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VÉRTIGO 
 
Gómez González del Tánago P, Navarro Vidal B, Panadero del Olmo LE, Panadero Carlavilla 
FJ. 
 
RESUMEN 
 
El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es la forma más común de vértigo posicional y se caracteriza por 
episodios recurrentes de vértigo que duran un minuto o menos. la maniobra de Dix-Hallpike se utiliza para el 
diagnóstico del VPPB y las maniobras de reposicionamiento de partículas (maniobra de Epley y Seamont) son útiles 
para el tratamiento. La enfermedad de Ménière es la segunda causa más frecuente de vértigo periférico y los 
síntomas característicos son la sensación de plenitud ótica, hipoacusia neurosensorial ipsilateral fluctuante, 
acúfenos y vértigo rotatorio. Su diagnóstico es fundamentalmente clínico y el tratamiento solamente trata de paliar 
los síntomas. La neuritis vestibular parece ser un trastorno inflamatorio viral o postviral agudo de la porción 
vestibular del VIII par craneal que produce un cuadro de vértigo de aparición brusca, náuseas, vómitos y dificultad 
de la marcha, normalmente como un único episodio. Se debe realizar un diagnóstico diferencial minucioso, ya que 
existen patologías vasculares agudas en el cerebelo o el tronco cerebral que aparecen con los mismos síntomas. El 
neurinoma del acústico es un tumor derivado de las células de Schwan, cuya clínica más frecuente es hipoacusia 
neurosensitiva progresiva con acúfenos. 
Las principales causas de vértigo de origen central son la migraña, el accidente isquémico transitorio (AIT), la 
isquemia o infarto hemorrágico.Como norma general, este tipo de vértigos tienen asociados otro tipo de clínica 
relacionada con alteraciones en el sistema nervioso central, lo que permite diferenciarlos de los periféricos, más 
benignos. 
 
INTRODUCCIÓN 
Clásicamente el vértigo se describe como una sensación ilusoria de movimiento , bien de los 
objetos que nos rodean o bien de nuestro propio cuerpo. En muchas otras ocasiones el vértigo 
también se ha descrito como la sensación de mareo transitorio que aparece inmediatamente 
después de realizar varios giros cefálicos con velocidad . Sin embargo, hay otros pacientes que 
describen este síntoma como una inespecífica sensación de balanceo o inclinación. 
Una definición más técnica para definir el vértigo sería la presencia o aparición de ilusión de 
movimiento, ya sea del mundo exterior que gira alrededor del individuo o de la persona que 
gira en el espacio. 
El vértigo en sí es un síntoma. Este síntoma puede surgir por problemas vestibulares (daño a 
nivel del laberinto, alteración en el nervio vestibular) o lesiones en las estructuras vestibulares 
centrales en el tronco cerebral. 
El vértigo, al ser un síntoma, puede ser indicativo de una amplia gama de procesos patológicos 
tanto centrales como periféricos, pero en general la mayoría de los pacientes presentan clínica 
de patología no establecida en el sistema nervioso central,que aunque muy intensa y llamativa 
suele ser escasamente grave. Responde mejor al tratamiento y tiene mejor pronóstico. 
 
ETIOLOGÍA 
Los vértigos se pueden clasificar en periféricos o centrales. Los primeros responden a una 
lesión localizada en los receptores vestibulares utrículo, sáculo y conductos semicirculares del 
oído interno o en el componente vestibular del nervio vestibulococlear. Los segundos, en las 
vías y los centros nerviosos del tronco o de la corteza cerebral. 
En general, la causa más frecuente de vértigo periférico es la producida por el vértigo 
paroxístico periférico benigno, seguido de la neuritis vestibular y la enfermedad de Meniére. 
Las causas centrales son menos frecuentes aunque suelen implicar la existencia de patología 
de mayor gravedad. 
 
Vértigo periférico 
 
Vértigo central 
Síndrome de Meniere. 
Vértigo posicional benigno. 
Neuronitis vestibular. 
Otros (traumatismo, neurinoma del 
acústico, fármacos, etc.). 
ACV vertebrobasilar. 
Esclerosis múltiple. 
Otros (malformación de Arnold-Chiari, migraña 
basilar, tumores cerebelosos o troncoencéfalo 
encefalomielitis, epilepsia). 
 
Evaluación del vértigo 
La evaluación inicial se realiza mediante la anamnesis y la exploración física. Ambas suelen ser 
suficientes para diagnosticar la causa del vértigo y diferenciar entre vértigo periférico y central. 
Es muy importante a la hora de hacer la entrevista clínica diferenciar si el paciente presenta 
vértigo u otra causa de mareo, ya que el vértigo es consecuencia de una disfunción vestibular 
normalmente y las otras causas de mareo pueden deberse a alteraciones del sistema nervioso 
central, cardiovascular o sistémico. 
La presencia de síntomas neurológicos sugiere la presencia de una lesión vestibular central. La 
marcha atáxica, cefalea, diplopia, pérdida de agudeza visual o campimetría por confrontación 
alterada, debilidad, torpeza, o incoordinación(discinesia o adiadococinesia) deben ser 
evaluados y explorados posteriormente. Sin embargo, la ausencia de síntomas neurológicos no 
excluye un proceso central. 
 
