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397 estrategia de persistencia viral, que a su vez permite la reactivación Durante la latencia viral se observan dos cambios en el genoma cromatínica en las neuronas infectadas. El ciclo en tres etapas: el establecimiento de la latencia, la mantención de la misma y la reactivación viral desde la fase latente. En la transición entre la infección aguda y la fase de - S L - lar y disparar la apoptosis mitocondrial de la neurona. Sin embargo, S S Latency associated transcripts fase inicial. - criptos latencia bloquea la inducción de apop- tosis neuronal. El gen LAT es el único transcripto activa y abundan- temente sintetizado durante la fase de mantención de la latencia. En absoluto contraste con otros genes del los transcriptos en las infecciones productivas de células epiteliales. El transcripto - presión del gen inmediato temprano ICP0 en dirección anti-sentido, para promover los niveles habituales de reactivación de cepas vira- HSV. El gen LAT puede potenciar el establecimiento o la mantención de la latencia, in- crementando el pool de neuronas latentemente infectadas, las que re- Se cree que mediante corte y empalme del transcripto primario pueden ser, a su vez, subsiguientemente procesados en moléculas - miR- activador de la mencionada vía. - oposición a la distribución generalizada o nuclear que se observa en otras estirpes celulares. Dicho secuestro es promovido por la unión - - cleo y, por ende, poder iniciar la transcripción de genes inmediatos un papel en la RNAs son transcriptos sintetizados en sentido divergente al RNAm - - menor cuantía y en un diferente marco de lectura se conoce como - HSV durante la latencia: en Molécula Función RNA LAT (latency associated transcripts) de proteína) expresado en la L/STs la síntesis de proteínas inmediato- Proteína Vhs (viral host shut off) Us3 ICP0 ICP4 LATs y de transcriptos L/STs en las transición entre la expresión de RNA de con factores de transcripción de la RNA ICP22 RNA ICP27 apoptosis en el proceso de establecimiento de la splicing de ICP47 Tabla 23.2.1. Funciones de algunas moléculas del HSV. Capítulo 23 / Herpesvirus formación de nuevos viriones, proceso que culmina con la destruc- ción celular. Los virus herpes se replican en las células de la base de la lesión, infectan la neurona que inerva esa zona y se trasladan en forma retrógada asociados a moléculas motoras de dineína hasta latencia la retención de un genoma viral fun- - rus infeccioso. En el humano, la latencia viral se mantiene durante toda la vida del individuo infectado, lo que sugiere una delicada
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