Teóricos de respiratorio desgrabados 2023

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Teóricos de respiratorio 2023
Bueno mi nombre es Andrea Fellet yo soy profesora asociada de la cátedra de fisiología y en esta oportunidad vamos a hablar de pruebas estáticas, de los volúmenes y de las capacidades pulmonares. Básicamente vamos a hablar de la espirometría.
Las pruebas estáticas que consisten en el registro de las mediciones de los volúmenes y de las capacidades pulmonares, se realizan mediante la técnica que se denomina espirometría.
La espirometría se hace como bien dice aquí utilizando un aparato muy sencillo que es el espirómetro. El espirómetro consta como ustedes pueden observar en la imagen de una boquilla que es la que va a estar conectada al individuo y es ahí donde el individuo va a respirar. Está formado por un tambor invertido sobre una cámara de agua, con el tambor equilibrado obviamente por un peso. En el tambor hay un gas respiratorio que habitualmente es aire u oxígeno y un tubo conecta la boca con la cámara de gas. 
Cuando el individuo respira hacia el interior y el exterior de la cámara, el tambor se eleva y desciende y se hace un registro adecuado en una hoja de papel que es lo que nos va a determinar los distintos volúmenes y capacidades.
Los registros que se obtienen son similares a estos.
Entonces en un gráfico de volumen pulmonar podemos observar que podemos ver el volumen corriente. Luego tenemos el volumen de reserva inspiratorio, el volumen de reserva espiratorio, el volumen residual. 
De la unión de estos volúmenes surge el concepto de capacidad. Tenemos la capacidad vital que esta va a estar formada por el volumen de reserva espiratorio más el corriente más el de reserva inspiratorio. Luego tenemos la capacidad funcional residual que es el volumen de reserva espiratorio más el volumen residual.
La capacidad inspiratoria que es el volumen corriente más el volumen de reserva inspiratoria y la capacidad pulmonar total.
Esta tabla es interesante porque ustedes tienen la definición de cada uno de los volúmenes y de cada una de las capacidades. Al igual que también tienen los valores normales, todo esto lo tienen que saber, cómo están formadas.
También tengan en cuenta que todos los volúmenes y capacidades pulmonares son aproximadamente un 20 o un 25% menor en las mujeres que en los varones y obviamente estos valores van a ser mayor en aquellas personas que tengan una constitución grande de forma atlética que si son personas que son más bien de contextura pequeña.
Bueno acá es simplemente para mostrarles que, aunque no podamos utilizar un espirómetro sí que es el aparato que les mencionamos anteriormente para medir el volumen residual o cualquier capacidad que contenga al volumen residual como es la capacidad residual funcional y la capacidad pulmonar total.
Si podemos utilizar dos métodos generales para medir el volumen residual que ambos métodos están basados en la ley de conservación de la masa. Uno es el método de dilución o distribución del helio y el otro es el método del nitrógeno.
En qué consiste el método o la técnica de dilución del helio? Bueno si suponemos que en un espirómetro contiene aire con un 10% de helio. Esta es la concentración inicial de helio que va a haber en el tanque va a ser igual al 10%. Por qué se usa helio? porque es poco soluble en agua y difunde muy lentamente a través de toda la pared alveolar.
Entonces el volumen inicial del espirómetro llamado Ve inicial es el volumen inicial del espirómetro incluyendo el aire hasta la válvula en la boca del individuo, es de aproximadamente 2 litros. La cantidad de helio entonces en todo el sistema del espirómetro al comienzo de todo el experimento va a ser la concentración de helio inicial que dijimos que era un 10% por el volumen del espirómetro inicial que dijimos que era 2 litros, por lo tanto nos da 0,2 litros. [He]inicial × VE inicial, o (10%) × (2 l) = 0,2 l.
Una vez que se abre la válvula de la boca y se le permite que la persona respire el aire de todo el espirómetro hasta que el helio se distribuya de manera homogénea en todo el espirómetro y en las vías respiratorias. Luego de alcanzarse un estado de equilibrio, la concentración final de helio es la misma en las vías respiratorias que en el espirómetro. El volumen del sistema en este caso va a ser el volumen del espirómetro (Ve) más el volumen pulmonar (Vp).
Cuando la persona inspira, aumenta el volumen pulmonar y el volumen del espirómetro disminuye en la misma cantidad. Cuando la persona espira, el volumen pulmonar disminuye y el volumen del espirómetro aumenta. Pero el volumen total que va a ser el del pulmón (volumen pulmonar) más el espirómetro se mantiene sin cambios. Como el sistema no pierde helio y por la ley de conservación de masa uno puede despejar y calcular el volumen pulmonar, donde volumen pulmonar en ese momento va a corresponder al volumen en el instante en el que se abre la válvula y se permite que el helio empiece a equilibrarse.
