Guia 25_METABOLISMO DE LAS PURINAS Y PIRIMIDINAS_Grupo 4

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Universidad San Carlos de Guatemala, USAC 
Centro Universitario del Sur, CUNSUR 
Segundo Año - Medicina Sección “_” 
Curso: Bioquímica Médica 
Catedrático: Lic. Erick Castellanos 
 
 
 
Vigésima Quinta Guía 
METABOLISMO DE LAS PURINAS Y 
PIRIMIDINAS 
 
 
 
 
 
 
 
Escuintla, 11 de septiembre del 2023 
Alumno Carné Puntuación/Participación 
César Iván González Bámaca 202243961 100 % 
María Alejandra Solorzano Roldán 202243170 100 % 
Jennifer Margarita de León Reyes 202243242 100 % 
Carmen Nohelia Pérez Chin 202243296 100 % 
Yefry Daniel Clara Mazariegos 202240381 100 % 
Marlon Josué Roldán Oliva 202241219 100 % 
Luis Zabdiel López Arizandieta 202243265 100 % 
 
 
 
GUIA DE ESTUDIO No. 25: 
METABOLISMO DE LAS PURINAS Y PIRIMIDINAS. 
Lectura Obligatoria: Del texto “Bioquímica” 7ª. Ed. de Harvey, Capítulo 
23 y del texto “Bioquímica Médica” 4ª. Ed. de Baynes, Capítulo 31. 
FECHA DE ENTREGA: LUNES 11 DE SEPTIEMBRE 2023 EN LA PLATAFORMA 
OBJETIVOS DE EVALUACION: 
 
1. Explicar que es un Nucleótido y un Nucleósido, así como su importancia en 
el metabolismo. 
2. Describir las reacciones enzimáticas involucradas en la Síntesis y Degradación de 
las purinas y pirimidinas. 
3. Explicar la importancia de las vías de recuperación de las purinas y 
pirimidinas en el metabolismo. 
4. Comparar y contrastar la estructura y la biosíntesis de las purinas y las 
pirimidinas, destacando las diferencias entre las vías de novo y de 
recuperación. 
5. Describir como las células satisfacen sus necesidades de nucleótidos en los 
diversos estadios del Ciclo Celular. 
6. Describir la base metabólica y el tratamiento de los trastornos clásicos del 
metabolismo de los nucleótidos: Gota, Síndrome de Lesch-Nyhan y Síndromes de 
Inmuno- deficiencia Combinada (SCIDS). 
 
 
P R E G U N T A S: 
 
1. Defina que es un Nucleótido y un Nucleósido. 
2. Mencione algunas funciones importantes en el organismo de los Nucleótidos. 
3. Describa las reacciones enzimáticas involucradas en la síntesis de purinas y pirimidinas. 
4. Describa las reacciones enzimáticas implicadas en la degradación de las purinas y 
pirimidinas. 
5. Explique en qué consisten así como importancia de las vías de recuperación de las purinas y 
pirimidinas en el metabolismo. 
6. ¿Cuáles son las diferencias entre las vías de novo y de recuperación de las purinas y 
pirimidinas? 
7. ¿Como satisfacen las células sus necesidades de nucleótidos en los diversos estadios del 
Ciclo Celular? 
8. ¿Cuáles son las vías catabólicas para la eliminación de los productos de degradación de los 
nucleótidos? 
9. ¿Cuáles son las vías biosintéticas para convertir los ribonucleótidos en 
desoxirribonucleótidos, y conseguir así, los precursores para el ADN? 
10. Explique la base metabólica y el tratamiento de los trastornos clásicos del metabolismo 
de los nucleótidos: Gota, Síndrome de Lesch-Nyhan y Síndromes de Inmunodeficiencia 
Combinada (SCIDS). 
11. ¿Cuál es la justificación bioquímica del empleo de Fluoruracilo y Metotrexato en la 
quimioterapia? 
 
