hemostasia

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� E – 1-1269
Hemostasia: fisiología y principales
pruebas de exploración
C. Vayne, Y. Gruel, C. Pouplard
Resumen: La hemostasia permite tanto mantener la sangre en estado fluido como detener las hemorra-
gias. Cualquier anomalía de este complejo proceso puede ser la causa de enfermedades hemorrágicas o
trombóticas, que a menudo son adquiridas, raramente constitucionales. Las enfermedades hemorrágicas
pueden ser la consecuencia de anomalías de la hemostasia primaria, la coagulación y/o la fibrinólisis.
Por lo tanto, las pruebas biológicas de hemostasia se prescribirán de acuerdo con el contexto clínico
y los antecedentes personales y familiares del paciente. Se prescribirán en primera instancia pruebas
sencillas (hemograma, tiempo de protrombina [TP], tiempo parcial de tromboplastina activada [TPTA],
fibrinógeno), que se completarán en una segunda fase mediante pruebas más especializadas, definidas
en función de los primeros resultados obtenidos. Los tratamientos (en particular anticoagulantes o anti-
plaquetarios) causan a menudo trastornos hemorrágicos adquiridos. La búsqueda de factores biológicos
de riesgo trombótico no sistemático debe siempre guiarse por una anamnesis rigurosa sobre los episodios
tromboembólicos personales y familiares del paciente.
© 2021 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Hemostasia; Sangrado; Trombosis; Exploración
Plan
■ Introducción 1
■ Fisiología 1
Hemostasia primaria 1
Coagulación plasmática 2
Fibrinólisis 3
■ Anomalías de la hemostasia y signos clínicos sugestivos 3
Anomalías de la hemostasia primaria 4
Anomalías de la coagulación 4
Anomalías de la fibrinólisis 4
■ Exploración de la hemostasia 4
Pruebas biológicas 4
■ Conclusión 9
� Introducción
La hemostasia es un proceso complejo que permite tanto man-
tener la sangre en estado fluido en los vasos como detener las
hemorragias en caso de una brecha vascular. La hemostasia se
descompone clásicamente en tres etapas que, de hecho, están
estrechamente intrincadas: hemostasia primaria, coagulación y
fibrinólisis [1].
La hemostasia primaria es la primera etapa que limita el san-
grado al nivel de una brecha vascular, conduciendo a la agregación
plaquetaria, con la formación de un tapón hemostático. Con
mucha frecuencia, este tapón debe consolidarse mediante una
red de fibrina durante la coagulación plasmática, que consiste en
una cascada de activación de factores (o proteínas) de la coagu-
lación que conducen, en última instancia, a la transformación
del fibrinógeno plasmático en una red de fibrina sólida y estable.
La coagulación es indispensable para interrumpir de modo eficaz
un sangrado, en particular en los grandes vasos. La fibrinólisis
permite, de forma retardada, solubilizar los coágulos de fibrina
formados, con el fin de restablecer la integridad del vaso. Estas
diferentes etapas están reguladas de modo preciso por sistemas
inhibitorios.
La exploración de la hemostasia recurre inicialmente a pruebas
sencillas, semiglobales y, a continuación, más específicas, incluso
especializadas [2]. Estas pruebas se pueden prescribir para explorar
una sintomatología hemorrágica o, en un contexto preoperato-
rio, para eliminar todo riesgo de sangrado cuando la anamnesis
sugiere una posible anomalía de la hemostasia, pero también
en la exploración biológica de una enfermedad tromboembólica
venosa (ETEV).
En este texto se abordarán, en una primera parte, la fisiología
de la hemostasia y, en una segunda parte, las pruebas de hemosta-
sia de orientación diagnóstica, denominadas «de primera línea»,
analizando el orden en que es preferible indicarlas, así como la
manera de interpretarlas.
� Fisiología [1]
Hemostasia primaria
La hemostasia primaria se inicia cuando se produce una bre-
cha vascular, permitiendo una rápida agregación de las plaquetas
entre sí a fin de limitar muy rápidamente la pérdida de sangre.
Por lo tanto, este proceso involucra diferentes actores que son,
en particular, el vaso sanguíneo, las plaquetas, el fibrinógeno y el
factor Von Willebrand.
EMC - Tratado de medicina 1
Volume 25 > n◦1 > marzo 2021
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E – 1-1269 � Hemostasia: fisiología y principales pruebas de exploración
1. Adhesión de las plaquetas
2. Activación
3. Secreción
4. Agregación
Plaquetas (trombocitos)
Eritrocito
Gránulo
denso
Cambio de
forma
Plaqueta activada
Plaqueta en reposo
Secreción de ADP
(difosfato de adenosina)
Receptor de
membrana
Puente 
Fibrinógeno
Factor Von Willebrand (FVW)
en forma extendida
Factor Von Willebrand (FVW)
en reposo
Fibrinógeno
GP lb-lX-V
GP lb-lX-V
GP llb-llla
GP la-lla
GP llb-llla
Secreción de TXA2
(tromboxano A2)
GP la-lla
1
2
2
3
4
FVW
(Von Willebrand)
Pared vascular lesionada: Célula endotelial Célula subendotelialColágeno
Figura 1. Fisiología de la hemostasia primaria: la hemostasia primaria se desarrolla en cuatro fases. 1: adhesión de las plaquetas en el subendotelio vascular
expuesto en el punto de la lesión; 2: activación de las plaquetas con cambio en la conformación de GPIIbIIIa; 3: secreción del contenido de los gránulos que
permite amplificar la hemostasia; 4: agregación de las plaquetas con formación de puentes entre GPIIbIIIa y el fibrinógeno.
