trastornos del equilibrio acido base. S4 3

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República Bolivariana de Venezuela 
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria 
Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos” 
Escuela de Medicina “Doctor José Gregorio Hernández” 
Maturín - Edo. Monagas 
Asignatura: fisiopatología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Docente: Integrantes: 
Dra. Zorina Lanz Navarro Paola C.I.: V-28.429.515 #21 
Ruiz Jesús C.I.: V-30.298.166 #28 
Sección 4 – 3er año de Medicina 
 
Maturín, agosto del 2023 
ACIDOSIS 
 La acidosis es un trastorno ácido-base caracterizado por una disminución en el pH 
sanguíneo por debajo de los niveles normales (pH inferior a 7.35). Esto puede ocurrir 
debido a diversos factores, como una acumulación de ácido, acumulación de CO2 o una 
pérdida excesiva de bicarbonato en el cuerpo. 
ACIDOSIS METABÓLICA 
La acidosis metabólica es una alteración del equilibrio ácido-base que se caracteriza 
por una disminución del pH y la concentración plasmática de HCO3- (bicarbonato) en 
el organismo. 
Cambios bioquímicos: los cambios bioquímicos que caracterizan a la acidosis 
metabólica se reflejan en los valores de la gasometría arterial. Lo que se observa en esta 
gasometría es que el valor del pH es menor a 7.35 y el valor del HCO3- será menor a 
22mEq/L, adicionalmente el valor de PCO2 será normal, o puede estar disminuido 
(cercano a los 35mmHg) en caso de que la acidosis esté parcialmente compensada. 
Gasometría Valores normales Acidosis metabólica 
pH 7.35-7.45 <7.35 
 
PCO2 
 
35-45mmHg 
35-45mmHg 
O 
<35mmHg 
(Parcialmente compensada) 
HCO3- 22-26mEq/L <22mEq/L 
 
a) Etiología 
Se distinguen 4 principales factores que pueden provocar una acidosis metabólica: 
• Un mayor consumo o una mayor producción de ácidos metabólicos fijos: los 
ácidos fijos son aquellos que se excretan por vía renal, lo que significa que el 
organismo tarda más en expulsarlos. Entonces, los factores que provoquen un 
consumo o producción excesiva de los mismos no le permitirá a los riñones 
excretar dichos ácidos de forma eficiente que, en consecuencia, va a causar 
que estos se acumulen y disminuya el pH del organismo. 
• Incapacidad por parte de los riñones para excretar los ácidos fijos producidos 
por el metabolismo normal: muy parecido a lo que sucede con el caso 
anterior, si los riñones no funcionan de manera adecuada para excretar los 
ácidos del organismo, entonces con el paso del tiempo estos se acumularán y 
provocarán el descenso del pH y, por tanto, la acidosis. 
• Pérdida excesiva de HCO3- a través de los riñones o el tubo digestivo: el 
HCO3- es considerado una base indispensable para mantener el equilibrio 
ácido-base del organismo, ya que puede regular las concentraciones de H+; la 
disminución del HCO3- se traduce en un aumento de los H+. Por lo tanto, 
patologías renales que eviten la reabsorción de HCO3- o patologías del tubo 
digestivo que provoquen secreción del HCO3-, van a provocar que la 
concentración de este ion sea disminuida y que el pH del organismo 
disminuya como resultado del aumento de las concentraciones de H+. 
• Incremento de la concentración plasmática del ion cloruro (acidosis 
hiperclorémica): este factor se presenta únicamente en la acidosis 
hiperclorémica y su explicación se detalla más adelante. 
 A grandes rasgos, son muchas las patologías y situaciones que pueden causar una 
acidosis metabólica y esto hace que sea complicado determinar la causa de dicha 
acidosis. Sin embargo, gracias a la fórmula del “anion GAP” es posible determinar con 
mayor facilidad las causas de una acidosis metabólica. 
 Normalmente, el valor del anion GAP es entre 12mEq/L y 20mEq/L. Las situaciones 
o enfermedades que provoquen una cantidad excesiva de ácidos en el organismo harán 
que el anion GAP sea aumentado, mientras que aquellos factores que provoquen más 
bien una pérdida de bases harán que el anion GAP esté en sus niveles más bajos. 
 Algunas de las principales causas de acidosis metabólica según el valor del anion 
GAP son: 
 Anion GAP elevado: lo que tienen en común estos factores es que van a provocar 
una cantidad excesiva de ácidos en el organismo, bien sea por una producción 
aumentada de los mismos o porque el cuerpo no puede ser capaz de eliminarlos 
correctamente. 
• Producción excesiva de ácidos metabólicos: acidosis láctica, cetoacidosis 
alcohólica, cetoacidosis diabética, ayuno e inanición. 
• Eliminación deteriorada de ácidos metabólicos: insuficiencia renal, acidosis 
urémica. 
 Anion GAP normal o en niveles más bajos: la similitud entre todos estos factores 
es que van a provocar una disminución en la concentración de HCO3- en el organismo, 
bien sea porque no se puede reabsorber por los riñones o por pérdida de electrolitos por 
parte del tubo digestivo. 
• Pérdida de secreciones intestinales: diarrea grave, aspiración gastrointestinal, 
fístula intestinal 
• Incremento de las pérdidas renales: hipoaldosteronismo, acidosis tubular 
renal,tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbónica. 
 Relevancia del HCO3- en la regulación del pH 
 El bicarbonato (HCO3-), es considerado la principal base del organismo ya que este 
es capaz de regular la concentración de iones H+ y así mantener el pH del organismo en 
equilibrio. Pero ¿Cómo lo logra? El mecanismo a grandes rasgos es el siguiente: cuando 
hay un aumento de las concentraciones de H+ libres, el HCO3- se une a los iones H+ en 
una reacción reversible para formar H2CO3 (ácido carbónico) el cual es un compuesto 
que a su vez se puede disociar (gracias a una enzima llamada anhidrasa carbónica) en 
H2O y CO2. La representación del proceso sería así: 
H + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2 
 Como resultado de estas reacciones ya no hay exceso de H+, porque se usaron para 
producir H2O que es una molécula útil para nuestro cuerpo y CO2 el cual es eliminado 
de forma rápida de nuestro organismo a través de la respiración. De esta forma el 
HCO3- controla la concentración de H+ y mantiene el pH en equilibrio. Sabiendo todo 
esto, entender la razón de por qué anteriormente se señalaba que la disminución de las 
cantidades de HCO3- provoca una acidosis es bastante simple: si hay una cantidad 
disminuida de HCO3- en el organismo, quiere decir que no habrá suficiente HCO3- que 
pueda unirse a los H+ para que se produzca todo el proceso nombrado anteriormente, 
esto significa que habrán H+ libres y ese aumento de los H+ disminuye el pH, que se 
traduce a su vez en acidosis. 
 
