cocos grampositivos

Vista previa del material en texto

Superantígenos (María Isabel Guardián V.) 
El linfocito T reconoce ciertos antígenos que son presentados por la célula presentadora de 
antígeno, porque el linfocito T no reconoce Ag solubles, sino que siempre deben ser presentados por 
una célula presentadora de Ag, esta coge el Ag lo procesa y lo presenta a través del complejo mayor 
de histocompatibilidad al linfocito T. 
El receptor del linfocito T que tiene unos dominios variables, un dominio variable Beta, un dominio 
variable alfa y unos dominios constantes. Son estos dominios variables los que van a reconocer el 
Ag que va a ser presentado por la CPA a través de la molécula del MHC. 
 
Un linfocito reconoce un grupo especifico de antígenos y ese antígeno es capaz de estimular un 
pequeño grupo de linfocitos para que se activen y proliferen. Normalmente un Ag es capaz de activas 
el o,oo1 % de los linfocitos T. Pero hay un grupo de antígenos específicos que no se van a unir a la 
región variable del linfocito T sino que se van a unir a una porción especifica de ese receptor de linfocito 
T y eso va a permitir que se active un número importante de linfocitos de tal forma que se pueden 
llegar activar hasta el 20% de los linfocitos T de un individuo, es una respuesta inmunológica muy 
grande que lleva a una tormenta de citoquinas con una respuesta inflamatoria no controlada. 
De esta manera, el superantígeno es una proteína que se une al linfocito T, pero este linfocito T en 
particular va a expresar unos genes particulares y van a activar todos los linfocitos T que expresen esa 
cadena variable beta en específico. Los superantigenos se presentan, como cualquier Ag, a través de 
las moléculas clase II del MHC pero no se van a unir al dominio variable beta o al dominio variable alfa 
sino que se van a unir a una región diferente donde esta una parte conservada del receptor del linfocito 
T y eso va a permitir la activación de un numero importante de linfocitos T. Estos superantigenos 
pueden estar presentes en bacterias como el S. aureus, S. pyogenes y el Micoplasma. 
 
 
 
La presentación es por fuera del sitio de presentación usual de la CPA con el MHC y el receptor del 
linfocito T. El Ag hace un reconocimiento de una zona constante en el receptor del Linfocito T, por eso 
puede activar un numero importante de linfocitos T hasta el 20%. Lleva a la liberación de citocinas y 
mediadores inflamatorios que en ultima llevan a una respuesta inmunológica no controlada. Es decir, 
se da la activación policlonal de muchos linfocitos que van a tener una región constante de la cadena 
beta del receptor del linfocito T especifico. 
Agares 
El agar es una gelatina que contiene algunos nutrientes, algunos contienen antibióticos, y eso va a 
hacer que el agar permita el crecimiento de algunas bacterias. Hay agares en los que crecen cualquier 
tipo de microorganismos y agares en los que crecen un grupo especifico de microorganismos, de 
acuerdo con las características del agar estos pueden ser más o menos selectivos entendiéndose por 
selectividad el grupo especifico de microorganismos que son capaces de crecer en ese agar. Existen 
tres agares que son muy comunes: 
- El agar sangre: se hace con sangre de cordero revuelto con gelatina, este permite el 
crecimiento tanto de grampositivos como de gramnegativos, sería un agar no selectivo. 
- Agar chocolate: Es muy parecido al agar sangre, lo único es que los eritrocitos aquí están 
lisados y al lisarse los eritrocitos liberan ciertos factores y proteínas que ayudan al crecimiento 
de ciertos microorganismos, entre ellos el H. influenzae (bacilo gram negativo que necesita 
factor 9 especifico para el crecimiento). En agar chocolate tambien crecen grampositivos y 
gram negativos, pero la ventaja es que algunos microorganismos más exigentes que 
requieren de ciertas condiciones específicas, entre esos el neumococo, crecen muy bien en 
agar chocolate. 
- Agar MacConkey: Este es selectivo para bacilos gramnegativos. 
 
