ACTIVIDAD ASINCRÓNICA 10

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL 
 VICERRECTORADO ACADÉMICO 
 COORDINACIÓN ADMISIÓN Y NIVELACIÓN 
 
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Guayaquil - Ecuador 
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS 
ASIGNATURA: MORFOFISIOLOGÍA FECHA: 13 DE JULIO/ 2021 
TEMA: TEJIDO ÓSEO 
DOCENTE: MD. ADRIANA ASQUI SILVA. UNIDAD: 2 PARALELO: MA-01 
NOMBRE ESTUDIANTES: 
LAVID SANDOVAL SCARLET VIVIANA 
MONRROY TOAZA THAILY STEPHANIE 
ROJAS CEDEÑO DIANA FRANCESCA 
ROJAS TOAQUIZA ALISSON FERNANDA 
ACTIVIDAD ASINCRÓNICA # 10: GRUPAL 
 
ACCIÓN FISIOPATOLÓGICA INTEGRADA DE LAS HORMONAS SOBRE EL 
TEJIDO ÓSEO 
Tanto la estatura, como la adecuada salud e integración del tejido óseo de un individuo, se 
basan mayormente en la interacción de hormonas, desde su gestación hasta su deceso. A 
partir de varias investigaciones con el objetivo de lograr mayor comprensión se ha 
determinado algunas de las funciones que realizan las hormonas sobre el tejido óseo, 
además de afecciones tales como la osteoporosis, las bajas y altas tallas, la 
craneosinostosis, entre otras. 
El adecuado desarrollo de los huesos depende del funcionamiento de varias hormonas, 
tales como: 
➢ La hormona del crecimiento (GH). 
➢ Las hormonas tiroideas (T3 y T4). 
➢ Las hormonas sexuales (estrógenos, progesterona, testosterona). 
➢ La insulina (INS). 
➢ Los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF). 
➢ El cortisol (hidrocortisona). 
➢ La hormona paratiroidea (PTH). 
➢ La calcitonina (composición de 32 aminoácidos). 
 
Estas hormonas se deben presentar en concentraciones normales dependiendo de la etapa 
de vida del individuo. El déficit o exceso de estas u otras hormonas pueden provocar 
enfermedades que impiden que el individuo se desarrolle con normalidad. 
 
Tejido óseo: Se clasifica según sus características, de acuerdo a esto existen dos tipos: 
 
➢ El hueso cortical: Compuesto de placas de colágeno mineralizado, las cuales le 
proporcionan rigidez, y comprende en el principal componente que forman los 
huesos tubulares. 30% de su peso está constituido por matriz y el 70% por sales. 
➢ El hueso trabecular: De apariencia esponjosa, proporciona fuerza y elasticidad; 
constituye la porción principal del esqueleto axial. Compuesto por 50 a 90 % de 
colágeno y el resto de sustancia fundamental (condroitín sulfato y ácido hialurónico). 
 
 
 
 
 
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Entre sus funciones encontramos: 
➢ Proporcionan soporte rígido a extremidades y cavidades corporales que contienen 
órganos vitales. 
➢ Fundamentales para la locomoción. 
➢ Forman un reservorio importante de iones de calcio y fósforo, entre otros. 
Células óseas: 
➢ Osteoblastos: Principales células formadoras del hueso, sintetizan la matriz proteica 
del hueso, y regulan la mineralización primaria. 
➢ Osteoclastos: Células encargadas de realizar la resorción ósea. 
➢ Osteocitos: Osteoblastos atrapados en el hueso cortical durante el proceso de 
remodelamiento. 
El hueso depende de 2 procesos importantes para su formación y existencia: 
➢ El modelado óseo: crecimiento longitudinal que se detiene luego de la pubertad y 
modificaciones del diámetro transversal. 
➢ El remodelamiento óseo: proceso de cambio de hueso viejo por hueso nuevo, se 
lleva a cabo desde la pubertad hasta la muerte. El hueso cortical se remodela desde 
su interior mediante conos de cortes, mientras que el hueso trabecular se remodela 
en la superficie. Este proceso se encuentra en un equilibrio neto de cero, que 
significa que la cantidad de hueso viejo es idéntica a la cantidad de hueso nuevo. 
Durante la vida del individuo, la masa ósea cursa por 3 fases: 
FASE 1 
Etapa más impórtate, ya que en esta se da el desarrollo del tejido óseo. Consta de 3 etapas 
evolutivas: 
1. Niñez: Desde la séptima semana embrionaria, incluida toda la etapa fetal y 
hasta los 10 años de edad. 
En la etapa intrauterina: Después de la séptima semana embrionaria aparece el hueso, en 
dos tipos: el hueso membranoso y el cartilaginoso. Después de la décima semana aparecen 
centros de osificación por la participación de hormonas. 
En esta etapa interactúan factores de crecimiento como la insulina que tiene un efecto 
anabólico, ya que estimula la incorporación de aminoácidos al tejido óseo y aumenta la 
síntesis de colágeno. También factores como la Somatomedina C (IGF-1) y somatomedina 
A (IGF-2) que actúan de manera directa en el crecimiento fetal, ya que estimulan el cartílago 
de crecimiento. 
Etapa de la niñez: Inicia después del nacimiento en donde el esqueleto crece de manera 
que logra casi toda su osificación. En esta etapa las hormonas tiroideas tienen gran 
importancia en el desarrollo óseo, ya que, actúan en la regularización de la osificación y en 
la maduración del cartílago de crecimiento. 
El exceso de hormonas tiroideas en el recién nacido provoca una craneosinostosis, que 
consiste en el crecimiento óseo excesivo para su edad. Por otro lado, el déficit produce 
hipotiroidismo congénito o adquirido tempranamente lo que produce un aumento de la 
actividad osteoclástica, seguido de una osteoporosis con aplastamiento y fracturas 
vertebrales. 
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La hormona de crecimiento (GH) tiene factores de crecimiento similares a la insulina, por lo 
que regula y estimula la condrogénesis y la osteogénesis. Tienen un efecto anabólico ya que 
introduce aminoácidos al tejido óseo. Un aumento de GH en niños produce una estatura 
triple que el porte de los niños con una cantidad de GH normal. Por otro lado, la disminución 
de la concentración de GH da lugar a niños con baja estatura. 
La vitamina D: Se encarga de la absorción intestinal del ion calcio, mismo que es 
fundamental para la mineralización ósea, la vitamina D también estimula la calcificación de 
la matriz ósea. 
2. Etapa puberal: Desde los 11 años hasta los 16, dependiendo del sexo. 
El estallido puberal: Es el tercer ciclo de crecimiento óseo, en donde se produce la 
actividad osteoblástica de los esteroides sexuales como son los estrógenos y andrógenos, 
mismos que son los encargados en producir la aceleración del crecimiento, y el cierre 
epifisiario, que es el fin del crecimiento óseo. 
El exceso de los esteroides sexuales produce adolescentes que crecen más rápido que 
otros, sin embargo, pasan a ser adultos con estatura menor a la normal. Por otro lado, el 
déficit de los mismo produce adolescentes que no han dado su estallido puberal, y no se 
presenta el cierre epifisiario, por lo que al llegar a la edad adulta tendrán un aumento de 
talla. 
3. Consolidación ósea o pospuberal 
Etapa pospuberal o de consolidación ósea: En esta etapa culmina la osificación y se 
adquiere la talla definitiva. Ya que aquí el hueso está formado totalmente y adquiere su 
máximo desarrollo. 
En esta etapa el exceso de la concentración de GH produce acontecimientos como la 
acromegalia, que es el aumento desordenado de la osteogénesis y la condrogénesis. 
 
