Inmunidad adaptativa celular

Vista previa del material en texto

INMUNIDAD ADAPTATIVA 
Es la tercera línea de defensa. Es la defensa responsable de que al presentarse un patógeno 
una segunda vez la respuesta sea mas rápida y efectiva. Es activada por las CPA de la innata. 
Por lo que para que esta inmunidad se active se requiere de la activación de la innata. En esta 
inmunidad actúan los linfocitos, por lo que es mucho mas especializada. Sus principales 
características son: 
- Es mas tardía, toma unas 5 horas en activarse luego de la innata, esto porque la CPA 
fagocita al antígeno, lo procesa, va al ganglio para presentarlo, luego se activa el 
linfocito, este se diferencia y luego sale del ganglio para ir al tejido donde dará la 
respuesta 
- Además la respuesta es mas lenta, toma unos 3-5 dias. 
 
- La activación ocurre en órganos linfoides secundarios, sobre todo en los ganglios 
- Tiene un reconocimiento específico para cada patógeno 
- Tiene memoria inmunitaria 
- Se modifica tras encuentros sucesivos con el patógeno 
La inmunidad adaptativa se divide en dos, y cada división tiene sus componentes celulares y 
humorales 
INUMNIDAD ADAPTATIVA COMPONENTE CELULAR COMPONENTE HUMORAL 
CELULAR Linfocitos T Citoquinas 
HUMORAL Linfocitos B Anticuerpos 
 
 
 
 
 
 
RESPUESTA INMUNITARIA ADAPTATIVA CELULAR 
Es la respuesta adaptativa que se da por los Linfocitos T. 
Puede ser: 
- Natural: adquirida cuando el organismo esta en contacto con el antígeno 
- Artificial: producto de las vacunas que introducen al organismos anticuerpos o patrones 
antigénicos específicos con motivo de hacer memoria inmunitaria 
 
La primera respuesta adaptativa a un patógeno es mucho mas lenta por: 
- Los linfocitos a los que se les presenta el antígeno por primera vez deben pasar por todo 
el proceso de diferenciación para especificarse en ese patógeno 
- Esto explica que hayan menos anticuerpos y linfocitos T efectores capaces de 
responder a esta infección 
Mientras que la respuesta adaptativa a una segunda infección es mucho mas rápida, porque ya 
existen linfocitos T efectores con memoria que pueden atacar al patógeno sin tener que 
diferenciarse, además de anticuerpos para esa infección especifica. Por lo que la respuesta es 
más rápida y efectiva 
LINFOCITOS T 
Son los linfocitos que maduran en el timo, se pueden diferenciar principalmente en: 
- Linfocitos T CD4 (linfocito colaborador): no tiene función citotóxica, solo envia señales, 
por lo que libera citocinas 
- Linfocitos T CD8 (linfocito citotóxico): similar a los NK, libera toxinas 
MADURACION DE LINFOCITOS T 
El ciclo de vida de un linfocito T consiste en originarse en la medula ósea, luego maduran en 
timo y por último, se dirigen a la circulación pasando por los distintos ganglios. Pasan de ganglio 
en ganglio monitoreando, lugar donde ocurre la presentación del antígeno por parte de los CPA 
y los linfocitos vírgenes se activan o especializan 
Origen 
 
 
Los linfocitos T vienen de las células madres pluripotenciales (CMP), que se encuentran en 
medula ósea y son de origen linfoide. De esta célula madre sale el Linfocito PRO-T, el cual 
migra a timo para su maduración 
- Linfocito PRO-T: proviene de la CMP y migra a timo para madurar, mientras va al timo 
sufre cambios en membrana y receptores. CD44, CD25 y C-KIT 
- Linfocito PRE-T: viene del linfocito PRO-T, a partir de esta célula la maduración se da en 
timo 
- Timocitos - - - (triple negativos): vienen del linfocito PRE-T. El triple negativo quiere decir 
que no tienen CD4, CD8 ni TCR en sus membranas 
- Timocitos + + + (triple positivos): los timocitos - - - interaccionan con los CPA y 
adquieren CD8, CD4 y TCR para convertirse en los triple positivos 
- Estos timocitos se diferencian maduros y salen a la circulación como linfocitos vírgenes 
para colonizar los órganos linfoides secundarios: 
o Linfocitos T CD4 (cooperadores): son los ´´jefes´´, ellos inducen la diferenciación 
de los linfocitos B y la activación de otras células. 
 60% en sangre 
 Heterodimeros αβ, rara vez γδ 
 CMH II 
 CD3+, CD4+, CD8- 
o Linfocitos T CD8 (citotóxicos): son los que inducen muerte a patógenos 
intracelulares 
 40% en sangre 
 Heterodímeros αβ, rara vez γδ 
 CMH I 
 CD3+, CD4-, CD8+ 
o Linfocitos T reguladores: son supresores. Siempre que en su membrana un 
linfocito T tenga FoxP3, este sera regulador 
 Poco comunes en sangre 
 CD3+, CD4+, CD25+, FoxP3 
o Linfocitos NKT, son linfocitos que expresan marcadores y tienen el fenotipo de 
los linfocitos T y NK pero que son capaces de reconocer lípidos y glucolipidos a 
través del CD1 
- Linfocitos efectores, son los linfocitos vírgenes a los que se les presenta un antígeno y 
se activan y diferencian para mediar una respuesta contra el mismo 
 