b) Fisiopatología de los principales tipos de acidosis metabólica 
 Acidosis láctica: la acidosis láctica aguda es uno de los tipos más comunes de 
acidosis metabólica, la cual se produce cuando hay un aumento en la producción de 
ácido láctico o cuando su eliminación de la sangre está disminuida. El ácido lactico es 
un compuesto que se genera en el metabolismo anaeróbico de la glucosa, por lo tanto, 
este tipo de acidosis se suele ver cuando hay un bajo aporte de oxígeno en el organismo. 
Algunas de las enfermedades y situaciones que provocan este tipo de acidosis son el 
paro cardíaco, ejercicio intenso, falla respiratoria, falla hepática, falla renal, etc. 
 Lo que tienen en común la mayoría de estas enfermedades y situaciones es que hay 
una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos del cuerpo, así que estos deben 
recurrir al metabolismo anaeróbico de la glucosa para obtener energía. Como se dijo 
anteriormente, este proceso genera ácido láctico el cual suele eliminarse a través de la 
orina, sin embargo, como en los riñones el aporte de oxígeno es bajo, el funcionamiento 
de los mismos está disminuido y esto provoca que la eliminación del ácido láctico sea 
reducida. Debido al aumento en la producción de ácido láctico y la disminución de su 
eliminación, el resultadoserá un exceso de dicho ácido en la sangre que provocará la 
disminución del pH y por ende la acidosis. 
 Cetoacidosis: la cetoacidosis se produce a partir de la producción aumentada de 
cetoácidos. Los cetoácidos son compuestos que se producen en el hígado, a partir de 
ácidos grasos, en condiciones en las que las reservas de hidratos de carbono son bajas o 
cuando el cuerpo no puede emplearlos como fuente de energía, por lo tanto, estos 
cetoácidos actúan como moneda energética para algunos tejidos del organismo. Sin 
embargo, cuando la cantidad de cetonas producidas supera la cantidad que se emplea 
como energía, entonces habrá un exceso de cetoácidos y, en consecuencia, una 
cetoacidosis. Principalmente se describen tres situaciones que pueden provocar una 
sobreproducción de cetoácidos y, por tanto, cetoacidosis: 
 La primera situación es la diabetes mellitus no controlada, ya que la disminución de 
insulina provoca la liberación de ácidos grasos de células adiposas con una subsecuente 
sobreproducción de cetoácidos que a largo plazo se acumularan en exceso y originarán 
la cetoacidosis. La segunda situación es la inanición y el ayuno, ya que en estas 
condiciones como las reservas de hidratos de carbono del cuerpo son bajas y no puede 
emplearlos, entonces ocurre una sobreproducción de cetoácidos para emplearlos como 
fuente de energía en algunos tejidos, lo que causa un estado autolimitado de 
cetoacidosis. La tercera situación es el consumo excesivo de alcohol, ya que en 
principio se aumenta la producción de cetonas durante la oxidación del alcohol en el 
hígado, además el consumo prolongado de alcohol está asociado con vómitos e ingesta 
baja de comida, lo que también aumentan en gran medida la producción de cetoácidos 
para usarlos como fuente de energía. Aunado a esto, la deshidratación provoca una 
eliminación deteriorada de cetonas, lo cual todo en conjunto va a provocar la 
acumulación excesiva de cetoácidos y, en consecuencia, la cetoacidosis alcohólica; si 
analizamos, lo que tienen en común estos tres factores es que al aumentar las cantidades 
de cetoácidos de forma excesiva, el pH disminuye lo cual provoca la acidosis. 
 Función renal disminuida: la enfermedad renal crónica es una de las principales 
patologías que producen acidosis metabólica crónica. Esto se debe a que la función 
renal se ve alterada, se supone que en condiciones normales los riñones reabsorben 
HCO3- y excretan H+ en la orina para mantener equilibrado el pH, pero en la 
enfermedad renal crónica se ve afectada la función glomerular y la función del sistema 