Luego para medir la capacidad residual funcional se abre la válvula inmediatamente después del final de una espiración tranquila. Si la válvula se abre después de una espiración máxima, entonces el volumen pulmonar calculado es el volumen residual. Como la persona reinhala la mezcla de aire en el espirómetro hasta que el helio se estabiliza, el método de dilución del helio es un método de circuito cerrado que nos permite calcular no solo el volumen residual, sino también ambas capacidades.
Bueno hola a todos mi nombre es Andrea Fellet yo soy profesora asociada de la cátedra de fisiología y en este pequeño vídeo que armamos para ustedes vamos a repasar algunos conceptos relacionados a la mecánica ventilatoria.
Para comenzar vamos a definir y a repasar algunos conceptos acerca del pulmón que es la unidad funcional del sistema respiratorio. 
El pulmón como ustedes ya saben tiene varias funciones, tiene funciones de tipos metabólicas en el se metabolizan algunos componentes, además se filtran materiales no deseados de la circulación. Es un órgano donde se almacena sangre, puede reservar sangre por la cantidad de aparato circulatorio que tiene, pero la principal función que tiene el pulmón es el intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre que está en los capilares pulmonares. Este intercambio de gases como ustedes ya vienen viendo desde los primeros trabajos prácticos de esta materia, ocurre por difusión por un tipo de transporte que se denomina difusión simple.
Entonces ustedes ya saben por lo que ya lo vienen trabajando en los seminarios en los trabajos prácticos que el sistema respiratorio está formado por una vía que es básicamente de conducción de aire y otra que es de intercambio de gases.
La zona del sistema respiratorio que se ocupa del intercambio de gases o hematosis, son fundamentalmente la zona de los alvéolos.
Ustedes ya saben que para que un gas pueda moverse a través de una lámina de tejido lo hace cumpliendo una ley que es la ley de Fick. La ley de Fick establece la cantidad de gas que se mueve a través de una lámina de tejido y dice que esta cantidad de gas es directamente proporcional a la superficie de esa lámina e inversamente proporcional al espesor de la misma.
En este contexto consideren que la barrera hematogaseosa a nivel pulmonar es extremadamente delgada y tiene una superficie que puede variar entre 50 a 100 metros cuadrados.
Se considera que el pulmón está formado por aproximadamente 300 millones de alveolos, estos tienen un diámetro de 0,33 milímetros cada uno, con lo cual el área de difusión está dividida en millones de unidades.
Entonces en este apartado lo que vamos primero a hacer es repaso de algunos conceptos para poder comprender cómo es la mecánica pulmonar. La mecánica pulmonar justamente estudia como el cuerpo desplaza aire haciéndolo entrar en los pulmones y salir de ellos produciendo de esta manera un cambio en el volumen pulmonar.
Antes de comenzar a hablar en relación a la mecánica ventilatoria vamos a repasar un poco las presiones que son importantes a nivel del sistemarespiratorio y cómo es que estas presiones se generan.
Los pulmones como ustedes ya saben están ubicados dentro de la caja torácica, están como le indica en la figura A podemos ver los pulmones que están rodeados de esta pared torácica. Lo que vemos es que los pulmones tienen una tendencia natural a sufrir un retroceso elástico, es decir, tienden a retraerse hacia el interior digamos. En tanto que la pared torácica tiene una tendencia natural de tener un retroceso elástico hacia afuera. Con lo cual si uno considera los retrocesos elásticos de los pulmones y de la pared y consideramos que están en equilibrio se puede observar que se genera en el espacio intrapleural que es el espacio que separa a los pulmones de la caja torácica una presión que se denomina presión intrapleural (Pip) que en condiciones basales y normales tiene un valor negativo de menos 5 centímetros de agua, porque es una presión muy pequeña.
Lo que podemos ver en esta imagen es que la presión atmosférica que es de 760 milímetros de mercurio la vamos a considerar 0 y que la presión intrapleural normal tiene un valor de -5 cm de agua, es decir, es más negativa que la atmosférica. Esto genera un gradiente de presión que hace que el aire se desplace hacia un lado o hacia el otro, dependiendo si estamos en la fase de inspiración o espiración. El gradiente de presiones también es modificado por la gravedad y obviamente por la postura del individuo.
Bueno cuando hablamos del ciclo respiratorio tenemos que hablar de sus dos fases, la fase de inspiración y de la fase de espiración.
La fase de inspiración es un proceso activo dado que ocurre por contracción del diafragma que es el principal músculo inspiratorio. Durante la inspiración los pulmones se expanden y se pueden contraer mediante dos movimientos aumentando el diámetro vertical de la caja torácica o bien aumentando el diámetro anteroposterior.
