Adenoma de hipofisis (26)

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INSTITUTO NAC10NAL DE CIENCIAS NEUROLOGiCAS
DIRECC10N EJECuTiVA DE:NVESTIGAC10N,DOC[NCIA Y
ATENC:ON ESPECiALiZADA EN NEUR00!RUGIA
DEPARTAMENTO D[INVESTIGAC10N,000ENC:A Y ATENC10N
ESPECIALIZADA EnI NEUR00:RUGIA
GU:A DE PRACttiCA CLINICA
ADENOMAS DE HIPOFiSiS
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DIPARTAMEITO 0E tirvEst|cl0tfil. til)C$t0tA Y tlElctttt ESPEC|IL|ZAoA 6l rtunocnuGlA
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TC. ESP. JIJAI TLiAS 1I8A IIAIIAXI
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GUIA DE PRACTICA cLiNIcA PARA DIAGN6STIGo Y
TRATAMIENTO DE ADENOMAS DE HIPOFISIS
FINALIDAD
1.1. DECLARACI6N DE INTENSIoN
. Todo paciente debe ser individualizado en el diagn6stico, lratamiento,
seguimiento y en el momento de evaluaf la condici6n de alta.
. La presente gula de adenomas de hip6fisis no pretende establecer lineamientos
estanctares para el manejo de los pacientes.
. El manejo jndividualizado, con evaluaci6n continua por parte del esDecialista es
necesatio.
. La toma de decisiones esta basada en los recursos locales, asi como en el
equipo multidisciplinario con el que se cuente en el momento de la toma de
decisiones.
. El seguir cabalmente la presente guia no garantiza la evoluci6n favorable de los
pacientes, pues la evoluci6n, respuesta al tratamiento, complicaciones,
reacciones adversas son multifactoriales.
. La incorporaci6n de nuevas decisiones debe ser registrada adecuadamente en
los registros m6drcos del paciente.
. Atgunos aspectos tienen soporte basado en la evidencia de estudios cltnicos, sin
embargo no todo lo obvio es posible de ser sometido a estudios rigurosos y es
aceptado por la comunidad m6dica.
OBJETIVO
2.1. OBJETIVO GENERAL
Optimizar el diagn6stico y katamiento precoz de los adenomas hipofisarios mediante
las recomendaciones basadas en la evidencia actuatdisponible
2.2. OBJETIVOS ESPECiFICOS
. Optimizar el seguimiento de los pacientes con diagn6stico de ADH.. Disminuir la mortalidad y morbilidad (secuelas) de los ADH en el pefi
AMBITO DE APLICACION
3.1. USUARIOS DE PRESENTE GUiA
. Neurocirujanos
. Neur6logos
. M6dicos residentes de neurologia
. l,ledicos residentes de neurocirugia
. M€dicos residentes de otras especialidades
. I\r6dicos generales
3.2. ESCENARIOS CLiNICOS A LOS QUE SE REFIERE LA GUiA. Adenomas hipofisarios no funcionates (Adenomas gonadotropos
corticokopos stlenciosos, Adenomas silentes deflvados de pit_1
AOenomas
adenomas
c6lulas nulas)
mas hipofisarios funcionales (hormona de crecimiento, prolactina. ACTH)
GUADEPSACT]CACLiNICA AOENOMASHIPdFISS
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Microadenomas hipofisarios (adenomas menorcs de 1 cm)
Macroadenomas hipofisados (adenomas mayores de 1 cm)
Adenomas hipofisarios gigantes (adenomas malores de 4 cm)
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO OE LOS ADENOMAS HIPOFISARIOS
4.,t. NOMBRE Y C6DIGO CIE ,IO
. Adenomas de hip6fisis: D35.2.
CONSIDERACIONES GENERALES
5.1. DEF|NtCtON
Los Adenomas hipofisarios (ADH) corresponden a la proliferaci6n monoclonal de
c6lulas adenohipoflsarias (Grado I segin la clasificaci6n d€ tumores cerebrales de la
ot\4s 2016).