 
 
La siembre se realiza tomando un asa, se calienta el asa con el mechero hasta que se ponga roja 
(esterilización). Se enfría el asa en el borde del agar primero y luego se toma la muestra del liquido 
(ej.: pus) o directamente de la colonia. Se siembra en el agar, inicialmente se deposita en una parte 
del agar y después se empiezan a trazar rayas en un sentido, después se toma la parte distal de una 
de esas rayas y se empiezan a trazar rayas en otro sentido y así sucesivamente. Al final se siembra 
en forma de firma, todo esto con la finalidad de que cada vez hayan menos colonias en el trazo que 
se está haciendo y hacia la parte final del trazo crezcan colonias dispersas y se puedan identificar 
mejor. 
 
 
Cocos Grampositivos 
Tienen forma esférica, son azules al gram y no tienen endosporas. 
 
La enzima catalasa es muy importante porque nos va a clasificar los cocos grampositivos en dos 
grupos, los Staphylococcus y los Streptococcus. El test de catalasa se realiza tomando una colonia y 
colocándola en un portaibjetos, a esto se le agrega una gótica de peróxido de hidrogeno y si hay 
aparición de burbujas quiere decir que es un test de catalasa positivo (la bacteria tiene la enzima 
catalasa); si por el contrario no hay aparición de burbujas es un coco grampositivo catalasa 
negativo. 
Los Staphylococcus son catalasa positivos 
Los Streptococcus son catalasa negativos 
 
 
 
Estafilococos: 
 
Aunque existen muchas especies de estafilococos (alrededor de 80 especies) solo un grupo pequeño 
de estafilococos son importantes en la clínica, entre esos el S. aureus y los estafilococos coagulasa 
negativos. 
 
Tambien causan infecciones del torrente sanguíneo. Muchas de las infecciones de la piel son causadas 
por estafilococos. 
Luego para clasificar a los estafilococos se emplea el test de coagulasa. Para realizar este test se 
toma plasma de ratón en un tubo y se inocula algunas colonias del coco grampositivo que se este 
estudiando, se coloca en incubación por 4 h y después se observa si gelifico o no. Si forma el coagulo 
sería coagulasa positivo, si no forma el coagulo sería coagulasa negativo. 
Los Staphylococcus aureus son coagulasa positivos. 
El resto de estafilococos son coagulasa negativos. 
 
 
Esto es importante tenerlo en cuenta ya que, dentro del grupo de estafilococos, el Staphylococcus 
aureus es probablemente el microorganismo con más patogenicidad y más factores de virulencia. 
 
El Biofilm se forma sobre la superficie de una estructura inerte. 
Poseen proteínas que les permiten unirse tanto a otras bacterias como a la matriz extracelular y a 
materiales protésicos. 
Los estafilococos son capaces de producir toxinas. 
 
Las hemolisinas se encargan de hemolizar eritrocitos, es decir, rompen eritrocitos. 
La característica importante de la P-VL, aunque entre dentro de las hemolisinas, es que es capaz 
de destruir polimorfonucleares. Un estafilococo que tenga PVL o que la produzca tiene la capacidad 
de producir gran cantidad de pus en las infecciones por eso son infecciones muy purulentas. Si es una 
Producidos por S. aureus. 
 