Diferencias entre vértigo central vs periférico 
Vértigo periférico Vértigo central 
Clínica 
Comienzo brusco e intensidad acusada. 
Evolución episódica, paroxística. 
Rotatorio. Bien definido. 
Duración de segundos, minutos o horas. 
Hipoacusia y acúfenos frecuentes. 
Náuseas y vómitos frecuentes. 
Influencia postural. 
 
Comienzo insidioso e intensidad leve (excepto en ACV de 
tronco o cerebelo). 
 Evolución continua, progresiva. 
 Sensación rotatoria rara. Mal definido. 
 Duración muy variable (días, meses, años). 
 Hipoacusia y acúfenos raros. 
 Escasas manifestaciones vegetativas. 
 Escasa influencia postural. 
Exploración 
Nistagmo 
Unidireccional. Horizonto-rotatorio.1 
Se inhibe con la fijación de la mirada 
Exploración neurológica: 
Signos centrales raros. 
Signo de Romberg positivo. Hacia un lado. 
Prueba de Barany con desviación bilateral hacia 
el componente lento del nistagmo. 
Distintos tipos de marcha (estrella, abanico, etc.) 
Multidireccional o vertical. No se inhibe con la fijación de la 
mirada. 
Signos centrales frecuentes, déficit neurológico (alteraciones 
visuales, disartria, pérdida de conocimiento, etc.). 
Imposibilidad permanecer de pie con ojos abiertos. Grandes 
oscilaciones hacia varios lados. 
Prueba de Barany con desviación unilateral o bien 
discordante de ambos brazos. 
La marcha es imposible o muy inestable, con ataxia y caída. 
Síndrome vestibular 
Completo 
Armónico (vértigo, desequilibrio, vómitos y 
nistagmo) 
Proporcionado (a mas vértigo, más nistagmo y 
desequilibrio) 
Incompleto. 
Disarmónico. 
Desproporcionado. 
 
 
Vértigos periféricos 
Vértigo posicional paroxístico benigno 
El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es probablemente la causa más comúnmente 
reconocida de vértigo. Alrededor de la mitad de los pacientes con disfunción vestibular 
presentan este tipo de vértigo. La prevalencia aumenta con la edad y se da más 
frecuentemente en mujeres. 
Etiología: 
El VPPB es atribuido con mayor frecuencia a los depósitos de calcio localizados dentro del 
canal semicircular posterior, conocido como caniculolitiasis o canalitiasis. La alteración de los 
canales anterior (superior) y medio se dan con menor frecuencia. La mayoría de los casos de 
canalitiasis no tienen causa conocida o pueden ser debidos a traumatismos craneales menores 
. Otras patologías que pueden desencadenar VPPB son aquellas que implican una alteración 
vestibular, como la enfermedad de Menière, neuritis vestibulares, infecciones (virus herpes 
zoster ótico) o isquemia del oído interno. 
La función de los canales semicirculares es fundamentalmente la detección de las 
aceleraciones angulares de la cabeza. Al aparecer estos cálculos dentro de los canales, la 
endolinfa de estos canales no se mueve correctamente apareciendo alteraciones en la 
sensación de equilibrio. 
Aproximación clínica 
El VPPB suele aparecer enaquellos pacientes que realizan un movimiento rápido de la cabeza, 
que normalmente suele implicar el giro del oído enfermo. También puede desencadenarse si 
los pacientes realizan una extensión de la región cervical estando en bipedestación o en 
sedestación, en decúbito o a levantarse de la cama. Son episodios recurrentes que duran un 
minuto o menos. Estos episodios pueden repetirse en semanas o meses y suelen ser 
autolimitados. 
Se pueden acompañar de nauseas y vómitos, pero es llamativo en estos pacientes la ausencia 
de otra sintomatología neurológica acompañante. 
Aproximación diagnóstica 
La clave para el diagnóstico es la maniobra de Dix-Hallpike que reproduce la crisis y tiene valor 
terapéutico. Pasados unos segundos de latencia después de haber tumbado rápidamente al 
paciente, aparece un vértigo intenso y un nistagmo en la dirección de las agujas del reloj, si se 
explora el lado izquierdo y el contrario si es el derecho, con un fuerte componente vertical 
hacia arriba. Normalmente, a los cuarenta segundos cesan espontáneamente los síntomas. 
Criterios diagnósticos para la maniobra de Dix-Hallpike 
El nistagmo y el vértigo suelen aparecer con una latencia de unos pocos segundos y duran 
menos de 30 segundos. 
Tiene una trayectoria típica, batiendo hacia arriba y a la torsión, con los polos superiores de los 
ojos superando hacia el suelo. 
Después de que se detenga y el paciente se sienta, el nistagmo se repetirá, pero en la dirección 
opuesta. 
El paciente debe entonces tener la maniobra repetida en el mismo lado; con cada repetición, 
la intensidad y la duración de nistagmo disminuirán. 
 