Entonces como ustedes pueden observar en esta gráfica la caja torácica va a sufrir cambios en el diámetro vertical y anteroposterior dependiendo de los músculos involucrados.
La otra fase del ciclo respiratorio que es una fase totalmente pasiva es la espiración, la cual ocurre por un retroceso elástico de los pulmones y de la caja torácica.
Entonces en la fase de inspiración el principal músculo que se contrae es el diafragma. El diafragma es un músculo que tiene forma de cúspide, es un músculo esquelético y cuando el diafragma se contrae lo que hace es achatarse y de esa manera aumenta el diámetro vertical de la caja torácica y el diámetro anteroposterior.
En el caso de que la inspiración sea forzada, además del diafragma se contraen músculos accesorios tales como los escalenos, el esternocleidomastoideo, músculos del cuello y de la espalda y de las vías respiratorias superiores.
En cuanto a la espiración, la espiración es un proceso totalmente pasivo ocurre por la relajación de estos músculos inspiratorios, pero en el caso de que tenga que ser forzada también hay músculos accesorios que hacen que la presión intrapleural sea más positiva. Cuáles son estos músculos accesorios? Los músculos abdominales que son los músculos oblicuos internos y externos, los rectos y transverso del abdomen, los intercostales y músculos del cuello y de la espalda.
Bueno acá es para volver a repasar que el músculo inspiratorio principal es el diafragma. El diafragma es un músculo estriado esquelético, es el principal músculo inspiratorio, es responsable de la rampa inspiratoria, está inervado por los nervios frénicos procedentes de las raíces cervicales C3 y C5 y que también puede participar en la inspiración más bien forzada.
Los intercostales externos e internos que están inervados por nervios raquídeos segmentarios, no todos los intercostales externos son inspiratorios ni todos los internos son espiratorios.
Los músculos de la inspiración en general hacen que el diámetro del tórax aumente en sentido vertical y anteroposterior, de esta manera al aumentar el tamaño del tórax lo que hacen es que la presión intrapleural se haga más negativa, aumentan el retroceso elástico y la presión intrapleural se hace más negativa y eso favorece el gradiente de presión y favorece la entrada de aire.
Bueno en esta gráfica podemos ver como durante las dos fases del ciclo respiratorio se modifican el volumen pulmonar, la presión alveolar, la presión transpulmonar que es la diferencia de la alveolar con la intrapleural y también se modifica la presión pleural. 
Para analizar este gráfico vamos a partir de la fase de inspiración en el tiempo cero, donde vemos que el volumen pulmonar tiene un determinado valor, la presión alveolar la vamos a considerar 0 porque no hay entrada de aire y la presión intrapleural tiene un valor normal de menos 5 centímetros de agua.
A medida que cuando el diafragma se contrae, al contraerse el diafragma aumenta el diámetro vertical de la caja torácica y el anteroposterior. Al aumentar del diámetro vertical y anteroposterior lo que sucede es que la presión alveolar se hace menor a la atmosférica y la presión intrapleural se hace más negativa, con lo cual la presión transpulmonar aumenta y al aumentar la presión transpulmonar lo que vemos es que hay un ingreso de aire a los pulmones con el aumento del volumen pulmonar.
Durante la fase de espiración hay un retroceso elástico de los pulmones y de la caja torácica, que hace que la presión alveolar que había alcanzado valores negativos adquiera valores mayores a 0 por lo tanto la presión intrapleural lo que hace es volver a valores de -5 y por lo tanto la presión transpulmonar disminuye y el aire es expulsado.
Lo que ustedes tienen que tener en claro son como varían estas tres presiones a lo largo del ciclo y eso con sus valores normales eso es lo que tienen que saber.
Por otro lado aparece otro concepto que es interesante que uno vaya viendo, que durante las dos fases inspiración y espiración ocurren cambios de presión intrapleural asociados a cambios de volumen pulmonar.
Justamente se entiende como distensibilidad al volumen que los pulmones se expanden por cada aumento unitario de presión transpulmonar.
La distensibilidad pulmonar total de los dos pulmones en conjunto en el ser humano adulto normal es de 200 mililitros de aire aproximadamente por cada centímetro de agua de presión transpulmonar. Es decir que cada vez que la presión transpulmonar aumente un centímetro de agua el volumen se va a expandir 200 mililitros de 10 a 20 segundos después.
Bueno continuando con este repaso de las variaciones de las presiones podemos observar en este gráfico A, donde las presiones que mantienen a los pulmones de una manera insuflados dentro de la caja torácica son las presiones transmurales que en este caso es la transpulmonar. Donde la presión transpulmonar la podemos definir como la diferencia entre la presión alveolar y la presión intrapleural.
