ACTUALIZACIONDEPATOLOGIARESPIRATORIA20221

Vista previa del material en texto

ACTUALIZACIÓN 
DE PATOLOGÍA 
RESPIRATORIA 
SOCAMPAR 2022 
 
SOCIEDAD CASTELLANOMANCHEGA DE PATOLOGÍA 
RESPIRATORIA (SOCAMPAR) 
 
 
EDITORES: 
ALEJANDRO GOLFE BONMATÍ 
SERGIO GARCÍA CASTILLO 
RAÚL GODOY MAYORAL 
1 
 
2 
Primera edición: 2022 
Editores: 
Dr. Agustín Ortega Cerrato. 
Dr. Juan Pérez Martínez 
D. Alejandro Golfe Bonmatí 
Dr. Sergio García Castillo 
Dr. Raúl Godoy Mayoral 
Ilustraciones de la portada: Raul Godoy Mayoral 
La totalidad del material gráfico empleado en esta obra es original y los derechos de imagen han sido 
cedidos por los interesados. 
Editorial: Fundación BIOTYC 
Impreso en España. 
Los autores de esta obra han verificado toda la información con fuentes fiables para asegurarse de 
que esta sea completa y acorde con los estándares aceptados en el momento de la publicación. Los 
posibles errores humanos o de cambio en las ciencias médicas, ni los autores, ni la editorial, ni 
cualquier otra persona implicada en el desarrollo de esta obra, garantizan que la totalidad del material 
aquí contenido sea exacto o completo y no se responsabilizan de errores u omisiones que de ellos se 
pueda generar. El lector deberá tener especial cuidado en la lectura de los fármacos y situaciones 
clínicas sobre los que se advierte diversas pautas o que son objeto de polémica, las opiniones 
vertidas representan únicamente las de los autores, sin que se niegue validez a otras que pueden 
diferir de las mismas. Aconsejamos la consulta de textos especializados, publicaciones científicas 
periódicas y obras más extensas y detalladas cuando se quiera ampliar la información. Los editores 
han hecho todos los esfuerzos para localizar a los titulares del copyright del material utilizado por los 
autores. Si inadvertidamente hubieran omitido alguno, se harán los arreglos en la primera 
oportunidad que se les presente para tal fin. 
Fotocopiar es un delito (art. 270 C.P.) 
Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso, fuera 
de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto 
se aplica en especial a la fotocopia y en general a la reproducción en cualquier formato o soporte. 
ISBN: 978-84-15898-77-1 
Depósito legal: D.L. AB 317-2022 
Los autores han revisado con especial atención las dosis y pautas de los tratamientos que se 
exponen en esta obra. Debe tenerse en cuenta que las presentaciones de los fármacos y las 
dosificaciones recomendadas pueden cambiar con el tiempo. Recomendamos al lector utilizar de un 
modo juicioso la información terapéutica descrita en esta obra y siempre de acuerdo con aquella que 
se indica en los prospectos de los fabricantes de los productos que se mencionan y con la 
información referida en la bibliografía. 
 
 
 
 
 
3 
 
 
4 
ÍNDICE DE AUTORES 
1. Alcaraz Barcelona, Marina. Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario Universitario de 
Albacete. Albacete. 
2. Almonte Batista, Wanda. Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario Universitario de 
Albacete. Albacete. 
3. Alonso Rodríguez, Miguel. Servicio Neumología. Hospital General Universitario de 
Guadalajara. Guadalajara. 
4. Andúgar Moreno, Marta Libertad. Servicio de Alergología. Complejo Hospitalario 
Universitario de Albacete. Albacete. 
5. Artero Clemente, Myriam. Servicio de Neumología. Hospital Nuestra Señora del Prado. 
Talavera de la Reina, Toledo. 
6. Callejas González, Francisco Javier. Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario 
Universitario de Albacete. Albacete. 
7. Campos Pérez, Mónica. Servicio de Radiodiagnóstico. Complejo Hospitalario Universitario de 
Albacete. Albacete. 
8. Ceballos Romero, Juan Carlos. Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario Universitario 
de Albacete. Albacete. 
9. Chica Zafrá, Ana. Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Zona I. Albacete. 
10. Cruz Ruíz, Javier. Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. 
Albacete. 
11. Golfe Bonmatí, Alejandro. Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario Universitario de 
Albacete. Albacete. 
12. Hurtado Fuentes, Álvaro. Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario Universitario de 
Albacete. Albacete. 
13. Jiménez López, Jesús. Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario Universitario de 
Albacete. Albacete. 
14. López Miguel, Concepción Patricia. Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario 
Universitario de Albacete. Albacete. 
15. López Monzoni, Sonia. Servicio Neumología. Hospital General Universitario de Guadalajara. 
Guadalajara. 
16. Molina Cano, Ángel. Unidad de Neumología. Hospital de Hellín. Hellín, Albacete. 
17. Morena Vallés, Diego. Servicio Neumología. Hospital General Universitario de Guadalajara. 
Guadalajara. 
18. Núñez Ares, Ana. Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. 
Albacete. 
19. María de los Ángeles Olivares Mendoza. Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario 
Universitario de Albacete. Albacete. 
20. Perea Rozas, Rodrigo. Servicio de Neumología. Hospital Nuestra Señora del Prado. Talavera 
de la Reina, Toledo 
21. Pérez Saus, Irene. Servicio de Radiodiagnóstico. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. 
Albacete. 
22. Reyes Mena, Noel. Servicio de Neumología. Hospital Nuestra Señora del Prado. Talavera de la 
Reina, Toledo. 
23. Rubio Bernardo, Cristina. Servicio Neumología. Hospital General Universitario de 
Guadalajara. Guadalajara. 
24. Sánchez Villar, Carlos. Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario Universitario de 
Albacete. Albacete. 
25. Vázquez Guerra, Mónica. Servicio de Neumología. Hospital Nuestra Señora del Prado. 
Talavera de la Reina, Toledo. 
26. Villar García, Miguel. Servicio de Radiodiagnóstico. Complejo Hospitalario Universitario de 
Albacete. Albacete. 
5 
 
6 
 
ÍNDICE DE CAPÍTULOS 
 
1. CAPÍTULO 1: ACTUALIZACIÓN DE LA GEMA 5.1 …………….. 12 
1.1. INTRODUCCIÓN 
1.2. DEFINICIÓN DE ASMA 
1.3. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO 
1.3.1. GRAVEDAD DEL ASMA 
1.3.2. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO 
1.3.2.1. GEMA 4.0 
1.3.2.2. GEMA 5.0 
1.3.2.3. GEMA 5.1 
1.3.2.4. COMPARACIÓN DE LA GUÍA GEMA CON LA GINA 
1.3.3. REFERENCIAS 
1.4. ASMA GRAVE 
1.5. ASMA Y COVID-19 
1.6. BIBLIOGRAFÍA 
2. CAPÍTULO 2: ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR 
ALÉRGICA (ABPA): ACTUALIZACIÓN DIAGNÓSTICA Y 
TERAPÉUTICA ………….…………………………………………. 26 
2.1. DEFINCIÓN 
2.2. EPIDEMIOLOGÍA 
2.3. ETIOLOGÍA 
2.4. PATOGENIA 
2.5. DIAGNÓSTICO 
2.5.1. PRESENTACIÓN CLÍNICA 
2.5.2. RADIOLOGÍA 
2.5.3. LABORATORIO 
2.5.4. OTRAS PRUEBAS 
2.5.5. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 
2.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
2.7. ESTUDIOS DE LA ABPA 
2.8. TRATAMIENTO 
2.8.1. MONITORIZACIÓND EL TRATAMIENTO 
2.9. CONCLUSIONES 
2.10. BIBLIOGRAFIA 
 
3. CAPÍTULO 3: UTILIDAD DE LA ULTRASONOGRAFÍA 
PULMONAR EN LA NEUMOLOGÍA ACTUAL …………………. 36 
3.1. INTRODUCCIÓN 
3.2. HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS 
3.2.1. ECOGRAFÍA TORÁCICA 
3.2.1.1. PLEURA 
3.2.1.2. PARÉNQUIMA PULMONAR 
 
 
7 
 
3.2.1.3. DIAFRAGMA 
3.2.1.4. GUÍA DE PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS 
3.2.1.4.1. TORACOCENTESIS 
3.2.1.4.2. DRENAJE PLEURAL 
3.2.1.4.3. PUNCIÓN TRASNTORÁCICA PAAF-BAG 
3.2.2. ECOBRONCOSCOPIA (EBUS) 
3.3. CONCLUSIONES 
3.4. BIBLIOGRAFÍA 
4. CAPÍTULO 4: TERMOABLACIÓN DE NÓDULOS 
PULMONARES ………………………………………………… 52 
4.1. TÉCNICAS PERCUTÁNEAS DE ABLACIÓN 
4.1.1. TÉCNICAS DE TERMOABLACIÓN TUMORAL 
4.1.2. SELECCIÓN DE TÉCNICA DE TERMOABLACIÓN 
4.2. PROCEDIMIENTO 
4.2.1. MANEJO PRE-PROCEDIMIENTO 
4.2.2. DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO 
4.2.3. MANEJO POST-PROCEDIMIENTO 
4.3. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES 
4.3.1. INDICACIONES 
4.3.2. CONTRAINDICACIONES 
4.4. SEGUIMIENTO 
4.4.1. PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO 
4.4.2. CAMBIOS EVOLUTIVOS ESPERABLES 
4.5. COMPLICACIONES 
4.5.1. PLEURALES 
4.5.2. PARENQUIMATOSAS 
4.5.3. PARED TORÁCICA 
4.6. CONCLUSIONES 
4.7. BIBLIOGRAFÍA 
5. CAPÍTULO 5: COMORBILIDADES DEL PACIENTE 
EPOC……………………………………………………………..66 
5.1. GENERALIDADES DE LA EPOC 
5.2. EPOC Y SUS COMORBILIDADES 
5.2.1. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 
5.2.2. INSUFICIENCIA CARDIACA 
5.2.3. OTRAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 
5.2.4. NEOPLASIAS 
5.2.5. DEMENCIA Y DETERIORO COGNITIVO 
5.2.6. TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS 
5.2.7. CAQUEXIA Y OSTEOPOROSIS 
5.3. CONCLUSIONES 
5.4. BIBLIOGRAFÍA 
8 
6. CAPÍTULO 6: BRONQUIECTASIAS Y SUERO SALINO………74 
6.1. INTRODUCCIÓN 
6.2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO 
6.3. TRATAMIENTO 
6.3.1. EFICACIA Y SEGURIDAD DEL SUERO SALINO HIPERTÓNICO 
6.3.2. SUERO SALINO HIPERTÓNICO Y ÁCICO HIALURÓNICO 
6.3.3. NORMATIVAS SOBRE EL USO DEL SUERO SALINO HIPERTÓNICO 
6.4. CONCLUSIONES 
6.5. BIBLIOGRAFÍA 
7. CAPÍTULO 7: NUEVAS TERAPIAS EN FIBROSIS 
PULMONAR IDIOPÁTICA ……………………………………… 82 
7.1. EPID Y FPI: SITUACIÓN ACTUAL EN CASTILLA-LA MANCHA. 
7.2. INTRODUCCIÓN A LAS VÍAS DE TRATAMIENTO 
7.3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ACTUAL 
7.3.1. PIRFENIDONA 
7.3.2. NINTENDANIB 
7.4. TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS FUTUROS 
7.5. BIBLIOGRAFÍA 
8. CAPÍTULO 8: CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LAS 
ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS. 
IMPORTANCIA DEL COMITÉ MULTIDISCIPLINAR………….. 92 
8.1. INTRODUCCIÓN 
8.1.1. RECUERDO INTERSTICIO PULMONAR 
8.1.2. PATOGÉNESIS 
8.2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 
8.3. CLASIFICACIÓN 
8.3.1. CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICO-PATOLÓGICAS DE LAS PRINCIPALES NII 
8.3.1.1. NII FIBROSANTES CRÓNICAS 
8.3.1.2. NII ASOCIADAS AL TABACO 
8.3.1.3. NII AGUDAS/SUBAGUDAS 
8.3.1.4. NII RARAS 
8.3.2. EPID CON FENOTIPO FIBROSANTE PROGRESIVO 
8.4. COMITÉ MULTIDISCIPLINAR 
8.5. BIBLIOGRAFÍA 
9. CAPÍTULO 9: INICIO DE UNA UCRI EN CASTILLA-LA 
MANCHA: EXPERIENCIA DURANTE LA PANDEMIA EN EL 
HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE 
GUALADAJARA…………………………………………………. 108 
9.1. ANTECEDENTES 
9.2. MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN LA 
COVID-19 
9.2.1. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA DEL SOPORTE RESPIRATORIO NO INVASIVO 
EN LA COVID-19 
9.3. PAPEL DE LAS UCRI 
 