 
 
Otras pruebas complementarias no suelen estar indicadas para el diagnóstico del VPPB aunque 
se pueden solicitar para hacer un diagnóstico diferencial. Estas tipos de pruebas incluyen 
pruebas de imagen que sirven para aquellos pacientes con nistagmos atípicos. 
Diagnóstico diferencial 
Hipotensión postural: La hipotensión postural puede producir mareos con cambios de postura, 
pero sin embargo no es inducida por dar vueltas en la cama o al acostarse. 
Alteración vestibular crónica unilateral: En este caso, los mareos son muy fugaces y suelen 
durar menos de 2 segundos, mientras que en el VPPB los pacientes se quejan durante 30-60 
segundos y el vértigo se suele desencadenar por mirar hacia arriba y abajo. 
Vértigo migrañoso. Es un tipo de cefalea que cursa con vértigo con episodios recurrentes más 
cortos que el VPPB y un nistagmo más atípico. 
Vértigo central. Este tipo de vértigo se debe normalmente a lesiones cerebelosas y suele 
acompañarse de otra sintomatología central. 
Aproximación terapéutica 
En estos pacientes se ha de intentar las maniobras de reposicionamiento de las partículas. 
Maniobra de Epley 
Maniobra de Semont. 
 
 
Se ha demostrado en las revisiones sistemáticas que estas maniobras terapéuticas de 
reposicionamiento de partículas son seguras y eficaces para el tratamiento del VPPB del canal 
posterior. Posteriormente a la realización de estas maniobras, se puede indicar al paciente el 
uso de collarín cervical para evitar el regreso de las partículas al conducto semicircular. 
Los medicamentos no suelen ser útiles para los breves episodios de vértigo asociados a VPPB, 
aunque se pueden dar si la persistencia de los mismos hace incomoda la vida del paciente. 
 
