Tesis Roy La Touche

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I 
 
UNIVERSIDAD REY JUAN CARLOS 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD 
 
 
 
TESIS DOCTORAL 
 
Aspectos neurofisiológicos y biomecánicos de la región 
cervical sobre el dolor cérvico-craneofacial: 
Implicaciones del tratamiento y el diagnóstico 
 
 
Departamento Bioquímica, Fisiología y Genética Molecular, Farmacología y 
Nutrición, Anatomía y Embriología Humana e Histología Humana y Anatomía 
Patológica 
 
Roy La Touche Arbizu 
MADRID, 2014
 
 
II 
 
 
Facultad de Ciencias de la Salud 
 Departamento de Bioquímica, Fisiología y Genética Molecular, 
 Farmacología y Nutrición, Anatomía y Embriología Humana e 
 Histología Humana y Anatomía Patológica 
 
 
III 
Avda. de Atenas s/n E 28922 Alcorcón Madrid España Tel. 34 91 4888855 Fax 34 91 4888831 
 
 
 
Don Carlos Goicoechea García, Profesor Titular de Farmacología del Dpto. de 
Bioquímica, Fisiología y Genética Molecular, Farmacología y Nutrición, Anatomía y 
Embriología Humana e Histología Humana y Anatomía Patológica y D. Josué 
Fernández Carnero, Profesor Colaborador del Dpto. de Fisioterapia, Terapia 
Ocupacional, Rehabilitación y Medicina Física de la Universidad Rey Juan Carlos, 
 
CERTIFICAN: 
Que el Trabajo de investigación titulado “Aspectos neurofisiológicos y biomecánicos 
de la región cervical sobre el dolor cérvico-craneofacial: Implicaciones del tratamiento 
y el diagnóstico” ha sido realizado por Don. Roy La Touche Arbizu (D.N.I.: 50349803 
C) bajo nuestra supervisión y dirección y cumple con los requisitos necesarios para 
optar al grado de Doctor. 
 
Y para que así conste a los efectos oportunos, firmamos el presente certificado en 
Madrid, a 3 de Noviembre de 2014 
 
 
 
Fdo. D. C. Goicoechea García Fdo. D. J. Fernández-Carnero 
 
 
 
 
IV 
 
 
 
 
 
V 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A mis papás, Hilda y Melvin por su amor incondicional, esfuerzo constante y sacrificios 
realizados durante toda la vida para que yo pudiera llegar hasta aquí, sin ellos este 
proyecto no se hubiera podido realizar, gracias por ser mi ejemplo de vida y por las 
enseñanzas en torno al esfuerzo, la perseverancia y la paciencia 
 
A mis 5 hermanos y a todos mis sobrinos por estar ahí y comprender mi ausencia en 
momentos importantes, a pesar de la distancia siempre están en mi mente y en mi 
corazón 
 
 
 
 
 
 
 
VI 
 
 
 
 
 
 
VII 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
Este proyecto al que he dedicado tiempo y esfuerzo, no se hubiera podido 
concluir sin la inestimable ayuda y colaboración de muchas personas que han aportado 
sus esfuerzos desinteresadamente en las investigaciones que conforman esta tesis, a 
todos ellos quisiera expresarles mi más sincera gratitud. 
En mi primer lugar quisiera agradecer a mis dos directores de tesis, el Dr. Carlos 
Goicoechea García y el Dr. Josué Fernández Carnero por su ayuda y orientación durante 
la elaboración de este trabajo. 
Al Dr. Carlos Goicochea García quisiera agradecerle especialmente la 
motivación que me ofreció para realizar la tesis una vez que terminé el Máster en 
Estudio y Tratamiento del Dolor que él dirigía. Tanto el Dr. Carlos Goicochea como 
Dra. Mª Isabel Martín Fontelles y todo su equipo han sido referentes para mí por su 
dedicación, rigurosidad, humildad y vocación en la investigación del tratamiento del 
dolor. Conocerles y que hayan sido mis profesores ha sido un privilegio que me ha 
ayudado a orientar mi actividad investigadora y profesional. Siempre estaré agradecido 
con ellos… 
Al Dr. Josué Fernández Carnero tengo muchas cosas que agradecerle y algunas 
van más allá de este mismo proyecto. Durante todos los años que he tardado en finalizar 
este proyecto Josué siempre ha estado detrás de cada paso que di, aportando nuevas 
ideas, motivándome y dedicando toda su capacidad y conocimiento en cada una de las 
investigaciones. Para mí es un premio haberle conocido y poder establecer una 
verdadera relación de amistad, tengo el orgullo de decir que además de conseguir 
terminar la tesis he conseguido un gran amigo. Gracias al profesor, gracias al tutor y 
sobre todo gracias al amigo que has sido durante estos años. 
 
 
 
VIII 
 
 
Haciendo una retrospectiva de lo que han sido estos años y el proceso para llegar 
a conseguir este proyecto, tengo que reconocer que hay personas que han facilitado mi 
adaptación a un país diferente al mío, pero el que considero un gran país del cual ya 
formo parte, y en este sentido quiero agradecer especialmente al Dr. José Antonio 
Martín Urrialde de la Universidad San Pablo CEU, quien me tendió una mano 
desinteresadamente y me ayudó en todo momento para venir y estar en España y 
conseguir finalmente este sueño. Muchas gracias por todo y más… 
Hay varios profesores e investigadores de reconocido prestigio internacional que 
han participado en algunas de las investigaciones de esta tesis, quiero agradecer su 
colaboración al Dr. Mariano Rocabado Seaton de la Universidad Andrés Bello de Chile, 
al Dr. Jeffrey Mannheimer de Columbia University de Estados Unidos de América, al 
Dr. Harry Von Piekartz de la University of Applied Science Osnabruck de Alemania y 
al Dr. Mark Bishop de la University of Florida de Estados Unidos de América. 
Agradezco a mis compañeros y amigos del grupo de investigación Motion in 
Brains de CSEU La Salle, los profesores Joaquín Pardo, Alfonso Gil, Ibai López de 
Uralde y Héctor Beltrán por su colaboración en las últimas investigaciones de esta tesis. 
Quiero agradecer a mi amigo el profesor Santiago Angulo Díaz-Parreño de la 
Universidad San Pablo CEU por su ayuda y enseñanzas entorno al tratamiento y análisis 
estadístico, su aporte a las investigaciones de esta tesis es incalculable. Muchas gracias 
amigo por tu conocimiento, dedicación y amistad… 
Si el título de doctor se pudiera compartir yo lo haría con mi pareja Alba París, 
ella ha sido mi punto de apoyo en todo momento, ha entendido mi dedicación a la 
investigación y ha estado implicada en todas los estudios que conforman esta tesis, su 
aporte e implicación científica ha sido excepcional y sus palabras de motivación, su 
 
 
 
IX 
 
 
amor y cariño han sido suficientes para seguir adelante cuando se presentaron las 
dificultades. Gracias mi vida por todo y porque cada día es único a tu lado… 
A mis cinco hermanos, John, Vivian, Marco, Mayela y Dennis, y todos mis 
sobrinos a los que amo mucho y añoro a diario, quiero dedicar esta tesis. Ellos han 
sabido comprender mis muchas ausencias en momentos especiales en los que aunque 
hubiera querido estar no me ha sido posible, sé que ellos se alegran de los éxitos que he 
podido conseguir y yo me alegro de que sean mi familia del cual estoy muy orgulloso 
de cada uno de ellos. 
Finalmente quiero dedicar este proyecto a mis papás Hilda y Melvin que son 
personas excepcionales, bondadosas, esforzadas a las cuales yo tengo una gran 
admiración. Ambos con sus actos me han enseñado lecciones de vida impagables, son 
pocas las palabras de gratitud que podría escribir en estas frases para expresar mi 
profundo agradecimiento, todo y cada una de las cosas he podido conseguir se lo debo a 
ellos. 
Mi mamá lamentablemente no ha podido ver concluida esta fase profesional que 
finalizo con esta tesis, a pesar de esto, en su memoria he querido darle este pequeño 
homenaje que en su día le hice la promesa que lo finalizaría con el máximo esfuerzo. 
Ella me apoyó en todo momento, sobre todo en los momentos difíciles y me arropó con 
sus palabras de amor constantes. Gracias Mami te recuerdo todos los días y te voy a 
querer siempre, esto es para ti… 
A mi papá Melvin le debo muchas cosas, su vida es ejemplar y ha estado dedicada al 
esfuerzo y trabajo por sus seis hijos, su vida es ejemplo de lucha diaria y en todo 
momento, sea cual sea la adversidad.La honradez, la dignidad, la constancia y el 
esfuerzo son principios que he podido aprender de mi papá, estos me han servido para 
entender que el camino hacia un objetivo no siempre es fácil y que las metas no son lo 
 
 
 
X 
 
 
más importante sino el esfuerzo que dediques a ello. Gracias Papi por todo, te quiero 
mucho y esto para ti… 
En toda investigación clínica los pacientes son determinantes y sin duda alguna 
lo más importante, quiero agradecer a todos los pacientes que amablemente accedieron 
a participar en los estudios que conforman esta tesis, espero que el conocimiento que 
hemos generado sirva de alguna manera para mejorar la atención que reciban o en 
motivar a otros investigadores que continúen con estas líneas. Gracias a todos los 
pacientes con dolor craneofacial, muchas gracias… 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
XI 
 
 
 
ÍNDICE GENERAL 
RESUMEN…………………………………………………………………………...XV 
Lista de publicaciones originales………………………………………………...…XIX 
Abreviaturas………………………………………………………………..…...…..XXI 
1. INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………..1 
1.1 Aspectos Básicos del Dolor…………………………………………………....2 
1.1.1 Proceso de sensibilización periférica………………………………….....4 
1.1.2 Proceso de sensibilización central…………………………………….....6 
1.2 Dolor Musculoesquelético Crónico…………………………………………...7 
1.2.1 Epidemiología…………………………………………………………....7 
1.3 Dolor Cervical Crónico………………………………………………………..8 
1.3.1 Epidemiología…………………………………………………………..10 
1.4 Dolor Craneofacial de Origen Musculoesquelético……………….………..12 
1.4.1 Trastornos craneomandibulares………………………………………...12 
1.4.2 Epidemiología…………………………………………………………..14 
1.4.3 Epidemiología y comorbilidad entre trastornos craneomandibulares, 
cefalea y dolor de cuello………………………………………………..16 
1.5 Dolor Referido de la Región Cervical hacia la Región 
Craneofacial…………………………………………………………………..18 
1.6 Aspectos Anatomofuncionales de la Región Craneomandibular y la Región 
Craneocervical………………………………………………………………..20 
1.6.1 Modelos biomecánicos de la región craneomandibular/craneocervical..21 
1.6.2 Estudios in-vivo de la relación craneomandibular/craneocervical……..23 
1.6.3 Influencia de la región craneocervical sobre la dinámica mandibular…23 
 