 
9 
 
9.4. SERVICIO DE NEUMOLOGÍA DEL HGUG: ADAPATACIÓN AL 
CAMBIO. 
9.4.1. REORGANIZACIÓN DE ACTIVIDADES 
9.4.2. ADQUISICIÓN DE LIDERAZGO 
9.4.3. CREACIÓN DE LA UCRI EN HGUG. 
9.4.4. APUESTA POR EL PROGRESO EN LA NEUMOLOGÍA 
9.5. CONCLUSIONES 
9.6. BIBLIOGRAFÍA 
10 
PRESENTACIÓN 
 
Los conocimientos en patología respiratoria están siempre en revisión. Es imposible 
mantenerse 100% actualizado por la increíble cantidad de información que surge día 
a día, los múltiples estudios que se desarrollan y los innumerables consensos y 
revisiones. Por eso, libros como este son imprescindibles, ya que facilitan la 
actualización en estos temas. 
He disfrutado con la lectura y organización de este pequeño manual que creo de 
consulta necesaria. Su sencillez, su facilidad de lectura, no merma en absoluto la 
calidad de su contenido científico. 
Espero que el lector encuentre tan útil como yo el temario que se ha manejado. 
Dr Raúl Godoy Mayoral 
Presidente de la Sociedad Castellano-Manchega de Patología respiratoria 
(SOCAMPAR) 
11 
 
12 
CAPÍTULO 1: ACTUALIZACIÓN DE LA GEMA 
5.1 
 
María de los Ángeles Olivares Mendoza, Álvaro Hurtado Fuentes, Francisco Javier Callejas 
González 
Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. 
1. INTRODUCCIÓN 
Dentro de las novedades que se han incluido en la GEMA 5.1 respecto a la anterior, 
en este capítulo nos centraremos en tres puntos principales: tratamiento de 
mantenimiento del asma, el asma grave y el binomio asma y COVID-19. El primer 
punto repasa no solo las actualizaciones de este año, que incluyen por supuesto la 
incorporación del glicopirronio y de la triple terapia, sino también a las modificaciones 
que ha sufrido la GEMA en estos últimos dos años, para tener así una visión más 
global de esta guía. Dentro del asma grave se repasan los fenotipos en los que se 
divide y los cambios en su tratamiento según cada uno de ellos. Aunque una de las 
actualizaciones más importantes en el apartado de asma grave ha sido la inclusión 
del subcapítulo sobre aspergilosis broncopulmonar alérgica, este tema se desarrolla 
en el siguiente capítulo y por lo tanto no se incluye en este. Por último, sobre el 
binomio asma y COVID-19, se explican unas pinceladas de las últimas conclusiones 
al respecto. Hay que mencionar que otra de las novedades relevantes de esta edición 
de la GEMA se ha dado en el capítulo de pediatría, en cuanto a la actualización del 
papel de la FENO en el seguimiento de los paciente y puntualizaciones sobre el 
tratamiento, que tampoco se incluyen en este capítulo. 
2. DEFINICIÓN DE ASMA 
La GEMA 5.1 mantiene la definición del asma como: Enfermedad inflamatoria crónica 
de las vías respiratorias, donde participan distintas células y mediadores de la 
inflamación, condicionada en parte por factores genéticos, que cursa con 
hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente 
reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente. 
13 
Dado que se trata de una enfermedad crónica el objetivo de su tratamiento es el 
control de la sintomatología y la prevención de sus exacerbaciones. 
3. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO 
3.1. GRAVEDAD DEL ASMA 
Para poder realizar un correcto tratamiento de esta enfermedad es importante 
conocer cuál es la gravedad del asma que sufre el paciente, dado que es esta la que 
determina la clasificación. Como se muestra en la tabla 1 se contemplan 4 categorías 
de gravedad (intermitente, persistente leve, moderada y grave) y 6 escalones de 
tratamiento. La gravedad del asma implica tanto la intensidad del proceso como la 
respuesta al tratamiento, por lo que se evalúa cuando el paciente ya está siendo 
tratado y ha sido controlado. Se clasifica entonces en función de las necesidades 
mínimas de tratamiento para alcanzar el control y prevenir las exacerbaciones1. 
La gravedad no es una característica constante, de ahí la importancia del ajuste 
cíclico del tratamiento mediante evaluaciones periódicas con los cuestionarios de 
control. En el asma bien controlada se mantendrá o reducirá el tratamiento, 
buscando la dosis mínima eficaz, en la parcialmente controlada podemos considerar 
subir si creemos posible una mejora del control, en la mal controlada deberemos 
incrementarlo y en la exacerbación se actuará en función de la gravedad. Hay que 
recordar que el tratamiento incluye medidas tanto farmacológicas como no 
farmacológicas, aunque en este capítulo nos centraremos en las primeras. 
 Intermitente 
Persistente 
Leve Moderada Grave 
Necesidades mínimas 
de tratamiento para el 
control 
Escalón 1 Escalón 2 
Escalón 3 
o 
Escalón 4 
Escalón 5 
o 
Escalón 6 
Tabla 1. Clasificación de la gravedad del asma. Extraído de la GEMA 5.1: Guía Española para el 
Manejo del Asma. Almonacid Sánchez C, Álvarez Gutiérrez FJ, De Arriba Méndez S, Barros Monge, 
M, Bergna, MA, Carretero Gracia, JA. GEMA 5.1. Madrid: Luzán 5; 2021. 
 
14 
3.2. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO 
Los objetivos del tratamiento del asma se mantienen sin cambios respecto a la 
edición anterior (GEMA 5.1): 
● En el dominio control actual 
○ Prevenir los síntomas diurnos, nocturnos y tras el ejercicio físico. 
○ Uso de agonista b2 adrenérgico de acción corta no más de 2 veces al 
mes. 
○ Mantener una función pulmonar normal o casi normal. 
○ Sin restricciones en la vida cotidiana ni para realizar ejercicio físico. 
○ Cumplir las expectativas de los pacientes y sus familias. 
● En el dominio riesgo futuro 
○ Prevenir las exacerbaciones y la mortalidad. 
○ Minimizar la pérdida progresiva de función pulmonar. 
○ Evitar los efectos adversos del tratamiento. 
● Evitar la inercia terapéutica. 
Es relevante destacar que en la versión de 2019 de la guía (GEMA 4.4) uno de los 
objetivos de control que la utilización de SABA no fuera superior a dos veces a la 
semana2, pero a partir dela GEMA 5.0 se restringe su uso a no más de 2 veces al 
mes3. 
3.2.1 GEMA 4.4 
En la versión 4.4 de la guía (Figura 1) aún encontrábamos en el escalón 1 y 2 de 
tratamiento el SABA en monoterapia como única opción a utilizar a demanda. 
 
 Escalón 1 Escalón 2 Escalón 3 Escalón 4 Escalón 5 Escalón 6 
De elección GCI a 
dosis 
bajas 
GCI a dosis 
bajas 
+ 
LABA 
GCI a dosis 
medias 
+ 
LABA 
GCI a dosis altas 
+ 
LABA 
GCI a dosis altas 
+ 
LABA 
+ 
Tiotropio o ARLT o 
Teofilina 
15 
Otras 
opciones 
 ARLT GCI a dosis 
medias 
 Si mal control añadir: 
- Tiotropio 
- ALRT y/o 
- Teofilina 
Si persiste mal control 
considerar: 
- Termoplastia 
y/o 
- Triamcinolon
a i.m. o GCO 
GCI a dosis 
bajas 
+ 
ARLT 
GCI a dosis 
medias 
+ 
ARLT 
Si persiste mal control, se ha de 
considerar tratamiento por 
fenotipos: 
- Omalizumab: Asma 
alérgica 
- Mepolizumab, 
Reslizumab o 
Benralizumab: Asma 
eosinofílica de inicio 
tardío. 
- Azitromicina: Asma 
neutrofílica. 
- Reducción ponderal: 
Asma asociada a 
obesidad. 
 
A demanda SABA SABA o GCI a dosis bajas + Formoterol 
 Educación, control ambiental, tratamiento de la rinitis y otras comorbilidades. 
 Considerar inmunoterapia con alérgenos. 
Figura 1. Escalones terapéuticos del tratamiento de mantenimiento del asma del adulto en la GEMA 
4.4. Extraído de la GEMA 4.4: Guía española para el manejo del asma.Barranco Sanz P, del Cuvillo 
Bernal A, Delgado Romero J, Entrenas Costa LM, Ginel Mendoza L. Madrid: Luzán 5; 2019. 185 p. 
3.2.2 GEMA 5.0 
A partir del 2020 cambian especialmente los primeros escalones del tratamiento, con 
algunas modificaciones en los últimos. Todos estos cambios, que podemos observar 
en la Figura 2, se mantendrán en la siguiente y más actual edición de la guía. 
 