tubular, en donde puede suceder que haya una importante disminución de la reabsorción 
HCO3- o haya una disminución de la eliminación de H+ a través de la orina; cualquiera 
de los dos casos se traduce en una acumulación de H+ que en consecuencia provocarán 
una disminución del pH y consigo el estado de acidosis. 
 Aumento de las pérdidas de bicarbonato: generalmente, el aumento de las pérdidas 
de HCO3- se da cuando hay alguna patología o algún factor que provoca pérdidas de 
líquidos corporales ricos en HCO3-, esto está relacionado principalmente con el tubo 
digestivo, ya que las secreciones intestinales tienen una concentración alta de HCO3-. 
El aumento de las secreciones intestinales supone una pérdida de HCO3-, por tanto, 
procesos patológicos como la diarrea grave, el drenaje de fístulas de intestino delgado, 
una ileostomía o una aspiración intestinal supone una pérdida excesiva de este ion. 
Como ya se sabe, una concentración disminuida de HCO3- se traduce en un aumento de 
H+, que a su vez disminuirá el pH. 
 Acidosis hiperclorémica: este tipo de acidosis ocurre cuando hay una elevada 
concentración de iones de Cl- (cloruro) fuera de proporción con la concentración de 
Na+ (sodio). La acidosis hiperclorémica puede ser provocada por un funcionamiento 
anómalo del riñón (que provoque un aumento en la reabsorción del Cl-) o el tratamiento 
con algunos fármacos (como el cloruro de amonio o el cloruro de sodio) 
 El mecanismo por el que se produce esta acidosis es por dos componentes, el 
primero es la disminución del HCO3- y el segundo es el aumento de ácido clorhídrico 
en el organismo: el primer factor es debido a que el Cl- y el HCO3- son iones 
intercambiables, entonces cuando ocurre el exceso de Cl-, la concentración plasmática 
de HCO3- va a disminuir. El segundo factor de este tipo de acidosis se explica con que 
los iones de Cl- se unen con los H+, formando así HCl (ácido clorhídrico) un ácido 
fuerte que contribuye a la disminución del pH. En resumen, estos dos factores resultan 
en una disminución del pH y en la disminución de la concentración de HCO3- que 
caracterizan a la acidosis metabólica. 
c) Mecanismo de compensación 
 La manera en la que el organismo compensa la acidosis metabólica es 
principalmente a través del sistema respiratorio con respiraciones rápidas y profundas 
(hiperventilación), esto con la finalidad de disminuir la PCO2 y así disminuir la 
concentración de H+ para aumentar el pH. ¿Exactamente cómo puede la disminución de 
la PCO2 favorecer el aumento de pH? 
 Recordemos que en la acidosis metabólica hay una cantidad aumentada de H+, bien 
sea por una producción excesiva de ácidos fijos o por una disminución de HCO3-. 
Ahora, es necesario resaltar que a la PCO2 (a pesar de que el CO2 es un gas) se la suele 
relacionar con ácidos ya que el CO2 este puede unirse con el H2O para formar H2CO3 
(ácido carbónico) que a su vez se puede disociar y dar origen a H+ libres. El proceso 
sería: 
CO2+ H2O → H2CO3 → H + HCO3- 
 Entonces, lo que el organismo hace es aumentar la ventilación para así eliminar y 
disminuir en gran medida el CO2 del cuerpo y de esta forma hacer que menos 
moléculas de CO2 ejecuten el proceso anterior para disociarse en H+. En pocas 
palabras, la disminución del CO2 se traduce también en una disminución de los H+, lo 
que aumentará el pH. 
 Además, en casos en los que la actividad del riñón siga siendo normal se ejecuta un 
mecanismo de compensación secundario, que consiste en aumentar la excreción de H+ a 
través de la orina y aumentar la reabsorción de HCO3- en el sistema tubular renal, con 
el fin de que este HCO3- se pueda emplear para equilibrar el pH. 
d) Manifestaciones clínicas 
 Las manifestaciones clínicas de un px con acidosis metabólica se las suele agrupar en 
3 categorías: 1) signos y síntomas de la afección que causó la acidosis, 2) cambios de la 
función corporal relacionados con el mecanismo de acción y 3) los signos y síntomas 