 
 
XII 
 
 
1.6.4 Sinergias neuromusculares cervicales y masticatorias…………….……24 
1.6.5 Cinemática y concomitancia craneocervical/craneomandibular………..27 
1.7 Neurofisiología del Dolor Cérvico-craneofacial…………………………….28 
1.7.1 Sistema sensorial trigeminal…………………………………………....29 
1.7.2 Neuroanatomía de los segmentos cervicales superiores………………..35 
1.7.3 Complejo trigeminocervical…………………………………………....37 
1.7.4 Sensibilización del complejo trigeminocervical………………………..39 
1.8 Modulación del Dolor en el Complejo Trigeminocervical…………………41 
1.8.1 Influencia de las aplicaciones terapéuticas sobre el dolor craneofacial..43 
2. JUSTIFICACIÓN DEL TRABAJO REALIZADO……………………………..47 
3. OBJETIVOS……………………………………………………………….……….51 
4. MATERIAL Y MÉTODOS……………………………………………………….57 
4.1 Participantes……………………………………………………………….….60 
4.2 Variables y Pruebas de Medición…………………………………………....62 
4.2.1 Medidas de auto-registro…………………………………………….64 
4.2.2 Instrumentos de medición…………………………………………...66 
4.3 Resumen de los Procedimientos……………………………………………..70 
4.4 Análisis Estadístico…………………………………………………………...72 
5. RESULTADOS…………………………………………………………………….77 
5.1 Estudio I…………………………………………………………………….....78 
5.2 Estudio II……………………………………………………………………...87 
5.3 Estudio III………………………………………………...………….……...114 
5.4 Estudio IV…………………………………………………………………....123 
5.5 Estudio V………………………………………………………………….…138 
5.6 Estudio VI………………………………………………………………..…..182 
 
 
 
XIII 
 
 
5.7 Estudio VII……………………………………………………………..……192 
6. DISCUSIÓN………………………………………………………………………205 
6.1 Diferencias de Género en las Variables Somatosensoriales………….…...207 
6.2 Postura Craneocervical, Dinámica Mandibular y 
Dolor Craneocervical……………………………………………….………208 
6.3 Influencia del Dolor y la Discapacidad Cervical sobre la Actividad 
Sensoriomotora Trigeminal………………………………………………...209 
6.4 Asociación entre la Discapacidad Cervical y la Discapacidad 
Craneofacial/craneomandibular…………………………………………...213 
6.5 Factores Bioconductuales Implicados en las Alteraciones Sensoomotoras 
Trigeminales y la Discapacidad Craneofacial……………………………..213 
6.6 Efecto del Tratamiento en la Región Cervical 
sobre el Dolor Craneofacial…………………………………….…………..218 
6.7 Implicaciones Científicas y Clínicas………………………………………..219 
6.8 Limitaciones y Futuras Investigaciones…………………………………....222 
7. CONCLUSIONES……………………………………………………………..…225 
8. BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………....229 
 
 
 
 
 
XIV 
 
 
 
 
 
 
XV 
 
 
RESUMEN 
Introducción: El dolor craneofacial (DCF) de origen musculoesquelético, representa la 
causa más común de DCF de origen no dental y puede afectar a la musculatura 
masticatoria, la articulación temporomandibular y otras estructuras orofaciales. Entre 
los diferentes tipos de DCF de origen musculoesquelético el más prevalente son los 
denominados trastornos craneomandibulares (TCM) atribuidos o relacionados con el 
dolor miofascial. Diversos estudios han descrito la presencia de comorbilidades entre la 
cefalea, el dolor de cuello y los TCM, además se ha comprobado que el dolor de cuello 
se asocia significativamente con los TCM y que la gravedad de estos se incrementa con 
la gravedad del dolor de cuello. Evidencia científica reciente sugiere la existencia de 
mecanismos neurofisiológicos trigeminocervicales implicados en las alteraciones 
motoras craneomandibulares y en el DCF, a pesar de esto se necesitan más estudios 
clínicos que aporten información más precisa en cuanto a la posible repercusión clínica 
de características sensoriales y motoras cervicales que afectan a pacientes con DCF. 
Objetivo general: Determinar la influencia biomecánica y neurofisiológica de la región 
cervical sobre la discapacidad y el DCF, además se pretende identificar como 
determinados factores bioconductuales influyen sobre la función craneomandibular, la 
discapacidad y el DCF. 
Métodos: Se realizaron 4 estudios transversales, un estudio de casos y controles, una 
serie de casos y un ensayo clínico aleatorio controlado que incluyeron a pacientes con 
dolor de cuello crónico mecánico, pacientes con TCM atribuido a dolor miofascial, 
pacientes con dolor cérvico-craneofacial (DCCF) y pacientes con cefalea atribuida a 
TCM. En tres de los estudios se realizaron comparaciones con sujetos asintomáticos. 
En los estudios se evaluaron características sensoriales, motoras y factores psicológicos 
implicados en el DCF mediante: 
 
 
 
XVI 
 
 
- Medidas de auto-registro psicológicas, de dolor y discapacidad (inventario de 
dolor y discapacidad craneofacial, IDD-CF; índice de dolor de cuello, IDC; 
inventario de depresión BECK, BDI; escala de catastrofismo ante el dolor, ECD; 
escala tampa de kinesiofobia, TSK-11; Escala visual analógica del dolor, EVA; 
escala visual analógica de la fatiga, EVAF). 
- Mediciones de los umbrales de dolor a la presión (UDPs) en áreas trigeminales, 
cervicales y extra-trigeminales mediante algometría digital. 
- Medición de la máxima apertura interincisal (MAI) libre de dolor. 
- Mediciones de la postura craneocervical. 
En todos los estudios se realizó un análisis descriptivo e inferencial, y en algunos casos 
se utilizaron análisis complementarios a los contrastes de significación como el tamaño 
del efecto o el mínimo cambio detectable para determinar la relevancia clínica de los 
resultados. 
Resultados: 
En la comparación de los resultados de los sujetos asintomáticos con respecto a los 
pacientes se presentaron los siguientes hallazgos: 1) hay diferencias estadísticamente 
significativas en la postura craneocervical en los pacientes con DCCF frente a los 
sujetos asintomáticos, sin embargo estas diferencias son pequeñas; 2) Se identificóque 
los pacientes con dolor de cuello crónico mecánico presentan hiperalgesia mecánica en 
áreas trigeminales y cervicales pero no en otras áreas anatómicas a distancia; 3) Los 
pacientes con cefalea atribuida a TCM con moderada discapacidad cervical presentaron 
mayores niveles de dolor y fatiga masticatoria, y menores UDPS en áreas trigeminales y 
cervicales y menor MAI libre de dolor. En las comparaciones intra-grupos se encontró 
una fuerte correlación entre la discapacidad cervical y la discapacidad 
craneofacial/craneomandibular en pacientes con TCM atribuido a dolor miofascial. Se 
 
 
 
XVII 
 
 
comprobó que distintas posturas craneocervicales inducidas experimentalmente 
modifican la dinámica mandibular y alteran los UDPs de áreas trigeminales y 
cervicales. Por otra parte, se identificó que el catastrofismo ante el dolor y la 
kinesiofobia fueron predictores del estado funcional mandibular y de la discapacidad y 
DCF. Finalmente, en los estudios en donde se realizó una intervención en pacientes con 
TMC atribuido a dolor miofascial y en pacientes con DCCF se comprobó que el 
ejercicio terapéutico en combinación de terapia manual o únicamente la aplicación de 
terapia manual sobre la región cervical producen un efecto inmediato y a corto plazo en 
la mejora MAI libre de dolor, una disminución de la intensidad de dolor y un aumento 
de los UDPS en áreas trigeminales y cervicales. 
Conclusiones: 
Los resultados obtenidos en esta tesis sugieren la influencia de mecanismos 
neurofisiológicos y biomecánicos de la región cervical sobre la función mandibular, las 
alteraciones somatosensoriales en áreas trigeminales y sobre la discapacidad 
craneofacial. Se ha demostrado que factores bioconductuales como el catastrofismo ante 
el dolor y la kinesiofobia deben ser tomados en cuenta ya que son predictores de las 
alteraciones funcionales craneomandibulares y el DCF. A nivel terapéutico se presentan 
los primeros hallazgos sobre el efecto del tratamiento de fisioterapia específico sobre la 
región cervical en la mejora de la dinámica mandibular y en la modulación del DCF. 
Esta tesis aporta nuevos datos que pueden contribuir clínicamente al diagnóstico, la 
valoración y el tratamiento de los TCM y el DCF. 
 