 
 
 
 
 
 
16 
 Escalón 1 Escalón 2 Escalón 3 Escalón 4 Escalón 5 Escalón 6 
De 
elección 
 GCI a dosis bajas GCI a 
dosis bajas 
+ 
LABA 
GCI a 
dosis 
medias 
+ 
LABA 
GCI a dosis altas 
+ 
LABA 
Tratamiento del 
escalón anterior + 
biológico según 
fenotipos: 
Omalizumab, 
Mepolizumab, 
Reslizumab, 
Benralizumab, 
Dupilumab. 
Otras 
opciones 
 ARLT GCI a 
dosis 
medias 
 Si mal control añadir: 
- Tiotropio y/o 
- ALRT y/o 
- Teofilina y/o 
- Azitromicina 
Si persiste mal control 
considerar: 
- Termoplastia 
- Triamcinolon
a i.m. 
- GCO 
GCI a 
dosis bajas 
+ 
ARLT 
GCI a 
dosis 
medias 
+ 
ARLT 
 
A 
demanda 
SABA o 
GCI + 
Formoterol o 
GCI + 
Salbutamol 
SABA o 
GCI + Formoterol* 
 o 
GCI + 
Salbutamol* 
(*sin tratamiento 
de 
mantenimiento) 
SABA o 
GCI a dosis bajas + Formoterol 
 Educación, control ambiental, tratamiento de la rinitis y otras comorbilidades. 
 Considerar inmunoterapia con alérgenos. 
 
Figura 2. Escalones terapéuticos del tratamiento de mantenimiento del asma del adulto en la 
GEMA 5.03. Extraído de la GEMA5.0: Guía Española para el Manejo del Asma Almonacid Sánchez 
C, Álvarez Gutiérrez FJ, De Arriba Méndez S, Barros Monge, M, Bergna, MA, Carretero Gracia, 
JA. Madrid: Luzán 5; 2020. 212 p. 
 
 
Ante el abuso de los SABA y el peligro de sobredosificación, se restringieron sus 
utilizaciones, en primer lugar, reduciendo su uso en los objetivos de control, como ya 
hemos visto, y también al demostrar la superioridad del tratamiento combinado de 
GCI con SABA frente al SABA en monoterapia. Sin embargo, estas indicaciones que 
17 
incluyen corticoides no están recogidas en la ficha técnica de los fármacos y no se 
han realizado estudios de su coste-beneficio. Es por ello que entre las tres opciones 
que ofrece la GEMA como tratamiento en este escalón no se coloca ninguna por 
encima de otra. El SABA a demanda puede ser utilizado en pacientes que no precisen 
más de dos rescates al mes por síntomas leves diurnos, sin síntomas nocturnos, 
estando asintomáticos entre episodios, con función pulmonar normal y sin 
exacerbaciones en el año previo. En los casos de broncoconstricción inducida por 
ejercicio siguen siendo de elección los SABA en monoterapia 10-15 minutos antes del 
esfuerzo1,3. 
En el escalón 2, aunque los GCI a dosis bajas siguen siendo la primera elección en 
asma persistente leve, tanto para controlar los síntomas diarios como para reducir el 
riesgo de exacerbaciones, aparece a demanda por primera vez la opción de emplear 
GCI + LABA (Budesonida o Beclometasona con Formoterol) o GCI + SABA 
(Beclometasona con Salbutamol), sin necesidad de tratamiento de mantenimiento. 
Estas opciones podrán considerarse en pacientes seleccionados en los que haya mal 
cumplimiento del tratamiento pautado y continuo, y se puedan beneficiar de alguna 
de estas combinaciones solo a demanda. El uso de Budesónida/Formoterol en un 
solo inhalador a demanda, en comparación con la del tratamiento continuo con GCI 
en el asma persistente leve, se ha demostrado no inferior en la prevención de 
exacerbaciones (similarmente bajas en los estudios realizados); sin embargo, resultó 
inferior en el mantenimiento del control y en el incremento de la función pulmonar. Por 
otro lado, en pacientes que no hayan recibido previamente tratamiento de 
mantenimiento con GCI, la combinación de un GCI a dosis bajas y un LABA como 
tratamiento de inicio ha demostrado mejorar los síntomas y la función pulmonar, 
comparado con dosis bajas de GCI, pero con un coste superior y no reduce el riesgo 
de exacerbaciones con respecto al tratamiento con dosis bajas de GCI1,3. 
En los últimos escalones de tratamiento se realizan cambios, quitando los biológicos 
del escalón 5 y dejándolos solo en el 6, para diferenciarlos más entre sí. También 
aparece el Dupilumab entre los biológicos disponibles para el Asma grave1,3. 
Por último, la inmunoterapia con alérgenos, que antes abarcaba del escalón 2 al 4, 
ahora también incluía al 1 en los casos de Asma alérgica1,3. 
18 
3.3. GEMA 5.1 
En esta última actualización de la guía las modificaciones más importantes se han 
dado en los escalones 4 y 5. La Figura 3 resume el tratamiento actual recomendado 
por la GEMA para el manejo del asma. 
En el escalón terapéutico 4 nos encontramos con 4 opciones1: 
● GCI a dosis medias + LABA: es la opción de elección. 
● Estrategia MART: este tratamiento incluye la combinación Beclometasona o 
Budesonida con Formoterol, que al ser un LABA de inicio rápido puede 
utilizarse tanto como tratamiento de mantenimiento como de alivio. Está 
indicada a partir del escalón 3 y proporciona una disminución de las 
exacerbaciones y mejor control del asma, con una menor cantidad de GCI. 
Esta combinación será de elección en pacientes que hayan tenido al menos 
una exacerbación en el año previo. Se ha visto superior a la misma dosis de 
GCI con LABA en pauta fija o a dosis más altas de GCI en la reducción de 
exacerbaciones. 
● Triple terapia con GCI + LABA + LAMA: el LAMA puede ser Tiotropio o 
Glicopirronio. El primero va a ir en inhalador separado y el Glicopirronio en 
dispositivo único. Los estudios comparativos con la estrategia habitual de GCI 
con LABA, de probada eficacia en la prevención de exacerbaciones, aún no 
son suficientes para posicionar esta combinación por encima de la de elección. 
● GCI + ARLT: terapia alternativa. 
En el escalón 5 ya teníamos previamente la opción de la triple terapia con Tiotropio, 
que en esta nueva edición también incluye el Glicopirronio1. 
 
 
 Escalón 1 Escalón 2 Escalón 3 Escalón 4 Escalón 5 Escalón 6 
De 
elección 
 GCI a dosis bajas GCI a dosis 
bajas 
+ 
LABA 
GCI a dosis 
medias 
+ 
LABA 
GCI a dosis altas 
+ 
LABA 
Tratamiento del 
escalón anterior + 
biológico según 
fenotipos: 
Omalizumab, 
Mepolizumab, 
Reslizumab, 
Benralizumab, 
Dupilumab. 
19 
Otras 
opciones 
 ARLT GCI a dosis 
medias 
GCI a dosis 
medias 
+ 
ARLT 
Si mal control añadir: 
- LAMA y/o 
- ALRT y/o 
- Teofilina y/o 
- Azitromicin
a 
Si persiste mal control 
considerar: 
- Termoplastia 
- Triamcinolona i.m. 
- GCO 
 GCI a dosis 
medias + 
LABA + 
LAMA 
 
A 
demanda 
SABA o 
GCI + 
Formoterol 
o 
GCI + 
Salbutamol 
SABA o 
GCI + Formoterol* 
 o 
GCI + Salbutamol* 
(*sin tratamiento 
de mantenimiento) 
SABA o 
GCI a dosis bajas + Formoterol 
 Educación, control ambiental, tratamiento de la rinitis y otras comorbilidades. 
 Considerar inmunoterapia con alérgenos. 
 
Figura 3. Escalones terapéuticos del tratamiento de mantenimiento del asma del adulto en la GEMA 
5.1. Extraído de la GEMA 5.1: Guía Española para el Manejo del Asma. Almonacid Sánchez C, 
Álvarez Gutiérrez FJ, De Arriba Méndez S, Barros Monge, M, Bergna, MA, Carretero Gracia, JA. 
GEMA 5.1. Madrid: Luzán 5; 2021. 
3.4. REFERENCIAS 
La introducción de la triple terapia con Glicopirronio se ha producido principalmente 
en base a dos estudios que han demostrado que la adición LAMA, ya sea en 
dispositivo único o diferente, a la terapia fija con GCI + LABA tiene un efecto aditivo, 
al igual que lo tiene aumentar la dosis de corticoide. Ambas estrategias mejoran la 
función pulmonar y reducen las exacerbaciones, pudiendo aplicarse una de ellas o 
las dos al mismo tiempo. 
El primero es un metaanálisis (“Triple therapy in uncontrolled asthma: a network meta-
analysis of phase III studies”) con una revisión de estudios en fase III de la triple 
terapia, que concluye que la triple terapia con medias o elevadas dosis de GCI se 
muestra más efectiva que la combinación de GCI a dosis altas + LABA ante las 
exacerbaciones moderadas o severas y la mejora de la función pulmonar. Además, 
la triple terapia fue superior con dosis altas de GCI que con dosis medias en la 
prevención de exacerbaciones severas4. 
20 
El otro estudio a destacar incluye dos estudios pivotales de fase III, el TRIMARAN y 
el TRIGGER. Ambos a doble diego, paralelos, aleatorizados, con grupo de control 
activo, con un diseño similar y realizados de forma simultánea. La diferencia entre un 
estudio y otro es la dosis previa y la dosis de GCI que reciben durante el estudio: en 
el TRIMARAN la dosis es media (100 mg, 2 inhalaciones cada 12 horas) y en el 
TRIGGER es alta (200 mg, 2 inhalaciones cada 12 horas). Comparan esta dosis de 
Beclometasona combinada con Formoterol con la triple terapia de estos fármacos con 
Glicopirronio. En el estudio TRIGGER hay un tercer brazo de tratamiento que incluye 
Beclometasona, Formoterol y Tiotropio (brazo abierto). En ambos estudios el objetivo 
principal era comprobar si había una mejoría en la función pulmonar, medida por la 
FEV1, en la semana 26; en el TRIMARAN la mejoría fue de 57 ml de la FEV1 del 
brazo con triple terapia respecto al otro y en el TRIGGER de 73 ml. No se vieron 
diferencias de mejoría en la triple terapia en inhalador único frente a separados. El 
otro objetivo importante era ver si se producía una disminución de las exacerbaciones 
moderadas y graves en la semana 52; en el TRIMARAN las exacerbaciones 
disminuyeron un 15% y en el TRIGGER la disminución fue del 12%, sin alcanzar la 
significación estadística5. 
3.5. COMPARACIÓN DE LA GEMA CON LA GINA 
Una vez vista la evolución que ha sufrido la GEMA en estos últimos años, vamos a 
compararla con su equivalente internacional: la GINA. 
Desde 2019 la GINA no recomienda el uso de SABA en monoterapia para el escalón 
1 de tratamiento en adultos y adolescentes6 mientras que, recordemos, ese cambio 
no se produjo en la GEMA hasta el año siguiente. En el 2020 la GINA realizó pocos 
cambios respecto al año anterior, solo añadió evidencia a los cambios realizados en 
2019 respecto a los primeros escalones de tratamiento y cambió el formato para 
hacerlo más claro. Este último año la GINA ha realizado modificaciones respecto al 
manejo del Asma grave, que corresponde al escalón 5. El tratamiento quedaría de la 
siguiente forma: dosis medias de GCI (considerar subir a dosis altas), junto con LABA, 
más LAMA y solicitar análisis fenotípico y de anti-IgE, anti-IL5, anti-IL4R7. Llama la 
atención con respecto al escalón 6 de la GEMA que los corticoides no se suben 
directamente a dosis altas y sí añaden LAMA al tratamiento. Quizá esta pueda ser la 
futura modificación que sufra la GEMA en su siguiente edición. 
21 
4. ASMA GRAVE 
La definición de asma grave se mantiene en la GEMA 5.1 igual que en ediciones 
anteriores: se caracteriza por el asma que precisa de múltiples fármacos a altas dosis 
para su tratamiento (escalones 5-6 de GEMA y 5 de GINA). Incluye a pacientes 
controlados y a no controlados1. 
El Asma Grave No Controlada (AGNC) se define como la enfermedad asmática que 
persiste mal controlada pese a ser tratada con GCI y LABA a dosis elevadas en el 
último año, o bien GCO durante al menos 6 meses del mismo periodo. La falta de 
control será objetivada mediante1: 
• Test de Control del Asma (ACT) < 20 o Cuestionario de Control del Asma 
(ACQ) > 1,5. 
• ≥ 2 exacerbaciones graves o haber recibido ≥ 2 ciclos de GCO (de ≥ 3 días 
cada uno) en el año previo. 
• ≥ 1 hospitalización por exacerbación grave en el año previo. 
• Limitación crónica del flujo aéreo (relación volumen espiratorio forzado en 
el primer segundo/capacidad vital forzada [FEV1 /FVC] < 0,7 o FEV1 < 80 
% del predicho) después del uso de un tratamiento adecuado (siempre y 
cuando el mejor FEV1 sea superior al 80 %). 
Los fenotipos de AGNC se mantienen en esta edición de la guía. Se clasifican en base 
a la determinación de eosinófilos en sangre periférica y opcionalmente en esputo, así 
como en la realización de pruebas de alergias. Tenemos entonces dos fenotipos 
inflamatorios: T2 y noT2. Dentro del fenotipo T2 diferenciamos entre Asma alérgica y 
eosinofílica. Es novedad la inclusión en el tratamiento del asma T2 alérgica los anti-
IL5/anti-IL-5R (Mepolizumab, Reslizumab y Benralizumab), que antes solo se 
recomendaban en el fenotipo eosinofílico1. 
En las tablas 2 y 3 se resumen las características y tratamientos del Asma grave en 
función del fenotipo. 
 