En el caso del tiempo cero tenemos que la presión alveolar dentro del alveolo tiene un valor de igual a cero, porque es igual a la atmosférica. En tanto que en condiciones normales habíamos dicho que la presión intrapleural tenía un valor de menos 5 centímetros de agua.
Cuando por alguna causa la caja torácica es lesionada, patología o herida etcétera, vemos que la presión intrapleural se iguala a 0 y de esta manera ocurre lo que se denomina el colapso pulmonar o neumotórax y hay un colapso total de los alvéolos y a esto se lo llama atelectasia. 
Ahora bien qué es lo que va a hacer que estos alveolos o este pulmón se mantenga insuflado a pesar de esta herida en la caja torácica? bueno la presión transpulmonar, es la que nos va a dar idea de cuánto se va a insuflar ese pulmón.
Además en esta diapositiva me parece también interesante mostrarles lo que es la curva de distensibilidad estática. La distensibilidad estática como ustedes ya lo vieron y lo vienen viendo es una propiedad que depende principalmente de los alvéolos. 
La elastancia o elasticidad de los pulmones es una medida de su retroceso elástico y es el recíproco de la distensibilidad.Aquellos pulmones que tienen una baja distensibilidad tienen una alta elasticidad y al revés los pulmones con una distensibilidad elevada tienen un retroceso elástico bajo y viceversa.
Entonces en este gráfico de la derecha de cambio de volumen pulmonar en relación a la presión transpulmonar, podemos ver estas curvas de distensibilidad para un pulmón que esté normal y aquel pulmón que esté sujeto a una patología, ya sea a una fibrosis pulmonar o a un enfisema y vemos como la distensibilidad aumenta o disminuye en cada una de estas dos situaciones.
Bueno para repasar un poco el concepto de perfusión es importante tener en cuenta que los pulmones tienen un vértice y una base y que el flujo sanguíneo va a modificarse a lo largo de toda esta estructura.
Básicamente existen, si uno considera los alveolos y los capilares como están en este siguiente gráfico, podemos encontrar que el pulmón desde el vértice a la base tenemos tres zonas muy claramente identificadas.
La zona número uno que es aquella zona donde hay ausencia de flujo durante todas las porciones del ciclo cardíaco y esto ocurre porque la presión capilar alveolar en esa zona del pulmón nunca aumenta por encima de la presión del aire alveolar en ninguna de las fases del ciclo cardíaco. Luego tenemos una zona dos, donde flujo sanguíneo es intermitente y esto ocurre solo durante los picos de presión arterial pulmonar, porque la presión sistólica en ese momento es mayor que la presión del aire alveolar, pero la presión diastólica es menor que la presión del aire alveolar. Finalmente en la base que es donde más flujo sanguíneo predomina es la zona 3, que es la zona de flujo de sangre continua, porque este flujo sanguíneo se da porque la presión capilar alveolar en este caso es mayor que la presión del aire alveolar durante todo el ciclo cardíaco.
Es de destacar que normalmente los pulmones solo tienen flujo sanguíneo en las zonas 2 y 3. Recuerden que la 2 es con un flujo intermitente en los vértices sobre todo y la zona 3 que es con flujo continuo se da en todo lo que son las zonas inferiores.
Bueno en esta gráfica es simplemente para recordar de nuevo una manera mucho más sencilla que el pulmón está formado por un vértice y una base y que la perfusión a lo largo de este tejido es diferente teniendo la zona 1, la 2 y la 3 como lo expliqué anteriormente.
Pero también quiero que pensemos viendo las presiones intrapleurales que son diferentes en el vértice y en la base y esto origina distintas presiones transmurales, por lo tanto vemos que el pulmón va a estar insuflado de manera diferente, ya sea durante en el vértice o en la base.
A qué se debe que está perfusión diferente en el vértice y en la base hace que las ventilaciones alveolares también sean diferentes? estas diferencias se deben a sobre todo a la postura y a la gravedad, que hace que las presiones intrapleurales como se ven en este gráfico de acá abajo sean mucho más negativas cerca del vértice que de la base. En la base la presión intrapleural podría ser de tan solo -2,5 centímetros de agua en la capacidad residual funcional, en esta base los alveolos están relativamente poco insuflados en comparación con los del vértice. Los alveolos del vértice, la presión intrapleural podría ser de menos 10 centímetros de agua y dichos alveolos están relativamente hiperinsuflados.
Sin embargo como la base del pulmón está insuflada de forma insuficiente en la capacidad residual funcional, está en la mayor pendiente de la curva presión volumen, es decir, tiene una mayor distensibilidad de tipo estática que el vértice que está hiperinsuflado. Entonces acá en este gráfico vemos como el vértice esta hiperinsuflado y tiene una menor distensibilidad.