 
 
 
 
 
XVIII 
 
 
 
 
 
 
XIX 
 
 
LISTA DE PUBLICACIONES ORIGINALES 
Esta tesis está basada en las siguientes publicaciones originales que forman parte de una 
línea de investigación que estudia los mecanismos neurofisiológicos, biomecánicos y 
bioconductuales de la región cervical en pacientes con dolor craneofacial, las cuales se 
presentan de forma completa en el apartado de resultados. En diferentes apartados del 
texto se hace referencia a las publicaciones originales mediante números romanos: 
 
I. La Touche R, París-Alemany A, von Piekartz H, Mannheimer JS, 
Fernández-Carnero J, Rocabado M. The influence of cranio-cervical posture 
on maximal mouth opening and pressure pain threshold in patients with 
myofascial temporomandibular pain disorders. Clin J Pain. 2011 
Jan;27(1):48-55 
II. López-de-Uralde-Villanueva I, Beltran-Alacreu H, Paris-Alemany A, 
Angulo-Díaz-Parreño S, La Touche R. Reliability, Standard Error, and 
Minimal Detectable Change of Two Tests for Craniocervical Posture 
Assessment in Asymptomatic Subjects and Chronic Neck/craniofacial Pain 
Patients. (En revisión). 
III. La Touche R, Fernández-de-Las-Peñas C, Fernández-Carnero J, Díaz-
Parreño S, Paris-Alemany A, Arendt-Nielsen L. Bilateral mechanical-pain 
sensitivity over the trigeminal region in patients with chronic mechanical 
neck pain. J Pain. 2010 Mar;11(3):256-63 
IV. La Touche R, Pardo-Montero J, Gil-Martínez A, Paris-Alemany A, Angulo-
Díaz-Parreño S, Suárez-Falcón JC, Lara-Lara M, Fernández-Carnero J. 
Craniofacial pain and disability inventory (CF-PDI): development and 
 
 
 
XX 
 
 
psychometric validation of a new questionnaire. Pain Physician. 2014 Jan-
Feb;17(1):95-108. 
V. La Touche R, Paris-Alemany A, Gil-Martínez A, Pardo-Montero J, Angulo-
Díaz-Parreño S, Fernández-Carnero J. The Influence of Neck Disability and 
Pain Catastrophizing about Trigeminal Sensory-Motor System in Patients 
with Headache Attributed to Temporomandibular Disorders. (En revision) 
VI. La Touche R, Fernández-de-las-Peñas C, Fernández-Carnero J, Escalante K, 
Angulo-Díaz-Parreño S, Paris-Alemany A, Cleland JA. The effects of 
manual therapy and exercise directed at the cervical spine on pain and 
pressure pain sensitivity in patients with myofascial temporomandibular 
disorders. J Oral Rehabil. 2009 Sep;36(9):644-52. 
VII. La Touche R, París-Alemany A, Mannheimer JS, Angulo-Díaz-Parreño S, 
Bishop MD, Lopéz-Valverde-Centeno A, von Piekartz H, Fernández-
Carnero J. Does mobilization of the upper cervical spine affect pain 
sensitivity and autonomic nervous system function in patients with cervico-
craniofacial pain?: A randomized-controlled trial. Clin J Pain. 2013 
Mar;29(3):205-15. 
 
 
 
 
 
XXI 
 
 
 
ABREVIATURAS 
 
ATM Articulación temporomandibular 
BDI Inventario de depresión Beck 
CP Conductancia de la piel 
CTC Complejo trigeminocervical 
DCCF Dolor cérvico-craneofacial 
DCF Dolor craneofacial 
DMC Dolor musculoesquelético crónico 
ECD Escala de catastrofismo ante el dolor 
EMG Electromiografía 
END Escala numérica del dolor 
ETCM Ejercicio terapéutico de control motor 
EVA Escala visual analógica del dolor 
EVAF Escala visual analógica de fatiga 
FC Frecuencia cardíaca 
FR Frecuencia respiratoria 
GC Grupo control 
GE Grupo experimental 
HIT-6 Cuestionario de impacto de la cefalea 
IDC Índice de dolor cervical 
IDD-CF Inventario de dolor y discapacidad craneofacial 
MAI Máxima apertura interincisal 
MC Migraña crónica 
ME Migraña episódica 
 
 
 
XXII 
 
 
MIAD Modelo integrado de adaptación al dolor 
NE Neuronas nociceptivas específicas 
NMDA N-metil-D-aspartato 
PMG Puntos gatillos miofasciales 
RDA Neuronas de rango dinámico amplio 
SDM Síndrome de dolor miofascial 
STAI Cuestionario de ansiedad estado-rasgo 
SVc Sub-núcleo trigeminal caudal 
SVi Sub-núcleo trigeminal interpolar 
SVo Sub-núcleo trigeminal oral 
TC Temperatura cutánea. 
TCM Trastornos craneomandibulares 
TMO Terapia manual ortopédica 
TSK-11 Escala de Tampa de Kinesiofobia 
UDP Umbral de dolor a la presión 
VPM Núcleo ventral posteromedial del tálamo
 
 
 
1 
 
 
 
 
 
 
INTRODUCCIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
 
1. INTRODUCCIÓN 
1.1 Aspectos Básicos del Dolor 
En el modelo biomédico general, el dolor ha sido considerado como un síntoma 
producido por un daño tisular, de manera que la experiencia de dolor se ha 
simplificado a que, si no había daño no había dolor, si había daño tendría que 
haber dolor y a mayor daño mayor dolor. El conocimiento sobre el dolor 
evolucionó a partir de la compresión del procesamiento neurofisiológico del dolor 
a nivel medular. Melzack y Wall (Melzack and Wall, 1965) tuvieron una 
destacada labor en esta cuestión al proponer la teoría de la regulación del umbral 
también conocida como la teoría de la puerta de entrada, básicamente esta teoría 
explicaba el mecanismo en que el dolor estaba representado neuralmente en el asta 
dorsal de la médula espinal, donde se podía facilitar o inhibir la puerta de entrada 
de estímulos dolorosos hacia centros superiores. Esta teoría cobró mucha 
importancia hace unas décadas a pesar de no poder explicar fisiológicamente la 
situación del dolorcrónico (Melzack, 1993), sin embargo lo que si permitió fue la 
consideración de los factores psicológicos como parte integral del procesamiento 
del dolor. 
La teoría de regulación del umbral evolucionó hacia la teoría de la neuromatriz, en 
esta se amplía el concepto del dolor integrando las influencias que puedan tener las 
funciones cognitivas del cerebro, los sistemas de regulación del estrés y los 
estímulos sensoriales (Melzack, 1999), además se expone que el dolor es una 
experiencia multidimensional compuesta por la interacción de tres dimensiones: 
 
 
 
3 
 
- Dimensión sensorial-discriminativa: identifica, evalúa, valora y modifica 
todos aquellos factores relacionados con la percepción sensorial del dolor 
(intensidad, localización, cualidad, factores temporales y espaciales) 
- Dimensión motivacional-afectiva: comporta el aspecto emocional del 
dolor. En esta dimensión estarían implicadas estructuras troncoenfálicas y 
límbicas. 
- Dimensión cognitivo-evaluativa: analiza e interpreta el dolor en función de 
la sensación y lo que puede ocurrir. 
En la actualidad el dolor se mira desde la óptica del paradigma biopsicosocial, con 
lo cual los factores fisiológicos, psicológicos y sociales son tomados en cuenta, así 
lo muestra la descripción de dolor definida por la Asociación Internacional para el 
Estudio del Dolor: 
 “Es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño 
tisular real o potencial, o descrita en términos del daño” (Merskey and Bogduk, 
1994). 
Existen diversas clasificaciones del dolor basadas en el origen, la evolución, los 
mecanismos fisiológicos y en la estructura anatómica implicada. Con frecuencia y 
desde un punto de vista clínico el dolor musculoesquéletico se clasifica en agudo y 
crónico, esta clasificación toma en cuenta la evolución del dolor desde el punto de 
vista del tiempo y los aspectos neurofisiológicos relacionados con la génesis y el 
mantenimiento. 
El dolor agudo tiene un curso temporal relacionado con los procesos de reparación 
(Chapman et al., 2011) y representa una señal de alarma disparada por los 
sistemas protectores del organismo (Loeser and Treede, 2008). La ineficacia en el 
 
 
 
4 
 
tratamiento o en la recuperación del dolor agudo puede generar que este se 
mantenga en el tiempo convirtiéndose en un dolor crónico y adquiriendo las 
complicaciones que este presenta. 
Se define el dolor crónico como “el que persiste más allá del tiempo normal de 
reparación de los tejidos, que se supone en el dolor no maligno es de 3 meses…, 
pero para fines de investigación se prefiere elegir un tiempo de 6 meses” (Merskey 
y Bogduk, 1994). El tiempo (días, meses…) en el que se tiene dolor es el 
parámetro más utilizado para definir la diferencia entre el dolor agudo y el dolor 
crónico, esta clasificación tiene sus limitaciones teniendo en cuenta que el dolor 
crónico presenta una naturaleza multifactorial (Turk and Rudy, 1988). En este 
sentido Von Korff y Dunn (Von Korff and Dunn, 2008), han comprobado que un 
modelo de clasificación de los pacientes basado en los niveles de discapacidad, 
calidad vida, intensidad de dolor, síntomas depresivos y toma de medicamentos 
tiene mayor valor predictivo que solo la clasificación basada en el tiempo de dolor 
(Von Korff and Dunn, 2008). 
1.1.1 Proceso de sensibilización periférica 
Desde el punto de vista de la neurofisiología, el dolor agudo es considerado como 
una respuesta sensorial de la activación del sistema nociceptivo a consecuencia de 
un daño tisular que produce una respuesta inflamatoria que sensibiliza los 
nociceptores periféricos (Loeser and Treede, 2008; Woolf, 2004); la 
sensibilización se produce a consecuencia de la acción de mediadores químicos de 
origen inflamatorio que se liberan en el área del daño tisular, tales como la 
sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina que se liberan en 
la periferia y se unen a otros mediadores como neutrófilos, mastocitos y basófilos; 
esta unión produce a su vez la liberación de sustancias pro-inflamatorias 
 
 
 
5 
 
(citoquinas, bradiquinina, histamina) que favorecen la síntesis de la enzima 
ciclooxigenasa-2 (COX-2) que conduce a la producción y secreción 
de prostaglandinas (Woolf, 2004). Este mediador actúa como un sensibilizador 
que altera la sensibilidad al dolor por el incremento de la capacidad de respuesta 
de los nociceptores periféricos (Woolf, 2004). 
 La sensibilización periférica se define como un proceso en donde hay una 
reducción del umbral y una amplificación de la capacidad de respuesta de los 
nociceptores, que se produce cuando las terminales periféricas de las neuronas 
sensoriales primarias de alto umbral están expuestos a mediadores de inflamación 
en el tejido dañado (Chen et al., 1999; Guenther et al., 1999; Hucho and Levine, 
2007). 
Es un hecho más que contrastado que la sensibilización periférica contribuye a la 
sensibilización del sistema nociceptivo y provoca dolor e hipersensibilidad en las 
áreas en donde se produce inflamación (hiperalgesia primaria) (Latremoliere and 
Woolf, 2009), este fenómeno representa una acción protectora del organismo con 
el fin de evitar el uso de estructuras dañadas (Nijs et al., 2010). A la sensación 
dolorosa que se extiende más allá del área de la lesión y abarca zonas no afectadas 
por la lesión original, se la conoce como hiperalgesia secundaria, pero este no es 
un proceso únicamente de carácter periférico, lleva implícitos mecanismos 
centrales (Latremoliere and Woolf, 2009; Woolf, 2011). 
El proceso de sensibilización periférica se asocia a una alteración en la 
sensibilidad térmica, pero no se observa una alteración de la sensibilización 
mecánica que parece ser una característica importante de la sensibilización central 
(Latremoliere and Woolf, 2009; Woolf, 2004). 
 