 
 
 
La maduracion de los linfocitos T en timo es sumamente importante, pasan por varias etapas 
que los prepara para poder identificar únicamente patógenos y no atacar células propias. 
- Selección positiva: los timocitos + + + en la corteza pueden presentar dos tipos de TCR 
o TCR que capta CMH propio 
o TCR que capta CMH no propio 
Estos timocitos se presentan ante células del epitelio del timo que presentan CMH I y II. 
Los linfocitos que captan el CMH propio son salvadas de la apoptosis, mientras que las 
que no lo captan mueren. Esto se da para que solo sobrevivan los timocitos que tienen 
el TCR que puede percibir el CMH propio. En teoría sobrevive un 5% 
Además dependiendo de a que CMH se fijen las células que sobrevivan, estas se 
diferenciaran en CD4 o CD8 
o CD4: los que se unan a CMH II, pierden su CD8 
o CD8: los que se unan a CMH I, pierden su CD4 
 
 
- Selección negativa: los timocitos que sobreviven pasan a la medula del timo, donde CPA 
profesionales exponen CMH que contienen péptidos propios, es decir péptidos de 
tejidos de la propia persona 
o Si la célula responde con mucha afinidad a las CMH entonces sufren apoptosis 
o Si la célula responde nula afinidad a las CMH entonces terminan su maduración 
y salen a la circulación 
Esto asegura que los linfocitos sepan discriminar lo que le presentan los CPA, porque 
ellos fagocitan y presentan sin discriminar, no son específicos. En cambio los linfocitos 
deben discriminar y reconocer lo que se le presenta para saber cuando y cuando no 
comenzar una respuesta 
 
LINFOCITOS REGULADORES 
Son los linfocitos T que comienzan a reconocer antígenos propios en timo o en ganglios. Lo que 
lleva a que sean separados y modificados para que cumplan función de reguladores. Ellos 
expresan en FoxP3 en su membrana y cumple su función reguladora 
- Liberando citoquinas inhibidoras a linfocitos T, como el factor β transformante 
- Inhibiendo a las CPA 
- Eliminando IL-2 del medio, la cual es fundamental para activar a los linfocitos T 
- Destruyendo linfocitos T 
FASES DE ACTIVACION 
La activación de los linfocitos tiene varias etapas. Las cuales son: 
- Reconocimiento del antígeno 
- Activacion del linfocito: aquí ocurre la expansión clonal y la diferenciacion 
- Eliminación del antígeno por parte de los anticuerpos y linfocitos T efectores 
- Contención (Homeostasis): aquí hay apoptosis de las células residuales 
- Memoria: las células que sobrevivieron se mantienen para próximas infecciones 
 
 
 