Cuando se produce una brecha vascular, una vasoconstricción
refleja de los vasos permite reducir el flujo sanguíneo y limitar la
pérdida de sangre. Paralelamente, las plaquetas entran en contacto
con el subendotelio (fase de adhesión), en el que se adhieren a
través de la interacción entre una glucoproteína de su membrana,
la GPIb, y una proteína polimérica de tamaño muy grande, el
factor Von Willebrand, muy abundante en el subendotelio y que
se asocia al colágeno (Fig. 1). Este último también permite que las
plaquetas se adhieran a nivel de una lesión vascular fijándose a
otras glucoproteínas plaquetarias (GPIaIIa).
Las plaquetas se activan rápidamente y liberan en el medio
extracelular el contenido de sus gránulos (que son en su mayoría
de dos tipos, alfa y densos). Además, las glucoproteínas GPIIbIIIa
presentes en gran número en su superficie cambian de confor-
mación, permitiendo la fijación del fibrinógeno, una proteína
abundante en el plasma, y la agregación, de este modo, de las pla-
quetas entre sí. Esta interacción plaqueta-plaqueta, que también
está favorecida por el factor Von Willebrand en algunos casos,
conduce a la formación de un tapón hemostático (o trombo) pla-
quetario que inicialmente es inestable, pero que se consolidará
mediante la red de fibrina formada durante la coagulación plas-
mática.
Coagulación plasmática
La coagulación plasmática lleva a la transformación del fibrinó-
geno en una red de fibrina que fortalece el trombo plaquetario,
proceso que permite la interrupción definitiva del sangrado.
El subendotelio vascular es muy rico en factor tisular (FT), gluco-
proteína expresada por fibroblastos y que es el iniciador fisiológico
de la coagulación.
Las plaquetas también desempeñan un papel importante en la
coagulación al exponer fosfolípidos (FL) cuando se activan, enlos
que se agrupan varias proteínas, enzimas, cofactores y sustratos.
Todos estos elementos son indispensables para una hemostasia
normal. Estas proteínas, o factores de la coagulación, son en par-
ticular precursores de enzimas (o zimógenos) sintetizados por el
hígado, que se convierten en proteasas activas después de su acti-
vación. La coagulación es, de hecho, una cascada de reacciones
enzimáticas que lleva a la generación de factor X activado (Xa) y,
finalmente, de trombina, una enzima que lamina el fibrinógeno
soluble en un coágulo de fibrina que se hace, en último término,
insoluble bajo la acción del factor XIII (Figs. 2A y 3).
La síntesis hepática de los factores II, VII, IX y X (así como la
de la proteína C [PC] y la proteína S [PS], dos inhibidores fisioló-
gicos de la coagulación) implica a la vitamina K, necesaria para la
formación de un dominio indispensable para la fijación de estas
proteínas a los FL plaquetarios, gracias al calcio (Ca2+).
Después de producirse una brecha vascular, el FT está en con-
tacto directo con la sangre circulante y se une al factor VII, así
como al factor VII activado (FVIIa), normalmente presente en
estado de trazas en el plasma. En presencia de Ca2+, los comple-
jos FT/FVIIa inicialmente constituidos activan muy rápidamente
todas las moléculas vecinas de FVII fijadas al FT. A continuación,
todos los complejos FT/VIIa expresados a nivel de la lesión vascu-
lar activan el FX en FXa, que transforma la protrombina (FII) en
2 EMC - Tratado de medicina
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Hemostasia: fisiología y principales pruebas de exploración � E – 1-1269
X
X
IX
XIa
A
IX
Plaquetas activadas
Células que
expresan FT
Cofactor
Factor Vit
K-dependiente
Activación
Plaquetas
Amplificación
II
IIa
Xa
Va
V
IXa
Xa
VIIa
VIIa
FVIIIa
FT
Iniciación
FT
II
IIa
VIIIa
Va
XIa
X
X
IX
XIa
B
IX
Plaquetas activadas
Células que
expresan FT
Cofactor
Factor Vit
K-dependiente
Activación Inhibición
Plaquetas
II
IIa
Xa
Va
V
IXa
Xa
VIIa
VIIa
FVIIIa
FT
FT
II
IIa
VIIIa
Va
XIa
TF
PI
AT
AT
Inhibidor
ATAT
PC/ PS
Figura 2. Fisiología de la coagulación. FT: factor tisular; Vit K: Vitamina K; TFPI: inhibidor de la vía del factor tisular; AT: antitrombina; PC/PS: proteína
C/proteína S.
A. Esquema de la coagulación con las etapas de iniciación y amplificación que permiten la generación de grandes concentraciones de trombina.