 
 
6 
 
1.1.2 Proceso de sensibilización central 
El dolor crónico está asociado a cambios neuroplásticos sobre mecanismos 
periféricos y centrales, estos cambios pueden mantener la percepción de dolor a 
pesar de la ausencia de un daño potencial (Woolf and Costigan, 1999); por otra 
parte, la característica defensiva propia del dolor agudo no está presente en esta 
condición. 
Un estímulo doloroso mantenido crónicamente produce una excitación excesiva de 
las neuronas medulares y supramedulares, la producción de este proceso hace que 
aparezca el mecanismo de la sensibilización central (Latremoliere and Woolf, 
2009). La sensibilización central se manifiesta como una reducción prolongada del 
umbral y un aumento en la sensibilidad y extensión de las áreas receptoras del asta 
dorsal de la medula espinal (Ji et al., 2003), además se ha observado una 
ineficiencia en los mecanismos inhibitorios encargados de la modulación del dolor 
(Meeus et al., 2008). 
Desde el punto de vista clínico la sensibilización central puede provocar que la 
percepción de un estímulo no doloroso se convierta en un estímulo doloroso 
(alodinia), por otra parte los estímulos dolorosos serían percibidos como una 
sensación de dolor desproporcionado (hiperalgesia). Se ha sugerido que la 
sensibilización central puede ser el mecanismo por el cual los factores 
psicológicos y somáticos se correlacionan desde el punto de vista neurobiológico. 
Además, se plantea que el distrés psicológico resultante del proceso de dolor 
crónico contribuye al mecanismo de sensibilización central, lo que produce una 
amplificación del dolor (Curatolo et al., 2006). 
 
 
 
 
7 
 
1.2 Dolor Musculoesquelético Crónico 
Se considera dolor musculoesquelético crónico (DMC) cuando el dolor se 
mantiene entre 3 y 6 meses (Walsh et al., 2008). El DMC se producen alteraciones 
neurales, somáticas, cognitivas y conductuales (Walsh et al., 2008), que generan 
una disminución de la calidad de vida del paciente y de su desempeño laboral. 
El dolor musculoesquelético es descrito usualmentepor los pacientes como una 
sensación firme y de presión, de características difusas y que a menudo se 
acompaña de hiperalgesia muscular profunda o alodinia (Graven-Nielsen, 2006), 
este tipo de dolor puede manifestarse de forma localizada, regional y generalizado 
(Graven-Nielsen and Arendt-Nielsen, 2010). El síndrome de dolor miofascial 
(SDM), es un ejemplo de una condición de dolor regional muscular que se 
caracteriza por la presencia de bandas tensas y dolor referido característico 
causado por puntos gatillo miofasciales (PGM) (Simons, 1996). 
La transición de dolor agudo musculoesquelético localizado a dolor crónico 
generalizado está probablemente relacionada con la progresión de la 
sensibilización periférica y central (Graven-Nielsen and Arendt-Nielsen, 2010). La 
neurofisiología del DMC podría explicarse a través del proceso de sensibilización 
central (Graven-Nielsen and Arendt-Nielsen, 2010). 
1.2.1 Epidemiología 
El dolor crónico es muy prevalente en la población general (Elliott et al., 1999) y 
genera impacto negativo sobre la calidad de vida, el desempeño laboral y la 
interacción psicosocial del paciente (Becker et al., 1997; Breivik et al., 2006). 
 
 
 
8 
 
El DMC se ha convertido en el principal motivo de consulta de dolor crónico en 
atención primaria en la geografía española (Batlle-Gualda et al., 1998; Català et 
al., 2002). 
En una reciente revisión se ha descrito que la prevalencia del DMC se encuentra 
entre el 13.5% y 47% de la población general y la del DMC generalizado varía 
entre 11.4% y 24% (Cimmino et al., 2011). 
En relación al SDM se ha sugerido que es el tipo de dolor más prevalente de entre 
los de origen musculoesquelético (Simons, 1996), pero no hay datos precisos en 
cuanto a la prevalencia de este en relación a la población general; a pesar de esto 
en la actualidad clínica se tiene muy en cuenta al SDM, aún más conociendo que 
en muchas investigaciones se ha demostrado que los PG son muy prevalentes en 
diversos trastornos musculoesqueléticos como la cefalea tensional crónica 
(Couppé et al., 2007), el dolor orofacial (Fernández-de-Las-Peñas et al., 2010), los 
dolores relacionados con el raquis (Chen and Nizar, 2011), el dolor de hombro 
(Bron et al., 2011) o la epicondilalgia lateral (Fernández-Carnero et al., 2007). 
1.3 Dolor Cervical Crónico 
La Neck Pain Task Force define el dolor cervical como un evento episódico a lo largo 
de la vida que presenta una recuperación variable entre los diferentes episodios 
(Guzman et al., 2009). 
El dolor cervical frecuentemente denominado como no específico, de tejidos blandos o 
dolor cervical mecánico se puede definir como aquel localizado en el territorio situado 
entre la línea nucal superior y la línea de la espina de la escápula, en la parte posterior 
del cuerpo, y en la parte anterior por encima del borde superior de la clavícula y el 
esternón dejando fuera el contorno facial; con o sin irradiación a la cabeza, tronco y 
 
 
 
9 
 
miembros superiores (Guzman et al., 2009). Los signos de irradiación del dolor son 
contemplados por esta definición, en relación con esto Bogduk (Bogduk, 2003) sugiere 
que los signos de irradiación hacia la extremidad superior no deben asumirse como 
parte del dolor cervical ya que estos son más propios del dolor cervical radicular y 
fisiopatológicamente estas dos condiciones son muy distintas, además añade que la 
confusión de estas dos entidades clínicas puede llevar a errores en el diagnóstico y 
planteamientos de investigación y tratamiento poco adecuados (Bogduk, 2003). 
Más acorde con la sugerencia de Bogduk (Bogduk, 2003) es la definición propuesta por 
Merskey y Bogduk (Merskey and Bogduk, 1994), en esta, el dolor cervical se define 
como el dolor que surge en una región limitada superiormente por la línea nucal 
superior, lateralmente por los márgenes laterales del cuello, e inferiormente por una 
línea imaginaria transversal a través de la apófisis espinosa T1. 
El dolor cervical puede considerarse como un síntoma muy frecuente en la mayoría de 
trastornos que afectan al cuadrante superior, aunque rara vez es síntoma de la presencia 
de tumor, infección u otra afección grave (Bogduk, 2003). El dolor cervical puede 
coexistir junto a otros trastornos musculoesqueléticos (Harris et al., 2006). Y puede 
estar provocado o asociado a una patología local o una enfermedad sistémica tales como 
lesiones de la piel, alteraciones de la laringe, tumores, infección, fracturas y 
dislocaciones, traumatismos, mielopatías, artritis reumatoide u otras enfermedades 
reumáticas (Haldeman et al., 2008). 
El dolor cervical tiene una etiología multifactorial, con factores de riesgo no 
modificables como la edad y el sexo (Hogg-Johnson et al., 2009). En estudios 
realizados en población general relacionados con la edad, se ha observado que los 
sujetos más jóvenes tienen mejor pronóstico de recuperación de la discapacidad cervical 
(Hogg-Johnson et al., 2009). También se ha demostrado que otros trastornos 
 
 
 
10 
 
musculoesqueléticos y problemas psicológicos pueden considerarse factores de riesgo 
del dolor cervical, y frecuentemente se asocian a él (Carroll et al., 2008; Hogg-Johnson 
et al., 2009). 
 Entre los factores psicológicos asociados a un mal pronóstico de dolor cervical que se 
han descrito son los estados de angustia, sufrimiento, enfado o frustración en respuesta 
al dolor (Hill et al., 2004), en contraposición a esto se ha observado que el positivismo 
y la alta autoestima estuvieron asociados con un mejor pronóstico (Haldeman et al., 
2008). 
Existe mucha literatura que avala que los cambios degenerativos cervicales van 
unidos a la presencia de dolor cervical persistente e incapacitante, pero no hay evidencia 
de que los cambios degenerativos obtenidos con RMN cervical se correlacionen con 
síntomas de dolor cervical. Tampoco hay evidencia suficiente para demostrar que la 
degeneración de disco sea un factor de riesgo para tener dolor de cuello (Nordin et al., 
2008). 
Un factor positivo es el hecho de practicar ejercicio, se ha visto que si se practicaba 
ejercicio físico, ante la presencia de un dolor de cuello, éste tendrá mejor pronóstico que 
si el paciente es sedentario (Hogg-Johnson et al., 2009), e incluso otro estudio sugiere 
que el ejercicio puede tener un efecto protector contra el dolor cervical (van den Heuvel 
et al., 2005). 
Entre los factores predictivos relacionados con el dolor crónico se han encontrado, el 
acoso laboral, trastornos de sueño, el índice de masa corporal en la mujeres, el trabajo 
relacionado con el agotamiento emocional en los hombres, presentar dolor cervical 
agudo con anterioridad y dolor crónico lumbar (Kääriä et al., 2012). 
1.3.1 Epidemiología 
El dolor de cuello es una de las condiciones de dolor más frecuente, la prevalencia de 
 
 
 
