15-LIPIDOS-II

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LIPIDOS II
NUTRICION NORMAL
2023
Objetivos
Conocer la importancia de los 
lípidos para el correcto 
funcionamiento del organismo.
Clasificar las lipoproteínas y 
reconocer su importancia 
nutricional.
Interpretar los procesos 
metabólicos.
CONTENIDOS
TRANSPORTE: LIPOPROTEINAS. EFECTO DE LOS 
ÁCIDOS GRASOS SOBRE LAS LIPOPROTEÍNAS.
METABOLISMO; DEGRADACIÓN DE LOS 
TRIGLICERIDOS Y ÁCIDOS GRASOS
METABOLISMO DE CUERPOS CETÓNICOS, 
CETÓLISIS
SÍNTESIS DE TRIGLICÉRIDOS, ÁCIDOS GRASOS
BIBLIOGRAFIA
FUNDAMENTOS DE 
NUTRICIÓN NORMAL, 
LAURA LOPEZ Y MARTA 
SUAREZ. EDITORIAL EL 
ATENEO. 3° Edición
GUÍAS ALIMENTARIAS PARA 
LA POBLACIÓN ARGENTINA 
2016 
guiasalimentarias@msal.gov.ar
LÍPIDOS
Transporte y metabolismo
Repasemos…DIGESTIÓN 
Boca: LIPASA LINGUAL
Estómago: LIPASA GÁSTRICA
BILIS (sales y 
ácidos biliares)
Hígado (secreta al intestino):
Páncreas (secreta al intestino): 
Productos de la 
digestión Sustrato
TAG de Ácidos 
grasos de 
cadena corta 
y media
Ácidos graso de 
posición 1 y 3 
de los TAG
Bicarbonato 
Procolipasa
Lipasa pancreática
Colesterolesterasa: actúa sobre los ésteres de 
colesterol
ácido graso libre colesterol libre
Fosfolipasa A2: hidroliza los AG en la posición 2 del 
fosfolípido.
Ac. grasos libres Lisofosfoglicéridos
Ácidos grasos libres
GLICEROL
2 – monoglicérido
ABSORCIÓN
• PRODUCTOS DE LA DIGESTIÓN
ÁCIDOS GRASOS
VITAMINAS 
LIPOSOLUBLES
COLESTEROL
G
L 
i
C
E
R
O
L
ÁCIDOS GRASOS
ÁCIDOS GRASOS
ÁCIDOS GRASOS
FOSFOLIPIDOS 
LISOFOSFOLI
PIDOS
ABSORCIÓN
FAT
PROTEINAS 
TRANSPORTADORAS
ÁCIDOS GRASOS 
DE CADENA 
LARGA
COLESTEROL
ÁCIDOS GRASOS DE 
CADENA DE HASTA 10 
CARBONOS Y GLICEROL
RESINTESIS DE TRIGLICÉRIDOS
ENTEROCITO
1
2
TRANSPORTE DE LÍPIDOS DESPUES DE LA 
ABSORCIÓN
TRANSPORTA LOS LIPIDOS 
REESTIRIFICADOS
LINFA
SANGRE
LÍPIDOS EXÓGENOS
QUILOMICRÓN
TRANSPORTE 
DE LÍPIDOS EN 
SANGRE
LIPOPROTEÍNAS
¿Qué son las 
Lipoproteínas?
• Los lípidos son insolubles en Sangre, 
por lo que las proteínas los
transportan, formando
LIPOPROTEÍNAS.
Son compuestos macromoleculares que 
transportan los lípidos:
⚫ Desde el intestino (lípidos exógenos, de la dieta). 
⚫ Desde el hígado (lípidos endógenos) hacia todos los tejidos.
⚫ Desde estos tejidos, recogen el colesterol, y lo llevan hacia el 
hígado.