Bueno para finalizar también es simplemente para recordarles que obviamente todo lo relacionado a la ventilación alveolar y a la resistencia que ofrecen las vías aéreas, va a estar modificado en todo el tipo de neumopatía. En fisiopatología ustedes van a ver que hay dos tipos principales de neumopatía que son las obstructivas y las restrictivas.
 
Bueno mi nombre es Andrea Fellet yo soy profesora asociada de la cátedra de fisiología y en esta instancia vamos a hablar del control de la respiración.
La respiración es una de esas cosas en la que casi nunca uno piensa hasta que comienza a funcionar mal, es decir, las personas que tengan una enfermedad pulmonar tienen una intensa conciencia de esta respiración al igual que aquellas personas que requieren de adaptar la función ventilatoria a diferentes condiciones fisiológicas, tal es el caso como personas que hacen ejercicio físico, nadadores, buceadores, cantantes, etcétera.
El mecanismo del control ventilatorio tiene como dos objetivos, por un lado el principal es establecer un ritmo automático para la contracción de los músculos respiratorios y como ustedes ya esto lo conocen, de esta manera se establecen la fase de inspiración y espiración. Por otro lado el control ventilatorio tiene como objetivo ajustar este ritmo respiratorio, ya sea para adaptarlo a necesidades metabólicas, por ejemplo, cambios en las presiones parciales de oxígeno, de dióxido, pH, etcétera o bien adaptarlo a condiciones mecánicas variables, por ejemplo si el individuo cambia de postura o diversas conductas no ventilatorias, tal es el caso como si el individuo habla, husmea, come, entre otros.
Para lo cual en esta pequeña charla vamos a ver cómo se regula esta fase de inspiración y espiración y cómo se regula esta función.
A continuación vamos a definir primero a que se denomina ventilación y de qué parámetros depende.
Bueno antes de empezar con el control de la respiración, es importante definir dos conceptos que uno es el de ventilación minuto y el otro es ventilación alveolar.
La ventilación minuto la podemos expresar como el producto del volumen corriente por la frecuencia respiratoria, cuyo valor normal es en un individuo de 70 kilos sano es de aproximadamente de 6 litros/minuto, donde el volumen corriente es de 0,5 litros y la frecuencia respiratoria es de 12 respiraciones por minuto.
Cuando hablamos de ventilación alveolar debemos considerar que NO todo el volumen corriente es el que sufre intercambio gaseoso, sino que hay un volumen de aire que no sufre hematosis y que se queda ocupando las vías de conducción como la nariz, la faringe, la laringe y tráquea. Ese volumen de aire que no sufre intercambio se denomina espacio muerto anatómico y tiene aproximadamente un valor de 150 mililitros, por lo tanto que de todo el volumen corriente solo 350 mililitros son los que van a sufrir intercambio gaseoso y si lo multiplicamos por 12 respiraciones/minuto eso nos da un valor de 4,2 litros/minuto, ese es el valor que va a tener la ventilación alveolar.
En esta imagen también ustedes pueden observar el control de la respiración se da por centros automáticos que descargan de manera automática, que están presentes en el tronco encefálico a lo largo de la protuberancia y del bulbo. Es así como ustedes pueden identificar en esta figura de esta filmina, que a nivel protuberancial está lo que se denomina el centro neumotáxico donde este se relaciona con el centro apnéustico. El centro apnéustico se relaciona con dos grupos respiratorios, el grupo respiratorio dorsal que está en la porción ventral del bulbo y está relacionado con la inspiración y el grupo respiratorio ventral que está en la porción ventrolateral del bulbo y está relacionado con el proceso de espiración e inspiración.
Como ustedes también pueden observar en esta figura es el grupo respiratorio dorsal también denominado de neuronas inspiratorias, el que va a enviar eferencias motoras a través de los nervios frénicos al principal músculo inspiratorio que es el diafragma que como ustedes ya vieron en la clase de músculo es un tipo de músculo estriado esquelético.
Esta tabla me pareció importante mostrárselas para que ustedes vean que si bien el principal músculo de la inspiración es el diafragma que está inervado por el nervio frénico, veande dónde está ubicado el cuerpo celular de esa neurona motora y que también hay músculos secundarios de la inspiración como son músculos que inervan la laringe y faringe, la lengua, el esternocleidomastoideo, trapecio, las narinas. Hay músculos secundarios de la espiración sobre todo la espiración forzada que tiene que ver con los intercostales internos y los abdominales.
Entonces es para que ustedes vean que cada uno de estos tipos musculares recibe una determinada inervación, cuyo soma se encuentra en una determinada posición de la médula.
Bueno nuevamente volviendo al centro respiratorio, dijimos que el centro respiratorio estaba formado por este centro generador de patrones ubicado a nivel del bulbo, el grupo respiratorio dorsal y ventral forman ambos este centro central de patrones. Este centro recibe información a partir de dos tipos de receptores, los quimiorreceptores periféricos y los quimiorreceptores centrales.