22 
Fenotipos Características clínicas Biomarcadores Tratamiento 
T2 
Alérgica 
Síntomas alérgicos 
+ 
Sensibilización a alérgeno 
(Prick test y/o IgE 
específica) 
IgE específica 
Citocinas Th2 
Periostina 
Eosinófilos y neutrófilos en 
esputo 
Glucocorticoides 
Omalizumab 
Anti-IL5/Anti-IL5R 
(Mepolizumab, 
Reslizumab, 
Benralizumab) 
Dupilumab 
Eosinofílic
a 
Rinosinusits 
crónica/poliposis nasal 
EREA 
Corticodependiente o 
insensible a 
glucocorticoides 
Eosinófilos en sangre y 
esputo 
IL-5 
Cisteinil-leucotrienos 
ARLT 
Anti-IL5/Anti-IL5R 
(Mepolizumab, 
Reslizumab, 
Benralizumab) 
Dupilumab 
No T2 
Menos FEV1 
Mayor atrapamiento 
Antecedente de 
tabaquismo 
Neutrófilos o 
paucigranulocítica en 
esputo 
Activación TH17 
IL-8 
Azitromicina 
Tabla 2. Fenotipos de asma grave. Extraído de la GEMA 5.1: Guía Española para el Manejo del 
Asma. Almonacid Sánchez C, Álvarez Gutiérrez FJ, De Arriba Méndez S, Barros Monge, M, Bergna, 
MA, Carretero Gracia, JA. GEMA 5.1. Madrid: Luzán 5; 2021. 
Se mantienen sin cambios los 5 fármacos biológicos ya conocidos para el tratamiento 
del AGNC. La Azitromicina, la termoplastia y los GC sistémicos se mantienen como 
único tratamiento del asma no T2 y para los pacientes con asma T2 en caso de no 
respuesta, intolerancia o reacciones alérgicas a monoclonales. En cuanto a los 
nuevos tratamientos, se han detenido los estudios para Fevipiprant que en la GEMA 
5.0 estaban en desarrollo, pero el Tezepelumab prosigue en estudios de fase 3, 
pudiendo llegar a ser una posibilidad de tratamiento para asma no T2 que aparezca 
en la próxima guía1. 
Medidas generales 
● Educación 
● Tratamiento farmacológico de base 
● Tratamiento de comorbilidades 
Tratamiento dirigido según 
fenotipo 
● Asma T2: 
○ Anti-IgE: Omalizumab 
○ Anti-IL5/IL5R: Mepolizumab, Reslizumab, Benralizumab 
○ Anti-IL4/IL13: Dupilumab 
● Asma no T2: 
○ Azitromicina 
23 
○ Termoplastiabronquial 
○ Glucocorticoides sistémicos 
● Nuevos tratamientos en investigación: 
○ Tezepelumab 
○ Fevipiprant (se han detenido los estudios) 
Tabla 3. Tratamiento del asma grave en función del fenotipo. Extraído de la GEMA 5.1: Guía 
Española para el Manejo del Asma. Almonacid Sánchez C, Álvarez Gutiérrez FJ, De Arriba Méndez 
S, Barros Monge, M, Bergna, MA, Carretero Gracia, JA. GEMA 5.1. Madrid: Luzán 5; 2021. 
Se mantiene el algoritmo de tratamiento del AGNC, muy discutido, pero a la vez 
consensuado. La división para elegir biológico se establece según sea T2 o no T2. En 
el asma T2 tenemos el asma eosinofílica (>/= 300 eosinófilos), en la que si además 
tiene alergia tenemos todos los biológicos disponibles y si es sin alergia se pueden 
utilizar los 4 anti-IL5/ILR-5 y anti IL4/IL13. Si <300 eosinófilos en sangre periférica, 
hay más discusión respecto a las indicaciones de los fármacos biológicos, que quedan 
resumidas en la tabla 4. Dupilumab tiene indicación si los eosinófilos > 300/ul y/o 
FENO ≥ 50 ppb y entre 150-300 eosinófilos si FENO > 25 ppb. El Mepolizumab está 
indicado en pacientes con ≥150 eos /µl si existen valores históricos de ≥ 300 eos/µl. 
Puede valorarse uso compasivo de Omalizumab si los niveles de IgE ≥ 30 U/l y los de 
eosinófilos < 150 cel./µl1. 
 
</=150 eosinófilos/µl >/= 150-300 eosinófilos/µl >/= 300 eosinófilos/µl 
Omalizumab ( IgE ≥ 30 U/l y 
eos < 150 cel./µl) 
Mepolizumab (si valores 
históricos ≥ 300 eos/µl.) 
 
Dupilumab (si 150-300 eos y 
FENO > 25 ppb) 
Omalizumab 
 
Mepolizumab 
 
Reslizumab (>/= 400 eos) 
 
Benralizumab 
 
Dupilumab (si eos > 300/ul y/o 
FENO ≥ 50 ppb) 
Tabla 4. Indicaciones para el uso de biológicos en función de eosinófilos en sangre periférica. 
5. ASMA Y COVID-19 
Dada la poca evidencia disponible sobre este tema este apartado solo incluye algunas 
de las ideas más relevantes sobre el binomio asma y COVID-19 recogidas en la 
GEMA 5.1. 
24 
En el Asma no grave no se ha encontrado asociación con mayor probabilidad para 
desarrollar, cursar con mayor gravedad o fallecer por el virus. Sin embargo, en el 
asma grave hay ambivalencia y mientras en algunas series se constatan mayor 
morbimortalidad o con exacerbaciones en el año previo, otras no1. 
No se deben realizar pruebas de función pulmonar ni de esputo inducido a los 
pacientes infectados, ya sufran de Asma o no, durante las olas de la pandemia. 
Tampoco se emplearán nebulizadores espaciadores o cámaras de inhalación, sino 
dispositivos acoplados a espaciadores o cámaras de inhalación1. 
Pese a la preocupación de que el tratamiento utilizado para el mantenimiento del 
asma y el empleado en el manejo de la infección por COVID-19 interaccionasen, no 
hay evidencia de que haya contraindicaciones en su uso simultáneo. Tampoco se ha 
demostrado un empeoramiento del pronóstico del proceso viral con el uso de la 
medicación de mantenimiento del Asma. Incluso algunos estudios in vitro han 
observado que los GCI reducen la replicación viral en las células epiteliales 
respiratorias y otros estudios in vivo parecen sugerir que podrían ofrecer cierta 
protección contra la infección1. 
El tratamiento con fármacos biológicos en pacientes con asma grave no parece 
causarles una mayor gravedad de la infección, pero en caso de enfermar por SARS-
CoV-2, se aconseja posponer el biológico hasta la resolución del cuadro1. 
No se desaconseja la vacunación frente al COVID-19 en pacientes asmáticos1. 
 
25 
6. BIBLIOGRAFÍA 
1. Almonacid Sánchez C, Álvarez Gutiérrez FJ, De Arriba Méndez S, Barros Monge, 
M, Bergna, MA, Carretero Gracia, JA. GEMA 5.1. Guía Española para el Manejo 
del Asma. Madrid: Luzán 5; 2021. 216 p. 
2. Barranco Sanz P, del Cuvillo Bernal A, Delgado Romero J, Entrenas Costa LM, 
Ginel Mendoza L. GEMA 4.4. Guía española para el manejo del asma. Madrid: 
Luzán 5; 2019. 185 p. 
3. Almonacid Sánchez C, Álvarez Gutiérrez FJ, De Arriba Méndez S, Barros Monge, 
M, Bergna, MA, Carretero Gracia, JA. GEMA 5.0. Guía Española para el Manejo 
del Asma. Madrid: Luzán 5; 2020. 212 p. 
4. Triple therapy in uncontrolled asthma: a network meta-analysis of phase III studies. 
European Respiratory Journal [Internet]. 2020 [citado 18 noviembre 2020];(58: 
2004233). Disponible en: https://erj.ersjournals.com/content/58/3/2004233 
5. Virchow JC, Kuna P, Pierluigi P, Papi A, Dave S, Corre S. Single inhaler extrafine 
triple therapy in uncontrolled asthma (TRIMARAN and TRIGGER): two double-
blind, parallel-group, randomised, controlled phase 3 trials,. The Lancet [Internet]. 
2019 [citado 18 noviembre 2020];(10210):1737–1749. Disponible en: 
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0140673619322159 
6. Reddel H., Bacharier L., Bateman E., Becker A., Boulet Lp. Global iniciative for 
asthma. guía de bolsillo para profesionales de la salud; 2019. 39 p. 
7. Reddel H, Bacharier L, Bateman E, Boulet Lp, Brightling C. Global iniciative for 
asthma management and prevention; 2021. 217 p. 
 
https://erj.ersjournals.com/content/58/3/2004233
26 
CAPÍTULO 2: ASPERGILOSIS 
BRONCOPULMONAR ALÉRGICA: 
ACTUALIZACIÓN DIAGNÓSTICA Y 
TERAPEÚTICA. 
Marta L. Andúgar Moreno1, Alejandro Golfe Bonmatí2, Ana Chica Zafrá3 
1Servicio de Alergología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. 
2Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. 
3Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Zona I. Albacete. 
 