Síndrome de Ménière 
La enfermedad de Ménière es un trastorno vestibular periférico atribuido a un exceso de la 
presión del fluido endolinfático, que causa episodios de disfunción del oído interno. La 
enfermedad se llama así por Prospere Ménière, un médico francés que fue el primero en 
informar de que el oído interno podría ser el origen de un síndrome que se manifiesta vértigo 
episódico, tinnitus y pérdida de audición. El diagnóstico de la enfermedad es 
fundamentalmente clínico. 
Etiología 
Esta enfermedad es la 2ª causa de vértigo periférico en nuestro medio. Suele aparecer en 
pacientes entre 20 y 40 años y la mayoría de las ocasiones es de presentación unilateral. 
La enfermad de Ménière se debe a una aumento de presión endolinfática por una retención 
progresiva del líquido en el espacio endolinfático (hidropesía endolinfática). Todavía no se 
conoce el por qué del aumento de líquido dentro del espacio endolinfático, aunque se han 
propuesto distintas teorías como el bloqueo en el saco endolinfático, hipoplasia del acueducto 
vestibular, mecanismos inmunológicos, virales, vasculares o una predisposición genética. 
Aproximación clínica 
Los síntomas característicos son: sensación de plenitud ótica, hipoacusia neurosensorial 
ipsilateral fluctuante por bajas frecuencias, acúfenos y vértigos rotatorios. Se suele acompañar 
de un intenso cuadro vegetativo. Cada episodio puede durar desde los 30 minutos hasta 24 
horas. La pérdida de audición progresa con el tiempo y, a menudo concluye en la pérdida 
completa de la audición en todas las frecuencias durante periodos prologados de tiempo. Los 
acúfenos son característicamente de tonos bajos (como escuchar una concha marina). 
El curso de la enfermedad de Ménière varía . Algunos pacientes han padecido una fluctuación 
en la audición con una pérdida progresiva de la audición con síntomas vestibulares poco 
frecuentes; otros sin embargo tienen vértigo severo y frecuente con síntomas auditivos leves; 
y en otros, los síntomas auditivos y vestibulares se manifiestan en igual medida. 
Aproximación diagnóstica 
Como se ha comentado anteriormente, el diagnóstico es fundamentalmente clínico. No existe 
una prueba diagnóstica específica para la enfermedad de Ménière y el diagnóstico definitivo 
sólo puede hacerse después de la muerte. 
El diagnóstico clínico en la mayoría de los pacientes se basa en la historia, la evaluación 
neurotológica, y la respuesta clínica al tratamiento médico. 
Criterios diagnósticos propuestos por la Academia Americana de Otorrinolaringología y Cirugía 
de Cabeza y Cuello para el diagnóstico de síndrome de Ménière (AAO-HNS): 
- Dos episodios espontáneos de vértigo rotatorio que duran al menos 20 minutos. 
- Confirmación audiométrica de la pérdida auditiva neurosensorial. 
- Tinnitus y / o una sensación de plenitud aural 
Pruebas complementarias 
Audiometría: Se debe realizar en todos los pacientes con sospecha de enfermedad de 
Ménière. El patrón audiométrico más común en la enfermedad temprana es una pérdida de la 
sensibilidad de baja y alta frecuencia combinada con audición normal en las frecuencias 
medias. 
Pruebas vestibulares: Una evaluación vestibular estándar incluye electronistagmografía (ENG), 
las pruebas de la silla giratoria, y posturografía dinámica computarizada. Este tipo de pruebas 
son útiles en la determinación de pacientes candidatos a cirugía. 
Pruebas de imagen: La resonancia magnética nuclear (RNM) está indicada para descartar 
lesiones del sistema nervioso central como tumores centrales, aneurismas o estenosis de la 
circulación posterior, malformaciones de Arnol-Chiari o lesiones sospechosas de esclerosis 
múltiple. 
Diagnóstico diferencial 
Tumor vestibular o Schwannoma: La clínica de estos pacientes se presenta como alteración de 
la audición asimétrica y progresiva. Pueden presentar cierto vértigo o quejarse de 
desequilibrio. El diagnóstico se completa con pruebas de imagen. 
Esclerosis múltiple: Esta enfermedad se puede presentar con los mismos síntomas que la 
enfermedad de Ménière, sin embargo el nistagmo suele ser más severo y duradero, además de 
presentar otros síntomas neurológicos. 
Accidente isquémico transitorio: En estos pacientes los episodios suelen ser de menor 
duración y casi nunca presentan acúfenos persistentes ni pérdida de audición progresiva. 
Migrañas: El dolor de cabeza suele estar presente cuando los pacientes presentan un vértigo 
migrañoso ya sea durante o después del episodio. Los pacientes además se quejan de 
fotofobia y sonofobia. 
Aproximaciónterapéutica: 
Se ha de tener en cuenta que a medida que la enfermedad progresa, se produce una 
destrucción total de la función vestibular del oído afectado. Aunque el número de crisis será 
menor, el deterioro de la función auditiva será mayor y más acusada. 
Se considera la enfermedad de Ménière una enfermedad crónica cuyo tratamiento sirve para 
paliar los síntomas pero no para tratar la etiología del proceso. 
Uno de los aspectos más importantes del tratamiento es informar a los pacientes de las 
características del proceso, las opciones de tratamiento y las expectativas de recuperación de 
la enfermedad. Esto se debe llevar a cabo para que los pacientes no dejen de realizar sus 
actividades de la vida diaria, aunque se pierda la audición del oído afecto. Otro aspecto a 
tener en cuenta son los ajustes en el estilo de vida, ya que factores dietéticos o ambientales 
pueden afectar a la audición y el equilibrio. Se debe restringir la ingesta de sal, cafeína, alcohol 
