variar. La meta es mantener los niveles de potasio entre 4-5 mEq/L durante la terapia. De acuerdo al valor inicial de potasio, si está >5.3 mEq/L no se recomienda reposición, y tomar control en 1h, si se encuentra entre 4.0-5.3 mEq/L se debe agregar a los fluidos IV Cloruro de Potasio (KCl) 10 mEq/L/h, con potasio entre 3.5-<4.0 mEq/L. Añadir 20 mEq de KCL a los fluidos IV y si se encuentra por niveles debajo de <3.5 mEq/L se recomienda detener la insulina y agregar entre 20-60 mEq/L a los fluidos IV. Mientras que de acuerdo a la función renal, en caso de falla renal u oliguria, la reposición de potasio debe reducirse y sólo debe ocurrir cuando el potasio sérico está <4 mEq/L o con un EKG que muestre signos de hipocalemia. 
Heparina de BPM, a modo profilactico porque puede presentarse eventos vasculares como tromboembolia pulmonar, trombosis cerebral o mesentira, y el IAM que se presenta regularmente en pacientes ancianos y con mayor hiperosmolaridad. Por esa razon se recomienda su uso preentivo en estos pacientes. 
Es importante tener en cuenta los criterios diferenciales diagnositcos, la fisiopatologia, manifestaciones clinicas y factores desencadenantes para establecer un diagnostico correcto y un abordaje terapeutico eficaz.