5.2. ET|OLOGIA
En la actualidad no existe una etiologia @nocida de los ADH.
5,3. FISIOPATOLOGIA
lJna c6lula Unica prolifera en forma descontrolada, posterior a lo cual factores
p@motorcs coope€n en la expansi6n clonal. Enlre estos factores destacan las
hormonas hipotal6mic€s, facloes de crscimiento local y alteraciones en los
mecanismos de feedback. Debido a los efectos de masa local en la gl6ndula
hipofisaria pueden causardiversos grados de hipopituitarismo. A medida que eltumor
crece mds alla de los limites de la silla turca. las vias vasuales se ven comtnmente
afectadas y los deficits de cam po visual se manifiestan. Cuando el tumor invade senos
paranasales o se apoplojla pueden afectarss nerv,os oculomotores.
5.4. ASPECTOS EPIDEMIOL6GICOS
Los adenomas hipofisarios representan aproximadamente del 10 al 15olo de los
tumores pdmarios del sislema nervioso central (SNC) diagnosticados y tratados
quinlrgic€mente. La incidencia parecesor mayoren los afroamericanos, en loscuales
los adenomas hioofisarios .eoresentan m6s del 20ol" de los tumores del SNC no
metast6sicos. Las series de autopsias indican que los tumores hipofisarios son
bastante comunes y que casi el 250lo de la poblaci6n pLrede albergar adenomas no
diagnostacados.
Los adenomas secr€tores de prclactina comprenden del 40 al 60% de los adenomas
funcionales y son el subtipo mas frecuente de tumor hipofisario diagnosticado en
adolescentes, Los adenomas sec@torcs de GH representan casi el 30% de todos los
tumores funcionales. Casi tres cuartos de los adenomas secretores de GH son
macroadenomas. Aproximadamente 40 a 60 individuos pormill6n tienen acromegalia.
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Entre 3 y 4 casos nuevos por mill6n se diagnoslican anualmenle. Los adenomas
secrctores de ACTH representan el 15 a 25olo de todos los adenomas firncionales y
son los tumores hipofisarios m6s comunes diagnosticados en nifros preptberes. La
mayoria de los adenomas de ACTH, independaentemente de su edad, son
microadenomas. Aproximadamente 39 individuos por mill6n tienen la enfermedad de
Cushing y la incidencia anual se estima en 2.4 por mill6n. La enfermedad de Cushing
es m6s comin en las mujeres, la mayoria de las cuales se presentan en su tercera y
a d6cadas.
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55 FACTORES DE RIESGO ASOC:ADOSLos factores de ries9o asOCiados con el desarro‖ o de la AH s19uen estando deFnidos
de manora incompleta,no existen fadores de leS9o conOCidOs para ADH aislados
5 51 MED10 AMBIENTE:
No existen faclores medioambientales demostrados que puedan inluenciar en
el desarO‖ o de ADH
552 EST:● OS DE ViDA:
No existen estlos de vida demostrados que puedan inЛ uenciar en el desalTolo
de ADH
5 5 3 FACTORES HEREDlTAR10S:
Existen algunos sindlomes aSOciados al desar「 olo de adenOmas: Neoplasia
endoclna mlR ple,COmp elo de Carney,Adenoma h pOnsa10 a s ado famliar
CONSIDERAC10NES ESPECiFICAS
61 CUADRO CLiNICO
61l S10NOS Y SiNTOMAS
A SiNTOMAS DEINSuF!CiENCiA HIPOF:SAR:A
` D6nct de ACTH: Fati9a,deb ldad, pOrdida de peso.dolor abdominal,い,potensiOn arter al y niveles balos de sodio en suero