provocados por la disminución del pH. 
 a) Signos y síntomas de la afección que causó la acidosis: en este grupo se agrupan 
aquellas manifestaciones clínicas que no son propias de la disminución del pH, sino de 
aquella situación que provoca la acidosis, por lo tanto en este apartado suele variar los 
signos y síntomas que presenta el px. Por ejemplo, en la cetoacidosis diabética las 
manifestaciones clínicas suelen ser aumento de glucosa en la sangre y en la orina, 
además de presentar un olor característico de cetonas en el aliento. En el caso de la 
acidosis metabólica por enfermedad renal crónica una de las manifestaciones es la 
elevación de la concentración de BUN (nitrógeno ureico en la sangre). 
 b) Cambios en la función corporal relacionados con el mecanismo de acción: en este 
caso, lo que se observa son los cambios en el funcionamiento del cuerpo producidos 
como una respuesta para equilibrar el pH. La principal manifestación se observa en el 
aparato respiratorio, ya que la persona presenta respiraciones rápidas y profundas en un 
patrón respiratorio denominado “respiración de Kussmaul”, además la persona 
manifiesta disnea de esfuerzo y en situaciones más graves también disnea en estado de 
reposo. En los tipos de acidosis donde se pueden emplear los riñones como mecanismo 
de compensaciónsecundario, la manifestación clínica es una orina muy ácida debido al 
aumento de la excreción de H+. 
 c) Manifestaciones clínicas por la disminución del pH: en esta categoría se 
encuentran las manifestaciones clínicas que se producen por la acidez del pH, por lo 
tanto, se presentan en todos los tipos de acidosis metabólica. Las principales 
manifestaciones son: malestar general, fatiga, cefalea intensa y rubor facial; aunque 
también puede presentarse náuseas, vómitos, anorexia y dolor abdominal. Cuando el pH 
se encuentra en valores más bajos de 7.2 se empieza a ver afectado tanto el sistema 
nervioso como el cardiovascular. En el caso del sistema nervioso, la disminución del pH 
deprime la excitabilidad neuronal y disminuye el enlace de calcio a proteínas 
plasmáticas, como resultado se ve afectado el estado de consciencia del paciente y este 
puede presentar estupor y coma. Por su parte, en el sistema cardiovascular hay una 
disminución de la contractilidad del miocardio así como también una disminución a la 
sensibilidad de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) lo cual provoca disminución 
del gasto cardíaco y arritmias que pueden ser mortales. 
ACIDOSIS RESPIRATORIA 
 La acidosis respiratoria es una alteración del equilibrio ácido base en donde habrá un 
aumento de la PCO2 plasmática y una disminución del pH. Este desequilibrio suele 
deberse a alteraciones del sistema respiratorio que suelen estar asociadas a una 
disminución de la ventilación, que como resultado produce un exceso de CO2 en 
sangre, es decir, hipercapnia. En reglas generales, la acidosis respiratoria puede ser por 
una insuficiencia respiratoria aguda o por una insuficiencia respiratoria crónica. En la 
insuficiencia respiratoria aguda hay un aumento rápido de la PCO2, con un incremento 
casi nulo de HCO3- y una disminución drástica del pH, mientras que en la insuficiencia 
respiratoria crónica el incremento de la PCO2 es más sostenido y la concentración de 
HCO3- aumenta de forma sostenida, lo que hace que la disminución del pH no sea tan 
repentina. 
 Cambios bioquímicos 
 En la gasometría los valores que caracterizan a la acidosis respiratoria son la 
disminución del pH y el aumento de la PCO2 cuando esta no está compensada, suele ser 
característico de la acidosis respiratoria aguda. Sin embargo, cuando está compensada 
los valores de HCO3 suelen estar en valores más altos, ya que es uno de los mecanismos 
del cuerpo para equilibrar el pH, estos casos suelen verse en acidosis respiratoria 
crónica. 
Gasometría Valores normales Acidosis respiratoria 
pH 7.35-7.45 <7.35 
 