B. Puntos de actuación de los inhibidores fisiológicos de la coagulación.
D
FpA
Trombina FpB
 D
Fibrina estable enlaces
covalentes cruzados
Polimerización
espontánea Fibrina inestable
XIIIa
XIII
Monómero de fibrinaFibrinógeno
soluble 2-4 g/l
E D DE
2 FpA
2 FpB
D
D
X XXD
D D
D D
D
E
E E
E
Trombina
Figura 3. Etapas de la formación de la fibrina. La trombina permite
transformar el fibrinógeno soluble en monómeros de fibrina. Polimeriza-
ción espontánea de los monómeros que da como resultado un coágulo de
fibrina poco estable. El FXIII activado por la trombina estabiliza el coágulo
formando enlaces covalentes entre diferentes monómeros de fibrina. E:
dominio central del fibrinógeno; D: dominios distales del fibrinógeno; Fp:
fibrinopéptidos.
trombina (FIIa), en presencia de FL, factor V (que desempeña un
papel de cofactor) y calcio.
Esta vía de activación, denominada «extrínseca», es rápida, pero
a menudo sólo genera una cantidad insuficiente de trombina
para conseguir una hemostasia eficaz. Afortunadamente, las trazas
de trombina inicialmente formadas amplifican rápida y potente-
mente la formación de una cantidad mucho mayor de trombina,
gracias a tres bucles de amplificación positiva. Dos de ellos activan
el FVIII y el FV, cuya acción cofactor con respecto a los factores
IXa y Xa se incrementa (Fig. 2A). El tercer bucle activa el factor
XI en XIa, que a su vez activa el FIX en IXa; esta acción tam-
bién está asegurada por el complejo FT/VIIa, que tiene por lo
tanto dos sustratos, FX y FIX. El factor VIII es el cofactor del FIXa;
estas dos proteínas (deficitarias en las hemofilias A y B, respecti-
vamente), al activar más FX, permiten la generación de trombina
y la coagulación del fibrinógeno que resultan entonces óptimas,
especialmente en las zonas del organismo donde la cantidad de
FT es relativamente baja, como las articulaciones.
El coágulo de fibrina formado inicialmente es inestable, pero lo
consolidará finalmente el factor XIII activado (por la trombina),
que establece enlaces covalentes muy resistentes entre los domi-
nios D del fibrinógeno en el seno del coágulo de fibrina (Fig. 3).
Por lo tanto, esta cascada de la coagulación, autoamplificada por
la trombina, debe regularse de modo eficaz para que sólo sea activa
en caso de lesión vascular. Tres sistemas inhibidores desempeñan
este papel regulador actuando a diferentes niveles (Fig. 2B): la anti-
trombina (AT) inhibe mayoritariamente la trombina y el factor Xa,
pero también el FIXa y el FXIa; como punto esencial, su acción se
ve considerablemente amplificada por cadenas de azúcares expre-
sadas por el endotelio sano, cuya estructura es bastante parecida a
la de la heparina. La PC activada unida a su cofactor la PS (PCa/PS)
inhibe, proteolizándolos, el FVIIIa y el FVa. Finalmente, el inhi-
bidor de la vía del factor tisular (TFPI) combinado con el Xa (que
queda neutralizado) inhibe el complejo FT/FVIIa y, por lo tanto,
el inicio de la coagulación.
Fibrinólisis
Se trata de un proceso fisiológico que impide la extensión de
un coágulo y permite el restablecimiento de la permeabilidad vas-
cular degradando la red de fibrina. La fibrinólisis se inicia con la
transformación del plasminógeno en plasmina por un activador
específico liberado por el endotelio, el t-PA (activador tisular del
plasminógeno). La plasmina fijada al coágulo degrada la fibrina
liberando productos de degradación de la fibrina (PDF), incluidos
los dímeros D, cuyo aumento de sus concentraciones circulantes
constituye el reflejo de una coagulación y una fibrinólisis exage-
radas.
La fibrinólisis resulta principalmente inhibida por el PAI (inhi-
bidor del activador del plasminógeno) y la alfa 2 antiplasmina,
que neutralizan el t-PA y la plasmina libre en el plasma, respecti-
vamente.
� Anomalías de la hemostasia
y signos clínicos sugestivos
Las pruebas biológicas se prescriben para diagnosticar una ano-
malía o una enfermedad de la hemostasia, que a menudo se
sospecha debido a un síndrome hemorrágico, o, a veces, tam-
bién para evaluar el riesgo de sangrado antes de una intervención
quirúrgica.