Los quimiorreceptores periféricos están como ustedes ya saben y esto lo hacemos a modo de repaso situados en los cuerpos carotídeos del cuello y en los cuerpos aórticos del tórax. Son sensibles principalmente como bien lo dice acá a la disminución de la presión parcial de oxígeno, aumento de la presión parcial de dióxido arterial y disminución del pH. En tanto estos quimiorreceptores periféricos van a enviar esta información a los centros respiratorios a través de dos nervios, el nervio vago y el nervio glosofaríngeo.
También están los quimiorreceptores centrales que estos están ubicados dentro de la barrera hematoencefálica y detectan aumentos de la presión parcial de dióxido arterial y mucho más lentamente detectan disminución del pH. Estos quimiorreceptores centrales NO se activan por modificación de la presión parcial de oxígeno.
Por lo tanto los quimiorreceptores centrales y los periféricos además de aportar un impulso tónico al centro generador de patrones, lo que hacen es constituir un extremo sensorial que es un sistema de retroalimentación negativa que utiliza la actividad respiratoria de salida para estabilizar la presión parcial de oxígeno, la presión parcial de dióxido y el pH respectivamente.
En la imagen también puede observarse que este grupo generador de patrones recibe información de diversos receptores de los pulmones y de las vías respiratorias, que aportan una retroalimentación sensorial que el bulbo raquídeo va a integrar y utilizar para alterar de esta manera su función respiratoria de salida.
Existen receptores de estiramiento que están relacionados a la mecánica muscular, por ejemplo, son los receptores presentes en la pared del músculo que van a aportar una regulación del volumen pulmonar, de la longitud muscular y pueden ayudar a optimizar los parámetros respiratorios durante los cambios de postura o la actividad. También hay receptores de estiramiento pulmonares que pueden poner fin a los esfuerzos inspiratorios esto obviamente previene lo que es la hiperinsuflación. Como también lo muestra este gráfico hay otros receptores que van a detectar la presencia de cuerpos extraños o sustancias químicas en las vías respiratorias y por lo tanto estos receptores son importantes para proteger a los pulmones, al desencadenar una tos o un estornudo por ejemplo. Otros receptores detectan los movimientos de las articulaciones lo cual es importante para elevar la ventilación durante el ejercicio y de las vías respiratorias inferiores.
También como se puede observar en esta gráfica hay diversos núcleos no respiratorios del tronco encefálico y del centro superior del sistema nervioso central que interactúa con los centros de control de la respiración, lo que hace que el sistema ventilatorio se adapte a distintas necesidades como el hablar, tocar un instrumento musical, deglutir, vomitar
Estas interconexiones permiten que el control respiratorio esté muy integrado con el sistema nervioso autónomo, el ciclo sueño-vigilia, las emociones y otros aspectos del funcionamiento del encéfalo. 
Es decir que lo que tiene que quedar claro acá es que si bien en la regulación de la respiración es fundamentalmente de tipo involuntario, existe una parte voluntaria que tiene que ver con estas acciones no respiratorias de la respiración que está fundamentalmente mediada por el sistema nervioso central.
Este es un gráfico muy lindo que está presente en el Boron, en el cual se muestra cómo se genera el ritmo respiratorio. Ustedes ya saben que la respiración eupneica o respiración normal es muy estereotipada y tiene dos fases la fase de inspiración y la fase de espiración.
En este gráfico podemos ver diferentes paneles. En el A vemos el volumen pulmonar, el B el flujo aéreo, en el C la actividad del nervio frénico, en el D la actividad neural de las neuronas inspiratorias con rampa y en E la actividad neural de las neuronas espiratorias tempranas. Podemos observar en rosa la fase de inspiración y en verde la fase de espiración.
Qué es lo que se ve en este gráfico? en este gráfico se puede observar que durante la fase inspiratoria el volumen pulmonar aumenta, el flujo aéreo es hacia el interior del pulmón, el nervio frénico aumenta su actividad gradualmente de 0,5 a 2 segundos y después disminuye rápidamente al comienzo de la espiración. Este aumento de la actividad del nervio frénico se correlaciona con el aumento de la actividad neural de las neuronas inspiratorias del grupo respiratorio dorsal.
Durante la fase espiratoria el nervio frénico está inactivo excepto en algunos casos, vemos que el volumen pulmonar disminuye, el flujo de aire es hacia el exterior y obviamente cesa la actividad neuronal de las inspiratorias para aumentar la actividad neuronal de las neuronas espiratorias tempranas.
Bueno este esquema es simplemente para que les quede a modo de resumen y de una manera simplificado cómo es que se da la actividad respiratoria.