y nicotina ya que pueden provocar la aparición de nuevos episodios. 
El tratamiento médico se basa en la resolución de los brotes agudos de vértigo mediante 
inhibidores vestibulares y antieméticos. Dentro de los primeros encontramos benzodiacepinas 
(dosis bajas de diazepam), antihistamínicos o anticolinergicos. Para el control de las nauseas y 
vómitos se han propuesto prometazina o metoclopramida. 
Para el control a largo plazo de los vértigos en la enfermedad de Ménière, se ha propugnadoel 
uso de diuréticos y betahistina con distintos resultados. 
Sin embargo, existen otro tipo de pacientes con síntomas intratables o progresivos que 
deterioran significativamente su calidad de vida por lo que son candidatos a intervención 
quirúrgica. Dentro de las alternativas quirúrgicas están los tratamientos destructivos 
(laberintectomía quirúrgica, la sección del nervio vestibular o inyección de Gentamicina 
intratimpánica) que intentan reducir o eliminar señales del sistema laberíntico afectado. 
Neuritis vestibular 
La neuritis vestibular también es conocida como neuronitis vestibular, laberintitis, 
neurolaberintitis o vestibulopatía periférica aguda. Se trata de un trastorno benigno, 
autolimitado, normalmente único, que por lo general no deja secuelas. 
Si la función vestibular se conserva el cuadro se denomina neuritis vestibular puro. Sin 
embargo cuando este síndrome se combina con la pérdida auditiva unilateral, se pasa a 
denominar laberintitis. 
Esta patología puede confundirse con lesiones vasculares agudas que producen la misma 
sintomatología por lo que se debe realizar un diagnóstico diferencia exhaustivo para aplicar 
un correcto tratamiento. 
Etiología 
Como causa principal se sospecha que esta patología es debida a un trastorno inflamatorio 
viral o postviral que afecta a la porción vestibular del VIII par craneal y al ganglio de Scarpa. 
Aunque también se ha propuesto el origen isquémico en la etiología de la laberintitis. 
Aproximación clínica 
Esta enfermedad se caracteriza clínicamente por la aparición de un vértigo severo 
acompañado de náuseas, vómitos y marcha inestable. Suele tener un comienzo abrupto y no 
presenta síntomas cocleares (hipoacusias o acufenos) ni alteraciones de pares craneales. 
Aproximación diagnóstica 
En la exploración se puede encontrar un nistagmo horizontal-rotatorio dirigido hacia el lado 
sano que se suprime con la fijación visual y que no cambia con la dirección de la mirada. Ante 
la realización de maniobras diagnósticas como la maniobra de Fukuda se observa la 
incapacidad el paciente para mantener fija la visión con un giro rápido de la cabeza hacia el 
lado lesionado. También se observa inestabilidad de la marcha con la capacidad preservada de 
deambular. Otros síntomas neurológicos como disartria, disfagia o parálisis facial están 
ausentes. 
Como en los anteriores procesos el diagnóstico se basa en gran media en la información 
clínica. No existen pruebas específicas. 
Se pueden utilizar técnicas de imagen como la resonancia magnética (RM), tomografía 
computerizada (TC) o la angiografía para descartar procesos alternativos si existen dudas 
diagnósticas tras la información clínica aportada. 
Diagnóstico diferencial 
Hemorragia o infarto cerebeloso: La identificación de esta patología es de suma importancia ya 
que un tratamiento precoz mejora considerablemente el pronóstico. Se debe sospechar esta 
patología si el nistagmo no se suprime con la fijación visual, los pacientes no pueden 
deambular por sí mismos, se acompaña de síntomas neurológicos como disartria o cefalea. La 
prueba de Fukuda es generalmente normal ,y los pacientes con un evento vascular suelen ser 
ancianos con factores de riesgo de arterioesclerosis. 
Infarto del tronco cerebral: Cuando se produce un infarto en la porción lateral medular del 
tronco cerebral se produce una serie de síntomas y signos conocidos como síndrome de 
Wallenberg (El síndrome de Horner ipsilateral, pérdida sensitiva disociada, movimientos 
oculares anormales, pérdida de reflejo corneal ipsilateral, ronquera y disfagia, y ataxia en la 
extremidad ipsilateral). 
Aproximación terapéutica 
Los pacientes con neuritis vestibular generalmente sufren de síntomas vestibulares graves 
durante uno a dos días, seguido de una disminución gradual de los trastornos y un retorno de 
la sensación de equilibrio. Mientras que la enfermedad aguda rara vez dura más de unos días o 
unas pocas semanas,la alteración del equilibrio residual y los mareos inespecíficos pueden 
persistir durante meses. 
En la fase aguda se han utilizado tratamientos con corticoides para mejorar la recuperación de 
la función vestibular periférica en pacientes con laberintitis aguda. Aunque a largo plazo no se 
sabe con certeza si el uso de corticoesteroides mejora el pronóstico. 
Para el tratamiento sintomático de los vértigos, náuseas y vómitos se utilizan fármacos 
antieméticos, antihistamínicos, anticolinérgicos y/o benzodiacepinas. 
Los ejercicios vestibulares dentro de la rehabilitación vestibular podrían ser útiles para acelerar 
la recuperación y mejorar la discapacidad en pacientes con lesión vestibular permanente. 
Neurinoma del acústico 
Este tumor también conocido como schwanoma acústico o schwanoma vestibular o 
neurilenoma vestibular, es un tumor derivado de las células de Schwan que comúnmente 
surgen de la porción vestibular del octavo par craneal. Representan el 80-90 % de los tumores 
