Cristalino y leucocoria

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Cristalino y leucocoria 
Cristalino: Lente biconvexa, avascular, situada en el eje anteroposterior del ojo por detrás del iris y está 
suspendida por una estructura de sostén que se denomina zonula de zinn y que está en relación al cuerpo 
ciliar. 
Es la lente que tenemos dentro de nuestro ojo para enfocar, que junto con la córnea, el humor vítreo y el 
humor acuoso son los medios oculares que deben ser transparentes para que las imágenes se enfoquen en 
forma nítida en la retina. 
Diametro ecuatorial de 10mm y anteroposterior de 
4mm. Tiene una estructura en capas. 
Esta compuesto por la capsula, capa de celulas 
epiteliales, corteza y nucleo. La capsula posterior es 
mas delgada que la anterior. 
 
La corteza y el nucleo estan constituidos por fibras. Las mas recientes forman la corteza y compactan a las 
precedentes que van formando el nucleo de ubicación central. Las fibras mas antiguas son las mas 
centrales, constituyendo los nucleos embrionario y fetal. 
Embriologia: tiene origen ectodermico. Se forma a partir de la placoda cristaliniana, despues copa optica, 
vesicula optica, cierre de la vesicula optica, y formacion del cristalino. Su contenido no toma contacto con 
el sistema inmune del organismo y es antigenico. 
 
Acomodación: capacidad de variar su curvatura anterior lo cual permite hacer foco para ver de lejos y de 
cerca. Los mecanismos involucrados son la elasticidad del cristalino, las fibras zonulares y el musculo ciliar. 
La pérdida de su capacidad se denomina presbicia y se corrige con lentes positivas. Es más común después 
de los 40 años. 
Examen del cristalino: 
 Examen básico 
 Interrogatorio: motivo de consulta, antecedentes personales y familiares, enfermedades sistémicas, 
etc. El motivo de consulta más frecuente es la disminución de la agudeza visual, y la causa más 
frecuente de esta son los vicios de refracción. 
 Examen de agudeza visual: sin corrección y corregida. Si con el mejor anteojo no ve, debo evaluar 
otros motivos 
 Tonometría: mide la presión intraocular 
 Examen con lámpara de hendidura: para evaluar la cámara anterior 
 Fondo de ojo: para evaluar cámara posterior 
 Examen del rojo pupilar: evalúa la transparencia de los medios oculares con un retinoscopio 
 
 
 
Cambios en la posición del cristalino: 
 Luxación o subluxación 
 Trauma contuso o penetrante (el mas frec) 
 Asociada a síndromes: marfan, Weil Marchesani, Homocisteinuria 
 
 Arriba a la izq, borde caído del cristalino secundario a 
trauma contuso. 
 Las inferiores son luxadas en sme de marfan. El corte 
óptico muestra cámara llena de humor acuoso. 
 Arriba a la derecha vemos ojo rojo por quemosis, 
vemos el haz de la hendidura que pasa por la cornea y tiene 
un traumatismo, el humor acuoso sale por la herida, queda 
hipotónico (atalamia) que es sin contenido de la cámara 
anterior. 
 
 Arriba izq, cristalino con catarata avanzada con 
luxación. 
 Arriba der, cristalino con catarata también luxado en 
cámara anterior. 
 Abajo izq, cristalino con catarata luxado apoyado en 
la retina en post 
 Abajo der, vemos ecografía con luxación del cristalino 
 
 
 
QX en casos de: 
 Diplopía monocular 
 Glaucoma secundario 
 Uveítis facogenica 
 Descompensación corneal 
 
 
En marfan, la luxación se produce en etapas tempranas donde no termino la maduración todavía, esto 
produce ambliopía. Tiene pseudodiplopía monocular, porque hay rayos que pasan por el cristalino, y rayos 
que no. Hay que remover el cristalino y reemplazarlo por un lente. 
El cristalino luxado en cámara anterior produce bloqueo del humor acuoso, y traumatizan las células 
endoteliales produciendo falla endotelial, y la córnea deja de expulsar el agua, retiene y se edematiza. 
 
 
Cataratas: por trastorno metabólico. No hay tto medico ni preventivo. Se tratan con QX. 
 Senil: 
o Nuclear: de progresión lenta, empeoran más de lejos que de cerca y aumenta el índice 
refractivo del cristalino. 
o Cortical: opacidad en forma de cuña que puede mantenerse estable en el tiempo. Producen 
deslumbramiento y empeoran cuando toman el eje pupilar. 
o Subcapsular posterior: en pacientes más jóvenes, en las fibras posteriores enel eje visual y 
producen rápidamente interferencia en la visión 
 Congénita 
 Secundarias: a DBT (mas frec), galactosemia, tetánica por hipocalcemia, distrofia miotonica, uveítis 
desprendimiento de retina. 
 
Fotos por lámpara de hendidura: 
Catarata nuclear (por eso lo vemos en el centro del cristalino) 
Abajo a la derecha catara en arbolito de navidad 
 
 
Cataratas subcapsulares posteriores 
 
 
Arriba izq catarata completa, las otras más inflamatorias 
Abajo núcleo cristalino marrón flotando en la corteza 
 
 
Opacidad del cristalino con fenómenos de vascularización del iris por 
fenómenos isquémico. Puede ser dbt, o vasculopatía. 
 