1. DEFINICIÓN 
La Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica (ABPA) es un síndrome pulmonar debido a 
una reacción de hipersensibilidad a los antígenos de Aspergillus fumigatus después 
de la colonización en las vías respiratorias, y no una infección del hongo 
propiamente1. 
 
2. EPIDEMIOLOGÍA 
La ABPA afecta típicamente a pacientes asmáticos y a portadores de fibrosis quística 
con trasfondo atópico importante. Es más frecuente durante la 3º - 4º década, sin 
diferencias entre sexos2. Es una enfermedad infradiagnosticada: se calcula que afecta 
a más de 4 millones de personas, de las cuales un 13% son asmáticos, y 9% son 
portadores de fibrosis quística1. 
 
3. ETIOLOGÍA 
El agente causal principal de ABPA es el Aspergillus fumigatus (AF), un hongo 
filamentoso hialino ubicuo de amplia distribución. No obstante, otras especies de 
Aspergillus también pueden producir la enfermedad3. 
Este hongo se reproduce por esporas, las cuales tienen un tamaño de 2 a 3,5 µm. Es 
ese tamaño lo que permite que puedan entrar fácilmente por las vías aéreas1. Al 
germinar estas esporas en un individuo susceptible, forman típicamente hifas 
ramificadas en ángulo de 45º que colonizan los bronquios. No existe un acuerdo claro 
de si el número de esporas inhaladas influye en la producción de la ABPA. 
Las esporas de AF están presentes todo el año, pero predominan en otoño e invierno, 
de ahí que la ABPA sea más prevalente en estos meses4,5. 
 
4. PATOGENIA 
No se conoce con exactitud la patogenia inmunológica de la ABPA, pero las últimas 
investigaciones sugieren la participación de reacciones de hipersensibilidad de tipo I 
(IgE mediada), reacciones de hipersensibilidad de tipo III (responsable de los 
anticuerpos precipitantes frente al AF), y una hipersensibilidad de tipo IV (responsable 
27 
de las lesiones granulomatosas y la infiltración linfocítica en las últimas fases de la 
enfermedad)6. 
La hipersensibilidad de tipo I se relaciona con una IgE total e IgE específicas elevadas 
en el suero, y los tests cutáneos inmediatos positivos presentes en el 100% de los 
pacientes. La hipersensibilidad de tipo III se manifiesta por la detección de IgG 
antiaspergilar en las reacciones de doble difusión en agar (DDA) y sobre todo en el 
test de ELISA. La hipersensibilidad celular se detecta por la transformación blástica y 
proliferación de linfocitos al exponerlos al antígeno aspergilar. 
En un huésped susceptible, la inhalación y depósito de esporas enel árbol bronquial 
- con su posterior crecimiento de hifas - provocará un aumento de la carga antigénica 
y liberación de exoproteasas. Esto a su vez desencadenará una serie de respuestas 
en el sistema inmune: 
- Por un lado, se producirá una activación de las células presentadoras de 
antígenos, con el consecuente aumento de respuesta de los linfocitos Th2 y la 
liberación de IL-4, IL-5 y IL-3. Estas interleuquinas serán las responsables de 
una serie de mecanismos inflamatorios en las que se verán implicadas otras 
células (eosinófilos, neutrófilos, células T y células del epitelio bronquial). 
- Por otro lado, la presencia de antígenos y respuesta inflamatoria provocará la 
activación de la respuesta inmune innata, y dará lugar a un aclaramiento 
mucociliar anormal y al daño de la barrera epitelial bronquial. En este proceso 
también intervendrán las respuestas de hipersensibilidad aguda y tardía. 
Todo ello tendrá como consecuencia final un aumento de los niveles de IgE, una 
inflamación eosinofílica pulmonar, el daño tisular mediado por eosinófilos y el 
remodelado de la vía aérea2,6. 
Se ha descrito además cierta predisposición genética a desarrollar ABPA. Además de 
en pacientes con fibrosis quística y pacientes asmáticos, se ha relacionado a 
individuos que expresan en su genotipo HLA-DR2, DR5, DR4 y DR7 con una mayor 
propensión a padecer esta enfermedad7. Por otra parte, se han expuesto Asp f1, Asp 
f2, Asp f3, Asp f4 y Asp f6 como los antígenos recombinantes específicos del AF 
causantes de la respuesta de hipersensibilidad en la ABPA. 
 
5. DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico de la ABPA se basa en la clínica, apoyado por estudios radiológicos y 
serológicos8. 
 
5.1. PRESENTACIÓN CLÍNICA 
La ABPA se presenta en pacientes con historia de asma grave de difícil control o 
fibrosis quística, en los que las exacerbaciones son frecuentes y se suelen acompañar 
de síntomas constitucionales: fiebre, fatiga, anorexia y mal estado general. 
Entre los hallazgos que nos permiten orientar el diagnóstico de ABPA se encuentra la 
tos, presente en hasta el 50% de los pacientes. Esta tos es productiva, caracterizada 
por un esputo espeso, de tipo herrumbroso/verde, y pueden llegar a observarse 
28 
tapones mucosos espesos. En estadios avanzados pueden presentar acropaquias, 
crepitantes y fallo cardiaco derecho8. 
 
5.2. RADIOLOGÍA 
Las manifestaciones radiológicas no siempre se correlacionan con la sintomatología. 
De hecho, hasta un tercio de los pacientes pueden estar asintomáticos y tener 
infiltrados pulmonares8. 
El paso inicial es la radiografía de tórax, en la que se pueden encontrar infiltrados 
transitorios de predominio en lóbulos superiores (Figura 1), y bronquiectasias 
cilíndricas y proximales (centrales). Dada la fugacidad de los infiltrados, esta técnica 
tiene una sensibilidad del 50%1. 
En todo paciente con sospecha de ABPA, aun con una radiografía normal, el siguiente 
paso es la TC, de elección para detectar la distribución de las bronquiectasias y otras 
anormalidades como nódulos centrolobulillares9 (Figura 2). La fibrosis y la 
panalización son hallazgos sugestivos de últimas fases y conllevan mal pronóstico8. 
 
 
Figura 1. Dos radiografías de tórax en las que se observan infiltrados en lóbulo medio y superior 
respectivamente, y bronquiectasias centrales bilaterales. Imágenes extraídas de Patel, A. R., Patel, A. 
R., Singh, S., Singh, S., & Khawaja, I. (2019b). Treating Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis: A 
Review. & Collado-Chagoya R, Hernández-Romero J, Cruz-Pantoja R, et al. Aspergilosis 
broncopulmonar alérgica. Med Int Mex. 2021;37(1):144-151. 
. 
 
A través de los hallazgos en TC se puede hacer una clasificación radiológica de la 
ABPA: 
- ABPA-S (seropositivo): criterios de diagnóstico de ABPA con la ausencia de 
hallazgos radiológicos. 
29 
- ABPA-BC (bronquiectasias centrales): diagnóstico de ABPA junto con la 
presencia de bronquiectasias. 
- ABPA-HAM (High attenuation mucus): ABPA junto con la presencia de 
impactación mucoide en TC. 
- ABPA-CPF (fibrosis pulmonar crónica): ABPA con 2 o más características 
radiológicas sugestivas de fibrosis sin impactación mucoide1. 
 
 
Figura 2. Imágenes de TC de tórax donde se aprecian bronquiectasias centrales. Imágenes extraídas 
de Lucero, S., de Miguel Díez, J., Villar Álvarez, F., Chillón Martín, M. J., Puente Maestu, L., & 
Hernández Fernández, J. (2008). Aspergilosis broncopulmonar alérgica. REVISTA DE PATOLOGÍA 
RESPIRATORIA, 11, No2.Ramírez Cisneros, B., & Patel, A. R., Patel, A. R., Singh, S., Singh, S., & 
Khawaja, I. (2019b). Treating Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis: A Review. 
5.3. LABORATORIO 
Los datos de laboratorio son de utilidad diagnóstica y de seguimiento en la ABPA: 
- IgE total en suero: Típicamente, los pacientes con ABPA presentan una IgE >1000 
UI/ml. La IgE es un marcador serológico de actividad y respuesta al tratamiento. 
Así, una IgE normal en pacientes sintomáticos es un hallazgo muy específico para 
descartar el diagnóstico de ABPA, mientras que un aumento de IgE se relaciona 
con infiltrados radiológicos y exacerbaciones8. 
- Eosinofilia en sangre periférica: Recuento de eosinófilos de más de 500 células/μl 
en pacientes sin tratamiento previo con esteroides9. 
- Test cutáneos positivos para Aspergillus Fumigatus: Se corresponde con una 
respuesta inmediata mediada por IgE. Es altamente sensible pero no específica. 
30 
- Test de ELISA positivo para anticuerpos IgE e IgG específicos contra AF 
(precipitinas): Esta técnica permite diferenciar entre pacientes sensibilizados a AF 
y pacientes con ABPA8. De mayor utilidad que los test cutáneos, porque no se ve 
influenciado por el uso prolongado de corticoides. 
 
5.4. OTRAS PRUEBAS 
Las pruebas funcionales respiratorias se corresponden con un patrón obstructivo que 
reflejan la patología de base (asma/fibrosis quística). En estadios iniciales dicha 
obstrucción puede ser reversible; mientras que una obstrucción permanente y 
volúmenes pulmonares reducidos son datos de enfermedad avanzada, pudiendo 
aparecer un patrón restrictivo1,2. 
Entre los hallazgos presentes en una broncoscopia destacan la presencia de 
impactación de moco con agregados eosinofílicos, cristales de Charcot-Leyden e 
hifas; y en BAL aparecen niveles elevados de IgE e IgA frente AF, y eosinofilia1. 
También puede ser ayuda para el diagnóstico un cultivo positivo de esputo para AF 
pero, al ser un germen ubicuo, esta positividad no implica necesariamente una 
sensibilización a AF ni una ABPA8. 
 
5.5. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 
Desde que se establecieron los primeros criterios para definir la ABPA en 1977 han 
existido diferentes clasificaciones, hasta que en 2013 el grupo de trabajo ISHAM 
(International Society for Human and Animal Mycology) planteó los siguientes criterios 
expuestos en la Tabla 2. 
Tabla 1. Esquema de pruebas serológicas y radiológicas para el diagnóstico de ABPA. Extraído 
de Patel, A. R., Patel, A. R., Singh, S., Singh, S., &amp; Khawaja, I. (2019b). Treating Allergic 
Bronchopulmonary Aspergillosis: A Review. Cureus. 
 
31 
 
 
6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Entre las entidades con las que hay que hacer un diagnóstico diferencial a la hora de 
definir una ABPA se encuentran: asma grave con sensibilización a AF, fibrosis 
quística, asma corticodependiente, bronquiectasias, aspergilosis necronizante 
crónica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), síndrome de Churg-
Strauss, neumonía eosinofílica aguda/crónica, granulomatosis broncocéntrica, 
tuberculosis pulmonar, neumonitis por hipersensibilidad e infecciones parasitarias1. 
 