del ángulo pontocerebeloso (CPA) en adultos. Los pacientes se suelen quejar sobre todo de 
hipoacusia neurosensitiva progresiva, y acúfenos. 
La detección de este tumor es de difícil diagnóstico, pero gracias a las pruebas de imagen 
como la resonancia magnética (RM) utilizadas en el diagnóstico diferencial de otras causas de 
vértigo, se está viendo que en realidad existe una mayor incidencia de lo que se pensaba. La 
edad media de diagnóstico se sitúa alrededor de los 50 años y suele ser unilateral. 
Existen pacientes que tienen más predisposición a padecer este tipo de tumores como son 
aquellos que padecen neurofibromatosis tipo 2, también los que presentan una exposición 
prolongada a ruidos fuertes, los que han sufrido en la infancia bajas dosis de radiación, y los 
pacientes con adenomas de paratiroides. 
Aproximación clínica 
Los síntomas asociados con schwannoma vestibular pueden ser debido a la participación de los 
nervios craneales, la compresión del cerebelo, o la progresión tumoral. 
Principalmente estos pacientes refieren pérdida de audición y acufenos por afectación del 
nervio coclear. Si se afecta la porción vestibular del nervio se puede observar alteración de la 
estabilidad en la deambulación junto con una sensación de vértigo inespecífico ; 
evolucionando entonces de manera crónica. En algunas ocasiones los pacientes pueden referir 
entumecimiento facial, hiperestesia y dolor facial, junto con paresia facial y alteración del 
gusto.Si la enfermedad progresa, se pueden observar síntomas centrales por compresión de 
estructuras cerebelosas o del tronco cerebral, observándose ataxias, hidrocefalias e incluso la 
muerte por compresión del tallo cerebral. 
Aproximación diagnóstica 
El diagnóstico se basa fundamentalmente en la clínica observándose hipoacusia neurosensorial 
generalmente unilateral con acúfenos en pacientes alrededor de los 50 años. Ante la sospecha 
clínica se debe realizar una prueba de imagen como una RM o TC. 
En la exploración física se observan típicamente pruebas de audición anormales. En las 
pruebas de Rinne y Weber se detecta una deficiencia auditiva típicamente neurosensorial 
asimétrica. En la exploración neurológica se puede encontrar una reflejo corneal unilateral 
disminuido o ausente y alteraciones de la sensibilidad ipsilateral a la lesión. 
Aproximación terapéutica 
Las tres principales opciones de tratamiento para los pacientes con un schwannoma vestibular 
son la cirugía, la radioterapia y la observación. 
Cirugía: esta técnica permite la resección casi completa del tumor con un alto índice de 
curación aunque hay pacientes que tienen una recidiva a lo largo de los años. 
Radioterapia: Aquellos pacientes con tumores pequeños o para la ampliación de márgenes en 
tumores resecados previamente se pueden beneficiar de esta técnica. 
Observación: Dado que los schwannomas son tumores de crecimiento lento se puede realizar 
pruebas de imagen seriadas cada 6 u 8 meses en pacientes seleccionados. 
Otras patologías que producen vértigo periférico 
Síndrome de Ramsay Hunt 
 La reactivación del virus herpes zoster en el ganglio geniculado puede desencadenar la 
aparición de vértigo agudo y/o pérdida de audición, parálisis facial ipsilateral, otalgia y 
aparición de vesículas en el conducto auditivo externo conocida como el síndrome de Ramsay 
Hunt. En estos pacientes, también se pueden observar alteraciones en el gusto, en la secreción 
lagrimal y en la audición (acúfenos y tinitus). Estas situaciones se deben a la reactivación del 
virus que permanecía latente dentro del ganglio geniculado después una primoinfección vírica. 
Para el tratamiento de esta patología se ha propuesto el uso combinado de corticoesteroides y 
medicamentos antivíricos con distintos resultados. 
Traumatismo 
Tras un traumatismo craneal se puede observar lesiones laberínticas que producen vértigos, 
nauseas, vómitos y alteraciones en el equilibrio. Dependiendo de la gravedad puede 
presentarse un hemotímpano y una pérdida auditiva neurosensorial junto con el vértigo. 
Fístulas perilinfáticas: Esta entidad se debe sospechar cuando los pacientes se quejan de 
otorrea acompañada de vértigo/mareo muy intensos, con un nistagmo irritativo cuando el 
paciente se suena, estornuda o se expone a ruidos muy intensos. El diagnóstico no es sencillo 
ya que las pruebas clínicas suelen ser negativas y se suele diagnosticar con pruebas de imagen. 
El tratamiento inicial requiere reposo, elevación de la cabeza y evitar situaciones que 
aumenten la presión del oído. 
Toxicidad de los aminoglucósidos 
Este tipo de fármacos son tóxicos a nivel vestibular causando daño vestibular sin afectar la 
audición. Esto se debe presumiblemente al dañar las células ciliadas del oído interno. Los 
pacientes se quejan de mareo/vértigo con el movimiento de la cabeza al inicio y 
posteriormente se puede llegar a producir una alteración del equilibrio crónica, difícil de 
tratar. 
Otitis media 
La otitis media puede estar asociada con síntomas vestibulares. El mareo inespecífico es más 
común que el vértigo, sin embargo, una laberintitis serosa o purulenta puede complicar la 
otitis media, desencadenando un cuadro de vértigo franco. Los pacientes con laberintitis 
bacteriana aguda presentan fiebre, pérdida de audición, náuseas y vómitos, además de 
vértigo. Estos enfermos deben ser hospitalizados y recibir antibioterapia intravenosa. 
Vértigos centrales 