2 DOnctde TsHI Fatga,Oeblidad,dincultad para perder peso.sensaciOn
de frio. estre1lmiento, alteraciOn de memOra y problemas de
concentraci6n
3 DeFct de LH y FSH en muleres Alleraciln de ciclo menstrual.
infertildad, disminuciOn del libido. sequedad vaginal y osteoporosis―
osteopenia
4 Deficit de LH y FSH en hombres: POfdida de la“ bido(interos en la
acliv daO sexuaり ,mpolencia sexua,inferti dad debido a balo recuento
de espermatozoides y OsteoPorOSiS― os●openia
5 DeFcit de GHi Fa198, deb‖ idad, apatFa, cambios en la compOsic16n
o)rporal(aumento de masa grasa y disminuc On de masa muscu ar),
ncremento en los faclores de Hes9o yro enfemedades card ovasculares
y una disminuci6n de la caldad de vida
6 D01ct de PRL:Disminuci6n de pЮ duCCi6n lう ctea
7 Dё nct de hOrmona antdiurёtcal el d61ct de esla homona provoca
diabetes insipida(D)
V:
B. EFECTO DE MASA
1. Quiasma 6ptico: d6ficit del campo visual y disminuci6n de la agudeza
2. Seno cavemoso: hipoestesia facial, dolor facial; paresia-par6lisis de
oculomotores.
3. Distensi6n de duramadre o diafragma selar: cefalea.
4. Hipotalamo: alteraci6n d€l comportamiento, alimentaci6n y trastornos de
vigilia (somnolencia). lrastomos hidroelectroliticos.
5. L6bulo temporal: crisis parciales complejas, memoria y trastomos
HIPERSECRECION HORMONAL
1. Sindrome Cushing.
2. Acromegalia.
3. Sindrome galactonea amenorea,
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6.1.2. tNTERACCI6N CRONOLOGICAS
Los sintomas y signos por deficii hormonal se manifiestan inicialmente seg[n
descaito anteriormente, lo sintomas visuales inician cuando eIADH se extiende
al espacio supraselar comprometiendo elquiasma optico.
6.1.3. GRAFICOS, DIAGRAMAS Y FOTOGRAFIAS
6.2. DIAGNOSTICO
6.2.t.CRtTERrOS DE DIAGNosnCO
. Sindromequiasm6tico.
. Sindrome Cushing-
. Signosacromegalicos.
6.2.2.DIAGN65TICO OIFERENCIAL
. Craneofaringiomas.
. Meningioma deltuberculo selar.
. condrosarcomas.
. Cordoma de clivus-
. Metastasis.
6.3. EXAMENES AUXILIARES
6.3.1.DE PATOLOGiA CLiNICA
Ex6menes hematol6gicos, bioquimicos e inmunolpogicos: hemograma,
glucosa, urea, creatinina, examen orina completa, perfil coagulaci6n, HlV,
aglutinaciones, RPR, grupo sanguineo, Factor Rh, Velocidad de
sedimentaci6n.
6.3.2.DE IMAGENES
. Radiog.afia de craneo frontal y perfil.
. Resonancia magn6tica nuclear con contraste.
. Resonancia magn6tica nuclear dinemic€ con cont€ste.
. Tomografia de senos paranasalos sin contraste (ventaoa 6ssa).
. ANGIOTEIV Cerebral.