P R E G U N T A S: 
1. Defina que es un Nucleótido y un Nucleósido. 
La adición de un azúcar pentosa a una base a través de un enlace N-glucosídico produce 
un nucleótido. 
La adición de uno o más grupos fosfato en un nucleósido produce un nucleótido. 
2. Mencione algunas funciones importantes en el organismo de los nucleótidos. 
Si un grupo fosfato se une al carbono-5' de la pentosa, la estructura es un monofosfato de 
nucleósido, como monofosfato de adenosina (AMP o adenilato). Si se añade un segundo o 
tercer fosfato el nucleósido, resulta un difosfato de nucleósido (p. ej., difosfato de 
adenosina [ADP]) o trifosfato (trifosfato de adenosina [ATP], 
3. Describa las reacciones enzimáticas involucradas en la síntesis de purinas y 
pirimidinas. 
Las purinas incluyen adenina y guanina, mientras que las pirimidinas incluyen timina (en 
el ADN), uracilo (en el ARN) y citosina. 
La síntesis de nucleótidos de purina sigue una serie de reacciones que utilizan donantes de 
carbono, aminoácidos (e.g., glutamina, aspartato) y bicarbonato. La vía de novo genera 
inosina monofosfato (IMP), que es el precursor de adenosina monofosfato (AMP) y 
guanosina monofosfato (GMP), se regula en los 1ros 2 pasos. 
La síntesis de nucleótidos de pirimidina también sigue diferentes reacciones, produciendo 
uridina monofosfato (UMP), que se convierte en uridina trifosfato (UTP) y citidina 
trifosfato (CTP). 
4. Describa las reacciones enzimáticas implicadas en la degradación de las purinas y 
pirimidinas. 
La degradación de los nucleótidos da como resultado la producción de xantina y luego de 
ácido úrico en purinas, mientras que las pirimidinas producen los aminoácidos, β-alanina 
y β-aminobutirato. 
5. Explique en qué consisten, así como importancia de las vías de recuperación de las 
purinas y pirimidinas en el metabolismo. 
Vía de rescate de Purinas: Las purinas que resultan del recambio normal de ácidos 
nucleicos celulares o pequeña cantidad qué se obtiene de la dieta y no se degrada pueden 
convertirse el tritosfatos de nucleósidos y emplearse en el cuerpo. 
 
Es importante porque la falta de esta vía causa el incremento de los PRPP y la disminución 
de los niveles de IMP y GMP. Como resultado GPAT posee un exceso de sustrato y una 
menor proporción de inhibidor disponible y la síntesis de novo de la purina aumenta. 
Vía de rescate de Pirimidinas: recuperación mediante varias enzimas donde, la uracilo 
fosfarribosil transferasa activa algunos antineoplásicos como 5-fluorouracilo o 5-
fluorocitosina. 
Las bases de pirimidinas pueden rescatarse como nucleósidos los cuales se fosforilan a 
nucleótidos. Es importante este rescate porque es la base para el uso de uridina en el 
tratamiento de la aciduria orótica hereditaria. 
6. ¿Cuáles son las diferencias entre las vías de novo y de recuperación de las purinas 
y pirimidinas? 
La síntesis de novo comienza a partir de sus precursores metabólicos: ribosa y aminoácidos 
de los nucleótidos a partir de metabolitos básicos, que es esencial e imprescindible para las 
células en fase de crecimiento. 
 Las vías de recuperación reciclan bases preformadas y nucleósidos para proporcionar un 
aporte adecuado de nucleótidos a las células en reposo. 
7. ¿Cómo satisfacen las células sus necesidades de nucleótidos en los diversos estadios 
del Ciclo Celular? 
Los seres humanos sintetizan los ácidos nucleicos ATP, NAD+, coenzima A, a partir de 
intermediarios anfibólicos. La síntesis a partir de intermediarios anfibólicos procede a 
índices controlados apropiados para todas las funciones celulares. 
Con el fin de lograr homeostasis, mecanismos intracelulares detectan y regulan el tamaño 
al fondo común de nucleótidos trifosfatos, que aumentan durante el crecimiento, o la 
regeneración del tejido, cuando las células se están dividiendo con rapidez. Los nucleótidos 
purina y pirimidina se sintetizan in vivo a indicios congruentes con la necesidad fisiológica. 
Los ácidos nucleicos y nucleótidos ingeridos, que en consecuencia no son esenciales en la 
dieta, se degrada en el tubo digestivo hacia mononucleotidos, qué se pueden absorber o 
convertir en bases purinas y pirimidinas. 
Después las bases purinas se oxidan a ácido úrico que se puede absorber o excretar en la 
orina y poca o ninguna purina o pirimidina de la dieta se incorpora hacia los ácidos 
nucleicos de tejidos. 
 