Las principales causas de vértigo de origen central son: la migraña, el accidente isquémico 
transitorio (AIT), la isquemia o infarto hemorrágico. También existen otras patologías 
sistémicas como la diabetes que pueden producir mareos y vértigos. 
Vértigos asociados a migrañas 
La migraña es un proceso de curso episódico con fases asintomáticas entre las crisis, en el que 
la cefalea es el componente predominante. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. 
Sin embargo este proceso es cada vez más reconocido como una causa de vértigo recurrente. 
El mecanismo por el cual los episodios de migraña pueden desencadenar mareos o vértigos no 
está muy bien definido. El vértigo de origen migrañoso puede tener manifestaciones 
vestibulares centrales y periféricos confundiendo al clínico en el diagnóstico. Por eso el 
diagnóstico de este tipo de vértigos es de exclusión. 
La gravedad en estos casos es variable al igual que su duración. Algunos pacientes se quejan 
de episodios fugaces, similares a los provocados por los vértigos posicionales paroxísticos 
benignos (VPPB). Otros, sin embargo, son episodios que duran desde varios minutos hasta 
algunas horas. Siendo éstos últimos más frecuentes. 
Un diagnóstico de vértigo migrañoso se basa en recabar una buena información histórica, en la 
que descubramos que al menos algunos ataques de vértigo han estado asociados cefalea u 
otro fenómeno migrañoso (aura visual, fotofobia, o fonofobia). Los episodios de mareos 
relacionados con la migraña generalmente ocurren espontáneamente, pero, al igual que la 
migraña, pueden ser desencadenados por ciertos alimentos, ciertos estímulos sensoriales, y 
ciertas situaciones 
EL tratamiento de la migraña se basa en la resolución del episodio y la prevención de nuevos 
ataques de migraña. Para el tratamiento sintomático, el paciente debe saber cuáles son los 
factores predisponentes y desencadenantes de las crisis migrañosas. En el tratamiento 
farmacológico se pueden utilizar antiinflamatorios no esteroideos, acido acetilsalicílico o 
pirazolonas junto con medicamentos específicos para la migraña como los agonistas selectivos 
de los receptores sertoninérgicos (triptanes o derivados ergotínicos). Otros tratamientos con 
éxito utilizados en las crisis migrañosas son la inhalación de oxigeno con mascarilla al 100%, 
corticoterapia, uso de opiáceos mayores o gabapentinas. 
Los objetivos en el tratamiento preventivo son la reducción en la frecuencia de las crisis, y en 
el consumo de fármacos durante la fase aguda. Los medicamentos más utilizados para el 
tratamiento preventivo son los fármacos beta bloqueantes, los bloqueadores de canales de 
calcio, antiepilépticos, antidepresivos, antagonistas del sistema renina angiotensina, 
antiserotorinérgicos y antiinflamatorios no esteroideos. 
Esclerosis múltiple 
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurológica crónica que consiste en la aparición 
de lesiones focales en la sustancia blanca, denominadas placas, en las que destaca una pérdida 
de mielina y un grado variable de destrucción axonal. Estas placas suelen ser múltiples y están 
distribuidas por todo el sistema nervioso central. Es una enfermedad muy frecuente en 
nuestro medio con una alta prevalencia. Afecta sobre todo a adultos jóvenes y tiene más 
incidencia en las mujeres. 
Los pacientes suelen presentar combinaciones de diversos síntomas y signos relacionados con 
el sistema nervioso. La mayoría de éstos son debidos a la aparición de déficits neurológicos y 
se instauran en minutos u horas, en forma de episodios que denominamos brotes. Los 
síntomas iniciales más frecuentes son las alteraciones visuales (neuritis óptica o alteración de 
la motilidad ocular), síntomas sensitivos (parestesias, hipostesia), síntomas motores (debilidad) 
y síntomas atribuibles a lesión del tronco cerebral o cerebelo. 
Existen pacientes que padecen vértigo asociado a esta enfermedad; se ha estimado que un 20 
por ciento de los enfermospresentan trastornos del equilibrio. Esto se debe 
fundamentalmente a la aparición de placas cerca de los núcleos vestibulares y en la zona de 
entrada de la raíz del VIII nervio craneal. Así mismo se puede producir un síndrome similar a la 
neuritis vestibular, un vértigo agudo sostenido con características periféricas. Puede estar 
asociada con síntomas que reflejan una disfunción de los nervios craneales adyacentes como 
hiper o hipoacusia, entumecimiento facial y diplopía. 
Cuando el paciente ha sufrido brotes previos o ha padecido alguna sintomatología propia de la 
enfermedad el diagnóstico es relativamente sencillo. Sin embargo, si el vértigo es el síntoma 
de presentación el diagnóstico requiere un alto grado de sospecha por parte del clínico. 
Accidentes cerebrovasculares en el territorio de la arteria vertebrobasilar 
Los eventos vasculares cerebrales de tipo isquémico pueden afectar con mucha frecuencia a 
los tejidos perfundidos de la circulación posterior craneal (territorio de la arteria 
vertebrobasilar). La arterioesclerosis de la arteria vertebrobasilar puede generar síntomas y 
signos del tegmento del bulbo lateral que se engloban dentro del llamado síndrome de 
Wallenberg o síndrome bulbar lateral. 
Los factores de riesgo cardiovascular, sobre todo, la hipertensión y el tabaco son las principales 
causas de los eventos cardiovasculares cerebrales. 
Clínicamente estos pacientes, ya en la fase aguda del proceso, suelen presentar ataxia, 
disfonía, disfagia, alteraciones sensitivas, síndrome de Horner (miosis, ptosis palpebral y 