EMC - Tratado de medicina 3
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E – 1-1269 � Hemostasia: fisiología y principales pruebas de exploración
ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA
→ Búsqueda de un trastorno de la hemostasia sugerido por al menos dos
 de los siguientes síntomas (Société francaise d'Anesthésie Réanimation)
• tendencia a las hemorragias prolongadas (epistaxis, pequeños cortes) con
 necesidad de consultamédica o tratamiento 
• tendencia a las equimosis/hematomas importantes (>2 cm sin choque) o
 muy importantes para un choque menor
• hemorragia prolongada tras una extracción dental
• hemorragia importante tras cirugía (especialmente después de circuncisión
 o amigdalectomía)
• en las mujeres: menorragia que ha dado lugar a una consulta o a un
 tratamiento (anticoncepción oral, antifibrinolíticos, hierro, etc.), hemorragias
 del posparto 
→ Información complementaria sobre el sangrado:
• carácter crónico o agudo
• carácter espontáneo o provocado, inmediato o retardado
• edad de aparición
• antecedentes familiares
• existencia de consanguinidad
→ Fármacos: anticoagulantes, antiagregantes, AINE, ISRS
Cutáneas
Equimosis
Púrpura que no desaparece con la
vitropresión 
Hemorragia con la caída del cordón
Mucosas 
Epistaxis,
Menorragias, metrorragias,
Hemorragias digestivas
Hematurias
Intensas
Hemartrosis
Hematomas
Sistema nervioso central
...
¿Hemorragias?
¿Edad de inicio?
Figura 4. Puntos clave de la anamnesis y la exploración física de un paciente que presenta un síndrome hemorrágico [3]. AINE: antiinflamatorio no
esteroideo; ISRS: inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina.
La anamnesis permite definir la sintomatología y, en particular,
el tipo de hemorragia y las circunstancias de aparición. Junto con
la exploración física, resulta esencial para orientar la prescripción
de las pruebas biológicas (Fig. 4) [3].
También se abordarán las pruebas de hemostasia que pueden
prescribirse en la exploración de determinados pacientes con
ETEV.
Anomalías de la hemostasia primaria
Clásicamente, una enfermedad de la hemostasia primaria
(trombocitopenia, trombocitopatía o enfermedad de Von Wille-
brand) se pone de manifiesto a través de un síndrome hemorrágico
cutaneomucoso de aparición espontánea. A menudo indicativas
de una púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI), las petequias
son menos frecuentes o muy escasas en los demás casos y, por
lo tanto, deben buscarse cuidadosamente, especialmente en la
raíz de las extremidades. En cambio, las equimosis; las epistaxis,
a veces incoercibles pero menos específicas; las gingivorragias, a
menudo provocadas, y las menorragias son más frecuentes. Todas
las mucosas pueden sangrar, incluso a nivel digestivo, a veces con
melenas.
Manifestaciones clínicas algo atípicas pueden asociarse a deter-
minadas trombocitopatías o trombocitopenias constitucionales:
albinismo asociado o no a una enfermedad digestiva inflamatoria,
infecciones graves asociadas a eccema, etc.
Anomalías de la coagulación
Con riesgo hemorrágico
Las anomalías adquiridas de la coagulación que se asocian a
hemorragias son las más frecuentes y aparecen en circunstan-
cias muy diversas. Por lo tanto, deben considerarse teniendo en
cuenta el contexto clínico (paciente anciano o posparto), enferme-
dades subyacentes (traumatismo grave, sepsis grave, hepatopatía,
carencias, autoinmunidad, cáncer, síndrome linfoproliferativo) y
tratamientos asociados.
Las enfermedades hemorrágicas constitucionales son menos
frecuentes; predomina la hemofilia debida a un déficit de FVIII
o de FIX (hemofilia A o B, respectivamente). De un modo más
excepcional, son el resultado de un déficit de otra proteína de la
coagulación. Las manifestaciones clínicas están a menudo domi-
nadas por hemorragias intensas, provocadas por un traumatismo
mínimo. Las hemartrosis son las manifestaciones más típicas, así
como los hematomas subcutáneos o musculares.
Con riesgo trombótico
La ETEV (trombosis venosa profunda, embolia pulmonar)
puede verse favorecida por anomalías adquiridas o constitucio-
nales de la hemostasia.
Entre estas últimas, cinco son actualmente objeto de búsqueda
en algunos casos. Se trata de los déficits de inhibidores, AT, PC y
PS, por una parte, y de polimorfismos genéticos que afectan el gen
del FV, denominado FV Leiden, o el gen del FII (G20210A), por otra
parte. La mutación FV Leiden suprime un punto de escisión del
FV por la PC activada, haciéndolo así resistente a la acción anti-
coagulante de este inhibidor. La mutación FII G201210A se asocia
a concentraciones circulantes más elevadas de protrombina, con
hipercoagulabilidad relativa en los pacientes portadores. Estos dos
polimorfismos son frecuentes en estado heterocigótico: se hallan
en el 5% y el 2% de los individuos caucásicos, respectivamente.
Además de estas anomalías constitucionales de la hemostasia,
otras que son adquiridas también pueden aumentar el riesgo trom-
bótico arterial y venoso. Las más frecuentes son los anticuerpos
antifosfolípidos del tipo «lupus anticoagulante», que es esencial
buscar en algunos casos de trombosis inexplicable en adultos.
Anomalías de la fibrinólisis
Las anomalías de fibrinólisis aisladas y asociadas a sintomato-
logía hemorrágica resultan excepcionales.
� Exploración de la hemostasia
Pruebas biológicas
Exploración de la hemostasia primaria [4]
En ausencia de signos clínicos indicativos, la exploración inicial
de la hemostasia primaria se limita al recuento de plaquetas y la
medición del fibrinógeno plasmático.