TCR 
Al igual que en la inmunidad innata mediante los PAMPS y PRR, la inmunidad adaptativa tiene 
sus receptores y ligandos para que las células respondan ante los patógenos 
- Los linfocitos T tienen el TCR 
- Las CPA tienen el CMH 
Las CPA son las únicas capaces de presentarle el antígeno a cualquier linfocito T. Esto gracias 
a que son las celulas que expresan los dos tipos de CMH 
- CMH I (patógenos intracelulares), que tendrá afinidad para los Linfocitos T CD8 
- CMH II (patógenos extracelulares), que tendrá afinidad para los linfocitos T CD4 
Mientras que las celulas somaticas expresan el CMH I, lo que lleva a que solo puedan 
interactuar con los CD8 
Existirá un TCR específicopara cada patógeno, por lo que los linfocitos T diferenciados 
presentaran el TCR dependiendo de para que antígeno sea. Los TCR son un complejo 
compuestos por 8 cadenas 
- Núcleo TCR: compuesto por dos cadenas que tienen varias partes 
o Cola citoplasmática: es la parte corta que esta dentro de la celula 
o Región transmembrana: atraviesa la membrana de la célula 
o Región constante (C): va a ser igual en todas las cadenas de TCR 
o Región variable (V): van a ser las partes que varían entre dos TCR distintos. 
Dentro de ella esta la región hipervariable, que es la secuencia de aminoácidos 
que cambia con respecto al patógeno que recibirá (extremo rojo en la imagen). 
En total la cada cadena del TCR tiene 3 regiones hipervariables, por lo que en 
total toda la región variable se compone de 6 regiones hipervariables (3 alfa y 3 
beta) 
 
 
 Zona de unión a superantigenos, es una cuarta región hipervariable que 
tiene la cadena beta 
Hay dos tipos de TCR dependiendo de las cadenas que lo compongan. 
o Αβ: son el 95% de los TCR. Receptores para proteinas. Restringidos al CMH 
o γδ: son el 5% de los TCR. Receptores para proteinas, lípidos y moléculas 
fosforiladas frecuentes en la superficie de microorganismos. No están 
restringidos al CMH 
 
- CD3: son moléculas compuestas por dos cadenas. Al cada lado del nucleo del TCR 
habrá una molécula de CD3. Estas se mantienen unidas al núcleo del TCR ya que estan 
cargadas negativas y el núcleo es positivo. Sus cadenas son δ, γ o ε 
- Cadenas Zeta: son dos cadenas ζ que se encuentra dentro del citoplasma de la célula, 
debajo del núcleo del TCR 
Las cadenas del nucleo del TCR (alfa y beta) están unidas de manera covalente, mientras que 
las demas (CD3 y zeta) se unen de manera no covalente a este nucleo 
Tanto los CD3 como las cadenas ζ sirven para traducir señales a través de ITAM (estructuras 
tirosinicas de activación del receptor inmunitario) asociadas a sus cadenas. La cual activa 
tirosina cinasas que luego fosforilaran otras proteinas para activarlas 
Cuando el núcleo TCR entra en contacto con el CMH-peptido, estas cadenas envían señales al 
interior del linfocito 
 
 
 
- CD4/CD8: se presentan al lado del TCR para definir la función del linfocito T, si sera 
CD4, colaborador, o CD8, citotóxico. Ella es la responsable de determinar hacia que 
CMH tendrá afinidad el linfocito. Luego facilita la fosforilacion de las ITAM para enviar las 
señales 
o CD4 tiene afinidad hacia el CMH II 
o CD8 tiene afinidad hacia e CMH I 
 
RECONOCIMIENTO DEL ANTIGENO Y ACTIVACION 
Es el primer paso para la respuesta adaptativa, los linfocitos T vírgenes van del timo a los 
distintos tejidos linfoides secundarios para colonizarlos. Ellos van circulando de ganglio en 
ganglio, donde las CPA les pueden presentar distintos antígenos, ya sean propios o extraños. 
Recordando que los linfocitos T que reconocen a los antígenos propios se vuelven reguladores. 
Cuando una CPA le presenta un antígeno extraño al linfocito virgen comienza el proceso de 
activación, que requiere de 3 señales para que se complete 
 
 
1. La primera señal se da cuando se une la región hipervariable del TCR con el CMH 
que presenta la CPA. Esta es el verdadero reconocimiento del antígeno, donde los 
CD3 y cadenas ζ envían información codificada al núcleo de la célula 
2. La segunda señal, que es la mas importante, se da mediante interacciones 
coestimuladoras, donde moléculas coestimuladoras se expresan en la membrana de 
ambas células e interactúan 
a. Linfocito T: CD28. Siempre esta presente 
b. CPA: complejo B7, compuesto por CD80/CD86. Este se expresa en las CPA 
por estimulo de los TLR y citocinas 
3. La tercera señal se da por señales de citoquinas que estan en el microambiente. La 
mas común es la IL-2. Las citoquinas se presentan de dos maneras 
a. Paracrina: las CPA secretan las citoquinas 
b. Autocrina: el mismo linfocito libera las citoquinas 
El resultado de las señales coestimuladoras es potenciar las señales que induce la unión del 
TCR con el péptido-CMH 
- Dsiminuye la expresión de CD69 y aumenta la expresión de receptores para 
quimiocinas, lo que lleva a que las celulas puedan salir los órganos linfáticos a los sitios 
donde esta ocurriendo la respuesta 
- Aumenta la actividad metabolica 
- Aumenta su proliferación 
- Induce la producción de citosinas como IL-2 y su receptor (IL-2Rα) 
- Diferenciación del linfocito virgen a efector 
Si el linfocito no presenta las 3 señales pueden morir por apoptosis o se convierte en linfocito 
regulador 
 