PCO2 
 
35-45mmHg 
>45mmHg 
 
HCO3- 
 
22-26mEq/L 
22-26mEq/L 
O 
>26mEq/L 
(Parcialmente compensada) 
a) Etiología 
 Como se dijo anteriormente, cualquier patología que provoque una alteración en la 
ventilación y no permita la correcta eliminación de CO2, va a originar acidosis 
respiratoria. Más específicamente, los factores que pueden provocar la acidosis 
respiratoria son: enfermedades pulmonares, enfermedades de la pared torácica y los 
músculos respiratorios o una sobreproducción de CO2. 
• Enfermedades pulmonares: enfisema, bronquitis crónica, asma bronquial, 
neumonía, edema pulmonar 
• Factores relacionados con la pared torácica y músculos respiratorios: lesiones 
torácicas, cifoescoliosis, parálisis de los musculos respiratorios, obesidad 
extrema. 
• Sobreproducción de CO2: respirar aire con alto contenido de CO2. 
 
b) Fisiopatología 
 La acidosis respiratoria se puede producir a partir de tres posibles factores: 
alteraciones agudas de la ventilación, alteraciones crónicas de la respiración y aumento 
en la producción de CO2. 
 Las alteraciones agudas de la ventilación: suelen observarse en el deterioro del 
centro respiratorio, enfermedades pulmonares como el asma bronquial, lesión torácica, 
obstrucción por cuerpo extraño, básicamente se presenta en aquellos factores que 
provoquen de forma abrupta un deterioro en la ventilación. En estos casos, se presenta 
una acidosis respiratoria aguda, la cual suele estar acompañada de hipoxemia y en la 
gasometría arterial se evidenciará una disminución de pH, aumento de PCO2 y el 
HCO3- se encontrará normal, ya que al ser una alteración aguda al organismo no le da 
tiempo de aumentar de forma óptima la concentración de HCO3-. 
 Las alteraciones crónicas de la ventilación: se manifiestan con enfermedades 
pulmonares que alteran la ventilación, pero de una forma más lenta y prolongada, la 
principal enfermedad que puede producir una acidosis respiratoria crónica es la EPOC. 
En el caso de la acidosis respiratoria crónica como los niveles de PCO2 suelen elevarse 
de forma progresiva a lo largo del tiempo, el organismo puede aumentar la reabsorción 
de HCO3- y estimular la secreción de H+ en los riñones para compensar 
moderadamente la acidosis. De esta manera, en la acidosis respiratoria crónica los 
valores en la gasometría se pueden ver parcialmente compensados: pH en niveles bajos, 
PCO2 elevada y HCO3- elevado. 
 Aumento en la producción de CO2: este es el factor menos frecuente de acidosis 
respiratoria, el cual se presenta con algunas situaciones que provocan en el organismo 
un aumento de la producción de CO2, algunos ejemplos de estas situaciones son el 
ejercicio, fiebre, septicemia, quemaduras o una alimentación alta en hidratos de 
carbono. Por sí solos estos factores no suelen producir acidosis porque si bien es cierto 
que elevan la concentración de CO2, este es eliminado rápidamente a través de la 
respiración, por eso se dice que el aumento en la producción de CO2 es una de las 
causas menos frecuentes de acidosis respiratoria. Sin embargo, si combinamos este 
factor con alguna enfermedad respiratoria que disminuya la eliminación de CO2, 
entonces se producirá una acidosis respiratoria. 
 De forma general, lo que tienen en común estos tres factores es que provocarán un 
aumento de la PCO2 por encima de los valores normales, y dicho aumento va a derivar 
en la producción de H+ libres en el organismo, como se explicaba anteriormente en el 
caso de la acidosis metabólica: el exceso de CO2 provocará que dichas moléculas de 
CO2 se unan a las moléculas de agua para formar H2CO3 y luego se disociarse en 
HCO3- e iones H+, lo cual provocará un aumento de H+ libres que se traduciran en una 
acidosis: 
CO2 + H2O → H2CO3 → H+ HCO3- 
c) Mecanismo de compensación 
 En el caso de la acidosis respiratoria, el mecanismo de compensación es mediante la 
actividad renal. La función que ejecutarán los riñones es aumentar la reabsorción de 
HCO3- y aumentar la eliminación de H+ por la orina. Esto va a provocar el aumento de 
la concentración HCO3- y también la disminución de H+ ya que estos se están 
eliminando a través de la orina, y a su vez esto logrará hacer que el pH esté un poco más 
equilibrado al alcalinizarlo con el HCO3-. Cabe destacar que este mecanismo actua de 
manera más lenta que la compensación respiratoria que se emplea en la acidosis 
metabólica. 
d) Manifestaciones clínicas 
 Las manifestaciones clínicas de la acidosis respiratoria están relacionadas con la 
disminución del pH y el aumento de PCO2. Además este tipo de acidosis suele estar 
asociado a hipoxemia, por ello el paciente también presenta las manifestaciones clínicas 
de esta alteración. 
 Las manifestaciones clínicas de la hipoxemia son: 
• Disnea 
• Agitación, 
• Aumento de la frecuencia cardíaca 
• Dolor torácico 
• Alteración del estado de consciencia (confusión) 
 Las manifestaciones clínicas de la disminución de pH y aumento de PCO2 son: las 
principales manifestaciones se producen a nivel cerebral, donde el pH disminuido 
induce a una vasodilatación de los vasos sanguíneos cerebrales que provoca cefalea, 
visión borrosa, irritabilidad y trastornos psicológicos. La elevación de la PCO2 puede 
producir alteración del estado deconsciencia, que va desde letargia hasta coma. En 
casos más graves de acidosis se presenta rubor facial (con piel caliente), taquicardia y 
debilidad. 
 