7. ESTADIOS DE LA ABPA 
En la Tabla III se definen los estadios de la ABPA. No obstante, la evolución natural 
de la enfermedad no está bien definida aún, no siguiendo necesariamente la 
progresión de estos estadios clínicos. Los estadios son variables y dinámicos,dependiendo del tiempo y tratamiento. 
Aunque no está demostrado, se establece que un diagnóstico y tratamiento temprano 
previene o enlentece el estadio final (estadio V). Sin embargo, en este estadio último 
de la enfermedad sigue habiendo actividad inmunológica, por lo que se recomienda 
mantener el tratamiento igualmente8. 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla 2. Criterios diagnósticos para la ABPA según grupo de trabajo ISHAM 2016. Extraída 
de Patel, A. R., Patel, A. R., Singh, S., Singh, S., &amp; Khawaja, I. (2019). Diagnosing 
Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis: A Review. Cureus. 
 
 
32 
 
 
8. TRATAMIENTO 
El tratamiento de la ABPA se basa en 4 pilares fundamentales: controlar los síntomas 
del asma/fibrosis quística, reducir, remitir la inflamación pulmonar, prevenir o tratar 
las exacerbaciones pulmonares, y reducir la progresión a enfermedad fibrótica en el 
estadio final. Para ello, como tratamiento disponemos de la corticoterapia y de los 
antigúngicos11. 
Los corticoides sistémicos son la base del tratamiento para la ABPA. Clínicamente 
alivian los síntomas, y a nivel de respuesta inflamatoria disminuyen los niveles de IgE 
y la eosinofilia periférica, así como la inflamación y la obstrucción ventilatoria. La meta 
del tratamiento con corticoides es la remisión (estadio II) de la enfermedad. Se ha 
propuesto como pauta 0.5mg/kg/día durante 15 días, para después disminuir la dosis 
cada 2 días, y sucesivamente ir reduciendo gradualmente con el objetivo de 
suspenderlos a los 3 meses. 
Los antifúngicos funcionan reduciendo la carga fúngica, lo que ayuda a controlar el 
estímulo antigénico y por lo tanto a disminuir la respuesta inflamatoria. Permiten 
reducciones significativas de la dosis de corticoides, disminuyen los niveles de IgE, 
resuelven los infiltrados pulmonares y mejoran la tolerancia al ejercicio y la función 
pulmonar. Están indicados en los estadios III y IV de la ABPA. Generalmente se utiliza 
el Itraconazol a dosis de 200mg cada 12 horas durante 16 semanas, y posteriormente 
se reduce la dosis a 200 mg cada 24 horas durante otras 16 semanas. Otros 
antifúngicos como el Voriconazol (300-600 mg/día) y el Posaconazol (800 mg/día), a 
pesar de su alta tasa de mejoría clínica, se usan como tratamiento de segunda línea 
en pacientes específicos por su elevado coste1,8,11. 
Tabla 3. Estadios de la ABPA. 
 
33 
Actualmente se ha implementado el uso de fármacos biológicos (Omalizumab, 
Mepolizumab, Benralizumab y Dupilumab) en la ABPA, a pesar de la falta de 
evidencia científica que respalde su uso. Dada su indicación en el asma grave no 
controlado, los biológicos parecen tener más beneficios para pacientes con ABPA y 
asma que con FQ, ya que disminuyen la frecuencia de exacerbaciones y tienen un 
efecto ahorrador de esteroides. Su principal desventaja, además de su elevado coste, 
es que no consiguen el descenso de IgE total en suero óptimo para considerar la 
remisión de la enfermedad (a pesar de la mejoría sintomática de los pacientes). Se 
necesitarían más ensayos para evaluar la seguridad y eficacia del uso de biológicos 
en la ABPA12. 
 
8.1. MONITORIACIÓN DEL TRATAMIENTO 
La respuesta al tratamiento con corticoides se mide con análisis periódicos (cada 1-2 
meses) de los niveles de IgE en suero. Una buena respuesta se traduce en una 
resolución de las opacidades radiográficas y una reducción de al menos el 35% en 
los niveles séricos de IgE total. Si llegados a la fase de remisión, en algún momento 
se duplicaran los niveles séricos de IgE total, sería un indicador de exacerbación11. 
 
9. CONCLUSIONES 
La ABPA es una enfermedad respiratoria debida a una reacción de hipersensibilidad 
causada por los antígenos de Aspergillus fumigatus, que afecta fundamentalmente a 
pacientes con asma y/o con FQ. Los síntomas más frecuentes son tos, disnea, 
expectoración mucopurulenta, y en ocasiones, sibilancias, dolor torácico o hemoptisis. 
Su diagnóstico se basa en la combinación de datos clínicos, radiológicos y de 
laboratorio, siendo los criterios diagnósticos de ISHAM son los más extendidos en la 
actualidad. La IgE sérica total es una prueba útil tanto en el diagnóstico como en el 
seguimiento de la ABPA. 
Con respecto al tratamiento, los objetivos de este son el control de los sítnomas, la 
prevención de las exacerbaciones, la pérdida de función pulmonar y evitar el daño 
estructural, en especial el desarrollo de bronquiectasias. 
Los glucocorticoides, tanto sistémicos, como orales, son el pilar de su tratamiento, 
ayudando a controlar y disminuir los niveles de IgE sérica y la eosinofilia en sangre. 
Los antifúngicos y fármacos biológicos utilizados en el AGNC, son alternativas en 
algunos tipos y estadios de ABPA que han demostrado beneficio y que en la 
actualidad se sigue investigando su uso en ensayos terapéuticos. 
 
 
 
34 
10. BIBLIOGRAFÍA 
 
1. Sisodia J, Bajaj T. Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis. [Updated 2021 Mar 
2]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-
. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542329/ 
2. Lucero, S., de Miguel Díez, J., Villar ÁLvarez, F., Chillón Martín, M. J., Puente 
Maestu, L., &amp; Hernández Fernández, J. (2008). Aspergilosis broncopulmonar 
alérgica. REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA, 11, No2. 
3. Fortún, J., Meije, Y., Fresco, G., &amp; Moreno, S. (2012). Aspergilosis. Formas 
clínicas y tratamiento. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica, 30(4), 
201–208. https://doi.org/10.1016/j.eimc.2011.12.005 
4. Paris, S., Wysong, D., Debeaupuis, J. P., Shibuya, K., Philippe, B., Diamond, R. 
D.,&amp; Latgé, J. P. (2003). Catalases of Aspergillus fumigatus. Infection and 
Immunity, 71(6), 3551–3562. https://doi.org/10.1128/iai.71.6.3551-3562.2003 
5. CARRASCO C., EDGARDO. (2004). Aspergilosis broncopulmonar alérgica. 
Complicaciones poco usuales de la afección. Revista chilena de enfermedades 
respiratorias, 20(1),30-36. https://dx.doi.org/10.4067/S0717-73482004000100005 
6. Patel, A. R., Patel, A. R., Singh, S., Singh, S., &amp; Khawaja, I. (2019). 
Diagnosing Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis: A Review. Cureus. 
Published.https://doi.org/10.7759/cureus.4550 
7. Agarwal, R., Chakrabarti, A., Shah, A., Gupta, D., Meis, J. F., Guleria, R., Moss, 
R., &amp; Denning, D. W. (2013). Allergic bronchopulmonary aspergillosis: review 
of literature and proposal of new diagnostic and classification criteria. Clinical 
&amp; Experimental Allergy, 43(8), 850–873. https://doi.org/10.1111/cea.12141 
8. Ramírez Cisneros, B., &amp; Sedó Mejía, G. (2015). Aspergilosis broncopulmonar 
alérgica. Revista Clínica Escuela de Medicina UCR-HSJD, 5(3). 
https://doi.org/10.15517/rc_ucr-hsjd.v5i3.19923 
8. Otero González, I., Montero Martínez, C., Blanco Aparicio, M., Valiño López, P., 
&amp; Verea Hernando, H. (2000). Aspergilosis broncopulmonar alérgica 
seudotumoral. Archivos de Bronconeumología, 36(6), 351–353. 
https://doi.org/10.1016/s0300- 
2896(15)30155-1. 
9. Collado-Chagoya R, Hernández-Romero J, Cruz-Pantoja R, et al. Aspergilosis 
broncopulmonar alérgica. Med Int Mex. 2021;37(1):144-151. 
10. Patel, A. R., Patel, A. R., Singh, S., Singh, S., &amp; Khawaja, I. (2019b). Treating 
Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis: A Review. Cureus. Published. 
https://doi.org/10.7759/cureus.4538 
11. Eraso, I. C., Sangiovanni, S., Morales, E. I., &amp; Fernández-Trujillo, L. (2020). 
Use of monoclonal antibodies for allergic bronchopulmonary aspergillosis in 
patients with asthma and cystic fibrosis: literature review. Therapeutic Advances in 
Respiratory Disease. https://doi.org/10.1177/1753466620961648 
 
35 
 
36 
CAPÍTULO 3: UTILIDAD DE LA 
ULTRASONOGRAFÍA TORÁCICA EN LA 
NEUMOLOGÍA ACTUAL 
Alejandro Golfe Bonmatí1, Ana Núñez Ares1,2, Concepción Patricia López Miguel1,2, Jesús 
Jiménez López1,2. 
1Servicio de Neumología. Complejo HospitalarioUniversitario de Albacete. Albacete. 
2Unidad de Broncoscopias y Neumología Intervencionista. Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario 
Universitario de Albacete. Albacete. 
 
1. INTRODUCCIÓN 
Los ultrasonidos torácicos han experimentado una gran expansión desde hace varios 
años, considerándose una herramienta útil y complementaria especialmente en las 
unidades de técnicas de neumología intervencionista, teniendo un importante papel 
en el diagnóstico de patología pleuropulmonar con la ecografía torácica y en el 
estadiaje del Cáncer de Pulmón con la Ecobroncoscopia (EBUS). 
Históricamente, los ultrasonidos pulmonares han permanecido en periodo estático, 
desarrollándose escasamente mientras veíamos cómo se implementaba el uso en 
otras subespecialidades como la patología abdominal, mamaria o el aparato 
locomotor2. Esto es debido a la exploración dificultosa del campo pulmonar, debido a 
la gran cantidad de ultrasonidos que son repelidos en la interfase pleura-pulmón y a 
la gran artefactación y atenuación que producen los tejidos y el aire1. Sin embargo, 
con el paso de los años y bajo una adecuada formación del neumólogo, se ha visto la 
gran utilidad en el estudio de lesiones torácicas, pleurales, pulmonares periféricas, 
estudio del diafragma, y desde la implementación de la ecobroncoscopia a principios 
de siglo, en el estudio del mediastino1,2. 
Los ultrasonidos tienen la gran ventaja con respecto a otras pruebas radiológicas en2: 
• La ausencia de radiaciones ionizantes, siendo especialmente indicado en 
población infantil y mujeres gestantes. 
• Permite una valoración en tiempo real de la patología y técnica a realizar, 
siendo guía en toma de biopsias y PAAF su principal utilidad. 
• En el caso de la ecografía torácica, su accesibilidad y portabilidad. 
Todos estos elementos hacen de la aplicación progresiva en la práctica neumológica 
un hecho imparable tanto por el número de médicos que la van incorporando a su 
cartera de servicios, como con el aumento de indicaciones de esta, llegando a 
considerarse por algunos autores como “el nuevo estetoscopio del siglo XXI”1. 
Las herramientas principales que utilizan ultrasonidos en el estudio de la patología 
neumológica son actualmente la ecografía torácica y la ecobroncoscopia, de las que 
desarrollaremos en este capítulo sus funciones más importantes y los potenciales 
usos que podrían darse en estas. 
 