IL-2 
Denominado como factor de crecimiento del linfocito T por su capacidad de apoyar la 
proliferación de estas celulas 
 
 
- Promueve la supervivencia de las celulas, al inducir la expresión de proteinas 
antiapoptosicas (Bcl-2) 
- Aumenta el paso de los linfocitos hacia el ciclo celular, para que proliferen 
- Aumenta la expresión de citosinas efectoras 
Es importante recordar que: 
- CD4: responden a CMH II (patógenos extracelulares) 
- CD8: responden a CMH I (patogenos intracelulares) 
PROLIFERACION O EXPANSION CLONAL 
Las IL-2 liberadas tanto por las CPA como por los linfocitos T activa a otros linfocitos T vírgenes. 
Así tienen múltiples linfocitos T vírgenes activados 
 
DIFERENCIACION 
Aquí es donde el linfocito T virgen se convierte en linfocito especifico (Th1, Th2, etc) y toma 
distintos caminos dependiendo de contra que patógeno sea la respuesta. Además tambien varia 
dependiendo de si es CD4 o CD8. 
Lo que determina en que linfocito efector se va a diferenciar el linfocito sera una citoquina 
polarizante que es secretada principalmente por las CPA. La cual llevara a la expresión de 
factores de transcripción que derivan en la producción de proteínas específicas de cada subtipo 
de linfocito Th (efector). 
Otras celulas como los NK y los basófilos/mastocitos tambien secretan las citocinas polarizantes 
Mientras que una vez que el linfocito TCD4 ya está polarizado, se encarga de secretar citocinas 
que actúan sobre las células que son específicas y más efectivas contra el microorganismo. 
Estas son las citosinas efectoras, que ademas de activar a otras celulas, tambien promueven la 
diferenciación de otros linfocitos hacia el mismo subtipo e inihiben la diferenciación hacia los 
demas 
 
 
Por ejemplo: el IFN-γ promueve a que los linfocitos pasen a ser Th1 pero inhibe que los demas 
se conviertan en Th2 y Th17 
LINFOCITO T CD4+ 
El linfocito T CD4 es tambien conocido como linfocito cooperador ya que su función nunca es 
atacar directamente al patógeno, el se diferencia en Th específicos que liberan las citoquinas 
que activan o estimulan las respuestas por parte de las otras células. Entonces su principal 
función es: 
- Activar macrófagos 
- Activar linfocitos T y B 
- Estimular la inflamación 
- NO HACE CITOTOXICIDAD 
Es el linfocito cooperador, quien interactua con CMH II. Dependiendo de si el patógeno es 
intracelular o extracelular habrá dos tipos de linfocitos T CD4. 
- Linfocito Th1: patógeno intracelular; virus, y algunos parásitos y bacterias intracelulares 
- Linfocito Th2: patógeno extracelular; parásitos 
- Linfocito Th17: patógeno extracelular; bacterias y hongos 
Linfocito Th1 
Sus citoquinas polarizantes son la IL-12 y el interferón gamma (IFN-γ). Al ser contra patógenos 
intracelulares, los CPA que presentan estas citoquinas son NK y macrófagos. 
Tambien es importante saber que estos linfocitos son los que actúan en la hipersensibilidad de 
tipo retardado que se ve en enfermedades inflamatorias y que producen granulomas como la 
tuberculosis 
 
 
 
Una vez que el linfocito Th0 ya se diferencia en Th1, este secreta citoquinas efectoras, las 
cuales estimulan a las células efectoras de la inmunidad. Las citoquinas efectoras de las Th1 
son IL-2 e IFN-γ, estas estimulan a: 
- IFN- γ promueve la diferenciación hacia Th1 e inhibe hacia Th2 y 17 
- Linfocito B: solo el INF-γla convierte en plasmocito para que este libere los anticuerpos 
opsonizantes (IgG) para que activen el complemento y faciliten la fagocitosis 
- Macrofago: el INF-γ y la interaccion CD40/L-CD40 lo activa para que elimine células 
afectadas aumentando sus enzimas para la fagocitosis 
- NK: el INF-γ e IL-2 lo activan y aumentan su citotoxicidad 
- Linfocito T CD8: el INF-γ e IL-2 lo diferencian en Linfocito T citotóxico 
 