 
ALCALOSIS 
 La alcalosis es un trastorno ácido-base caracterizado por un aumento en el pH 
sanguíneo por encima de los valores normales (pH mayor a 7.45). Esto ocurre como 
resultado de una disminución de hidrogeniones (H+), un aumento de bicarbonato 
(HCO3-) o una combinación de ambos en el sistema sanguíneo. 
La alcalosis puede ser clasificada en alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria. 
 Es importante mencionar de antemano que el pH está regulado por tres mecanismos 
principales: 
1. Sistemas amortiguadores químicos: actúan de inmediato para combinarse con 
ácidos o bases en exceso y evitar que ocurran grandes cambios durante el tiempo 
que los mecanismos respiratorios y renales toman para volverse efectivos. 
2. Los pulmones: controlan la eliminación de CO2 
3. Los riñones: eliminan H+, reabsorben y generan nuevo HCO3- 
Dato importante: la compensación requiere el empleo mecanismos que son diferentes a 
los que causaron el trastorno primario. Es decir, el cuerpo emplea mecanismos renales, 
para compensar cambios de pH inducidos por problemas respiratorios y puede emplear 
mecanismos respiratorios para compensar los cambios inducidos por el metabolismo en 
el equilibrio acido-básico. 
ALCALOSIS RESPIRATORIA 
Definición 
 Trastorno sistémico caracterizado por la disminución primaria de PCO2 plasmática, 
denominada también hipocapnia, que produce una elevación del pH y disminución 
subsecuente del HCO3- 
Hablemos un poco acerca de la hipocapnia… 
 Se produce cuando un estímulo ventilatorio suficientemente fuerte hace que la 
eliminación de CO2 por los pulmones supere su producción metabólica por los tejidos; 
básicamente, se está eliminando más CO2 del que puede producir. 
Dato importante: Si la hipocapnia se mantiene por más de 3-5 días, se tratará de una 
alcalosis respiratoria crónica 
Etiología y mecanismos fisiopatológicos 
• Hiperventilación: 
Es el aumento de la frecuencia respiratoria. La cual se vuelve rápida o profusa. Puede 
ocurrir bajo dos circunstancias: 
1. Alcalosis primaria: es un tipo de alcalosis no compensatoria. Ocurre cuando la 
presión de CO2 no está alterada, pero existen estímulos externos que llevan a 
generar hiperventilación, estos estímulos pueden ser: 
✓ Ansiedad, estrés, miedo, dolor 
✓ Lesión en sistema nervioso central: se genera hiperexcitacion por un 
traumatismo craneoencefálico en el cual la persona comenzara a 
hiperventilar lo que llevara a una disminución de la presión de CO2 sin 
necesidad de que anteriormente haya existido presión de CO2 
aumentada. 
2. Alcalosis secundaria: Es un tipo de alcalosis compensatoria ya que responde 
frente a desequilibrios en el organismo como, por ejemplo: 
✓ Hipoxemia: anemia 
✓ Fiebre: aumento del metabolismo 
✓ Intoxicación por salicilatos (ej. Aspirina): afecta a la oxigenación, puede 
llevar a una hipoxia 
✓ Adaptación a grandes alturas: existe hipoxia por la baja cantidad de 
oxígeno en el ambiente 
✓ Gestación: existe un aumento del metabolismo durante la gestación y se 
puede desarrollar dificultad para la respiración por aumento de líquidos 
fetales 
 La respuesta del organismo frente a estos estímulos es la hiperventilación, ya sea 
para la obtención de mayor oxígeno en caso de que este disminuya o para la expulsión 
de CO2 cuando este se encuentre aumentado. 
La hiperventilación genera modificaciones del buffer: 
 Al hiperventilar, va a disminuir la concentración de CO2, por lo tanto, también se 
disminuirá el ácido carbónico. El efecto compensador que hace el organismo es unir 
HCO3- y H+ para formar acido carbónico y así mantener normales los niveles de CO2. 
Esto disminuirá el H+ plasmático y comenzará a subir el pH. 
Dato importante: cuando se acaben las reservas de bicarbonato ionizado o libre para la 
formación de ácido carbónico, se recurrirá a ionizar el bicarbonato de sodio, por lo que 
pasara a ser Na+ y HCO3- 
 Ya sabemos que la alcalosis aumenta el pH; ahora, esto aumenta la afinidad de la 
hemoglobina por el oxígeno (en hipercapnia era lo contrario, disminuía la afinidad por 