FASE 2 
 
En esta fase el hueso inicia un período en el cual comienza a perder masa y peso total de 
manera lenta, así como sucesiva, como resultado de una superioridad de la actividad 
osteoclástica sobre la osteoblástica; por lo que, se pierde más tejido del que se forma. Esto 
sucede con concentraciones hormonales normales, pero como es tan lento y de poca 
intensidad, no da manifestaciones clínicas, pues el hueso puede cumplir sus funciones sin 
problemas. En esta fase existen afecciones hormonales que causan trastorno en el tejido 
óseo y son: 
 
1. AUMENTO EN LA CONCENTRACIÓN DE PTH: (HIPERPARATIROIDISMO): La 
acción fisiológicadel PTH en el tejido óseo es estimular la transformación de las 
células mesenquimatosas en osteoclastos, lo que se traduce en un aumento de la 
resorción ósea. Si aumenta por encima de los niveles normales, la concentración de 
esta hormona se obtiene en: 
 
➢ HUESOS LARGOS: Existe un aumento de la resorción endostal, con la cavidad 
medular del hueso y pérdida irreparable de la masa ósea e incremento de la 
aposición ósea sobre la superficie perióstica. 
➢ HUESOS ESPONJOSOS O TRABECULARES: Se obtiene una disminución de 
la masa ósea (osteoporosis) que se traduce en fracturas y aplastamientos 
vertebrales, lo cual puede lograr disminuir la talla final de una persona. 
 
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2. DÉFICIT DE VITAMINA D: Da origen a una osteomalacia (la masa ósea es 
deficiente, pero la mineralización ósea es normal). 
 
3. EXCESO DE GH: Puede producir una acromegalia, que se caracteriza por un 
aumento desordenado de la osteogénesis y la condrogénesis, con la formación de 
nuevo hueso perióstico en todo el esqueleto. 
 
4. HIPERTIROIDISMO: Aquí es donde el hueso alcanza su máximo tamaño, por lo que 
dominan otras funciones: aumento de la actividad osteoclástica, disminución de la 
absorción intestinal del calcio y aumento de la excreción renal. La primera ocasiona 
directamente osteoporosis, mientras que las 2 últimas la realizan indirectamente, al 
disminuir el aporte de calcio del hueso. 
 
FASE 3 
 
Comprende a las personas de 40 años en adelante. Este grupo de la población comienza a 
presentar una baja concentración de los esteroides sexuales lo que tiene como 
consecuencia una significante disminución de la actividad osteoblástica. 
• Las mujeres de esta edad (menopáusicas) se ven más perjudicadas ya que la 
disminución de los niveles de estrógenos en el cuerpo produce osteoporosis y otras 
enfermedades consecuentes. 
• Los hombres también se ven afectados, pero con menor riesgo que las mujeres. 
 
La pérdida progresiva de masa ósea está directamente relacionada a la disminución en la 
tasa de formación ósea. 
• La secreción de la calcitonina no provoca alteraciones óseas, esto se ha 
demostrado en los estudios realizados a pacientes con carcinoma medular del 
tiroides. En síntesis, la calcitonina es una hormona protectora del tejido óseo. 
Cuando se suministra en dosis farmacológicas, produce una disminución del número 
y de la actividad de osteoclastos. De igual manera, inhibe la actividad osteolítica 
periosticitárea. 
 
Esta fase puede ser crítica para la salud de las personas que presentan algunos de los 
padecimientos mencionados en la fase anterior ya que se multiplicaría la pérdida de masa 
ósea total. 
El incremento, disminución o normalidad del crecimiento lineal, la maduración ósea y la talla 
adulta dependen del exceso o deficiencia de las siguientes hormonas: 
➢ GH. 
➢ Tiroxina. 
➢ Esteroides sexuales. 
➢ Insulina. 
➢ Glucocorticoides. 
 
 
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