11 
 
dolor de cuello en la población general se ha estimado entre 10% y 15%, siendo más 
común en mujeres que en hombres (Borghouts et al., 1999). En un reciente estudio de la 
prevalencia de dolor en el cuello en la población española se ha estimado que indica un 
19.5% anual entre los adultos españoles (Fernández-de-las-Peñas et al., 2011). 
Un 70% aproximadamente de las personas, puede que experimenten un dolor cervical 
en algún momento de sus vidas (Côté et al., 1998). En la población que sufre dolor 
cervical se ha encontrado que a la hora de cualificarlo se representa en forma de 
pirámide, en la que la base es conformada por un gran número de casos de dolor leve, 
por encima pocos casos que consultan por su dolor y en la punta solo unos pocos casos 
de dolor invalidante (Côté et al., 1998; Hogg-Johnson et al., 2009). Cote y cols. 
encontraron que el 39.4 % de los individuos han tenido dolor cervical en los últimos 6 
meses (Côté et al., 1998). 
La literatura sugiere que entre el 50-80% de la población general que ha experimentado 
dolor cervical,lo volverán a sufrir entre 1 -5 años más tarde y la mayor parte no se 
recuperan totalmente del problema (Carroll et al., 2008). En general en la literatura se 
dividen los grupos de edad en dos grandes grupos: jóvenes y mayores, siendo los de 
peor pronóstico estos últimos. Hill y cols. (Hill et al., 2004) realizaron un estudio en el 
que los sujetos se dividen en tres grupos de edades; se observó que en el grupo de edad 
de entre 45-59 años, existe una tendencia 4 veces mayor a que el dolor cervical se 
cronifique, recurra o sea continuo comparado con edades menores y mayores. 
Más de 1/3 de los pacientes desarrollan síntomas crónicos que durarán más de 6 meses 
(Côté et al., 2008). Entre un 15-32% de los individuos continúan experimentando 
síntomas 5 años después del primer episodio de dolor de cuello (Enthoven et al., 2004; 
Pernold et al., 2005). Después de 10 años, aproximadamente un 32% de los que 
experimentan un primer episodio continuarán presentando síntomas moderados o 
 
 
 
12 
 
graves y un 79% mejoran del dolor pero no desaparece completamente (Gore et al., 
1987). 
1.4 Dolor Craneofacial de Origen Musculoesquelético 
El dolor craneofacial (DCF) es una denominación general que es utilizada para describir 
la presencia de dolor en la cara, cabeza y estructuras asociadas, puede estar originado 
por una variedad de condiciones, estructuras o etiologías (Armijo Olivo et al., 2006; 
Kapur et al., 2003). El DCF se puede clasificar en neuropático, neurovascular y 
musculoesquéletico (Benoliel et al., 2011). El DCF de origen musculoesquelético, 
representa la causa más común de DCF de origen no dental y puede afectar la 
musculatura masticatoria, la articulación temporomandibular (ATM) y estructuras 
orofaciales (Okeson and de Leeuw, 2011). Los signos y síntomas más prevalentes que 
se han observado en los pacientes con DCF son: dolor al abrir la boca, dolor a la 
palpación muscular y dolor articular (Macfarlane et al., 2001), y por orden de 
porcentaje, las áreas de expansión del dolor que se han descrito como más prevalentes 
son: alrededor de los ojos, alrededor de la región temporal, en la zona anterior a la oreja 
y en la ATM y alrededores de esta (Macfarlane, Blinkhorn, Davies, Kincey, et al., 
2002). Los factores psicológicos están muy presentes en el DCF y se han observado 
múltiples comorbilidades con otras dolencias y patologías (Macfarlane et al., 2001). 
El DCF de origen musculoesquelético según la Asociación Internacional para el Estudio 
del Dolor se clasifica en cefalea tensional crónica, trastornos craneomandibulares 
(TCM) dolorosos, TCM causados por artritis o artrosis, distonías y discinesias faciales y 
traumatismos craneofaciales (Merskey and Bogduk, 1994). 
1.4.1 Trastornos craneomandibulares 
El término TCM se refiere a una serie de signos y síntomas que afectan a la musculatura 
masticatoria, la ATM y estructuras asociadas o ambas (Okeson and de Leeuw, 2011; 
https://www.google.es/search?q=comorbilidades&start=0&spell=1
 
 
 
13 
 
Okeson, 1997), se considera un proceso patológico multifactorial causado posiblemente 
por hiperactividad muscular o por parafunciones, lesiones traumáticas, influencias 
hormonales y cambios a nivel articular (Liu and Steinkeler, 2013). Estos trastornos se 
caracterizan por: (a) dolor orofacial y/o en la ATM o en los músculos masticatorios; (b) 
alteraciones en el movimiento mandibular y/o limitación del rango de movimiento 
mandibular; y (c) presencia de ruidos articulares durante la función mandibular (Liu 
and Steinkeler, 2013; Okeson and de Leeuw, 2011). 
Los factores psicosociales tienen un papel relevante en los TCM, en un reciente estudio 
cohorte se identificó que el estrés, la afectividad negativa y las estrategias de 
afrontamiento ante el dolor presentan una repercusión importante sobre los TMD 
(Fillingim et al., 2011), por otra parte, Kindler y cols. (Kindler et al., 2012) 
encontraron que los síntomas depresivos están más presentes en pacientes con TCM 
articulares mientras la ansiedad estuvo más asociado con TCM de origen muscular. 
Características psicológicas incluyendo la somatización, depresión y la ansiedad 
relacionados con el género parecen tener un impacto significativo en la prevalencia de 
TCM (Licini et al., n.d.). Evidencia reciente describe que las pacientes femeninas con 
TCM presentan mayor percepción de intensidad del dolor y sensibilidad muscular a la 
palpación que pacientes masculinos (Schmid-Schwap et al., 2013). 
Existen diversos criterios diagnósticos para clasificar los TCM (Benoliel et al., 2011; 
Schiffman et al., 2010), sin embargo la clasificación más utilizada en la actualidad son 
los Criterios diagnósticos de investigación para TCM (en inglés, Research Diagnostic 
Criteria for Temporomandibular Disorders; RDC/TMD) (Dworkin and LeResche, 1992; 
Schiffman et al., 2010), estos criterios presentan una fiabilidad y validez contrastada 
englobado en un protocolo sistematizado de valoración, diagnóstico y clasificación de 
los subtipos más comunes de TCM (Look et al., 2010). Los Criterios diagnósticos de 
 
 
 
14 
 
investigación para TCM establecen la clasificación en dos grandes secciones definidos 
en dos ejes: Eje I: Diagnóstico del dolor; y el Eje II Estatus psicosocial (Schiffman et 
al., 2014). Es importante destacar que estos criterios han sido recientemente revisados y 
el Eje I de diagnóstico ha sido dividido en dos grandes grupos de trastornos, TCM 
relacionados con dolor y trastornos del disco y patología degenerativa de la ATM 
(Tabla 1) (Schiffman et al., 2014). 
Tabla 1. Clasificación diagnóstica de los trastornos craneomandibulares (Schiffman et 
al., 2014). 
Trastornos craneomandibulares 
relacionados con dolor 
Trastornos del disco y patología 
degenerativa de la articulación 
temporomandibular. 
Mialgia Luxación del disco con reducción 
Mialgia local Luxación del disco con reducción y con 
bloqueos intermitentes 
Dolor miofascial Luxación del disco sin reducción y con 
limitación de la apertura 
Dolor miofascial referido Luxación del disco sin reducción y sin 
limitación de la apertura 
Artralgia Trastornos degenerativos 
Cefalea atribuida a trastornos 
craneomandibulares 
Subluxación 
 
1.4.2 Epidemiología 
El DCF es una dolencia muy prevalente en la población general en torno a un 17-26% 
de los cuales el 11,7% llega a convertirse en condición crónica (Macfarlane, Blinkhorn, 
 
 
 
15 
 
Davies, Ryan, et al., 2002). En relación al sexo es más prevalente en mujeres y el rango 
de edad donde se presenta con mayor frecuencia es entre los 18-25 años y los 56-65 
años (Macfarlane, Blinkhorn, Davies, Kincey, et al., 2002). La presencia de dolor en la 
región temporomandibular se produce en aproximadamente un 10% de la población 
adulta (LeResche, 1997). Las mujeres presentan en general más signos y síntomas de 
TCM y además estos son frecuentes y más severos que en los hombres (Adèrn et al., 
2014; Carlsson, 1999; LeResche, 1997), por otra parte las mujeres tienen menos 
probabilidades de recuperarse de sus síntomas (Wänman, 1996) y son más propensas a 
buscar tratamiento (Carlsson, 1999). En un reciente estudio se encontró que el 26.8% de 
mujeres con TCM evaluadas se clasificaron como trastornos moderados frente a un 
9.3% de TCM graves (Campos et al., 2014). En pacientes ancianos se encontró mayor 
prevalencia de TCM en mujeres y los trastornos se clasificaron en un 43% leves, 13% 
moderados y 4.5% en graves (Camacho et al., 2014). 
De Kanter y cols. en un meta-análisis de 51 estudios epidemiológicos encontraron una 
prevalencia del 30% de síntomas de TCM (De Kanter et al., 1993), en otro estudio se 
observó el 10% de la población estudiada presentaba TCM y de estos el 50% presentó 
más de un signo de TCM (Gesch et al., 2004). Se ha observado una mayor prevalencia 
de signos y síntomas en edades intermedias (Carlsson, 1999; Yekkalamand Wänman, 
2014), Yekkalan y Wanman en un estudio reciente encontraron mayor prevalencia de 
signos entre los sujetos de 35 y 50 años (Yekkalam and Wänman, 2014) y la evidencia 
muestra una prevalencia menor en edades adultas (Carlsson, 1999; Matsuka et al., 1996; 
Yekkalam and Wänman, 2014). Manfredini y cols. en un estudio epidemiológico con 
pacientes con TCM encontraron que el 56.4% de los pacientes presentaron un 
diagnóstico de dolor muscular, el 42% de luxación del disco y 57.5% otros trastornos 
articulares (Manfredini et al., 2012). 
 