infección de piel va a formar un gran absceso, si es una neumonía va formar grandes colecciones 
pulmonares. 
Las Enterotoxinas, se asocian a la diarrea después de ciertas comidas, esto se llama intoxicación 
por alimentos. A diferencia de la enfermedad invasiva por bacterias las toxinas ya están preformadas 
y estas toxinas son resistentes al calor por esto si una comida está contaminada por estafilococos, 
aunque se caliente, puede que muera el estafilococo, pero las toxinas resisten el calor y quedan sobre 
la comida. Por lo tanto, cuando la persona ingiere la comida tendrá vomito, diarrea y malestar general. 
El inicio de síntomas será muy rápido porque no es una enfermedad producida por la bacteria, es decir, 
no es necesario que la bacteria caiga en el intestino y empiece la multiplicación y crecimiento,es una 
enfermedad producida por una toxina y ya la toxina esta formada, simplemente llega la toxina al 
enterocito y empieza a lesionarlos, entonces puede tardar solo 30 min en aparecer los síntomas. 
La TSST-1(toxina de Shock toxico estafilocócico): Cuando salieron a la venta los tampones 
empezaron a llegar mujeres a los servicios de urgencias, con hipotensión, fiebre, malestar general y 
algunas de ellas se complicaban en cuestión de horas y morían. No tenían foco infeccioso aparente 
sin embargo cuando se les hacia los exámenes tenían los leucocitos muy aumentados, las pacientes 
llegaban muy mal, toxicas, con gran extravasación de líquidos y no se sabía la causa. Cuando se 
realizaron los estudios epidemiológicos evaluaron que la mayoría de esas mujeres estaba con el 
periodo y cuando indagaron un poco más se dieron cuenta que todas estaban usando tampones. En 
ese momento no estaba la indicación del cambio seguido del tampón, así que lo usaban por un tiempo 
largo, los tampones no son estériles y algunos de ellos se contaminaron con Staphylococcus aureus, 
que al estar en contacto con sangre estos crecían (era como un medio de cultivo), algunos tenían la 
capacidad de producir la toxina. Esta toxina es un superantígeno. 
 
De todas las toxinas que se mencionaron anteriormente, la toxina exfoliativa A, las enterotoxinas y 
la toxina del síndrome de shock toxico estafilocócico son los superantigenos que produce el 
Staphylococcus aureus. 
 
 
 
 
Ojo pregunta de examen 
 
 
 
Exantema. 
No encuentran el estafilococo. 
Se podrían administrar antibióticos, pero casi 
nunca esta el S. aureus presente, por lo tanto, 
generalmente se emplea la terapia de sostén 
para mantener viva a la paciente mientras se 
eliminan las toxinas porque aún no hay 
antídotos contra las toxinas de S. aureus. 
Toca quitar foco infeccioso si hay. 
El síndrome de shock toxico estafilocócico 
tambien puede ocurrir por un absceso 
causado por infección de S. aureus. En este 
caso se drena la colección para disminuir la 
cantidad de bacterias que produzca la toxina 
y ahí si dar antibióticos. 
 
 
Los estafilococos están en todas partes. Todas las personas tienen estafilococo en la piel porque hace 
parte de la flora normal de la piel. Respecto al S. aureus ciertos grupos de personas son propensas a 
estar colonizadas por esta bacteria y esta colonización puede ser temporal o un poco más permanente 
y los factores de riesgo son ser deportista, trabajador del área de la salud, tener enfermedad renal 
crónica y estar constantemente metidos en instituciones de salud. Tienen más riesgo de que S. aureus 
forme parte de su flora normal. 
 
 
Responsables del exantema de exfoliación. 
Pacientes con infecciones de la piel muy seguidas, además del 
tratamiento de la infección cutánea, se les debe decolonizar 
contra S. aureus, es decir, administrar un tratamiento para 
intentar que esta bacteria deje de ser parte de la flora normal de 
la piel. Se usa un jabón que se llama clorhexidina y una crema 
llamada mupirocina que se aplican en las superficies donde se 
encuentra el estafilococo. 
El estafilococo normalmente vive en las narinas, en la parte 
externa, en las axilas, en el ombligo y la región inguinal. 
Igualmente, dentro de varios meses el paciente puede repetir la 
infección porque la bacteria se encuentra en todas partes. 
La foliculitis tambien es causada por S. aureus, porque al 
afeitarse se producen micro abrasiones de la piel y como la piel 
esta colonizada por el estafilococo, este atraviesa la barrera y 
aparecen los folículos inflamados. 
 
 
El paciente tenía bacteriaremia por S. aureus. Es decir, una 
infección del torrente sanguíneo. Empezó con un brote en 
abdomen, en miembros superiores y en dorso, tenía 
síndrome de piel escaldada estafilocócica. Esta bacteria 
produce una toxina que altera los desmosomas y por eso se 
produce la descamación de la piel. No es tan común, pero se 
puede observar en algunos pacientes. 
 