Frente a una sintomatología hemorrágica mucocutánea inex-
plicable, se debe buscar inicialmente una trombocitopenia y un
déficit de factor Von Willebrand (FVW); aparte del recuento de
plaquetas, las siguientes son las pruebas de primera línea:
4 EMC - Tratado de medicina
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Hemostasia: fisiología y principales pruebas de exploración � E – 1-1269
Vía extrínseca 
VIIa/Factor tisular
Explorado por el TP Explorado por el TPTA
Fibrina FibrinaFibrinógeno Fibrinógeno
Vía Intrínseca
Trombina Trombina
X IX
VaCa
2+
PL
 Xa
XIXIa
Ca2+
IXa
Protrombina Protrombina
XIIXIIa
PK, HMWK
VaCa
2+
PL
Ca2+
FL
Figura 5. Concepción dual de la coagulación y exploración
mediante las pruebas de la TP y el TPTA. TP: tiempo de protrom-
bina; TPTA: tiempo parcial de tromboplastina activada; Ca2+:
iones de calcio; FL: fosfolípidos; PK: precalicreína; HMWK: cini-
nógeno de alto peso molecular.
• tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTA), que puede
estar alargado cuando la concentración de FVIII (que también
debe medirse) está disminuida, especialmente en caso de déficit
cuantitativo de FVW;
• PFA (platelet function analyzer, véase más adelante), que es en
cierto modo un tiempo de sangría (TS) in vitro que permite
excluir, si es normal, la gran mayoría de los déficits de FVW
(excelente valor predictivo negativo);
• determinación funcional del FVW (FVW:RCo o cofactor de ris-
tocetina), que permite evidenciar un déficit de actividad del
FVW;
• determinación antigénica del FVW (FVW:Ag), que, compa-
rando su resultado con el del FVW:RCo, permite orientar la
naturaleza del déficit de FVW presente en el paciente; puede
ser cuantitativa (dos terceras partes de los casos) o cualitativa.
Desde hace varios años, la medición del TS tras incisión estan-
darizada en el antebrazo (método de Ivy) ya no se lleva a cabo
porque su realización es delicada y por ello no reproductible.
Hoy en día, se propone a menudo el PFA, que es una prueba
in vitro sobre sangre total, pero es importante conocer sus lími-
tes. Mide el tiempo necesariopara la oclusión, con sangre total, de
un agujero en una membrana y explora globalmente la hemosta-
sia primaria, simulando la adhesión y la agregación plaquetarias
tras una lesión vascular, en condiciones de flujo que imitan las de
la microcirculación. Si es normal, esta prueba tiene un excelente
valor predictivo negativo para descartar una enfermedad de Von
Willebrand. Sin embargo, tiene una sensibilidad mediocre para
detectar numerosos trastornos funcionales de las plaquetas (trom-
bocitopatías). Además, se encuentra alargado en caso de anemia,
poliglobulia o trombocitopenia, y es sensible a muchos fármacos
(aspirina, antiinflamatorios no esteroideos en particular).
Las concentraciones normales de FVW (FVW:Rco) son muy
variables en el adulto sano: van desde el 50% al 150%. Fisiológica-
mente, son más bajas en las personas del grupo O en comparación
con las de los grupos A, B o AB, y aumentan con la edad, durante
el embarazo (sobre todo en el tercer trimestre) o en situaciones
de estrés. En situación patológica, pueden estar muy elevadas en
la inflamación. En cambio, una concentración de FVW inferior
al 30% debe llevar a buscar una enfermedad de Von Willebrand
de tipo I (déficit cuantitativo) o de tipo II (déficit cualitativo), a
menudo constitucional (y, en este caso, el paciente es joven, fre-
cuentemente con antecedentes familiares hemorrágicos) o, más
raramente, adquirida. En todos los casos, estos déficits deben
manejarse desde centros especializados en hemostasia.
Cuando se descarta un déficit de FVW, resulta útil una consulta
médica especializada en hemostasia en función del contexto, se
llevarán a cabo pruebas de agregación plaquetaria y un estudio de
las plaquetas con citometría en flujo, a fin de buscar una trombo-
citopatía, que suele deberse a una anomalía de expresión de las
glucoproteínas de membrana (con un déficit de la adhesión o la
agregación), un defecto de la señalización intraplaquetaria o un
déficit de la secreción.
Exploración de la coagulación plasmática [4]
Las tres pruebas de hemostasia de primera línea para explorar
la coagulación son el tiempo de Quick (TQ, impropiamente lla-
mado tiempo de protrombina [TP]), el TPTA y las concentraciones
de fibrinógeno. En la Figura 5, se representa una concepción sim-
plificada de la coagulación plasmática con dos vías de activación,
extrínseca e intrínseca. Si bien se encuentra alejada de la fisiología,
permite una interpretación más fácil del TQ y el TPTA.