 
 
16 
 
En cuanto a la incidencia, Kamisaka y cols. realizaron un estudio longitudinal en un 
espacio temporal de 4 años y encontraron una incidencia del 6% para el dolor en la 
ATM y un 12.9% para ruidos articulares en la ATM, en esta misma investigación se 
encontró en los sujetos menores de 40 años un mayor riesgo de presentar ruidos en 
ATM y las mujeres presentaban un aumento en el riesgo de perpetuación de dolor en la 
ATM (Kamisaka et al., 2000). 
1.4.3 Epidemiología y comorbilidad entre trastornos craneomandibulares, cefalea 
y dolor de cuello 
Los TCM, las cefaleas y el dolor de cuello son trastornos muy relacionados (Sipilä et 
al., 2002; Storm and Wänman, 2006; Wiesinger et al., 2007). Varios estudios han 
informado que los signos y síntomas se superponen entre los pacientes con TCM, 
cefaleas y dolor en el cuello respectivamente (Anderson et al., 2011; Rantala et al., 
2003), se ha demostrado que el dolor de cuello se asocia significativamente con los 
TCM y que la gravedad de éstos se incrementa con la gravedad del dolor de cuello 
(Ciancaglini et al., 1999; Nilsson et al., 2013; Wiesinger et al., 2009), adicionalmente, 
se ha comprobado que los factores psicosociales a su vez están relacionados con la 
presencia de cefalea, dolor de cuello y dolor orofacial (Rantala et al., 2003). Stuginski-
Barbosa investigaron recientemente los signos de TCM en pacientes con migraña 
crónica (MC) y episódica (ME), en esta investigación se identificó que el 73% de los 
pacientes con MC presentaron dolor a la palpación en la musculatura masticatoria, 63% 
presentaron dolor a la palpación articular y 64% presentaron dolor a la palpación del 
cuello (Stuginski-Barbosa et al., 2010), otras estudios similares, pero realizados en 
pacientes adolecentes con cefalea han observado una alta comorbilidad con los TCM 
dolorosos, además se encontró una asociación significativa con el dolor de cuello 
(Nilsson et al., 2013), además en pacientes adolescentes con TCM, encontraron que los 
 
 
 
17 
 
pacientes que presentaban alteraciones musculares y alteraciones musculares y 
articulares tuvieron mayores niveles de dolor mandibular y orofacial, cefalea, dolor de 
cuello y dificultad para comer alimentos blandos (Karibe et al., 2010). 
Se ha sugerido que los TCM, las cefaleas y el dolor de cuello pueden tener una base 
fisiopatológica similar (Ashina et al., 2006; Marklund et al., 2010; Svensson, 2007), por 
otra parte se ha identificado que la cefalea podría ser un factor de riesgo de sufrir dolor 
de cuello (Leclerc et al., 1999). 
Rantala y cols. describió que de entre 1339 sujetos evaluados la prevalencia de signos 
relacionados con la ATM fue del 10%, el dolor orofacial fue del 7%, la cefalea del 15% 
y el dolor de cuello el 39% (Rantala et al., 2003), por otra parte, Plesh y cols. mostró 
que el 53% de los pacientes con TCM que presentaron dolor de cabeza severo, el 54% 
tenía dolor de cuello (Plesh et al., 2011). Un estudio realizado con 487 mujeres Sami 
encontró que un 17% de estas presentó dolor en la regiones mandibular y orofacial que 
además lo asociaban a una limitación de su calidad de vida, y en este mismo estudio se 
describe que la duración del dolor en la región mandibular, las molestias al realizar la 
apertura, el dolor de cuello y un nivel educativo bajo estaban relacionados cuando los 
síntomas de TCM influían en la vida cotidiana (Mienna and Wanman, 2012), en 
relación con esto dato, Weber y cols. encontraron que el 88,24% de los pacientes con 
TCM presentaron a su vez dolor cervical, en esta investigación se sugiere que esta 
situación está generada principalmente por factores neurofisiológicos y no por factores 
biomecánicos como la postura (Weber et al., 2012). 
La prevalencia del latigazo cervical en pacientes con TCM ha sido estudiada en una 
revisión sistemática reciente (Häggman-Henrikson et al., 2014), en esta se describe que 
la prevalencia del latigazo cervical en pacientes con TCM varía entre 8,4% a un 70%, 
este resultado se comparó con la población general sin TCM en donde la prevalencia de 
 
 
 
18 
 
latigazo cervical se encuentra entre 1,7% y 13%, además en esta revisión se señala que 
los pacientes con TCM con antecedentes de haber sufrido un latigazo cervical presentan 
más signos de alteración de la ATM como limitación de la apertura bucal, más dolor 
articular, cefalea y síntomas de estrés. Los autores de esta revisión sugieren que el 
latigazo cervical puede ser un iniciador y/o un factor agravante, así como una condición 
comórbida con los TCM (Häggman-Henrikson et al., 2014) 
1.5 Dolor Referido de la Región Cervical hacia la Región Craneofacial 
Diversas estructuras de la región cervical pueden provocar dolor referido hacia la región 
craneofacial, la literatura científica describe que las articulaciones cervicales, los 
ligamentos y los músculos son estructuras relevantes a tener en cuenta en la 
identificación de los patrones del dolor que pueden afectar al cráneo, la región 
craneomandibular y la región orofacial. Son muchos los estudios que demuestran que 
los PGM del trapecio, el esplenio, el esternocleidomastoideo y los músculos sub-
occipitales producen dolor referido hacia la región craneofacial en pacientes con TCM y 
cefaleas (Alonso-Blanco et al., 2012; Fernández-de-Las-Peñas et al., 2006, 2010; 
Fricton et al., 1985; Wright, 2000). Muchos de estos patrones de dolor referido 
evocados por PGM fueron descritos por Simons y cols. (Simons et al., 1999) (Figura 
1). 
 
 
 
19 
 
 
Figura 1. Representación modificada de los patrones de dolor referido hacia la región craneofacial provocado por 
PGM de músculos de la región cervical. 
 
A nivel de las estructuras articulares de la región cervical, la investigación relacionada 
con la infiltración de sustancias algógenas y estudios relacionados con el diagnóstico 
estructural han identificado patrones o mapas de dolor referido hacia la región 
craneofacial, específicamente Dreyfuss y cols. comprobaron en sujetos sanos que la 
infiltración de sustancias algógenas sobre la articulación atlanto-occipital y la 
articulación atlanto-axial lateral provocaban patrones de dolor referido sobre la región 
cervical superior y la cabeza (Dreyfuss et al., 1994), también Dwyer y cols. con un 
procedimiento similar en sujetos sanos identificaron que las articulaciones 
zigoapofisarias C2-C3 provocan patrones de dolor referido hacia la región cervical y la 
cabeza (Dwyer et al., 1990), estos patrones fueron confirmados con gran similitud en 
pacientes (Aprill et al., 1990; Cooper et al., 2007). Se ha sugerido que el patrón de dolor 
de las articulaciones zigoapofisarias C3-C4 ocasionalmente puede estar relacionado con 
 
 
 
20 
 
la cefalea cevicogénica (Cooper et al., 2007), sin embargo en el caso del disco 
intervertebral C2-C3 sí se ha identificado como una fuente importante de dolor referido 
hacia la cabeza en pacientes con cefalea cervicogénica (Schofferman et al., 2002) 
(Figura 2). 
 
Figura 2. Representación, según la evidencia científica de los patrones de dolor referido de estructuras articulares 
cervicales hacia áreas craneocervicales (Aprill et al., 1990; Cooper et al., 2007; Dreyfuss et al., 1994; Dwyer et al., 
1990). 
Destacar como hallazgo científico reciente, que Watson y Drummond encontraron 
patrones de dolor referido hacia la cabezamuy similares al valorar la articulación 
atlanto-occipital y las articulaciones zigoapofisarias C2-C3 en pacientes con migraña y 
cefalea tensional (Watson and Drummond, 2012). 
1.6 Aspectos Anatomofuncionales de la Región Craneomandibular y la Región 
Craneocervical 
La asociación entre la región craneomandibular y la región craneocervical ha sido 
estudiada en las últimas décadas desde diversos paradigmas, incluyendo enfoques 
anatómicos, biomecánicos, neurofisiológicos, y patofisiológicos (Armijo Olivo et al., 
2006), en este apartado se pretende hacer una descripción detallada de la evidencia 
 
 
 
21 
 
disponible relacionada con las posibles relaciones entre estas regiones tomando en 
cuenta los enfoques anatómicos y biomecánicos desde la función normal. 
1.6.1 Modelos biomecánicos de la relación cranemandibular/craneocervical 
Uno de los primeros planteamientos teóricos de la dinámica craneomandibular 
/craneocervical fue el desarrollado por Brodie (Brodie, 1950), este autor desarrolló un 
esquema gráfico (Figura 3), que explicaba cómo la postura erguida de la cabeza se 
mantenía mediante el equilibrio neuromuscular de los músculos anteriores y posteriores 
de la región craneocervical y cervical. Otro postulado importante que proponía este 
modelo es que una actividad mandibular como el apretar isométricamente tendría que 
estar equilibrada por la activación de los músculos cervicales cuando la cabeza está 
erguida (Brodie, 1950; Thompson and Brodie, 1942), Rocabado desarrolló un modelo 
similar al anterior, en este se señala que la estabilidad craneomandibular se mantiene 
entre el equilibrio de las fuerzas anteriores (músculos masticatorios, músculos supra e 
infrahiodeos, y los músculos cervicales anteriores) y posteriores (músculos cervicales 
posteriores), ambos grupos musculares junto a otras estructuras de la región 
craneomandibular trabajan de forma sinérgica en una cadena funcional; por otra parte 
este autor sugiere que la posición de la mandíbula y del hueso hiodes depende de la 
curvatura cervical (Rocabado, 1983). 
 
 
 
 
22 
 
 
Figura 3. Esta figura representa el esquema diseñado por Brodie, para explicar el equilibrio mecánica neuromuscular 
entre las regiones craneocervical y craneomandibular (Brodie, 1950; Thompson and Brodie, 1942). 
 
Resultados de estudios basados en modelos matemáticos apoyan en gran medida las 
tesis teóricas anteriormente descritas (Gillies et al., 1998; Suzuki et al., 2003), un 
ejemplo de esto es el estudio de Suzuki y cols. en este se generó un sistema mecánico de 
análisis dinámico del sistema estomatognático en condiciones de normalidad, se 
observó como resultado principal que la actividad muscular de la región cervical influye 
sobre la actividad mecánica de la mandíbula, además sugieren que los músculos 
cervicales coordinan y resisten los cambios en la postura de la cabeza durante los 
movimientos mandibulares (Suzuki et al., 2003). Otro de los modelos biomecánicos 
relacionados con la dinámica mandibular, señala que el movimiento de extensión 
craneocervical facilita la apertura mandibular y sugieren que esta situación se da para 
lograr una mejor activación de los músculos que realizan la apertura y para generar una 
posición más favorable para el movimiento (Koolstra and van Eijden, 2004). 
 