Linfocito Th2 
Su citoquina polarizante es la IL-4. Actua contra parásitos y alergias, por lo que los que secretan 
estas citoquinas son los eosinófilos y mastocitos. 
Tambien se ha visto que la diferenciación hacia Th2 se da en antígenos o microbios que causan 
una estimulación crónica y no tan fuerte y aguda como ocurre en los demas procesos 
inflamatorios. Es por eso que estos linfocitos son mediadores de parasitos y alergias, ya que son 
crónicos y ademas de inducir la secreción de IL-4 no llevan a una inflamación que desencadene 
la liberación de citosinas inflamatorias que activen a los otros linfocitos Th1 
 
 
 
Las citoquinas efectoras del linfocito Th2 son: IL-3, IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13, pero principalmente 
son la IL-4, IL-5 e IL-13. Las cuales estimulan a: 
- Célula B: la IL-4 hace que se diferencie en plasmocito y que este libere IgE, la cual 
opsoniza al parasito para que el eosinofilo actue 
- Macrofago: las IL-4 e IL-13 lo activan de manera alternativa, no clasica 
- Eosinofilo: las IL-3 e IL-5 (principalmente) lo activan. Mientras que la IL-4 junto con la 13 
estimulan su reclutamiento con quimiocinas y moléculas de adhesion 
- Mastocito y Basofilo: las IL-3 e IL-9 lo activan 
- IL-4 y 13 estimulan el peristaltismo intestinal y aumentan la secreción de moco en la via 
respiratorias e intestinal 
Así los Th2 median 
- Activación de eosinofilos y mastocitos 
- Secreción de IgE 
- Mejora en la defensa de las barreras 
- Activacion alternativa del macrófago, la cual es distinta a la inducida por los Th1. Por eso 
es llamada alternativa. En este caso los macrófagos cumplirán una función de reparación 
tisular en lugar de microbicida. Secretan factores de crecimiento, angiogénesis y síntesis 
de colágeno para cicatrización y fibrosis de la lesión 
 
 
 
Linfocito Th17 
Sus citoquinas polarizantes son IL-1, IL-6, IL-23 y TGF-β. Actua ante bacterias y hongos por lo 
que las células que secretan estas citoquinas son multiples, pero principalmente neutrófilos 
 
Las citoquinas efectoras que secreta el TH17 son: IL-17A, IL-17F e IL-22. Las cuales actúan 
sobre: 
- Neutrofilos y monocitos: las IL-17 estimulan a los leucocitos y células tisulares para que 
liberen quimiocinas (IL-1 e IL-6) que estimulen la respuesta neutrofilica en la inflamación. 
 
 
Ademas de aumentar la expresión de G-CSF y sus receptores para que haya mayor 
desarrollo neutrofilico 
- Aumento de proteinas antimicrobianas, como defensinas. Esto por la IL-17 
- IL-22, mantiene la integridad epitelial y promueve la función de barrera de los epitelios 
LINFOCITO 
CD4 
EFECTOR 
PATOGENO CITOQUINA 
POLARIZANTE 
CELULA 
ACTIVADORA 
CITOQUINA 
EFECTORA 
REACCION 
TH1 Intracelular IL-12 e IFN-γ NK y 
Macrofagos 
IL-2 e IFN-γ Activación 
de 
macrófago, 
NK y CD8 
citotoxico, y 
secreción de 
IgG 
TH2 Parásitos y 
alergias 
extracelulares 
IL-4 Eosinofilos y 
mastocitos 
IL-3, IL-4, IL-
5, IL-9, IL-13 
Activacion 
de 
eosinofilos, 
mastocitos, 
macrófagos 
y secreción 
de IgE 
TH17 Bacterias y 
hongos 
extracelulares 
IL-1, IL-6, 
TGB-β 
Muchas IL-17, IL-22 Inflamación 
neutrofilica y 
monocitica 
 