El TQ, corrientemente llamado TP, reproduce in vitro una coa-
gulación iniciada por una alta concentración de FT y explora, de
este modo, la fase denominada «extrínseca» de la coagulación, que
implica a los factores VII, X, V y II, así como al fibrinógeno. El TQ
puede expresarse en segundos (poco frecuente en la práctica), en
porcentaje (TP) o en INR (índice normalizado internacional) (en
los pacientes en tratamiento con antivitamina K [AVK]), y tam-
bién se utiliza en algunas puntuaciones para evaluar la función
hepática (MELD o Child-Pugh) o diagnosticar una coagulación
intravascular diseminada (CIVD). El TQ normal es superior al 70%
en adultos y con frecuencia se ve alterado en caso de insuficiencia
hepática o de déficit de vitamina K.
El TPTA evalúa in vitro una coagulación iniciada por los factores
«contacto» de la coagulación (en particular el FXII y el FXI), que
son activados en el laboratorio por diversos inductores como la
sílice, el caolín o el ácido elágico. El TPTA explora la fase denomi-
nada «intrínseca» de la coagulación, que implica específicamente
el FXII y el FXI y los factores antihemofílicos, FIX y FVIII. Ade-
más, y al igual que el TQ, también explora los factores X y V,
así como la protrombina (FII). El resultado del TPTA se expresa
en segundos y en proporción, calculada dividiendo el tiempo de
coagulación medido con el plasma del paciente por el obtenido
con el plasma de un control normal (a menudo cercano a los
30 segundos). Esta proporción debe ser inferior a 1,2 para que el
TPTA se considere normal. Es esencial tener en cuenta que el resul-
tado de esta prueba a menudo se encuentra alargado en caso de
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Cuadro 1.
Interferencia de los tratamientos anticoagulantes sobre las pruebas de hemostasia.
Prueba de
hemostasia
Dabigatrán Rivaroxaban Apixaban Antivitamina K HNF HBPM Fondaparinux
TQ (%) ↓* ↓* N o ↓* ↓ N N N
TPTA
(proporción)
↑* ↑* ↑* N o ↑ ↑↑ ↑ N o ↑
Fibrinógeno
(actividad) (g/l)
N N N N N N N
Factores de la
coagulación (%)
↓ ↓ ↓ ↓ (FII, VII, IX, X) ↓ ↓ o N N
Dímeros D N N N N N N N
Actividad AT (%) N si
determinación
basada en su
actividad anti-Xa,
↑ si determinación
basada en su
actividad anti-IIa
N si
determinación
basada en su
actividad anti-IIa,
↑ si determinación
basada en su
actividad anti-Xa
N si
determinación
basada en su
actividad
anti-IIa, ↑ si
determinación
basada en su
actividad anti-Xa
N ↓ si
concentración
elevada
↓ si
concentración
elevada
N
Búsqueda de un
lupus
anticoagulante
Riesgo de falsos
positivos
Riesgo de falsos
positivos
Riesgo de falsos
positivos
N si INR <3 N N N
PCa (actividad)
(%)
↑ ↑ ↑ ↓ N N N
PS total (%) ↑ ↑ ↑ ↓ N N N
Mutación FV
G1691A
N N N N N N N
Mutación FII
G20210A
N N N N N N N
TQ: tiempo de Quick; TPTA: tiempo parcial de tromboplastina activada; AT: antitrombina; PCa: proteína C activada; PS: proteína S; HNF: heparina no fraccionada; HBPM:
heparina de bajo peso molecular; ↓: disminución; ↑: aumento; *: impacto del reactivo; N: sin impacto.
tratamiento con heparina o con dabigatrán. En los recién nacidos,
no debe utilizarse el TPTA para evaluar el riesgo hemorrágico, ya
que los valores normales están mal definidos, en particular para
el prematuro; es preferible determinar los factores VIII, IX o XI de
forma aislada si se sospecha una anomalía de la coagulación.
El fibrinógeno es una proteína cuyas concentraciones (valor
normal entre 2-4 g/l) aumentan en caso de inflamación, pero
disminuyen si existe disfunción hepática, CIVD o activación pato-
lógica de la fibrinólisis. Se han identificado algunas variantes
constitucionales cuantitativas o cualitativas, pero su expresión
clínica es variable (síndrome hemorrágico, más raramente trom-
bosis) o incluso silente.
El TQ y el TPTA son insensibles a las concentraciones de fibri-
nógeno entre 0,6-6 g/l y, por lo tanto, sólo se alargan (y el TQ en
primer lugar) en caso de variación patológica bastante importante.
Resulta pues preferible en la práctica solicitar sistemáticamente
la determinación del TQ, el TPTA y el fibrinógeno al prescribir un
estudio de hemostasia.
Interpretación de un estudio de hemostasia
de primera línea [3]
Las pruebas de hemostasia son muy sensibles a las variables
preanalíticas, es decir, las condiciones en que las muestras se
tomaron, trasladaron y procesaron antes de ser analizadas. De
este modo, una muestra enviada al laboratorio habiendo trans-
currido un plazo demasiado largo (más de 4 o 6 horas según las
pruebas)no podrá analizarse de forma fiable y deberá rechazarse.