 
El foco de infección (localización de las bacterias) está en 
otra parte del cuerpo diferente a la zona donde ocurre la 
descamación de la piel, pero las bacterias liberan la toxina 
que produce le síndrome de piel escaldada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En el impétigo buloso tambien hay 
desprendimiento de los desmosomas y se 
forman ampollas porque se desprende la 
capa superficial de la piel. 
Infección necrosante por S. aureus. Síndrome de 
Shock toxico por estafilococo. 
- El impétigo usualmente es periorificiario, alrededor 
de la nariz o de la boca. 
- La foliculitis es cuando hay inflamación del folículo, 
en el centro de cada bola pequeña de pus hay un pelo, 
aparece en las zonas donde hay pelo, ej: la barba. 
- Los forúnculos son bolas de pus formadas por la 
unión de muchos folículos inflamados. 
- El carbunco es una bola más grande de pus que se 
forma por la unión de varios forúnculos. 
 
 
Esto usualmente toca drenarlo porque se forma una gran colección de pus en el tejido celular 
subcutáneo. 
 Es uno de los agentes etiológicos más 
frecuentes de la infección después de una cirugía. 
Tambien produce infección de las válvulas del 
corazón, conocido como endocarditis (alta 
mortalidad). 
El empiema es aparición de pus entre las pleuras 
parietal y visceral del pulmón. 
 
 
El edema observado en la imagen se debe a compromiso muscular por S. aureus. Al compromiso 
muscular por una bacteria se le llama piomiocitis. Esta es una piomiocitis tropical por S. aureus. 
 
Los estafilococos coagulasa negativos 
Aunque son menos virulentos que el Staphylococcus aureus, producen infecciones por dispositivos y 
por catéteres. 
- Catéter venoso central (px con malos accesos periféricos, se necesita infusión de múltiples 
medicamentos al mismo tiempo, se busca el acceso a una vía grande como la subclavia y se 
coloca un catéter por ahí). Los catéteres son material inerte, son de silicona y lo estafilos tienen 
capacidad de unirse y formar biofilm. La coagulasa negativos colonizan estos catéteres y 
producen infección del torrente sanguíneo. Hasta que no se retire el catéter no va a mejorar la 
bacteriemia aunque se le administre antibiótico al paciente. 
- Los dispositivos ventriculares, las derivaciones ventrículo peritoneales o ventriculoatriales 
en pacientes con hidrocefalia. 
- Prótesis. 
 
 
 
 
Dentro de los estafilococos coagulasa negativos esta el S. epidermidis, S. saprophyticus. El 
que más factores de virulencia tiene y se parece al S. aureus es el S. lugdunensis. 
Los estafilo tambien pueden causar infecciones urinarias. 
 
Las colonias de S. aureus son doradas o amarillas, mientras que los coagulasa negativos son 
más pálidos o blancos. 
 
 
 
 
 
 
S. aureus Coagulasa negativos. 
Ocurre gracias a las hemolisinas. Se observan 
áreas de hemolisis donde se rompen los 
eritrocitos y se observan zonas más claras 
alrededor de la colonia del S. aureus. Tambien 
es útil para diferenciarlos de los coagulasa 
negativos. 
 
Cuando se tratan infecciones del torrente sanguíneo por estafilococos coagulasa negativos, 
usualmente se necesita que dos de los tres hemocultivos que se tomen sean positivos porque si solo 
uno de los tres o uno de los dos es positivo se dice que el hemocultivo se contamino al momento de 
tomar la muestra, recordando que los estafilococos coagulasa negativos hacen parte de la flora normal 
de la piel. Es decir, en presencia de una infección del torrente sanguíneo es necesario que más del 
50% de los hemocultivos sean positivos para estafilococo coagulasa negativo para darle importancia 
clínica a la muestra. Esto aplica para todos los estafilococos coagulasa negativos excepto con el S. 
lugdunensis, si este esta presente en un solo hemocultivo hay que darle tratamiento porque ese se 
comporta igual que el S. aureus (lo mismo aplica para este último). 
Cistitisde la luna miel: La mujer cuando inician vida sexual activa discurren con infecciones urinarias, 
aunque los bacilos gramnegativos son la principal causa de infección de vías urinarias (sobre todo 
E.coli), pero la cistitis de la luna de miel ocurre por S. saprophyticus usualmente. 
El más común de los estafilococos coagulasa negativos aislados en muestras clínicas es el S. 
epidermidis. 
 