 
 
Síntomas: 
 Visión borrosa 
 Diplopía monocular 
 Deslumbramiento 
 Variaciones en la visión de acuerdo a las condiciones de iluminación 
 Miopizacion 
Tratamiento: no hay tto médico. La indicación quirúrgica dependerá de la dificultad o interferencia que el 
paciente presenta en la vida diaria y en el desempeño de sus tareas habituales. 
QX: 
 Intracapsular 
 Extracapsular: se deja la capsula posterior y zonular y se pone lente que reemplaza al cristalino 
 Facoemulsificacion: se fragmenta el núcleo por incisión con ultrasonido y se pone lente intraocular. 
 
Las lentes intraoculares pueden ser monofocales, multifocales, toricos (estas últimas son mejores). 
El paciente puede quedar emétrope ya que mejora la miopía, hipermetropía y astigmatismo. 
 
Para saber qué medida de cristalino poner se mide el diámetro del ojo, y 
la curvatura de la cornea. 
 
 
 
 
Estas son las que usamos actualmente, se colocan con una incisión muy pequeña y se 
despliegan. 
 
Complicaciones de la QX: 
 Deformación pupilar 
 Edema macular cistoideo: suele revertir espontáneamente 
 Opacificacion de capsula posterior: se limpia fácilmente con laser 
 Hemorragia expulsiva: poco frecuente 
 Rotura capsular y salida de vítreo: es frecuente. Nos quedamos sin sostén para poner la lente, y 
para esto hay lentes especiales 
 
Cirugía extracapsular, la incisión es más grande, se sacaba manualmente el 
núcleo. Con la emulsificacion se hace más fácil con una pequeña incisión. 
 
 
Ojo recientemente operado inflamado que desarrollo infección 
(endoflltamitis) 
 
Leucocoria 
Pupila blanca. Se hace examen al nacer para detectarla. Los chicos 
consultan por estrabismo, le buscamos reflejo rojo. Las causas son: 
 Catarata congénita: es la de abajo izq. Se opera en las 
primeras semanas de visa porque tienen riesgo de 
desarrollar ambliopía. Dentro del primer año no se le ponen 
lentes intraoculares porque el ojo crece, se le saca cristalino 
y se pone lente de contacto. Después del año se le pone 
lente intraocular. 
 
 Retinoblastoma: da leucocoria, pero si es pequeño en el área macular, la manifestación es la 
perdida de fijación del ojo, o estrabismo. Por eso, en chicos con estrabismo siempre sospechar 
retinoblastoma o catara congénita y descartarlo porque debe tratarse rápido. Para eliminar tumor 
del ojo, la enucleación es la técnica más elegida, pero si es bilateral, le deberíamos sacar los 2 ojos. 
En los últimos años se desarrollaron técnicas conservadoras, usando quimiorreduccion, laser, placas 
radioactivas, quimio arterial selectiva donde se inyecta en la arteria oftálmica o intraocular. El dx se 
hace mirando el fondo de ojo, también podemos hacer ecografía. 
 
 retinopatía del prematuro: se dio cuando se hizo oxigenoterapia en prematuros 
Tumores evolucionados con gran respuesta al 
tto. 
El seguimiento es para toda la vida, por 
riesgo de otros tipo de canceres. 
 
 
 
Factores de riesgo para retinopatía del prematuro: inmadurezde la retina, hiperoxia (exceso de oxigeno), 
hipoxia, acidosis, hipoperfusion, transfusiones, sepsis, asistencia respiratoria, nacimientos múltiples. 
Patogenesis: angiogenesis comandada por la hipoxia. La hiperoxia relativa detiene el crecimiento normal 
de los vasos. Al disminuir los niveles de O2 aumenta la hipoxia relativa que estimula al VEFG y otros 
factores comenzando la fase proliferativa de la 
enfermedad. 
Los vasos migran del nervio a la periferia en su 
formación, y si es prematuro puede ser que no tenga 
toda la retina vascularizada. 
 zona 1 posterior 
 zona 2 ecuatorial 
 zona 3 temporal 
 
El fondo de ojo del prematuro se hace a partir de la 4ta semana de 
nacido. 
Arriba a la izq vemos un sector de retina no vascularizada (grado 1), 
al lado vemos grado 2 porque se convierte en un cordón, y abajo 
grado 3 por cordón más prominente. 
 
 
 
Equipo más moderno con foto panorámica, vemos circulación 
detenida en zona periférica. 
 
 
Vemos cordón mas delimitado, abajo se inyecta contraste y se ve 
mejor. 
 
 
 
 
Enfermedad Plus: presenta 
dilataciones y tortuosidad 
vascular 
 
 
 
 
Si la enfermedad sigue su curso, el anillo se contrae, con 
desprendimiento de retina con masa fibrosa retrolental 
(fibroplasia retrolental), es la retinopatía del prematuro. 
 
Desprendimiento bilateral, con leucocoria bilateral. 
 
 
Se revisa con binocular a partir de la 4ta semana. Si tiene 
toda la retina vascularizada no desarrolla la enf, si tiene 
grado 1, 2, 3 hay que observarlos porque pueden 
vascularizar y curarse espontáneamente. 
Si es grado 3 en zona 2 con enfermedad plus, es un estadio 
umbral previo a desprendimiento de retina. Cauterizamos la 
zona isquémica para detener el desarrollo de la enf, de esta 
forma preservamos la retina central. 
 
También se pueden inyectar antiangiogenicos en el ojo. 
Aquellos con retinopatía de zona 1 son los más peligrosos.