el oxígeno y aumentaba por el CO2). Por lo tanto, habrá menos entrega de oxígeno a los 
tejidos, ya que este estará unido fuertemente con la hemoglobina. Puede llegar a ser tan 
grave que se puede producir hipoxia tisular. 
Dato importante: la mayor afinidad por el oxígeno genera una hiperexcitabilidad del 
sistema nervioso central y periférico. Y es acá donde entramos a la clínica 
Clínica 
• Sistema nervioso periférico (SNP): se presenta parestesia peribucales 
(sensación de alfileres y agujas) y tetanias (contracciones musculares 
mantenidas). 
• Sistema nervioso central (SNC): se producirá vasoconstricción en vasos 
sanguíneos cerebrales (debido a que hay menos CO2, el cual es un dilatador 
cerebral), lo que disminuye el flujo sanguíneo hacia el SNC, lo que puede llevar 
a isquemia e hipoxia. La disminución del CO2 en el sistema nervioso central se 
manifiesta con mareo, sensación de desmayo y finalmente en sincope (perdida 
de consciencia) 
Dato importante: cuando un individuo entra en sincope, en algún momento 
volverá a respirar ya que el aumento de CO2 estimulará al centro respiratorio 
bulbar. Al ocurrir esto comenzará hiperventilar y lo recomendable frente esta 
situación es tratar de disminuir la perdida de co2 por lo que se puede poner una 
bolsa que cubra su nariz y boca para que el CO2 que salga, vuelva a ingresar. 
Mecanismos compensadores 
Mecanismo renal 
• Puede tardar varios días y es necesario el estado normal del volumen y de la 
función renal 
• La respuesta del riñón a la disminución de la presión de CO2 es: 
✓ disminuir la excreción de H+ debido a que se genera menos acido carbónico 
(dada la baja cantidad de CO2) y no se pueden producir H+; además, se 
necesitan retener H+ para compensar la alcalosis. 
✓ Disminuir de la reabsorción y regeneración de HCO3-. Es necesaria su 
eliminación por medio de la orina 
Dato importante: cuando existe compensación de la alcalosis respiratoria la orina tiende 
a estar con disminución de cloruro de amonio, disminución de difosfato de sodio, lo que 
implica que la acidez esta disminuida. Por el contrario, el bicarbonato estará aumentado. 
De esta manera, la orina se encontrará alcalina. 
Cambios bioquímicos y gasometría 
Gasometría Valores 
normales 
Alcalosis 
respiratoria 
Compensación 
pH 7,35 – 7,45 >7,45 
PaCO2 35 – 45 mmHg <35 mmHg 
HCO3- 22 – 26 mEq/l <22 mEq/l 
= 
>26 mEq/l 
Parcialmente compensada 
Descompensada 
Descompensada o mixta 
Una alcalosis respiratoria se designa completamente compensada cuando se 
encuentra reestablecido el pH, a su valor normal. 
ALCALOSIS METABOLICA 
Definición 
 Hablamos acerca de un trastorno sistémico, generado por un incremento del pH 
plasmático, debido a un exceso de HCO3- , o por la disminución de H+. 
Etiologías y fisiopatología 
1. Ganancia de álcalis o bases por vía oral o intravenosa: 
 Los álcalis son un conjunto de sustancias producidas a partir de los metales alcalinos. 
Estos pueden ser el bicarbonato de sodio, lactato de sodio o citrato de sodio, tienen en 
común que todos al momento de ser metabolizados, pasaran a ser HCO3-. Se debe 
mencionar el hecho de que un riñón sano es la principal vía de excreción de HCO3-, por 
ello es poco frecuente que la ingesta excesiva de bases genere una alcalosis metabólica 
crónica. Por otra parte, se puede generar una alcalosis aguda transitoria, en base a las 
siguientes situaciones: 
• Ingesta oral excesiva de antiácidos como el Alka-Seltzer, que contiene HCO3-. 
• Infusión intravenosa de NaHCO3-, o su equivalente base, ejemplos: 
✓ Acetato en soluciones de hiperalimentación 
✓ Lactato en ringer lactato 
✓ Citrato de sodioen transfusiones sanguíneas 
• Síndrome por leche alcalina: triada de hipercalcemia, alcalosis metabólica y 
enfermedad renal aguda, debido a la ingestión de carbonato de calcio 
(tratamiento o prevención de osteoporosis). Se genera un incremento de la 
concentración plasmática de HCO3- y por otra parte la hipercalcemia impide su 
excreción urinaria 
 