Streptococos 
 
Son exigentes ya que exigen requerimientos nutricionales especiales para su crecimiento, sobre todo 
el S. pneumoniae. 
Se clasifican según los grupos de Lancefield, patrón de hemolisis y algunas pruebas bioquímicas. 
 
 
 
 
 
Los más importantes son 
S. pyogenes (grupo A) y S. 
agalactiae (grupo B). 
Causa más común de faringitis 
estreptocócica o estreptocococis. 
Garganta con placas amarillas o 
blancas grandes llenas de pus, 
amígdalas inflamadas, disfagia, 
odinofagia y fiebre alta. 
 
Factor de virulencia asociado con 
las complicaciones de la faringitis. 
 
Las complicaciones de la faringitis se dividen en complicaciones supurativas y no supurativas. Las 
supurativas son producto directo del microorganismo y de los factores de virulencia del 
microorganismo (sea el MO o sus toxinas), mientras que las complicaciones no supurativas ocurren 
por la respuesta inmune contra el microorganismo. 
Ej. de complicaciones supurativas de la amigdalitis aguda por S. pyogenes: 
- Los abscesos faríngeos. 
- Fiebre escarlatina donde aparece un brote (exantema) producida por una toxina que tiene el 
estreptococo, son 4 toxinas que producen fiebre escarlatina producidas por el S. pyogenes, 
quiere decir que a un niño le puede dar escarlatina 4 veces porque se dará una respuesta 
inmunológica con cada toxina. 
- Erisipela (infección de la piel) 
- Pioderma 
- Celulitis. 
- Infección de los tejidos blandos. 
- Fascitis necrosante (infección de tejidos blandos con gran necrosis) 
- Síndrome de shock toxico estreptocócico (toxina) 
Ej. de enfermedades no supurativas por infección previa de S. pyogenes: 
- Fiebre reumática (alteración de las válvulas cardiacas producto de una respuesta inmune 
anormal contra el S. pyogenes). 
- Glomerulonefritis aguda (afectación del parénquima renal por complejos inmunes que se 
generan con Ag del estreptococo y Ac contra esos Ag). 
 
 
 
 
 
 
Complicaciones supurativas 
Fiebre escarlatina: 
Ejemplo de caso: Un niño que comenzó con dolor de garganta, la mama le abre la boca y se da 
cuenta que tiene halitosis, tiene placas de pus en las amígdalas, es decir, tiene una amigdalitis 
aguda por S. pyogenes. Dos días después que le empezó el dolor el niño se brota (exantema), 
inicia en el tórax y después pasa a las extremidades, respeta los pliegues y respeta la boca (palidez 
circomural) con cachetes enrojecidos, tiene compromiso de palmas y plantas y tiene las famosas 
líneas de pastia (zonas de presión donde hay palidez y no hay lesiones como en la zona inguinal, 
en el hombro y en el codo). Y lengua en fresa. 
Recordar que son 4 toxinas que producen fiebre escarlatina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Erisipela: 
Infección de la capa superficial de la piel con compromiso de los linfáticos superficiales por lo tanto 
se altera el drenaje linfático de ese sitio por lo tanto se produce gran edema. 
 
Paciente con erisipela facial. 
 
 
 
 
Un par de días con tratamiento se observa como ha 
cedido el edema. 
 
 
 
Una característica importante de la 
erisipela es que se distingue una clara 
diferencia entre la zona enferma, 
edematosa y la zona sana. 
 