También es importante que los tratamientos anticoagulantes reci-
bidos por el paciente se consignen adecuadamente en la petición,
para que tanto el médico prescriptor como el biólogo puedan
interpretar correctamente los resultados biológicos, sin dar lugar
a conclusiones erróneas y/o a la realización de pruebas comple-
mentarias injustificadas y costosas. El Cuadro 1 resume el impacto
de los diferentes tratamientos sobre las pruebas de hemostasia de
primera línea. Además, el contexto clínico (insuficiencia hepa-
tocelular, enfermedad congénita de la hemostasia, enfermedad
tromboembólica) durante el que se realizan estas pruebas también
es importante para una correcta interpretación de los resultados.
Alargamiento aislado del tiempo de Quick
Un alargamiento aislado del TQ (TP <70% con TPTA y fibrinó-
geno normales) es poco frecuente y sugiere la existencia de un
déficit de FVII. Puede deberse a un déficit congénito, que es muy
poco frecuente, o a un déficit adquirido, que puede poner de mani-
fiesto el inicio de una carencia de vitamina K o la administración
reciente de una AVK, ya que la semivida de los factores depen-
dientes de la vitamina K es variable. Al ser la del factor VII la más
corta (entre 4-6 horas aproximadamente), su concentración dis-
minuye en los tratamientos con AVK; en caso de carencia varios
días antes, disminuye la concentración del factor II (cuya semivida
es de 50-120 horas).
Alargamiento combinado del tiempo de Quick (TQ <70%)
y del TPTA (relación M/T >1,2), con concentraciones de
fibrinógeno variables
Un alargamiento combinado del TQ (TQ <70%) y el TPTA
(relación M/T >1,2) con concentraciones de fibrinógeno variables
conlleva la determinación de las concentraciones de los factores
II, V, VII y X.
Si todos los factores se encuentran disminuidos (Fig. 6), puede
tratarse de una insuficiencia hepatocelular o, si las concentra-
ciones de factor V son normales, de una hipovitaminosis K. Si
el déficit de factores se asocia a trombocitopenia, dependiendo
del contexto subyacente (sepsis grave, cáncer diseminado, por
ejemplo), estas anomalías pueden revelar una coagulopatía de
consumo de tipo CIVD.
En caso de alargamiento aislado del TPTA (TPTA >1,2 y TQ
y fibrinógeno normales)
Hay que determinar las concentraciones de los factores VIII, IX
y XI, pero no así las del factor XII en un paciente que sangra, ya
que un déficit de esta proteína, incluso marcado, nunca provoca
manifestaciones hemorrágicas.
Si las concentraciones de los factores VIII, IX y XI son nor-
males (Fig. 7). Puede tratarse de un anticoagulante circulante de
6 EMC - Tratado de medicina
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Hemostasia: fisiología y principales pruebas de exploración � E – 1-1269
TP disminuido (%)
TCA normal TPTA alargado
Presencia Ausencia
Sin exploración de
la TP ni el TPTA
Fg, II, V y X
¿Tratamiento
anticoagulante
(AVK, AOD)?
Fg, II, V, VII y/o X
Sin error preanalítico o analítico
Sin mención de tratamiento AVK/AOD
Fg, II, V, VII
y/o X ± 
↑ Fg y V normales
II, VII y/o X 
↑
Insuficiencia
hepatocelular
debutante
Hipovitaminosis K Inducción AVK
Inicio de carencia
de vitamina K
Déficit aislado de
VII (congénito o
adquirido)
Fg, V, II et X
normaux VII 
↑
Normales: ¿anticoagulante lúpico o ACC?
Déficit aislado de II o V o X
 Congénito o adquirido
 (anticuerpos antifactor)
Fg y V normales, II y X
 → hipovitaminosis K (VII y IX )
Fg, V, II y X
 → CIVD
 → hemodilución
 → fibrinogenólisis
 → insuficiencia hepatocelular
↑
↑
↑
↑
Figura 6. Diagrama de decisiones. Conducta ante una disminución del tiempo de protrombina (TP) (%). TPTA: tiempo parcial de tromboplastina activada;
Fg: fibrinógeno; AVK: antivitamina K; AOD: anticoagulantes orales directos; ACC: anticoagulante circulante; CIVD: coagulación intravascular diseminada.
tipo lúpico, que debe buscarse en un contexto clínico sugestivo
(véase más adelante), o de un déficit de factor de contacto (cini-
nógeno de alto peso molecular, precalicreína y FXII), que nunca
se asocia a un riesgo superior de sangrado y cuya investigación no
es, por lo tanto, indispensable.
Cuando el TPTA se encuentra alargado de forma aislada con
un déficit de factor VIII, factor IX o factor XI. Debe solicitarse
una opinión especializada en hemostasia.
• La concentración normal de factor VIII en individuos sanos se
encuentra entre el 50-150%, un valor que se alcanza desde el
primer mes de vida. Al igual que el factor Von Willebrand, con
el que está relacionado, el FVIII circula con unas concentracio-
nes que dependen del grupo sanguíneo; son inferiores en las
personas del grupo O. Un déficit neto de FVIII (<30%) puede
ser congénito (hemofilia A o enfermedad de Von Willebrand)
y se suele diagnosticar en un niño o un paciente joven. En un
paciente anciano (varón o mujer), un déficit de FVIII puede ser
adquirido (hemofilia A adquirida) y secundario al desarrollo de
un autoanticuerpo neutralizante.