 
37 
2. HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS 
 
2.1 ECOGRAFÍA TORÁCICA 
La ecografía no se recomienda utilizar de manera rutinaria para evaluación de toda la 
pared torácica en busca de zonas patológicas, sino más bien para hacer una 
valoración meticulosa de una zona concreta previamente detectada por la clínica o 
imagen radiológica previa3. De hecho, muchos autores recomiendan limitar la 
exploración a la zona afectada, si bien se ha visto que una completa exploración 
torácica de campo anterior, lateral y posterior no debería de alargarse más de 10-15 
minutos en manos experimentadas y familiarizadas con la imagen ecográfica. 
Se trata de una técnica con un campo de estudio complejo, que requiere 
entrenamiento y aprendizaje, ya que, al ser una prueba explorador-dependiente, 
influirá en gran medida el rendimiento diagnóstico de esta en función de la experiencia 
y conocimientos del neumólogo que lo maneje3. 
 
 
 
Hoy en día, son muchos los estudios que apoyan la ecografía torácica como prueba 
diagnóstica complementaria en patologías del parénquima pulmonar, vasculatura 
pulmonar y pared torácica. Incluso se ha establecido como prueba diagnóstica 
principal para el estudio de patologías pleurales y diafragmáticas3,4. También es de 
gran utilidad como guía en procedimientos intervencionistas diagnósticos2,5 y 
terapéuticos como desarrollaremos más adelante. 
Actualmente hay disponible en el mercado ecógrafos portátiles que permiten su fácil 
portabilidad por todas las unidades que puede formar un servicio de Neumología, 
incluso en la valoración de pacientes que se encuentren en un servicio de Urgencias 
hospitalarias y se pida valoración neumológica. Tanto en las unidades de 
broncoscopia y neumología intervencionista como en las unidades de cuidados 
Figura 1. Principales indicaciones del uso de la ecografía torácica. Basado en el documento de 
consenso la European Respiratory Society. 
38 
respiratorios intermedios (UCRI), los ecógrafos ya son una realidad y se utilizan como 
herramienta habitual para la valoración de patología respiratoria. Sin embargo, es en 
el área de hospitalización y consultas externas donde hay un recorrido mayor para la 
implementación ecográfica, teniendo que darle el neumólogo el papel y utilidad a la 
ecografía torácica como medio de seguimiento y monitorización de las enfermedades 
respiratorias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A continuación, desarrollaremos algunas áreas y patologías donde la ecografía 
pulmonar ha demostrado un papel destacado en el diagnóstico e incluso tratamiento 
de estas. 
 
2.1.1 PLEURA 
Es en la patología pleural donde la ecografía torácica ha tenido tradicionalmente 
mayor difusión y uso, especialmente utilizada en el derrame pleural y como guía para 
realización de toracocentesis. 
• Derrame Pleural: La ecografía es útil para diferenciar una lesión pleural sólida, 
atelectasia o engrosamiento pleural (La pleuritis es una anomalía prácticamente 
imperceptible en la radiografía de tórax1). Además de ello, la ecografía es más 
precisa, con una sensibilidad y especificidad cercana al 100%, en la detección y 
estimación de la cantidad de derrame pleural. Permite visualizar derrames 
pleurales a partir de 5ml de líquido pleural, mientras que para su correcta 
visualización en la radiografía de tórax postero-anterior se necesitaría un mínimo 
de 150ml2,4. 
Nos permite catalogar el tipo de derrame pleural en función de su ecoestructura y 
ecogenicidad1,2,4,5(anecoico, ecogénico homogéneo u heterogéneo o con 
presencia de septos o nódulos). Se ha demostrado que la ecografía es más 
sensible que la TC para demostrar la existencia de septos en el interior de un 
derrame pleural, es decir, mostrar complicación del derrame pleural6. Es 
importante resaltar esto, ya que la presencia de ecos, septos o nódulos permite 
catalogar el líquido pleural de exudado, sin necesidad de esperar a los resultados 
Imagen 1. Ejemplos de diferentes tipos de ecógrafos en función de su portabilidad. A la 
izquierda, un ecógrafo de carro, normalmente de uso más generalizado y que vemos 
clásicamente en las unidades de intervencionismo. En el centro, ecógrafo portátil en forma 
de maletín plegable. Por último y a la derecha, el más novedoso y portátil, el ecógrafo de 
bolsillo, que nos permite un fácil transporte y conexión multimedia con cable u inalámbrica 
con un soporte externo (Móvil, tablet…) para visualizar las imágenes. 
39 
bioquímicos del líquido pleural. Esto nos permite predecir en gran medida si se 
trata de un derrame pleural no complicado o complicado por las características de 
su imagen ecográfica6, previo a realización de una toracocentesis diagnóstica que 
nos confirme bioquímicamente la tipología del derrame. 
• Masas pleurales: Las neoplasias pleurales benignas (lipoma, schawannoma, 
condroma, tumor fibroso localizado benigno) son poco frecuentes. En la imagen 
ecográfica aparecen bien delimitadas y moderadamente ecogénicas, y pueden 
acompañarse de discreto derrame pleural. Estas características nos permitirían 
diferenciarlas de las lesiones malignas. 
Por el contrario, las masas malignas de la pleural (mesotelioma, linfoma y 
metástasis) suelen manifestarse como engrosamientos pleurales irregulares, 
importante derrame pleural acompañante e incluso con Doppler se puede 
visualizar neovascularización; la TC hoy en día sigue siendo la herramienta de 
elección5. 
• Neumotórax: La técnica de referencia en el diagnóstico del neumotórax es la TC, 
siendo la radiografíade tórax postero-anterior en inspiración y espiración es la 
prueba de elección por su bajo coste y mejor accesibilidad. 
Sin embargo, y siempre bajo manos expertas, la ecografía permite una detección 
rápida2,7, especialmente indicado en gestantes y niños por su ausencia de 
radiaciones ionizantes, así como pacientes con traumatismos o ingresados en 
unidades de críticos, con mayor dificultad de movilización, donde se ha 
demostrado superior a la radiografía de tórax para la detección de neumotórax7. 
Además, permite su cuantificación para el posterior manejo en función de 
necesidad o no de drenaje pleural con tubo de tórax (Esto nos lo indicaría la 
presencia o ausencia del llamado signo de “punto de pulmón”1). A pesar de esto, 
hoy en día se trata de una indicación que no se ha desarrollado lo suficiente al 
tratarse en la mayoría de los casos de pacientes con una urgencia respiratoria y 
la gran dificultad para su estudio. 
Imagen 2. Imágenes ecográficas de distintos tipos de derrame pleural en función de ecoestructura y 
ecogenicidad. En la imagen de la izquierda observamos un derrame pleural de aspecto ecogénico 
homogéneo, con atelectasia pasiva/secundaria, donde se mide el diámetro de cámara pleural de cara a 
realizar una posterior toracocentesis con seguridad. En la imagen de la derecha, un derrame pleural con 
septos y vainas de fibrina, siendo característica la imagen de derrame pleural complicado. 
40 
Todas las características y potencialidades de la ecografía para el estudio pleural 
hacen que sea una técnica imprescindible para la optimización de la evaluación y 
tratamiento de los pacientes con derrame pleural, y con su utilización progresiva, en 
otras enfermedades pleurales. La rapidez de realización y la conveniente repetición 
de la técnica en muchos pacientes hacen también conveniente el aprendizaje de los 
neumólogos implicados en la evaluación y trato de este tipo de patología2-4. 
 
2.1.2 PARÉNQUIMA PULMONAR 
La ecografía tiene un papel importante en el estudio de las enfermedades del 
parénquima pulmonar que se encuentren en la zona periférica del pulmón. Esto quiere 
decir que la observación de estas lesiones depende de su contacto directo con la 
pleura, siendo este un factor clave para su correcto visionado y evaluación4. 
• Neumonía: En la valoración de la neumonía, la ecografía tiene un papel 
importante en la detección del derrame pleural paraneumónico y la presencia de 
abscesos intrapulmonares4,5. 
Diversos estudios han 
demostrado que actualmente la 
ecografía es más sensible que la 
radiografía convencional, e 
incluso que la TC, en la valoración 
de necrosis y abscesificación de 
las neumonías. 
 
La ecografía, además, nos 
permite distinguir diferentes 
etapas del proceso neumónico por 
su imagen ecográfica: 1) aparición 
y progreso; 2) mantenimiento y 3) 
evolución a curación o a distrés 
respiratorio. Esto tiene un papel 
especial para el seguimiento de la 
neumonía tras un tratamiento 
antibiótico empírico o dirigido. 
 
• Neoplasias: Únicamente pueden valorarse las neoplasias que están en contacto 
pleural, siendo la ecografía más sensible que la TC para la evaluación de la 
invasión de la pared torácica y pleura8. La importancia ecográfica de la valoración 
de las neoplasias pulmonares reside en que hasta el 40% de los cánceres 
pulmonares aparecen en como masas pulmonares periféricas, accesibles por esta 
herramienta9. Además, la exploración con Doppler-color complementa la 
exploración ecográfica, orientando la naturaleza benigna o maligna de la lesión 
pulmonar periférica al presentar esta lesión neovascularización5, clásico criterio de 
malignidad para estas. 
Las metástasis hematógenas, por si distribución normalmente periférica, también 
pueden visualizarse por ecografía en forma de nódulos ecogénicos subpleurales. 
Imagen 3. Observamos broncograma aéreo en 
parénquima pulmonar, compatible con neumonía. 
Acompaña a este proceso una cámara pleural de 
3.61cm con derrame pleural de líquido ecogénico, 
todo ello compatible con una neumonía con 
derrame pleural de probable origen paraneumónico 
asociado. 
41 
A pesar de sus ventajas, no sustituye a otras técnicas estudio de extensión8 (TC, 
RM). 
• Embolia e Infarto pulmonar: El actual potencial de la ecografía en esta 
enfermedad se limita a los pacientes que por problemas de movilización no son 
tributarios de que se les realice una TC5. La extensión del infarto pulmonar es 
normalmente infraestimada en la ecografía. 
• Atelectasias: Permite distinguir entre atelectasia obstructiva/primaria y atelectasia 
pasiva/secundaria por derrame pleural5. 
 