Transporte de lípidos
• Solubilizar lípidos
• Acción Enzimática
• Receptores
• TAG
• Colesterol
• Fosfolípidos
• Además 
VITAMINAS 
LIPOSOLUBLESA-I, A-II, B-48, B-
100, C-II, E 
APOPROTEÍNAS LÍPIDOS LIPOPROTEÍNAS
 QUILOMICRÓN
 VLDL
 IDL
 LDL
 HDL
Apoproteínas:
Todas las APO son producidas por HÍGADO, excepto la B-48 (Intestino).
Tipos de APO: 
•B-48: producida en intestino, principal del QM.
•E: función nexo o ligando entre LPP/receptor. 
•C1, C2 y C3.
•C2: Estimula a la enzima LPL.
•A1: principal de la HDL, estimula enzima L-CAT.
•B-100: transporte lípidos endógenos, vía de LDL, función de nexo entre 
LDL/su receptor.
ESTRUCTURA DE UNA 
LIPOPROTEINA
Proteína
Fosfolípidos Colesterol
Ésteres de 
Colesterol 
Triacilglicéridos
Se clasifican:
Según su contenido en Proteínas
Según su contenido en Lípidos
Esto determina la densidad de cada 
lipoproteína:
• A mayor contenido lípidos ⇒
menor densidad
• A menor contenido lípidos ⇒
mayor densidad
Según su DENSIDAD
las lipoproteínas se 
clasifican en:
▪Quilomicrón (Qm): Los de menor densidad
▪VLDL: Lipoproteína de MUY BAJA densidad 
(Very low density lipoproein)
▪IDL: De densidad INTERMEDIA 
(Intermediate density lipoprotein)
▪LDL: De BAJA densidad (low density 
lipoprotein)
▪HDL: De ALTA densidad (High density 
lipoprotein)
Los ácidos grasos y su efecto sobre 
las lipoproteínas plasmáticas
OMEGA 3…….DISMINUYE ………TAG
OMEGA 6 DISMINUYE …………COLESTEROL TOTAL
MONOINSTURADOS DISMINUYE LDL Y AUMENTA HDL
SATURADOS ……..AUMENTA COLESTEROL TOTAL
METABOLISMO
GLICEROL � Se metaboliza en hígado puede 
oxidarse para dar ENERGIA
� el AMP cíclico activa a la proteína 
quinasa y esta a la lipasa 
hormona sensible ( LHS)
�Glucocorticoides – Adrenalina – Somatotrofina
– Glucagón – leptina - adiponectina
son las hormonas que favorecen la degradación 
de trigliceridos !!!
Beta-oxidación: 
Degradación de los ácidos grasos
• Activación en el citoplasma
AG + ATP +CoA = AG activado (Acil CoA)
Acil-CoA + carnitina Mitocondria
Oxidación
AG (- 2 C) Acetil-CoA
Ciclo Krebs
Fosforilación oxidativa
Cadena respiratoria
Hígado - Riñon – Músculo 
Cardíaco y
Esquelético en reposo
ATP
Metabolismo de los cuerpos cetógenos:
• CETOGÉNESIS: SÍNTESIS DE CUERPOS CETÓNICOS
• Cuerpos cetógenos Aceto-acetato
Beta-hidroxibutirato
Acetona
• Se forman en el hígado y se oxidan en los tejidos periféricos 
(principalmente músculo cardíaco, esquelético y riñón).
• Es fisiológico y normal la presencia de cuerpos cetógenos en sangre
(hasta 1 mg%) y en orina (hasta 20 mg en diuresis de 24 hs).
• La beta-oxidación completa de AG en el hígado da Acetil-CoA (que se 
oxida en el ciclo de Krebs).
• Si la oxidación es incompleta, el aceto acetil- CoA origina acetoacetato, 
que en parte se convierte en: ácido beta-hidroxibutírico y en acetona.
Metabolismo de los cuerpos cetógenos
Principal mecanismo de producción: exceso de 
acetil-CoA!!! 
Dietas ricas en grasas y bajas en HC
Ayunos prolongados
Diabetes
Situaciones de déficit de glucosa a los tejidos
Metabolismo de los cuerpos cetógenos
La falta de glucosa en el hígado origina un déficit de piruvato y 
oxalacetato, lo que impide la oxidación del Acetil CoA que se 
produce en exceso. 