2. Perdida de hidrogeno (H+) 
 
• Vómitos gástricos: el contenido gástrico es rico en ácido clorhídrico por lo que 
si se produce vomito se va a perder H+ (producido por acido carbónico en 
células parietales) y Cl. Además, el HCO3- circulante pasara al plasma y 
generara un aumento del pH 
Dato importante: sólo el vómito de contenido gástrico es el que puede generar 
alcalosis. En caso de que los vómitos tengan contenido intestinal, se puede 
perder bicarbonato igualmente, ya que está incluido en las secreciones hepáticas 
y pancreáticas; en dicho caso, se puede provocar una acidosis. 
 
• Administración de diuréticos: los diuréticos tienen acción sobre la reabsorción 
de sodio, la disminuye. De esta forma se genera diuresis, la cual provocara 
hipovolemia que, en resumen, aumenta la aldosterona y la reabsorción de sodio, 
el cual ingresa a la célula y secreta K+ en primera instancia, y H+ en segunda 
instancia (cuando hay depleción de K+) 
 
3. Desplazamiento de H+ del LEC (liquido extracelular) al LIC (liquido 
intracelular) por depleción del potasio 
Cuando ocurre depleción del K+ (es decir, cuando hay una disminución del K+ 
intercambiable en el plasma), este tiende a salir de la célula hacia el plasma y 
cada vez que sale un K+, debe entrar un H+. por lo que el LEC quedaría con una 
baja cantidad de H+ lo que puede generar alcalosis metabólica. Esto puede 
provocar una aciduria paradojal, la cual significa que en condiciones de alcalosis 
la orina se vuelve acida (está asociada al vomito) 
Ahora… ¡vamos a relacionar los factores 1 y 2! 
 
 En el esquema de arriba se puede representar las consecuencias que tiene en el 
organismo la perdida de H+ por vomito gástrico. En el vómito gástrico se puede 
encontrar HCl, H2O, K+ y Na. En este caso las pérdidas que más repercuten son las de 
HCl (perdida de H+) y H2O (disminución de volemia). Cuando el volumen de agua 
disminuye se provoca hipovolemia, la hipovolemia reduce el flujo sanguíneo renal y 
esto lleva a una baja de la presión de perfusión renal y a la activación del sistema 
renina-angiotensina-aldosterona. Cuando se activa esta cascada, la aldosterona a nivel 
del túbulo contorneado distal y túbulo colector comienza la reabsorción de Na (Na 
ingresa y sale K+) lo que puede causar la depleción de K+. Luego, el Na se 
intercambiará con el H+ por lo que se causará una pérdida de H+. Todo este mecanismo 
dará como resultado alcalosis y perdida de H+ por la orina, por eso ocurre la acidosis 
paradojal, ya que H+ son perdidos a nivel renal y serán expulsados por la orina, 
acidificándola. 
Importante recordar, para que ocurra aciduria paradojal se debe contar con tres factores: 
alcalosis, hipovolemia, depleción de K+ 
Clínica: 
• Generalmente asintomáticos o presentan síntomas vinculados al agotamiento 
del volumen de LEC o hipopotasemia. 
• Signos y síntomas neurológicos, poco frecuentes. En caso de una alcalosis 
aguda, se puede presentar confusión mental, reflejos hiperactivos, tetania 
y espasmo carpopedal 
• Conduce a hipoventilación compensatoria con hipoxemia y acidosis 
respiratoria 
Mecanismos compensadores 
 La hiperventilación produce la disminución de la presión de CO2. Esto lleva a la 
inhibición de los quimiorreceptores centrales y periféricos (estimulados por el CO2 para 
dar la orden de respirar) por lo que ocurre hipoventilación como forma de 
compensación pulmonar (para aumentar CO2). 
Dato importante: si están inhibidos estos quimiorreceptores entonces disminuirá la 
capacidad de respiración, ya que, mientras mayor CO2 haya, mayor será la necesidad de 
respirar por lo que los receptores envían estímulos al centro respiratorio bulbar 
Cambios bioquímicos y gasometría 
Gasometría Valores 
normales 
Alcalosis 
metabólica 
Compensación 
pH 7,35 – 7,45 >7,45 
PaCO2 35 – 45 mmHg <35 mmHg 
= 
>45 mmHg 
Descompensada o mixta 
Descompensada 
Parcialmente compensada 
HCO3- 22 – 26 mEq/l >26 mEq/l 
Una alcalosis metabólica se designa completamente compensada cuando se 
encuentra reestablecido el pH, a su valor normal. 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 
 
1) Grossman, S. y Porth, C. (2014). Porth Fisiopatología: Alteraciones de la salud. 
Conceptos básicos (9a. Ed.). Barcelona: Wolters Kluwer. Consultado en: 
agosto, 2023 
 
2) Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors. 
Harrison. Principios de Medicina Interna. 19 ed. Consultado en: agosto, 2023