Celulitis 
El compromiso es más profundo, con compromiso del espacio celular subcutáneo entonces no 
hay una clara diferencia entre el área enferma y el área sana (no se alcanza a ver bien esa línea de 
separación como se ve en la erisipela porque en esta el compromiso es más superficial). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infección o fascitis necrosante 
El compromiso es más profundo todavía, porque hay compromiso de la fascia. Tiene alta mortalidad, 
los pacientes se mueren en más de la mitad de los casos. Existe compromiso de los vasos sanguíneos 
y de la microvasculatura con trombosis de la microvasculatura. Aunque se administren antibióticos si 
no se retira todo el tejido enfermo hasta tejido sano el paciente no se va a recuperar, es decir, se debe 
cortar piel sana tambien y no intentar preservar piel del paciente, por que muchas veces la infección 
ya invadió la piel sana circundante y no se observan signos clínicos aún, pero es probable que exista 
trombosis de los vasos sanguíneos. Es probable que al siguiente día la necrosis se siga expandiendo 
a esta zona y haya que retirar más tejido nuevamente (se debe hacer un desbridamiento adecuado). 
 
 
S. pyogenes. 
 
 
 
 
 
Complicaciones No supurativas 
Fiebre reumática. 
Al paciente le da faringitis por S. pyogenes. Después de un tiempo empieza a tener dolor articular, 
exantema migratorio, alteración de las válvulas cardiacas y movimientos anormales de las 
extremidades que se llaman corea. Esto ocurre porque se generan Ac contra el S. pyogenes que 
reconocen y atacan otros Ag muy parecidos a los Ag del S. pyogenes, esto se llama mimetismo 
molecular. Existe mimetismo entre el Ag de la bacteria y las valvas cardiacas de la persona, las 
articulaciones, la piel y ciertas Ag en SNC. 
Glomerulonefritis Aguda 
Tambien ocurre por mimetismo molecular y por deposito de complejos inmunes (se junta el Ag con el 
Ac) en el riñón lo que ocasiona inflamación que puede llevar a falla renal agudo. 
 
Una característica de la infección necrosante es que 
el dolor es peor que la lesión observada, inicialmente 
puede ser una lesión pequeña. No se alcanza a ver la 
magnitud de la infección porque hay compromiso de 
la microvasculatura. 
Se puede expandir de un día para otro porque es muy 
agresivo. 
Dolor desproporcional a la lesión. 
Otro signo de infección necrosante es la 
crepitación. Por que se llena de gas. 
- Aire en la piel es un signo tardío. 
- Presencia de bullas hemorrágicas. 
- Necrosis. 
 
 
Streptococcus agalactiae 
 
 
 
 
 
 
 
Se asocia con sepsis. Responsable de infecciones en la 
materna y en el recién nacido. 
Se empezó a detectar, desde hace unos 20 años, la presencia 
de colonización por S. agalactiae en todas las mujeres 
embarazadas, porque se sabia que, si una mujer embarazada 
tenía esta bacteria en la vagina o en el área perineal, después 
del parto o cesarea es más común que presente infecciones 
severas y que cuando nazca el niño se colonice por S. 
agalactiae y que tambien presente infecciones severas. 
Entonces si la mujer esta embarazada se busca el 
estreptococo y si se encuentra se trata, aunque no este 
causando enfermedad para evitar que se infecte la madre y el 
niño durante el parto. La cesárea no es una opción porque 
tambien produce infección de sitio operatorio o corioamnionitis 
e incluso se infectan los bebes así nazcan por cesarea. 
Sepsis neonatal temprana 
Sepsis neonatal Tardía 
Poco frecuente 
En el agar sangre se traza una línea con S. 
aureus, y perpendicular a esa línea sin llegar 
a tocarla trazamos una línea del estreptococo 
que se este probando y se coloca en 
incubación. Se mira al día siguiente, si 
después de la incubación aparece una flechita 
cuya punta apunta hacia el S. aureus es un 
test de CAMP positivo y si no aparece es un 
test de CAMP negativo. 
Esto ocurre por las hemolisinas de esta cepa 
junto con las hemolisinas del estafilococo, que 
producen más hemolisis en esa zona. 
CAMP + esta en el S. agalactiae 
CAMP – esta en el S. pyogenes. 
 