La falta de glucosa en el tejido adiposo impide la síntesis de TAG. Los 
AG llegan al hígado y se oxidan acumulando Acetil-COA
A este se une otro Acetil – CoA formando Beta-hidroximetil glutaril-
CoA, intermediario en la cetogénesis y la síntesis de colesterol.
A partir de ella se sintetizan el beta-hidroxibutirato y la Acetona
Cetólisis
• DEGRADACIÓN DE LOS CUERPOS CETÓNICOS
• Se lleva a cabo en el músculo cardíaco, esquelético y 
riñón.
• CETOSIS: el PH y se altera el equilibrio ácido-base
(acidosis metabólica)
Síntesis de triglicéridos Síntesis de triglicéridos
• A partir del glicerol, que debe ser activado a Glicerol P por una
glicerolquinasa en el Hígado.
• Al no encontrarse esta quinasa en tejido adiposo, el glicerol
proviene de la dihidroxiacetona P (producto intermedio de la 
glucólisis).
 Los AG se originan por:
� La degradacion de QM Y VLDL
� Síntesis endógena a partir de la Acetil-CoA
 Para la síntesis de TG los AG deben ser activados a Acil-CoA
Síntesis de Ácidos Grasos
• La síntesis endógena de ÁCIDOS GRASOS se realiza en el citoplasma a partir del 
acetil-CoA.
• El acetil-CoA (proviene del Metabolismo de Hidratos de carbono, Aminoácidos ) está 
en la mitocondria y debe salir al citoplasma por lo que forma ácido cítrico junto con 
el oxalacetato. 
• El ácido cítrico pasa al citoplasma y origina acetil-CoA.
• Acetil-CoA + Malonil-CoA (1er paso para la síntesis) regulada por ¨acido graso 
sintetasa¨.
• La síntesis produce palmitato (C16:0) luego se agregan carbonos para obtener 
ácidos de 18 y 20 Carbonos.
Síntesis de ácidos grasos poliinsaturados
ACIDOS GRASOS OMEGA 6
DOCOSAPENTANOICO
C 22:5
ACIDOS LINOLEICO
C 18:2
ACIDOS ARAQUIDÓNICO
C 20:4
Prostaglandinas y 
Leucotrienos
PGE 2 – PG 12 – TXA 2 –
LTB4 – LTC4 – LTE 4
Prostaglandinas y 
Leucotrienos
PGE 3 – PG 13 – TXA 3 –
LTB 5 – LTC 5 – LTE 5
ACIDOS GRASOS OMEGA 3
DHA
C 22:6
ACIDO α – LINOLÉNICO
C 18:3
EPA
C 20:5
PROMUEVEN LA 
INFLAMACIÓN Y 
AGREGACIÓN 
´PLAQUETARIA
PREVIENEN LA 
INFLAMACIÓN Y 
AGREGACIÓN 
´PLAQUETARIA
Ciclooxigenasa - Lipoxigenasa
6-Desaturasa – Elongasa – 5 Desaturasa
Actividad hormonal del tejido adiposo
TEJIDO ADIPOSO PARDO 
función 
RESERVA DE TRIGLICÉRIDOS 
Y REGULACION DE LA 
TERMOGÉNESIS
TEJIDO ADIPOSO BLANCO 
función 
REGULACION DEL 
BALANCE ENERGÉTICO
LEPTINA
ADIPONECTINARESISTINA
CITOQUINAS
HORMONAS
METABOLISMO DE 
LÍPIDOS
UNLaM – NUTRICIÓN NORMAL
Metabolismode lípidos
ATP
Energía 
NADH
FADH
GTP
ATP
Energía 
NADH
FADH
GTP
Metabolismo 
de lípidos
Metabolismo 
de lípidos
ATP
Energía 
NADH
FADH
GTP
Metabolismo 
de lípidos
ATP
Energía 
NADH
FADH
GTP
Metabolismo 
de lípidos
ATP
Energía 
NADH
FADH
GTP