Como les dije anteriormente existen centros respiratorios ubicados en el tronco encefálico a nivel de protuberancia y de bulbo, que van a ser responsables de este ritmo respiratorio normal que se observa en una respiración normal.
A nivel del bulbo como está esquematizado en este gráfico tenemos dos grupos de neuronas, una es el grupo respiratorio ventral y otra es el grupo respiratorio dorsal. 
El grupo respiratorio ventral está situado como bien dice aquí en la diapositiva en la porción ventrolateral del bulbo. Está formado por dos tipos de neuronas, neuronas inspiratorias y neuronas espiratorias. En general contiene interneuronas y neuronas premotoras, pero también contiene neuronas motoras que van a inervar los músculos de la faringe, de la laringe, de las vísceras del tórax y del abdomen.
Este grupo respiratorio ventral lo podemos dividir en tres regiones. Tenemos la región rostral que es la que contiene interneuronas que van a dirigir la actividad respiratoria de la región caudal. El grupo respiratorio ventral intermedio que son las que contienen las neuronas motoras somáticas, cuyos axones salen del bulbo con el par craneal 9 y el 10 y van a inervar la faringe, la laringe así como también otras estructuras tales como el calibre de las vías respiratorias, entre otros. Además tenemos el grupo respiratorio caudal que es el que contiene las neuronas premotoras espiratorias que viajan por la médula espinal hasta establecer sinapsis con neuronas motoras que inervan los músculos accesorios de la espiración, tales como los músculos abdominales y los intercostales.
El grupo respiratorio dorsal como bien lo dice acá en esta imagen está formado principalmente por neuronas de tipo inspiratorios, está ubicado en aproximadamente un tercio de la longitud del bulbo, está en forma bilateral y alrededor del núcleo del tracto solitario. 
El núcleo de tracto solitario es el que va a recibir como vimos en el esquema anterior todas las entradas sensoriales procedentes de todas las vísceras del tórax y del abdomen y tiene una función importantísima en el control del sistema nervioso autónomo. Este núcleo tiene una organización viserotópica y la porcióndel núcleo del tracto solitario es ventrolateral al tracto solitario, está por debajo del suelo del cuarto ventrículo. Estas neuronas del núcleo del tracto solitario forman el grupo respiratorio dorsal que son neuronas inspiratorias propiamente dichas, lo que hacen estas neuronas una de las principales funciones es la integración de la información sensorial procedente de todo el aparato respiratorio, van a recibir estas neuronas información sensorial a través de los nervios glosofaríngeo y del vago, es decir, del 9 y del 10 y estos nervios como vimos provienen de los quimiorreceptores periféricos, algunos de los quimiorreceptores de las vías respiratorias o de los pulmones.
Bueno entonces volviendo a la regulación de la respiración, vamos a hablar un poquito de lo que son los quimiorreceptores. 
En el caso de los quimiorreceptores periféricos el cuerpo tiene dos conjuntos de quimiorreceptores que están presentes en los cuerpos carotídeos situados en la bifurcación de cada una de las arterias carótidas comunes y los cuerpos aórticos que están dispersos a lo largo de la cara inferior del cayado aórtico como puede observarse en esta figura.
NO deben confundir cuerpo carotídeo con el seno carotídeo. El seno carotídeo es la porción inicial bulbosa de la arteria carótida interna que tiene como función ser un barorreceptor. De manera similar NO deben confundir cuerpos aórticos con barorreceptores del cayado aórtico.
La principal función que tienen estos quimiorreceptores periféricos presentes en los cuerpos carotídeos y en los cuerpos aórticos es detectar hipoxemia en sangre arterial y enviar a células del bulbo sobre todo a las células del grupo respiratorio dorsal, para de esta manera aumentar la intensidad y la frecuencia respiratoria y por lo tanto la ventilación. Esta transmisión de señales lo vimos anteriormente se produce a través del nervio glosofaríngeo y del vago.
Bueno además también mencionamos que estos quimiorreceptores son sensibles a aumentos en la presión parcial de dióxido y disminución del pH.
Entonces continuando con la explicación, qué podemos ver? Que la perfusión del cuerpo carotideo con sangre que tiene una disminución en la presión parcial de oxígeno, pero tiene una presión de dióxido y un pH normal, produce un aumento rápido y reversible de la frecuencia de descarga de los axones del nervio del seno carotídeo. Tal es así como en la parte A de esta figura puede verse un experimento, donde se ilustra una célula del quimiorreceptor aislada del cuerpo carotídeo y vemos que en condiciones normales ácido-base el aumento de la presión parcial de oxígeno por encima del valor de 100 mmHg Tiene efectos tan solo triviales sobre la frecuencia de descarga. 