8. ¿Cuáles son las vías catabólicas para la eliminación de los productos de 
degradación de los nucleótidos? 
Purinas: Ácido Úrico es el producto final del catabolismo de las purinas. Adenosina Inosina 
Hipoxantina Xantina Á.úrico. 
Pirimidinas: Se degrada a compuestos solubles que se eliminan por la orina. Se convierten 
en bases libres y el anillo heterocíclico se rompe, dando lugar a B- aminoisobutirato como 
el principal producto de excreción, además de amoniaco y CO2 
9. ¿Cuáles son las vías biosintéticaspara convertir los ribonucleótidos a 
desoxirribonucleótidos, y conseguir así, los precursores para el ADN? 
Se clasifica en tres grupos de acuerdo al mecanismo causante: producción incrementada, 
disminución de la captación y conjugación y disminución o dificultad en su eliminación. 
10. Explique la base metabólica y el tratamiento de los trastornos clásicos del 
metabolismo de los nucleótidos: Gota, Síndrome de Lesch-Nyhan y Síndromes de 
Inmunodeficiencia Combinada (SCIDS). 
GOTA: La gota es un trastorno que se inicia debido a los altos niveles de ácido úrico como 
resultado de la sobreproducción o de la baja excreción de ácido úrico. La hiperuricemia 
puede Conducir a el depósito de urato monosódico en las articulaciones y a una respuesta 
inflamatoria hacia los cristales lo cual provoca artritis gotosa al inicio aguda que luego 
progresa a gota tofácea crónica. 
Las masas nodulares de cristales de UMS (Tofos) se pueden depositar en los tejidos 
blandos y resultar en gota tofacea crónica. También puede observarse la formación de los 
cálculos de ácido úrico en el riñón. 
Tratamiento: Los ataques agudos de gota se tratan como agentes antiinflamatorios. Se 
utiliza colchicina, fármacos esteroides como Prednisona y medicamentos no esteroides 
como indometacina. 
Lesch-Nyhan: Este es un trastorno raro recesivo y ligado al cromosoma X asociado con 
una deficiencia virtualmente completa de hgprt. La deficiencia resulta una incapacidad para 
rescatar la hipoxantina o la guanina como consecuencia de lo cual se producen cantidades 
excesivas de ácido úrico el producto final de la degradación de purinas. 
En pacientes con síndrome de Lesch-nyhan, la hiperuricemia con frecuencia resulta en la 
formación de piedras de ácido úrico en los riñones y en el depósito de cristales de urato en 
las articulaciones y en los tejidos blandos. Este síndrome se caracteriza por la disfunción 
motora déficit cognitivos y trastornos del comportamiento que incluyen la automutilación. 
 
Tratamiento: No existe un tratamiento específico para el síndrome de LeschNyhan. El 
medicamento para tratar la gota puede bajar los niveles de ácido úrico. Sin embargo, el 
tratamiento no mejora el pronóstico neurológico (por ejemplo, tener aumento de los reflejos 
y los espasmos). 
Síndromes de Inmunodeficiencia Combinada: La ADA se expresan diversos tejidos, pero, 
en humanos, los linfocitos poseen la mayor actividad de esta enzima citoplasmática. La 
deficiencia de Ada resulta en una acumulación de adenosina, misma que se convierte en su 
ribonucleótido o desoxirribonucleotido por la acción de la cinasas celulares. Al elevarse 
los niveles de dATP se inhibe la ribonucleótido reductasa y en consecuencia se evita la 
producción de todos los nucleótidos que contienen desoxirribosa. 
En consecuencia, las células no pueden hacer ADN ni dividirse. En su forma más grave, 
este trastorno autosómico recesivo causa un tipo de enfermedad de inmunodeficiencia 
combinada grave (SCID) que involucra la disminución de las células T, B y asesinas 
naturales (NK). 
Tratamiento: Los tratamientos incluyen trasplantes de médula ósea, terapia de reemplazo 
enzimático y genética. Sin el tratamiento apropiado a los niños con esta enfermedad por lo 
general mueren por infección alrededor de la edad de 2 años. 
11. ¿Cuál es la justificación bioquímica del empleo de Fluoruracilo y Metotrexato en 
la quimioterapia? 
El 5-flurouracilo se convierte metabólicamente a monosfato de 5fluorodesoxiuridina que 
se une de modo permanente a la timidilato sintasa inactiva, lo que hace que el fármaco sea 
un inhibidor suicida. El DHF puede reducirse a THF por la dihidrofolato reductasa, una 
enzima que se inhibe con análogos de folato como metotrexato. Al reducir el suministro de 
THF estos fármacos, no solo inhiben la síntesis de purinas, sino que, al evitar la metilación 
de dUMP a dTMP, también disminuyen la disponibilidad de este componente esencial del 
ADN. La síntesis de ADN se inhibe y el crecimiento celular se hace más lento. En 
consecuencia estos fármacos se usan para tratar el cáncer.