 
 
23 
 
1.6.2 Estudios in-vivo de la relación craneomandibular/craneocervical 
La mayoría de estudios in-vivo en torno a las hipótesis de la relación 
craneomandibular/craneocervical se han realizado con electromiografía (EMG), análisis 
cinemático y estudios radiológicos; estas investigaciones se han diseñado con el 
objetivo de comprobar la influencia mutua de ambas regiones en la dinámica articular 
mandibular, en la estabilidad postural y en los aspectos funcionales más generales en los 
que participa la ATM y las estructuras asociadas, como por ejemplo la deglución y la 
masticación. 
1.6.3 Influencia de la región craneocervical sobre la dinámica mandibular 
En cuanto a la dinámica mandibular, Visscher y cols. demostraron pequeñas 
variaciones en la posición del cóndilo mandibular según la postura craneocervical, sus 
hallazgos mostraron que la distancia intra-articular en la ATM en el movimiento de 
cierre es menor con retracción craneocervical y mayor con protrusión craneocervical 
(Visscher et al., 2000), en relación con esto, Omure y cols. observaron que al inducir 
experimentalmente la posición de protrusión craneocervical, el cóndilo mandibular se 
posteriorizaba en comparación a la posición neutra (Ohmure et al., 2008), estos 
hallazgos confirmarían las observaciones de Solow y Tallegren que en 1976 ya 
describieron que el movimiento de extensión craneocervical se asocia a una retrusión 
mandibular (Solow and Tallgren, 1976). Otro de los aspectos importantes que se han 
investigado sobre la dinámica de la ATM es que la apertura mandibular se ve 
directamente influenciada por la posición craneocervical, observándose un aumento de 
la apertura mandibular en la posición de protracción craneocervical y una disminución 
en la posición de retracción craneocervical cuando se comparan con la posición neutra 
(Higbie et al., 1999). Un esquema de la relación de la postura craneocervical y la 
dinámica intra-articular de la ATM es representada en la figura 4. 
 
 
 
24 
 
 
Figura 4. Este esquema representa el efecto de la postura de protracción craneocervical sobre la dinámica mandibular 
y la musculatura masticatoria según la evidencia científica de estudios experimentales. La imagen A señala un 
aumento de la actividad electromiográfica cuando se induce la postura de protracción craneocervical. La imagen B 
representa una posteriorización del cóndilo mandibular asociado a la postura de protracción craneocervical. 
 
1.6.4 Sinergias neuromusculares cervicales y masticatorias 
La electromiografía ha sido uno de los instrumentos más utilizados para investigar las 
acciones coordinadas, sinérgicas o asociadas entre la musculatura de la región 
craneomandibular (musculatura masticatoria) y la musculatura del cuello. Diversos 
estudios han comprobado la activación del músculo esternocleidomastoideo durante el 
apretamiento (Clark et al., 1993; Davies, 1979; Hochberg et al., 1995; Rodríguez et al., 
2011; So et al., 2004; Venegas et al., 2009; Yoshida, 1988) (Figura 5) y el 
rechinamiento dentario (Rodríguez et al., 2011; Venegas et al., 2009), en relación con 
esto Clark y cols. describieron que para lograr un 5% de la contracción del 
esternocleidomastoideo durante el apretamiento dentario se necesita una activación del 
A 
B 
 
 
 
25 
 
50% del músculo masetero (Clark et al., 1993), evidencia reciente demuestra que 
durante la masticación se produce una acción concomitante entre los músculos masetero 
y esternocleidomastoideo y el nivel activación de estos músculos se modula de acuerdo 
a la demanda del elemento que se esté masticando (Häggman-Henrikson et al., 2013); 
otras investigaciones realizadas con electromiografía profunda y superficial han 
comprobado que durante diversas tareas de apretamiento dentario varios músculos de la 
región cervical (esternocleidomastoideo, semiespinales del cuello y la cabeza, 
multífidos cervical, elevador de la escápula, esplenio de la cabeza) son activados y este 
reclutamiento se produce en torno al 2% y al 14% de la contracción voluntaria máxima 
(Giannakopoulos, Hellmann, et al., 2013; Giannakopoulos, Schindler, et al., 2013; 
Hellmann et al., 2012). Al contrario de la mayoría de los estudios que se han realizado 
con la función de apretamiento dentario, Armijo-Olivo y Magee estudiaron la apertura 
mandibular realizada contra resistencia, los resultados mostraron un aumento similar de 
la actividad electromiográfica de los músculos masetero, temporal, esplenio de la 
cabeza y de las fibras superiores del músculo trapecio. (Armijo-Olivo and Magee, 
2007). 
 
A B26 
 
Figura 5. Esta figura representa un esquema diseñado según la evidencia científica que muestra que el apretamiento 
dentario modifica la actividad electromiográfico de músculos cervicales (A). En la figura B se muestra una 
concomitancia entre los movimientos craneocervicales y craneomandibulares (el movimiento de apertura bucal se 
asocia un movimiento de extensión craneocervical y el movimiento de cierre al movimiento de flexión 
craneocervical). 
Un hallazgo importante a destacar es que se ha observado que en posiciones de reposo 
mandibular se produce un descenso en la actividad electromiográfica de los músculos 
trapecio y esternocleidomastoideo (Ceneviz et al., 2006), sin embargo parece ser que los 
diferentes tipos de oclusión no influyen sobre la actividad eletromiográfica de la 
musculatura del cuello (Ferrario et al., 2006). La figura 5 representa un esquema de la 
elevación de la actividad electromiográfica de los músculos cervicales durante el 
apretamiento dentario. 
En cuanto a la influencia del movimiento craneocervical sobre la actividad 
electromiográfica de la musculatura masticatoria, Funakoshi y cols. observaron que se 
producía una gran activación del músculo temporal y una moderada activación del 
músculo masetero al realizar una extensión craneocervical (Funakoshi et al., 1976), a 
diferencia de este estudio, Ballenberger y cols. investigaron la influencia de los 
movimientos de la región cervical superior (rotación, extensión, flexión e inclinación 
lateral) y encontraron diferencias estadísticamente significativas sobre la actividad 
electromiográfica del músculo masetero pero no sobre el músculo temporal, además en 
este estudio se señala que la actividad electromiográfica se incrementa más en extensión 
que la flexión craneocervical (Ballenberger et al., 2012), en relación con esto, Forsberg 
y cols. determinaron que el incremento de actividad de masetero durante la extensión 
craneocervical se produce entre 10º y los 20º (Forsberg et al., 1985). Estudios en donde 
se ha inducido experimentalmente la posición de protracción craneocervical han 
descrito un aumento de la actividad de los músculos masetero (McLean, 2005; Ohmure 
 
 
 
27 
 
et al., 2008), digástrico (Ohmure et al., 2008) y geniogloso (Milidonis et al., 1993). 
 
1.6.5 Cinemática y concomitancia craneocervical/craneomandibular 
Los estudios que valoran específicamente la cinemática craneomandibular/ 
craneocervical han encontrado patrones de movimiento con un alto nivel de 
coordinación espacio-temporal (Eriksson et al., 1998, 2000; Kohno, Matsuyama, et al., 
2001; Zafar, 2000; Zafar et al., 2000, 2002), estos hallazgos sugieren que las funciones 
mandibulares comprenden acciones sincronizadas de la ATM y la región 
craneocervical (articulación atlanto-occipital y las articulaciones vertebrales cervicales), 
y esta coordinación es mayor en los movimientos más rápidos (Zafar et al., 2000) y en 
general el movimiento craneocervical es sincrónico o se anticipa al movimiento 
mandibular (Eriksson et al., 2000). Entre los movimientos que presentan una 
concomitancia se encuentra, el de apertura mandibular que se acompaña de una 
extensión craneocervical y el movimiento de cierre que se acompaña de una flexión 
craneocervical (Eriksson et al., 1998) (Figura 5). Resultados similares se han obtenido 
en otros estudios (Kohno, Kohno, et al., 2001; Torisu et al., 2002; Yamabe et al., 1999); 
es importante destacar que Eriksson y cols. comprobaron que el movimiento 
craneocervical es mayor en la apertura (entorno al 50%) y significativamente menor en 
el cierre mandibular (entorno al 30-40%) (Eriksson et al., 1998). Un estudio reciente ha 
demostrado que el movimiento concomitante de extensión craneocervical al realizar la 
apertura mandibular fue significativamente mayor en los niños que en los adultos, los 
autores de esta investigación sugieren que esa situación se genera en los niños como 
mecanismos para aumentar la magnitud de la apertura mandibular (Kuroda et al., 2011). 
Dos de las funciones orales en donde participa la ATM son la fonación y la masticación, 
el movimiento de la región craneocervical también está implicado en estas funciones 
 
 
 
28 
 
(Häggman-Henrikson and Eriksson, 2004; Miyaoka et al., 2004), específicamente se ha 
demostrado que el movimiento de flexo-extensión craneocervical acompaña los ciclos 
masticatorios, pero además de acuerdo a como sea el tamaño del bolo alimenticio que se 
mastique, el movimiento de extensión craneocervical se ve modificado (Häggman-
Henrikson and Eriksson, 2004); en cuanto a la fonación se ha observado que diversas 
tareas en donde se articulan palabras y se realiza apertura-cierre están asociada a 
movimientos de la región craneocervical (Miyaoka et al., 2004). 
En la actualidad contamos con evidencia científica muy abundante que demuestra las 
relaciones anatomofuncionales entre la regiones craneomandibular y la craneocervical, 
sin embargo esta información no es suficiente para demostrar los aspectos 
neurofisiológicas implicados en ambas funciones; resultados de investigación básica en 
conejos han descrito mecanismos neurales supramedulares implicadas en las acciones 
rítmicas cervicales y craneomandibulares (Igarashi et al., 2000), otros autores han 
teorizado que las acciones concomitantes son comandos pre-programados a nivel central 
(Torisu et al., 2001; Zafar, 2000) y que las funciones vienen moduladas por 
mecanismos sensoriomotores trigeminocervicales (Eriksson et al., 1998; Zafar, 2000). 
El conocimiento entorno a la neurofisiología trigeminocervical puede ayudar a 
comprender las situaciones comorbilidad del dolor de cuello y el DCF o las alteraciones 
disfuncionales motoras craneocervicales/craneomandibulares; estos aspectos 
neurofisiológicos se desarrollan en el siguiente apartado. 
1.7 Neurofisiología del Dolor Cérvico-craneofacial 
La base neurofisiológica del dolor referido de la región cervical hacia el área 
craneofacial se puede explicar mediante un fenómeno anatómico y fisiológico de 
convergencia de aferencias nociceptivas trigeminales y cervicales que confluyen en el 
núcleo trigeminal espinal y en los segmentos cervicales superiores (Bartsch and 
 
 
 
29 
 
Goadsby, 2003a, 2003b; Bartsch, 2005; Piovesan et al., 2003), este centro de 
procesamiento del dolor se ha denominado complejo trigeminocervical (CTC). Este 
complejo es el responsable de transmitir información sensorial visceral e información 
nociceptiva de la cabeza y la región orofacial hacia otros centros superiores como el 
tálamo, el hipotálamo y la corteza somatosensorial primaria (Benjamin et al., 2004; 
Malick and Burstein, 1998; Malick et al., 2000, 2001) (Figura 6) e inclusive tiene 
conexiones neurales con áreas del diencéfalo y el tronco encefálico relacionadas con la 
modulación del dolor (Akerman et al., 2011). 
1.7.1 Sistema sensorial trigeminal 
El sistema sensorial trigeminal lo conforman: a) el nervio trigémino (y sus tres 
divisiones: oftálmica, V1; maxilar, V2; y mandibular, V3); b) el ganglio del trigémino 
(Gasser); c) la raíces nerviosas trigeminales; y d) los componentes centrales 
trigeminales del tronco encefálico (los núcleos trigeminales, los tractos trigeminales y 
las vías tálamo-trigeminales) (Sessle, 2005b; Waite and Ashwell, 2004) (Figura 6). El 
nervio trigémino es el más grande de los nervios craneales y es considerado un nervio 
mixto ya que tiene una división sensorial y una motora (Majoie et al., 1995; Sanders, 
2010), además es importante destacar que proporciona la inervación sensorial principal 
de la cara, la cavidad oral y parte de cráneo (Majoie et al., 1995; Sessle, 2005a). 
 