MEMORIA 
Aun no se tiene claro el mecanismo que lleva a que un linfocito T se convierta en linfocito de 
memoria. Se cree que los tipos de factor de transcripción que se inducen durante la activación 
influyen en el destino del linfocito 
- Factor T-bet, lleva a que sea efector 
- Blimp-1, lleva a que sea de memoria 
Lo cierto, es que no se sabe si la inducción de estos factores es algo aleatorio o influenciado 
por señales externas desconocidas 
Los linfocitos T de memoria tienen la capacidad de mantenerse en un estado latente 
sobreviviendo aun asi se haya eliminado el antígeno 
- Expresan mayor cantidad de proteinas antiapoptosicas, como Bcl-2 y Bcl-X 
- Responden de manera mas rápida que los vírgenes que son específicos contra un 
antígeno. Gracias a que sus genes están mas accesibles 
- Pueden migrar a distintos tejidos, ubicándose en tejidos periféricos 
- No dependen de la presentación de antígenos únicamente por celulas dendríticas. La 
presentación se puede dar por otras presentadoras de antígenos 
- Pueden autorrenovarse 
 
 
- Proliferacion lenta para mantenerse en el tiempo 
LINFOCITO T CD8+ 
Tambien llamado citotóxico (CTL) es el linfocito que si ataca directamente al patógeno. El 
interactúa con el CMH I y su proceso de activación es igual al de los linfocitos CD4 
- Los linfocitos T CD8 virgenes llegan a los ganglios donde interactúan con las CPA a 
través de CMH I 
- Ocurre la activación con las 3 señales necesarias. Pero la diferencia con la activación de 
los CD4 es que para que el CD8 se pueda activar es necesaria la estimulación de las 
citoquinas que libera el CD4 ya especializado (Th1, Th2, etc). Los CD4 pueden hacer 
esto de dos maneras: 
o Liberan las citoquinas que activan directamente a los CD8 
o Estimulan a las CPA (mediante la interaccion CD40/L-CD40) para que estas 
aumenten su capacidad de activar a los CD8 
 
Una vez que el CD8 virgen es activado, este produce grandes cantidades de IL-2 que impulsan 
su propia proliferación y diferenciación. El CD8 virgen ya diferenciado se llama citotóxico (CTL), 
los cuales proliferan y quedaran para cumplir su función efectora. Luego de la contención 
algunos quedaran como celular memoria y otros moriran 
 
 
 
La función del CD8 citotoxico es atacar patógenos intracelulares. Por eso en las infecciones 
virales hay linfocitosis, gracias a la presencia de NK (innata) y CTL (adaptativa). Los 
mecanismos que utilizan los CTL son: 
- Mecanismo dependiente de gránulos: liberan los gránulos que tienen perforinas y 
granzimas que forman un poro en la célula e inducen la apoptosis de la misma 
- Mecanismo independiente de gránulos: la unión del Fas con el ligando Fas (CTL), lo que 
induce la apoptosis de la célula 
- Además liberan TNF-α la cual al unirse con el receptor de la célula blanco también 
induce la apoptosis 
Las CTL tambien liberan IFN-γ para polarizar más CD4 a Th1 y activar más células contra los 
patógenos intracelulares 
 
 
 
Agotamiento 
Es un fenómeno que se presenta en linfocitos CTL cuando una respuesta se extingue de 
manera gradual. Estos linfocitos T CTL agotados cmbian funcionalmente 
- Menor producción de IFN-gamma 
- Mayor expresión de receptores para inhibidores, como el PD-1 
Este fenómeno se ha visto sobre todo en las respuestas contra virus que se mantienen de 
manera crónica en el organismo (VIH y VHC). Lo que por supuesto favorece a que se 
mantengan. Al igual que se ha visto en tumores que evaden la respuesta inmunitaria 
CONCLUSION 
- La inmunidad adaptativa celular esta dada por los linfocitos T 
- Los linfocitos T pueden ser CD4 (cooperadores) o CD8 (citotóxicos) 
- Los CD4 se especializan en base a que tipo de antígeno haya que contener. Una vez se 
especializan por la estimulación de citoquinas polarizantes secretan citoquinas efectoras 
que estimulan a otras células y procesos inflamatorios 
- La CD8 se especializan en CTL y ya 
- Los CD4 van con CMH II y los CD8 van con CMH I 
- La maduración de los linfocitos T ocurre en el timo y la diferenciación ocurre con los 
órganos linfáticos secundarios junto a la presentación del antígeno 
- Si no se cumplen las 3 señales de activación el linfocito se vuelve regulador o muere