Sin embargo a valores normales de presión de dióxido y pH que es la curva azul que se ven en el lado B, la reducción de la presión parcial de oxígeno a valores menores a 100 hace que el aumento de la frecuencia de descarga sea muy significativo.
Por otro lado estos quimiorreceptores sobre todo los del cuerpo carotídeo, pueden detectar hipercapnia en ausencia de hipoxemia o acidosis. Es así como durante experimentos in vitros es posible mantener un pH extracelular constante a la vez que se aumenta la presión parcial de dióxido manteniendo constante el cociente bicarbonato/ presión parcial de dióxido.
Como puede observarse en la figura C se muestran los resultados de los experimentos en los que aumentos graduales de la presión parcial de dióxido a un pH sanguíneo fijo normal de 7,45 y una presión de oxígeno fija de 80, producen aumentos progresivos de la frecuencia de descarga del nervio del seno carotídeo.
El cuerpo carotídeo también puede detectar acidosis en ausencia de hipoxemia e hipercapnia, es así como en la curva verde del panel C pueden verse experimentos en los que se observa que al disminuir el pH aumenta la ventilación.
En resumen el cuerpo carotídeo es sensible a ambos componentes de la acidosis respiratoria, es decir presión de dióxido elevada y pH bajo, además de ser sensible a la hipoxemia. La acidosis respiratoria hace que todo el cuerpo carotídeo sea más sensible a la hipoxemia, mientras que la alcalosis tiene un efecto contrario.
Bueno en esta imagen también es para mostrarles que la actividad respiratoria No solo está regulada por los quimiorreceptores periféricos, sino también por aquellos quimiorreceptores centrales que son quimiorreceptores que están ubicados en la región ventrolateral del bulbo y en otras regiones del encéfalo.
Podemos ver que estos quimiorreceptores centrales son especialmente sensibles a aumentos en la presión parcial de dióxido cerca de la barrera hematoencefálica.
Lo que nosotros podemos ver en el gráfico A es que al aumentar la presión parcial de dióxido, hay un aumento muy brusco de la ventilación total. En el panel B vemos que las neuronas quimiorreceptoras están en el líquido extracelular que rodea la barrera hematoencefálica y que están en íntimo contacto con el vaso sanguíneo. En el panel C podemos ver que variaciones del pH del líquido cefalorraquídeo, cambios ácido-base en este líquido hace que se modifique el pH y por lo tanto en el panel D vemos que pequeños cambios del pH del líquido cefalorraquídeo originan grandes aumentos de la ventilación.
Bueno para terminar me parece muy interesante mostrarles estos dos gráficos, donde tenemos ventilación en función de la presión de dióxido alveolar y presión de oxígeno alveolar respectivamente.
En el primer gráfico en el A podemos ver tres situaciones, una en la cual la presión parcial de oxígeno alveolar es normal, otra es aumentada y otra es disminuida y al igual que en el gráfico B también vemos tres situaciones, pero al revés con presión de dióxido alveolar normal, presión de dióxido alveolar aumentada y presión de dióxido alveolar disminuida.
Ahora bien analizando cada una de las situaciones y vamos al primer gráfico qué es lo que vemos? si vemos la curva violeta donde la presión de oxígeno alveolar es de 47, es decir, es estamos en condiciones de normoxia es normal, podemos ver que al aumentar la presión parcial de dióxido debido a la estimulación tanto de los quimiorreceptores periféricos como centrales vamos a tener que se origina un aumento de la ventilación total.
Ahora bien si además analizamos la curva color roja, donde en la curva roja tenemos un aumento de la presión de oxígeno alveolar, podemos ver que frente al mismo aumento de presión de dióxido alveolar la ventilación NO varía tanto con respecto a las condiciones de normoxia
Este efecto es totalmente opuesto a que observamos la línea azul, donde vemos que la línea azul además de tener aumento de la presión de dióxido, es decir, hipercapnia el individuo presenta hipoxia y frente al mismo aumento de presión arterial que el que es de normoxia la ventilación aumenta bruscamente y esto se debe a que NO solamente están estimulados los quimiorreceptores centrales, sino también los periféricos que se activan mucho cuando la presión de oxígeno alveolar disminuye.
Ahora bien si vamos a cómo varía la ventilación en función de la presión parcial de oxígeno.
Podemos ver que en condiciones normales al disminuir la presión parcial de oxígeno en condiciones normales de presión de dióxido que es la curva celeste, que es lo que observamos? que al disminuir la presión parcial de oxígeno alveolar se estimulan los quimiorreceptores periféricos y estos provocan un aumento de la ventilación total. Si el individuo además presenta un aumento en la presión parcial de dióxido, vamos a ver que frente a la misma disminución de la presión parcial de oxígeno también se estimulan los quimiorreceptores centrales además de los periféricos, por lo tanto el aumento de la ventilación es mucho mayor.