633 DE EXAMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS
Perfil hormonsl completo: hormona de crecimiento, ACTH, codsol, lGF 1,
T41bre,TSH,prolacln8,eStiogenos,FSH.LH.testoslerOna
Evaluaci6n neuRDRalmO16gica:agudeza vlsual y campimet「 ia
6ul☆ o〔 PRAcTlo1 0tl‖ lo☆ _lo[l.OM■ S I PO,Isls
O[PART,MO■ 00[1〔 SI G■ 001000[■ o,Υ 奸 〔100■ [s,[0■ 2■01[■ 1[U800R001
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6.4. MANEJO SEGUN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD
RESOLUTIVA
6.4.1.MEOIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS
Los sintomas iniciales secundarias al lumor son los d6ficit visuales. campos
visuales especialmente, confundidos en muchas ocasiones con problemas
visuales locales, Todo paciente con sintomas visuales necesita una evaluaci6n
de campos visuales y agudeza visual inicialmente. Solo los ADH con apoplejia
necesitan cirugia de urgencia- Los pacientes con ADH requieren evaluaci6n
por las especialidades de endocrinologia, neuroftalmologia, neurotologia-
6.4.2.TERAPEUTICA
1. Adenomas no funcionales: Todo ADH que gener6 sinlomas visuales y/o
sintomas por efecto de masa a estructuras selares o paraselares tiene
andicaci6n quirirgica. Los adenomas asintombticos (incid€ntalomas) se
valoran peri6dicamente con ngLrroim6genes,
2. Adenomas funcionales: Tienen indicaci6n quinirgica, a excepci6n de los
prolactinomas.
3. Prolactinoma: el tratamiento inicial de €stos adenomas es m6dico
(agonistas dopamane€icos). La indicaci6n quinlrgica se da cuando:
. Refractariedad al tratamiento: no se logra control homonal y/o del
tamaio del lumor con dosis adecuadas
. Intolerancia a los agonistas dopaminergicos.
A. Tralamiento quiflirgico:
1. Abordaje Transnasal endosc6pico: Es elabordaje de elecci6n para
AH, ya sea un abordaje est ndar o extendido al plano esfenoidal
seglin la necesidad, La reseccidn se puede hacer en uno o dos
tiempos dependiendo de las c€racteristicas del ADH, con un lapso
habitual de 3 meses para AH no funcionales y una semana para AH
funcionales. Se pu€den combinar con abordajes transcraneales
segdn la coniguraci6n d€lAH.
2. Abordajes transcraneales (Subfrontal, pte.ional, supraorbitado
lateral, intefiemisferico, etc): Son abordajes alternativos para ADH
invasores, gigantes-
En algunos casos el lipo de abordaje se determinara seg0n la
exDedencia del neuaociruiano.
B. Tratamiento Medico:
Solo los paolactinomas son de t€tamiento m6dico anicial con agonistas
dopamin6rgicos (c€bergolina, bromocriptina)-
1. Cabeagolina: Agonista dopamin6rgico erg6tico, su larga vida media
permite que se administre una o 2 veces por semana, via oral. La
dosis de inicio es de 0,25 a 0,5 mg/semana y se incr€m€nta
semanalmente hasia conseguir concentraciones normales de PRL.
La dosis media es de 0,5 a 1mg/semana. Es la primera opci6n porsu
mayor€ficacia.
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2- Bromocriptina: Fue el primer f6rmaco usado. Es un agonista
dopaminergico selectivo D2 y antagonista Dl. Habitualmente se
administra 2-3 veces al dia por su vida media corta, en algunos
pacientes es suficiente con una dosis. Debe iniciarse a dosis de 0,62
- 1,25 mgldta, e incrementar 1,25 mg cada semana. El margen
terapeutico suele oscilarentre 2,5 y 7,5 mg/dia. Sin embar9o, algunos
pacientes llegan a necesitar dosis dianas de 20-30 mg.
6.4.3. EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES CON EL TRATAII'IENTO
Tratamiento M6dico:
Agonistas dopaminergicos: Nduseas, v6mitos, hipotensi6n aderiai postural,
cefalea, disquinesias, confusi6n, sequedad de boca, calambres musculares,
6.4.4. SIGNOS DE ALARMA
Apoplejia hipofisa.ia (infarto o sangrado de AH):
Cefalea aguda, signos de irritacion meningea, alteraciones vsuales {c:lmpos
visuales, agudeza visual), incluso ceguera y en ocasiones disminuci6n del nivel
de conciencia
5.4.5. CRITERIOR DE ALTA
El pacaente debe sera dado de alta luego de la evohrci6n clinica favorable o
estacionaria en rclaci6n a su ingreso, descartando complicaciones secundarias
altratamiento.