Tomamos la bacteria y hacemos un sembrado masivo y le colocamos el disco de bacitracina 
(antibiótico) en el agar se lleva a incubación y se observa al día siguiente. El antibiótico va a difundir a 
través del agar ycreara un halo de inhibición, de tal forma que si la bacteria crece cerca del disco e 
incluso encima del disco sería un test de bacitracina negativo (la bacteria es resistente al 
antibiótico), pero si hay halo de inhibición alrededor del disco y es un circulo de inhibición mayor de 
10 mm se dice que es un test de bacitracina positivo, significa que el microorganismo es susceptible 
a la bacitracina. 
Test de bacitracina positivo: S. pyogenes 
Test de bacitracina negativo: S. agalactiae. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neumococo (Streptococcus pneumoniae) 
Es un microorganismo que es exigente en cuanto al crecimiento. Necesita medios enriquecidos 
para el crecimiento, va a producir alfa hemolisis y un halo verdoso alrededor de la colonia por la 
hemolisina neumolisina que lo produce. 
Es capsulado y tiene 2 test diagnósticos importantes, el test de optoquinas y la solubilidad en bilis. 
 
En los alfa hemolisis se debe diferenciar el neumococo de S. viridans y este es un grupo bastante 
grande de estreptococcus, pero el más importante es el neumococo. 
 
 
Factores de virulencia 
Las vacunas contra el neumococo están dirigidas contra el 
polisacárido capsular, este polisacárido va a clasificar a los 
S. pneumoniae en muchos serotipos, alrededor de 100. 
2 vacunas importantes: 
- Una de 23 valencias, tiene Ag de 23 polisacáridos. 
Esta se llama pneumovax 23. 
- Una de 13 valencias, tiene Ag de 23 polisacáridos. 
Esta es prevenar 13. 
- Idealmente primero se debe aplicar prevenar 13 y 
luego Pneumovax 23. 
 
 
 
 
Este test es muy parecido al test anterior, solo que el disco en vez de bacitracina tiene optoquina. Si 
el halo de inhibición mide 14 mm o más es positivo, si es menos de 14 o no hay zona de inhibición 
es negativo. 
S. pneumoniae es sensible a optoquina (optoquina positivo). 
Vive en la boca y es primer agente 
causante de neumonía, sinusitis, otitis 
media, meningitis y bacteriemia. 
Infiltrado alveolar, signos que orientan en 
radiología a la presencia de una neumonía. 
Infiltrado alveolar basal izquierdo. 
 
Algunos son ganma hemolíticos y otros son alfa hemolíticos. Pueden estar en tracto GI y tracto 
genitourinario. 
Causa importante de endocarditis sobre todo en válvulas enfermas. Paciente con válvula enferma, 
si le da una bacteriemia por este MO, se siembra en la válvula y la termina de destruir. 
Siempre que haya infección del torrente sanguíneo por S. bovis pensar en cáncer de colon. Porque 
este MO esta en el colon y la única forma que salga del colon es que haya micro lesiones en el colon 
las cuales se dan en pacientes con tumor (CA de colon). 
Tabla de resumen 
 
Para diferenciar los viridans de un pneumoniae se puede usar el test de optoquinas. 
 
Enterococcus 
 
 
 
 
 
Son difíciles de tratar y tambien tiene adherencia 
a la superficie Siempre que produce bacteriemia 
se requiere para el Tto el uso prolongado de 
antibióticos. Como están en el tracto GI y U se 
necesita ver si el Px tiene alguna patología del 
tracto GI o U que predisponga a la aparición o la 
traslocación de ese MO desde esos sitios hacia 
el torrente sanguíneo. 
Es capaz de crecer en agua salada, es capaz de 
crecer en concentraciones de sal del 6,5 %. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cambia de color del purpura al amarillo 
en presencia de un Enterococo.