 
 
30 
 
 
Figura 6. La imagen representa la organización neuroanatómica del sistema trigeminal desde la periferia hasta las 
conexiones neurofisiológicas a nivel central. S1, corteza somatensorial primaria; VMP, núcleo ventralposteromedial 
del tálamo; NTE, núcleo trigeminal espinal; GT ganglio trigeminal. 
 
El ganglio de Gasser es una estructura fina, considerado como un análogo craneal de los 
ganglios de la raíz dorsal en el sistema nervioso periférico, pero es significativamente 
más grande anatómicamente (Dixon, 1963; Kerr, 1963; Moses, 1967). La mayoría de 
los cuerpos celulares de aferencias primarias trigeminales procedentes de la tres 
divisiones del nervio trigémino (V1, V2 y V3) residen en el ganglio de Gasser, en donde 
se encuentran organizadas de manera somatotópica (Borsook et al., 2003; Byers and 
Närhi, 1999; Jacquin et al., 1986; Leiser and Moxon, 2006), pero hay que tomar en 
cuenta que los cuerpos celulares de algunas aferencias periodontales y de los husos 
musculares residen en el núcleo mesencefálico (Capra and Dessem, 1992). 
Las fibras aferentes primarias trigeminales terminan en los tejidos craneofaciales como 
 
 
 
31 
 
terminaciones nerviosas libres y funcionan como nociceptores, estos pueden activarse 
con estímulos nocivos mecánicos, térmicos y químicos. Su activación puede resultar en 
la excitación de fibras de pequeño diámetro y de conducción lenta (A-delta o C) (Sessle, 
1999, 2005b, 2011; Takemura et al., 2006). Una serie de componentes neuroquímicos 
(por ejemplo, la sustancia P, 5-HT, prostaglandinas, bradiquininas) están involucrados 
en la activación de estas terminaciones periféricas por estimulación nociva o en su 
sensibilización periférica; la sensibilidad de las terminaciones puede aumentar después 
de una lesión leve, y esta sensibilización de las terminaciones nociceptivas es un 
mecanismo periférico que ayuda a proteger los tejidos lesionados de repetidos agravios 
(Sessle, 2000, 2005b, 2011). 
La división V1 inerva la región nasal y peri-orbital (incluyendo la córnea y la 
conjuntiva), la duramadre supratentorial, así como la frente y la parte superior de la 
cabeza que se superpone con el dermatoma C2. La división V2 suministra inervación al 
área cigomática, el labio superior, una parte de la cavidad nasal y oral (incluyendo los 
dientes del maxilar y su periodonto asociado), y la división V3 inerva a las estructuras 
extra e intra-orales restantes en el tercio inferior de la cara (incluyendo los dientes de la 
mandíbula y su periodonto), el labio inferior, la piel de la mejilla, y dos tercios 
anteriores de la lengua, el mentón, la ATM, además de la piel cubre la mandíbula y el 
lado de la cabeza (parte de la región temporal) a excepción de el ángulo de la mandíbula 
que es la parte del dermatoma C2 (Majoie et al., 1995; Sanders, 2010). Las fibras 
eferentes motoras del V3 inervan los cuatro músculos de la masticación (masetero, 
temporal y pterigoideo medial y lateral), el músculo milohiodeo, el fascículo anterior 
del músculo digástrico, el músculo tensor del tímpano y el músculo tensor del velo 
palatino (Kamel and Toland, 2001; Majoie et al., 1995). En la figura 7 se representan 
gráficamente los dermatomas trigeminales (Figura 7). 
 
 
 
32 
 
 
Figura 7. Representación gráfica de los dermatomas trigeminales y cervicales. 
 
El nervio trigémino tiene cuatro núcleos centrales en el tronco encefálico (un núcleo 
motor y 3 sensoriales): a) el núcleo mesencefálico trigeminal, que media la 
propiocepción; b) el núcleo sensitivo principal, que media la sensación táctil 
(principalmente tacto epicrítico y en menor medida tacto protopático); c) el núcleo 
motor que proporciona inervación motora: y d) el núcleo espinal trigeminal, que media 
el dolor, la sensibilidad térmica y táctil (Majoie et al., 1995; Sessle, 2000) (Figura 8). 
El núcleo espinal trigeminal consiste en la división de tres sub-núcleos: a) oral (SVo); 
b) interpolar (SVi); y c) caudal (SVc) (Sessle, 1999, 2000, 2005b, 2011). Los sub-
núcleos SVo y SVi se asocian con la transmisión de la percepción táctil; por otra parte, 
están implicados principalmente en mecanismos nociceptivos orofaciales relacionados 
especialmente con el dolor intra-oral y peri-oral (Dallel et al., 1988, 1990; Raboisson et 
al., 1995). Los núcleos trigeminales se representan en la figura 8. 
 
 
 
33 
 
 
Figura 8. Representación gráfica de los núcleos trigeminales, también se muestra la subdivisión del núcleo trigeminal 
espinal en sus 3 sub-núcleos: SVo, sub-núcleo trigeminal oral; SVi, sub-núcleo trigeminal interpolar; SVc, sub-
núcleo trigeminal caudal. 
 
El sub-núcleo SVc se extiende desde el nivel de la OBEX (bulbo raquídeo) hasta el 
nivel de C3 de la médula espinal cervical. Este sub-núcleo es el homólogo de la 
sustancia gelatinosa del asta de posterior de la medula espinal ya que sus neuronas 
tienen morfología celular similar, así como las conexiones sinápticas, y sus funciones. 
Dado que el sub-núcleo SVc se encuentra inmediatamente superior a la sustancia 
gelatinosa de los niveles de la médula espinal cervical, también se le denomina como el 
"asta dorsal medular" (Sessle and Hu, 1991; Sessle, 1987; Sessle et al., 1986). El sub-
núcleo SVc es considerado como la principal área relacionada con la información 
nociceptiva de los tejidos craneofaciales superficiales y profundos (Dubner and Bennett, 
1983; Ebersberger et al., 2001; Schepelmann et al., 1999; Sessle and Hu, 1991; Sessle, 
 
 
 
34 
 
1987, 2005b). 
En las láminas superficiales y profundas del SVc predominan dos tipos de neuronas 
nociceptivas (neuronas nociceptivas específicas [NE] y neuronas de rango dinámico 
amplio [RDA]), estas neuronas trasmiten información aferente nociceptiva hacia centros 
superiores (núcleo ventral posteromedial del tálamo [VPM]) (Sessle, 1987, 2000, 
2005a, 2011). Las neuronas NE sólo responden a estímulos nocivos (por ejemplo, 
pellizcar, estímulos térmicos nocivos) aplicados a un campo receptivo craneofacial 
localizado y reciben impulsos aferentes de fibras de diámetro pequeño (fibras A delta 
y/o C); las neuronas RDA son excitadas por estímulos no nocivos (por ejemplo 
estímulos táctiles), así como por estímulos nocivos, y pueden recibir impulsos aferentes 
de fibras de gran diámetro (fibras A) y de pequeño diámetro (fibras C) (Sessle, 1999). 
La mayoría de neuronas NE y RDA, también pueden ser excitadas por otros tipos de 
entradas aferentes periféricas de diversas regiones como las meninges, tejido vascular, 
los dientes, la ATM o en los músculos masticatorios (Burstein et al., 1998; Dostrovsky 
et al., 1991; Sessle, 1996, 1999, 2000). Los extensos patrones convergentes de entradas 
aferentes que son característicos de la ATM o de la duramadre son activados por 
neuronas NE y RDA en el SVc, este fenómeno podría explicar la mala localización del 
dolor profundo, así como la difusión del dolor referido que es condición típica de 
dolencias que implican la ATM y la musculatura asociada (Sessle, 1999, 2011). 
Las neuronas trigeminales somatosensoriales del tronco encefálico proyectan a otras 
estructuras de esta misma región anatómica como la formación reticular y los núcleos 
motores de otros nervios craneales; estas conexiones proporcionan respuestas 
autonómicas y motoras ante estímulos craneofaciales (Sessle, 1987, 1996, 1999). 
Específicamente las neuronas del SVc proyectan hacia el núcleo VPM del tálamo a 
través de una vía multisináptica denominada tracto lemnisco trigeminal dorsal (tracto 
 
 
 
35 
 
trigeminotalámico dorsal) (Dougherty and Willis, 1992; Dougherty et al., 1992; Sessle, 
1999; Sherman et al., 1997) (Figura 9). Las neuronas nociceptivas del núcleo VPM 
tienen conexiones con la corteza somatosensorial (Sherman et al., 1997), representando 
la dimensión sensorial-discriminativa del dolor. También se ha observado otras 
conexiones como por ejemplo con la corteza cingulada anterior, situando a estos 
circuitos neurales como parte de la dimensión afectivo-emocional del dolor (Sessle and 
Hu, 1991; Sessle, 1999). 
 
Figura 9. Representación gráfica del tracto trigeminotalámico