6.4.6. PRONOSTICO
Los AH son tumores grado I seg[n la OMS, con es€sa tasa de recurrencia o
recidiva, se hace elseguimiento con neuroimagenes peri6dacamente (3 meses,
6 meses, un aio)
6.5. COMPLTCACIONES
. Complicaciones neurovasculares: sangrado en lecho quir!rgico e intracraneal,
infado cerebral, lesion de nervios craneales.
. Fistula de liqlido cefalonaquldeo
. Epistaxis
. Infecci6n local o central
. Trastornos hidroelectrollticos
5.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Referencia
En casos de adenomas recurrentes o con recidiva orecoz ser6n referidos a Dara
tratamiento complementario con €dioterapia y/o quimioterapia.
Contrarefelencia
Despues del alta del Departamentoel paciente puede ser derivado a Consultorio
extemo de Hosoital de Nivel ll oara control ambulatorio.
culaDr pRlclca ctlricA -A0titoMAs knoflss
0rPAsrAMrrr00[ rvrsr0acl0i] 00c$ruaYArrNfldrrsrrflAuzA0AErrirui0crRu6la
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67 FLUXOCRAMA
FLUXOGRAMA DE ATENCiON EN PACIENTE CON ADENOMA HIPOF:SAR10
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V‖ REFERENC:A BIBL10CRAFiCAS
● Ezzat S,Asa SL.Couidwel WT,Barr CE,Dodge WE,Vance ML.et aL The
prevalence oF pruitary adenomas a sy●emalc review Cancer 2004 10■ 613つ
。 Moltch ME Ptunary tumOurs plulary incdenlalomas Best Pratl Res Cln
Endoclnol Melab 2009;23:667--75
。 Mollch ME Diagnosis and treatment of plulary adenomas,a reuew 」AMA
20171317:546--24
・ 0可a lB,vVel RJ,Hamrah an AH Ptutary incdenta10ma Best Pract Res CIn
Endoclnol Melab 2042;26:47-68
o Fontana A,Cal ard R ビpidelη 101ogy Of pituitary adenoma:results ofthe nrst swiss
study RevヽИed Suisse 2009i5:2172`
o Feinandez A, Karavitaki N, VVass 」A Prevalence or pituitary adenOmas: a
communty based, crOss sedOnal study in Banbury(OxfOrdShire, UK)Cln
Endoclno1 2010:72:377-32
・ Raappana A,Koivukangas J.Ebelng T,Pi百 1● T lncidence of pluilaty adenOmas in
Northern Finland in 4 992-― -2007 J CIn Endocrnol Metab 2010;95:4268-‐ 75
・ T10mStrand A,Gunnarsson K,Evert M,Hoimberg E,Ragnasson O,RosOn T,et a
The inc dence rate Of plumary adenOmas in weslern Sweden fOrthe period 2001-―
201l Eu「 J Endocrino1 2014,171:519--26
o AgustssOn T, Baldvinsdottr T, 」onasson JG. 01aFsdotti「 E, Steinthorsdo“『 V.
Sigurdsson C, et al The epidemi。 10gy Of pruitary adenomas in iceland. 4955‐ ―
2012:a nat onwide pOpulatlon― based study Eu『 」Endoclno1 2015:473:655--64
o Fainste n Day P,Loto MG,G erean M,Russo Picasso MF,Lovaz7anO S,Cu nta DH
incidence and prevalence or clnica‖ y―「elevant pituitary adenomas: retrOspect ve
α)hort study n a Heath Management Organizat10n n Buenos Aires,Argenlna Arch
Endoclnol Metab 2016;60:554--6`
・ Afflorel ED,KoOonils M Epidemlolo9y and etiOpathogenesis Of pituitary adenOmas
」NeuroOncO1 2014:117i379-94
・ Thakker RV Mullp e endoclne neoplas a type l(MENl)and type 4(MEN4)Mol
Cel Endocnno1 2014;386:2-15
Yang zl,Zhang T,CaO H Geneuc aspeas Of ptulary carcinoma:a systemalc
rev ew Medcne(BatimOre)2016:95e5268
Ravn k」 ,Sm19oc T Bunc C,Lanisnik B,Ksela U,Ravnk M,et al Hypophyseal
metastatsis: a report Of three cases and literature review Neurol Neuroch r POl
2016:501511-6
Capatina C.Inder W,Karavtakl N,Wass」AH PLu18ry tumor apoplexy Eur J
Endoci no1 20151172:R179--90
. Asa SL. Practical pituitary pathotogy: whal does the pathotogist need to know. Arch
Lab Med 2008;132:1231-40
E, Chanson P. Cabergoline in acromegaty. pituitary. 2017: 20111.121-12A.