anhidrosis), vértigo y vómitos. 
Tanto los infartos cerebelosos o los infartos del tronco del encéfalo que suelen cursar con 
vértigo y desequilibrio asociado a otros síntomas como disartria, disfagia, disfonía, síndrome 
de Horner, paresias y parestesias faciales o de extremidades, son patologías debidas a la 
alteración en el flujo del territorio de la arteria vertebrobasilar y su tratamiento debe ser 
realizado en un centro hospitalario. 
Malformación de Arnold-Chiari 
Las malformaciones de Chiari son un grupo heterogéneo de trastornos que se define por 
anomalías anatómicas del cerebelo, tronco cerebral, y la charnela occipital. En ellos se puede 
desencadenar un desplazamiento hacia distal o caudal del cerebelo, ya sea en solitario o junto 
con la médula inferior, hacia el canal espinal 
La verdadera frecuencia de la CM es desconocido. Cada vez más, se está viendo más la 
enfermedad progresar en adolescentes y en pacientes en edad adulta. Estas malformaciones 
se ven asociadas a otro tipos de patologías como la neurofibromatosis tipo 1 o síndrome de 
Noonan. 
Clasificación de malformaciones de Chiari: 
- Malformación de Chiari I (CM-I): se caracteriza por amígdalas cerebelosas de forma 
anormal que se desplazan por debajo del nivel del foramen magnum. 
- Malformación de Chiari II (CM-II), también conocido como Arnold-Chiari, se caracteriza 
por el desplazamiento hacia abajo del vermis cerebeloso y las amígdalas, una 
malformación del tronco cerebral con mesencéfalo y un mielomeningocele espinal. 
- Malformación de Chiari tipo III (CM-III), combina una pequeña fosa posterior con un 
alto encefalocele occipital cervical o, por lo general con el desplazamiento de las 
estructuras del cerebelo en el encefalocele, y a menudo con desplazamiento inferior 
del tronco cerebral en el conducto raquídeo. 
- Malformación de Chiari tipo IV (CM-IV) se considera ahora como un término obsoleto 
que describe hipoplasia cerebelosa sin relación con las otras malformaciones de Chiari 
Aproximación clínica 
La sintomatología de estos pacientes es muy amplia y difiere según el tipo de lesión que tenga. 
Los principales síntomas que se pueden encontrar son los relacionados con hidrocefalia 
obstructiva, movimientos anormales de los ojos y alteraciones en la deambulación. En otras 
ocasiones se pueden presentar como neuropatías craneales o compresión del tronco cerebral 
(ronquera, parálisis de las cuerdas vocales, disartria, debilidad palatina, acalasia, lengua 
atrofia, aspiración recurrente y nistagmo). Con menor frecuencia se observa pérdida auditiva 
neurosensorial, bradicardia sinusal, síncope, hipo, apnea central del sueño o síntomas más 
inespecíficos como debilidad, espasticidad, hiperreflexia. 
En la exploración física destaca la presencia de una escoliosis muy marcada debido sobre todo 
a una siringomielia medular asimétrica. 
Aproximación diagnóstica 
Para un diagnóstico correcto de estas malformaciones se debe obtener una historia clínica 
completa y realizar pruebas de imagen. La Resonancia magnética (RM) es la mejor técnica de 
imagen para la evaluación. Así mismo la tomografía computerizada (TC) de alta resolución está 
indicada en aquellos pacientes que no pueden someterse a una RM. 
Aproximación terapéutica 
La gestión de las malformaciones de Chiari depende de la naturaleza de la malformación y del 
grado del deterioro neurológico asociado. Dependiendo del tipo de malformación esta 
indicado un tratamiento conservador o bien un tratamiento más agresivo con cirugía. 
Particularmente para CM-II y III-CM, intervenciones quirúrgicas pueden incluir el cierre de 
defectos del tubo neural abierto poco después del nacimiento, el tratamiento para la 
hidrocefalia y la descompresión de la fosa posterior. También se debe actuar sobre el manejo 
de intestino neurogénico y la vejiga, dificultades en la alimentación neonatal, insuficiencia 
respiratoria y apnea. 
Tratamiento sintomático del vértigo 
Independientemente de la etiología que produzca los episodios de vértigo, existe un arsenal 
terapéutico suficiente para aliviar este síntoma tan incapacitante en algunas ocasiones. Estos 
medicamentos eliminan los síntomas vestibulares y no suelen ser eficaces en los episodios 
muy breves de vértigo. 
Existen tres clases generales de fármacos que se pueden utilizar para suprimir el sistema 
vestibular. 
- Antihistamínicos con actividad anticolinérgica: meclizina, dimenhidrinato, 
difenhidramina 
- Antieméticos: fenotiazinas (proclorperazina, prometazina), procinéticos 
(metoclopramida, domperidona), antagonistas seritoninérgicos (ondansetron, etc.). 
- Benzodiazepinas (diazepam, lorazepam, clonazepam, alprazolam) 
Los fármacos de elección por la mayoría de los pacientes son los antihistamínicos por la 
rapidez de su efecto y por la menor incidencia de efectos secundarios. La meclizina es el 
fármaco de elección en el embarazo. Los antieméticos como las fenotiazinas son más sedantes 
y por lo general se reservan para pacientes con vómitos severos. Las benzodiazepinas también 
son sedantes y por lo general se administran a pacientes con contraindicaciones a los 
anticolinérgicos, como prostatismo y glaucoma. 
Estos medicamentos deben suspenderse tan pronto como sea posible, en general cuando 
cesan los vómitos (por lo general en uno o dos días) para no comprometer la adaptación a 
largo plazo a la pérdida vestibular por el cerebro. 
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