virologia-medica (371)

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virus a la célula y contra ellas se producen anticuerpos neutrali-
zantes.
Como la mayoría de los virus envueltos, el 
desecación. Por ello, se requiere un contacto íntimo para la trans-
misión de este virus.
Se han descrito genotipos de CMV mediante el estudio de los 
envotura gB y gN, respectivamente. Para la gB hay al menos 4 ge-
latencia y la pato-
génesis del CMV.
2. REPLICACIÓN
su replicación es lenta en cultivo celular, produciendo las caracte-
La replicación ocurre en el núcleo celular y la transcripción es 
regulada por genes alfa o inmediato-tempranos, beta o tempranos 
y gamma o tardíos, algunos de los cuales son compartidos con el 
. La replicación se caracteriza por la transcrip-
de los genes alfa o inmediato-tempranos ocurre cuando el virus en-
beta y, por último, los gamma.
major immediate early promoter), 
transcripción celular y del ciclo celular.
-
 mayor de 
histocompatibilidad de clase I CMH-I a los 
Véase 
3. PATOGENIA
El ser humano es el único reservorio del CMV. La replicación de 
-
y trofoblasto. La replicación en macrófagos y células endoteliales 
son un factor importante en la infección aguda y contribuyen a la 
diseminación del virus. Los mecanismos patogénicos propuestos 
inmune e interferencia con la respuesta inmune.
El CMV se mantiene en estado latente, por persistencia del ge-
noma viral sin producción de virus infeccioso pero, ante ciertos 
estímulos, puede reactivase y desarrollar una infección crónica con 
-
+. Si la inmunidad del hospedador se encuentra dismi-
a diferentes órganos, lo que puede conducir a enfermedad.
Las células en las que el CMV realiza latencia han sido un tema 
in vitro e in vivo que 
demuestran que este virus establece latencia, pero no replica activa-
+ en la médula ósea. 
Cuando estas células maduran a macrófagos o células dendríti-
 La diferenciación de los monocitos a macrófagos maduros 
sería una condición importante para pasar de la latencia a una in-
fección productiva. El DNA viral se mantendría en el núcleo de 
desconoce si el CMV podría estar asociado al DNA celular como 
ocurre con el virus Epstein-Barr. 
CMV podría establecer latencia o 
No se conocen los mecanismos de daño fetal pero se postula 
que el virus infecta a las células endoteliales maternas que se di-
seminan al citotrofoblasto, y luego pasan a la placenta y a la cir-
niveles de carga viral asociados a mayor infección fetal.
3.1 CONTROL DEL CMV POR EL SISTEMA INMUNE
La primoinfección con CMV induce una respuesta inmune 
adaptativa y tanto los anticuerpos neutralizantes 
permiten controlar la diseminación del virus en el organismo y 
disminuir la carga viral en sangre y en secreciones. Sin embar-
go, a pesar de una respuesta inmune adecuada, el hospedador no 
es capaz de eliminar al CMV ya que éste establece mecanismos 
de latencia y cronicidad.
Los anticuerpos son muy importantes en la protección de neo-
natos y se ha demostrado que la probabilidad de transmisión al feto 
es mayor si la respuesta de 
han demostrado que el tratamiento de las embarazadas con gam-
CMV puede disminuir el riesgo de 
transmisión congénita y de enfermedad.
En pacientes con trasplantes, el importante rol de los anticuer-
pos es bien conocido, ya que la primoinfección por 
frecuente y grave en los pacientes sero-negativos que reciben un 
órgano sero-positivo.
La inmunidad mediada por células es esencial para evitar la di-
seminación viral a diversos órganos. Durante las etapas iniciales de 
la infección, los mecanismos de inmunidad innata como las células 
natural killer -
helper) 
El número de +
Infección primaria por CMV
Células progenitoras de CD34+
en médula ósea
Infección latente
Monocitos infectados latentemente circulan en sangre periférica.
Por estímulos:
a) Alogeneicos: trasplante ó transfusión
b) Citoquinas en respuesta a otras infecciones. 
Diferenciación en macrófagos / células dendríticas 
Reactivación: Infección activa
Figura 23.4.2. Mecanismo de latencia/reactivación de ci-
tomegalovirus. -
J Gen Virol
Capítulo 23 / Herpesvirus
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 2
	CAPÍTULO 23
	CAPÍTULO 23.4
	2. REPLICACIÓN
	3. PATOGENIA
	3.1 CONTROL DEL CMV POR EL SISTEMA INMUNE