cuu 0f pRAcTtcA crir{ca aoEfl0MAs [pofrs6
DEPrrraMrmo 0€ [{wsr6acd[, 0ocr|dA r arErcdx rsprctAoz^oa fll 
'truRoctiuciA
A ='11111■
G VARGヽ S
Ψ■国■口爾‐聰穆雉 ◎
Cuevas-Ramos D, Fleseriu I\,,1. Somatostatin receptor ligands and resistance to
Ireaiment in pituilary adenomas. J Mol Endocrinol. 2014; 52(3)'1R223-40.
https/dx.doa.org/ 10. 1530/JME-14-001 L
Buliman A, Tataranu LG, Paun DL, I\,4irica A, Dumitrache C. Cushing's disease: a
multidisciplinary overview of the clinical leatures, diagnosis, and treatment. J [,4ed
Life. 2016; 9(1):12 18.
Nieman LK, Biller BM, Findling Jw, [.4urad MH, Newell Price J, Savage I\.4O, Tabarin
A; Endocrine Society- Treatment of Cushing's Syndrome: An Endocrine Society
Clinic€l Practice Guidelane. J Clin Endocrinol Metab. 2015:100(8):2807-31.
Delgrange E, Maiter D & DonckierJ. Effecls of the dopamine agonist cabergoline in
patients with prolact noma intolerant orresastantto bromocrjptine. European Journal
of Endocrinology 1996 134 45.4,456.
Louis D, PerryA, ReifenbergerG, von Deimling A, Figarella-Branger D, CaveneeW,
Ohgaki H, Wiestler O, Kleihues P, Ellison D. The 2016 Worid Health Organazation
Classification of Tumors of the Central Nervous Svstem: a summarv- Acta
Neuropathol 2016;
AmarAP, CouldwellWT, Chen JC, Weiss [rH- Predictive value of serum prolacline
levels measured immediately afier transsphenoidal surgery. J Neurosurg.
2002t97'.3O7-14.
Cappabianca P, de Divitiis E- Back to the Egyptians: neurosurgery via the nose. A
five{housand year historyand the recent contribution ofthe endoscope. Neurosurg.
Rev. 2007;30(1): 1-7- discussion 7.
Knosp E, Stein€r E, Ki? K, Matula C. Pituitary adenomas with invasion of the
cavernous sinus space:a magnetic resonance imaging classification compared with
surgical findings. Neurosurgery. 1993;33(4):6 1 0-61 7.
Kassam AB, Prevedello Dlvl, Carrau RL, Snyderman CH, Thomas A, Gardner P, et
al. Endoscopic endonasal skull base surgery: Analysis of complications in the
authors' initial 800 patients. J Neurosurg 2011;114:1544-68.
Kassam AB, Gardner PA, Prevedello Dlr, Snyderman CH, Carrau RL. Principles of
endoneurcsurgery- In: Kassam AB, Gardner PA, editors. Endoscopic Approaches
for SkulfBase. Basel, Swilzedand: S. Karger AG; 2012.p.21-26.