2.1.3 DIAFRAGMA 
La ecografía constituye el principal medio de exploración y evaluación no invasiva del 
diafragma. Ha cobrado especial importancia en los últimos años, siendo 
principalmente desarrollado por intensivistas y anestesistas en unidades de cuidados 
críticos10,11. En los últimos años se ha visto su papel destacado en la patología 
diafragmática, secundaria muchas a veces a una enfermedad pulmonar o neurológica 
subyacente, y como monitorización y diagnóstico de esta. La exploración ecográfica 
en tiempo real permite la visualización del movimiento del diafragma y su 
cuantificación, siendo de especial interés en el estudio de la parálisis frénica y el 
movimiento paradójico del diafragma9, fácilmente observables mediante ecografía. 
1. Movilidad y funcionalidad del diafragma mediante la medición de la excursión 
diafragmática en el ciclo respiratorio. Se ha visto en numerosos estudios su 
utilidad en la valoración de10: 
 
• Disfunción diafragmática en el paciente EPOC. 
• En el paciente crítico, ya que constituye un valor predictivo positivo en 
el destete y la extubación de este. 
• Los efectos de los programas de entrenamiento de la musculatura 
respiratoria, con especial interés en el campo de la fisioterapia 
respiratoria. 
 
2. Grosor: El grosor diafragmático es el reflejo del grado de atrofia muscular de 
este. Mediante la medición y cálculo de la fracción de engrosamiento 
diafragmático (FED) y de la variación de este podemos ver y calcular el grado 
de atrofia o el cambio de las fibras musculares durante la contracción del 
diafragma. La fórmula para el cálculo sería la siguiente10: 
 
 
 
 
 
Se ha visto utilidad para el seguimiento de la funcionalidad diafragmática en 
los pacientes EPOC, pacientes con enfermedades neuromusculares 
(Esclerosis Lateral Amiotrófica, Enfermedad de Duchenne etc.) o pacientes con 
Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID). 
 
42 
Cabe resaltar el gran número de publicaciones recientes en relación con pacientes 
sometidos a ventilación mecánica. De hecho, recientemente la ecografía torácica ha 
demostrado ser un recurso validado para ajustar determinados parámetros de los 
respiradores con el fin de asegurar un reclutamiento óptimo de las zonas 
dependientes en lo que se ha venido a llamar la ventilación guiada por ecografía11, 
concepto muy novedoso y donde todavía queda un campo enorme de investigación 
por realizar. El estudio diafragmático por ecografía ayuda a entender el proceso de 
atrofia del diafragma en el paciente ventilado, comprender y analizar cómo el modo 
ventilatorio y los parámetros del respirador pueden influir en la disfunción 
diafragmática asociada, y emplear los resultados de las mediciones como ayuda a la 
toma de decisiones en el destete de los pacientes10,11. 
 
2.1.4 GUIA DE PROCEDIMENTOS INTERVENCIONISTAS 
Inicialmente, y antes de preparar el campo estéril en cada procedimiento invasivo, se 
hace uso de una ecografía torácica para localizar la lesión, ajustando los parámetros 
de ganancia y profundidad necesarios para facilitar la punción. Se mide la lesión y la 
distancia desde la lesión hasta la superficie de la piel. Se realiza un estudio con 
doppler-color para identificar los posibles vasos sanguíneos de la lesión y deltrayecto 
por donde va a pasar la aguja. Al finalizar la prueba, se recomienda hacer una 
ecografía para control del drenaje pleural, de la lesión biopsiada o para descartar la 
presencia de complicaciones asociadas, como el neumotórax. Es conveniente 
también que el paciente permanezca vigilado durante 2-3 horas hasta realizar una 
nueva ecografía antes de la vuelta al domicilio, en caso de pacientes ambulatorios. 
Las contraindicaciones generales de las pruebas invasivas nombradas a continuación 
serían los defectos no corregidos de la coagulación, plaquetopenia < 50000, 
pacientes no colaboradores, falta de visualización adecuada de la lesión o lesiones 
con sospecha de etiología vascular. Un pulmón con grandes bullas o con enfisema 
severo supone una contraindicación relativa por el aumento del riesgo de neumotórax 
iatrogénico. 
 
2.1.4.1 Toracocentesis: Clásicamente la ecografía se ha utilizado como guía de 
obtención de muestras de líquido pleural mediante toracocentesis. Permite obtener 
mejores resultados y con menos complicaciones asociadas en comparación a la 
toracocentesis guiada por auscultación o previa visualización por otra prueba de 
imagen2. 
 
2.1.4.2 Drenaje pleural: La ecografía puede aplicarse como guía para la colocación 
de tubos pleurales, lo que permite la colocación de tubos de menor calibre con mayor 
precisión. Se ha visto su utilidad sobre todo en los derrames paraneumónicos y 
empiemas, pudiéndose también ver en derrames malignos y neumotórax6. La 
colocación de estos catéteres de menor calibre se asocia también a menor tasa de 
complicaciones que con los mayores. 
 
43 
2.1.4.3 Punción transtorácica PAAF-BAG: Se ha posicionado como una 
herramienta importante en la evaluación de lesiones localizadas en la pared torácica, 
la cavidad pleural, el mediastino y la periferia del pulmón1,4,12. Tiene especial 
importancia porque permite obtener muestras cito-histológicas de la lesión a estudio 
puncionando esta y visualizando el proceso en tiempo real, reduciendo con ello la 
tasa de complicaciones, principalmente la hemorragia alveolar y el neumotórax1,2. 
Las principales limitaciones de la ecografía como guía en punción PAAF-BAG son las 
ya comentadas y asociadas a la herramienta: La ventana acústica de la lesión a 
puncionar y la capacidad para poder visualizar la lesión a través de la ecografía, por 
lo que solo serán accesibles a esta técnica las lesiones pulmonares periféricas que 
se encuentren adyacentes a la pared torácica8. 
La rentabilidad de la prueba es del 84-95 % sin encontrar diferencias con las 
punciones guiadas por TC ni entre los distintos tamaños de aguja utilizada en la 
biopsia. En los estudios consultados, no se ha visto relación entre la rentabilidad y el 
tamaño total de la lesión, aunque sí hay relación directamente proporcional entre la 
rentabilidad y la longitud de la superficie de contacto de la lesión con la pared torácica. 
A diferencia de lo que ocurre en la TC, el tamaño de la lesión no parece influir en el 
rendimiento diagnóstico de la biopsia guiada por ecografía9. 
La técnica se puede realizar de diferentes maneras, en función de preferencias del 
explorador y de los medios disponibles: 
 
A. Punción en dos tiempos: previamente se hace una ecografía, se localiza la 
lesión, se marca el punto adecuado para hacer la punción y se realiza dicha 
punción de forma perpendicular a la piel, una vez retirado el transductor y, 
por tanto, sin visión ecográfica directa. 
B. A mano alzada: en esta técnica con una mano se sujeta el transductor y 
con la otra se introduce la aguja de punción en dirección oblicua, intentando 
alinear la dirección de la aguja con los haces de ultrasonidos para poder 
visualizar el trayecto de la aguja hasta la lesión. 
C. Con ayuda de la guía de punción: Podremos ayudarnos de guías de 
punción o tutores, que son piezas que se acoplan a la sonda ecográfica y 
Figura 2. Distintas formas de realización de la punción transtorácica. 
44 
van a guiar la aguja durante su trayecto a la lesión, facilitando su visión 
ecográfica. Estas guías dejan un orificio por el que se introduce la aguja de 
punción que, además, lo hace con una angulación determinada que se ha 
elegido en función del tamaño de la lesión, vasculatura, etc. 
D. Con transductores específicamente preparados para la realización de 
PAAF/BAG transtorácicas. 
 
Por último, en el campo como guía de punción transtorácica, hay otras funciones del 
ecógrafo que, si bien no son estrictamente necesarias, sí facilitan la realización de la 
técnica y que se han desarrollado y potenciado en los últimos años. Son: 
• Software de guía de punción12: Programa que lleva normalmente el ecógrafo de 
mesa integrado y que se usa siempre que se haga punción con tutor de guía de 
punción. Nos marca el trayecto de la aguja en distintas angulaciones entre las que 
elegimos la que mejor se adapte a las características y localización de la lesión. 
• Elastografía13: Se trata de una técnica relativamente nueva cuyo principio se basa 
en las propiedades de rigidez de los tejidos sometidos a tensión. Mediante la medición 
de la tensión inducida por la compresión de estos, se puede estimar la dureza del 
tejido. Por lo tanto, al medir el efecto de la compresión, la elastografía cualitativa 
puede obtener una imagen de la elasticidad de los tejidos mediante unos rangos de 
color, de modo que las zonas más rígidas (y presuntamente, de componente maligno 
y con bajo componente necrótico) se visualizan oscuras, con colores normalmente 
azulados, mientras que las zonas más blandas aparecen brillantes, con colores en 
escala de verdes y anaranjados. 
Actualmente se está utilizando elastografía en el diagnóstico no invasivo de nódulos 
potencialmente malignos de la glándula tiroides, de mama, de próstata, etc., así como 
en el estudio endoscópico tanto abdominal como mediastínico. Es en el campo de la 
patología torácica donde se está evaluando su utilidad y donde podría ser útil para 
valorar las dimensiones y características de lesiones pleurales o periféricas 
pulmonares próximas o en contacto con la pared torácica, así como para mejorar la 
seguridad y el rendimiento de las muestras citológicas (PAAF) o de biopsia13. 
Hoy en día, esta técnica queda lejos de sustituir a la biopsia, pero nos aporta 
información sobre zonas sospechosas susceptibles de ser biopsiadas. 
La presencia de aire en el pulmón, el limitado espacio intercostal para realizar la 
maniobra de compresión, la escasa experiencia y la falta de unos criterios claros 
respecto a la estandarización de la técnica son limitaciones de la elastografía 
transtorácica en la actualidad. 
• Ecografía con contraste14,15: algunos estudios muestran también la utilidad de 
realizar las punciones guiadas por ecografía con contraste. Por vía intravenosa se 
introduce contraste con microburbujas que realzan las zonas de la lesión no 
necróticas, lo que nos permitirá dirigir la aguja hacia zonas de lesión con mayor 
rentabilidad en la PAAF/BAG. 
 
 
45 
2.2 ECOBRONCOSCOPIA (EBUS) 
La ecobroncoscopia o ultrasonografía endobronquial (EBUS, por sus siglas en inglés) 
se introdujo en el año 2004 cuando se publicaron los primeros estudios de ecografía 
radial y lineal. Hoy se considera que la introducción de la ecobroncoscopia lineal en 
la práctica clínica es el mayor hito de la broncoscopia desde la introducción de la 
endoscopia flexible. 
La ecobroncoscopia permite una visualización de las estructuras adyacentes a las 
vías aéreas inferiores que ha permitido no solo el diagnóstico y la estadificación del 
cáncer de pulmón, sino también el diagnóstico de otras patologías no neoplásicas de 
predominio infecto-inflamatorio, como la tuberculosis y la sarcoidosis16. Al ser un 
procedimiento que en la mayoría de los centros hospitalarios no se realiza con 
anestesia general, el paciente puede ser dado de alta el mismo día