Hadad G, Bassagasteguy L, Carrau RL, Mataza JC, Kassam A, Snyderman CH, et
al. A novel reconstructive technique afler endoscopic expanded endonasal
approaches: Vascular pedicle nasoseptial flap. Laryngoscope 2006;116:1882-6-
Prevedello D[,], Ebner FH, de Lara D, Ditzel Filho L, Oto BA, Carrau RL.
Extracapsular dissectjon technique with the cotton swab for pituitary adenomas
through an endoscopic endonasal approach - How I do it. Acta Neurochir Wien)
13:455:1629-32
GUia Dt P8icr[a cri'{cA - ao$iorAs H Pdflsrs
otPA|raMttro m rtrsrcAcrbr. oocflicra Y Arftcn aPr0rrzaDr ft iruR0cRuaiA
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Nishioka H, Flkuhara N, Hodguchi K, Yamada S: Aggressive transsphenoidal
resection of tumors invading the cavernous sinus in patients with acromegaly:
predictive factors, strategies, and outcomes. J Neurosurg 121: 505- 510, 2014
Snyderman C, Kassam A, Carrau R, MintzA, Gardner P, Prevedello DM: Acquisition
of surgical skills for endonasal skull base surgery:a training program. Laryngoscope
117: 69$- 705, 2007.
Razak AA, Horridge M, Connolly DJ, Wanen DJ, Mirza S, Muraleedharan V, et al
Comparison of endoscopic and micrcscopic trans-sphenoidal pituitary surgery: early
results in a single centre. Br J Neurosurg. 20'13;27:40 3.
Gao Y, Zhong C, Wang Y, Xu S, Guo Y, DaiC, etal. Endoscopic versus micrcscopic
transsphenoidal pituitary adenoma surgery: a mela-analysis. World J Surg Oncol.
2o14.12:U.
Komotar RJ, Slarke RM. Raper DMS, Anand VK, Schwartz TH. Endosoopic
endonasal compared with fiicroscopic transsphenoidal and open transcranaal
resection of giant pituitary adenomas. Pituilary. 2012;15(2):150 9.
Paluzzi A, Fernandez-Mkanda JC, Tonya Stefko S, Challinor S, Snyderman CH,
Gardner PA. Endoscopic endonasal approach for pituitary adenomas: a series of
555 patients. Pituitary. 2014;17(4):307-319-
Dallapiazza R, Bond AE, Grob€r Y, el al. Retospective analysis of a concurrent
series of microsmpic versus endoscopic transsphenoidal surgeries for Knosp
Grades G2 nonfunctioning pituitary macroadenomas at a single institution. J-
Neurosurg. 2014;121(3):51 1-517.
Rocinos PF, Goodwin CR, Brem H, Quinones-Hinojosa A. Transcranial surgery for
pituitary macroadenomas. In: Q{ri-ones-Hinojosa A, editor. Schmidek and Sweet
operative Neurosurgical Techniques. Elsevier Saondets; 2012:2A0-291.
sheng Han, wei Gao, Zhitao Jing, Yunjie wang, Anhua Wu. How to deal with giant
pitlitary adenomas: transsphenoidal or transcranial, simultaneous or two-staged?.
Journaf of Neuro-Oncofo gy. 2017 ) 132(2), 313-321 .
Han S, Tie X, QinX,Wang Y. Wu A. Frontobasal interhemispheric approach for large
superasellar craniopharyngiomas: do the benefrts outweigh the dsks. Acta Neurochir
(Wien). 20141 156:123-130.
Cappabianca P, Cavallo LM, de Divitiis O, de Angelis M, Chiaramonte C, Solari D.
Endoscopic endonasal extended approaches for lhe management of large pituitary
adenomas. Neurosurg Clin N Am.2015; 26:323-331.
.Ding D, Starke RlV, Sheehan JP. Treaanent paradigms for pituitary adenomas:
denning the roles of radiosurgery and radiation therapy. J Neuroonml 2014;
'1171 445-457 .
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