• El factor IX se sintetiza en el hígado en presencia de vitamina
K, y las concentraciones plasmáticas al nacer son, por lo tanto,
más bajas (por regla general cerca del 20%) que en el adulto sano
(60-140%). Al margen de una hemofilia B, siempre congénita,
las demás causas de disminución de las concentraciones de FIX
son la hipovitaminosis K, la insuficiencia hepatocelular o una
coagulopatía de consumo, a menudo asociadas a otros déficits
de la coagulación.
• La concentración normal del factor XI en adultos está compren-
dida entre el 60-140%; se considera grave un déficit cuando el
valor medido es inferior al 20%. La gran mayoría de déficits
congénitos son de tipo cuantitativo, pero el fenotipo hemorrá-
gico está débilmente correlacionado con las concentraciones
plasmáticas de FXI. Finalmente, un déficit de factor XI también
puede ser adquirido, durante el embarazo o en un contexto
infeccioso.
TPTA alargado con un déficit combinado de los factores VIII,
IX u XI. Un déficit de varios factores sugiere una interferen-
cia analítica debida a un anticoagulante circulante (que es un
anticuerpo). El biólogo debe volver a realizar estas determinacio-
nes diluyendo previamente el plasma del paciente para limitar el
impacto del anticuerpo en las pruebas. Por lo general, estos défi-
cits no se asocian a un riesgo hemorrágico, pero se debe pedir la
opinión de un equipo de hemostasia.
Exploración biológica de una enfermedad
tromboembólica venosa
La decisión de prescribir pruebas específicas de hemostasia
en un paciente que ha presentado un episodio tromboembólico
venoso depende de dos tipos de criterios. Por un lado, los que están
relacionados con el paciente, en particular con su edad, su estado
venoso y la existencia de antecedentes familiares de trombosis;
por otro lado, los que están relacionados con la ETEV que sufre
el paciente: localización de las trombosis, superficialo profunda,
incluso atípica (venas esplácnicas, cerebrales, etc.), circunstancias
de aparición, espontáneas o provocadas, y carácter recidivante o
no [5].
La búsqueda de un factor constitucional de riesgo trombó-
tico se considera en particular en caso de trombosis proximal,
grave (embolia pulmonar) o atípica, de aparición espontánea y
EMC - Tratado de medicina 7
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E – 1-1269 � Hemostasia: fisiología y principales pruebas de exploración
Alargamiento aislado del TPTA
TP, fibrinógeno normales
Sin tratamiento con AVK, AOD o heparina
Determinación de los factores de la vía
endógena: VII, IX, XI (+/– FXII)
VIII, IX, XI +/– XII
normales
Sin riesgo de
hemorragia
Confrontar con el
contexto clínico:
- anticoagulante
 circulante de tipo
 lúpico para buscar
 ante contexto clínico
 sugestivo
- posible déficit de los
 factores del sistema
 de contacto:
 precalicreína o
 cininógeno de alto
 peso molecular
- Interferencia ACC
 Completar las
 determinaciones
 con varias diluciones
- Contexto infeccioso
- Hemofilia B
- Inhibidor anti-FIX
 (excepcional)
- Contexto
 infeccioso
- Embarazo
- Déficit
 constitucional
 de FXI
- Inhibidor anti-FIX
 (excepcional)
- Enfermedad de
 Von Willebrand
- Hemofilia A
 congénita 
- Descartar déficit
 combinado FV y FVIII
- Hemofilia A
 adquirida (urgencia
 médica absoluta)
Disminución de más de 2
factores, incluyendo el XI
En función del contexto clínico, asesoramiento especializado en hemostasia
Déficit aislado de VIII Déficit aislado de IX Déficit aislado de XI Déficit aislado de XII
Sin riesgo de
hemorragia
Figura 7. Diagrama de decisiones. Enfoque diagnóstico ante un alargamiento aislado del tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTA) (TP y fibrinógeno
normales). AVK: antivitamina K; AOD: anticoagulantes orales directos; ACC: anticoagulante circulante; TP: tiempo de protrombina.
recidivante, en un paciente bastante joven (antes de los 50 años),
con mayor motivo si existen antecedentes documentados de
trombosis en familiares directos.
En cambio, no está indicada exploración biológica alguna ante
una trombosis venosa causada por un factor desencadenante
mayor (inmovilización con yeso, cirugía bajo anestesia general,
encamamiento prolongado reciente o cáncer activo), con mayor
motivo si el paciente tiene una edad relativamente avanzada, sin
antecedentes personales o familiares de trombosis.
El embarazo o el posparto, la anticoncepción estroprogestágena
o un tratamiento hormonal substitutivo para la menopausia, así
como un viaje prolongado de al menos 6 horas, se consideran
circunstancias favorecedoras.
Se propone un diagrama de decisiones para la prescripción de
pruebas específicas de hemostasia (Fig. 8). Los cinco factores cons-
titucionales de riesgo de ETEV que deben buscarse son los déficits
de PC, PS y AT, así como las variaciones genéticas del FV (FV Leiden
G1691A) y del FII (FII G20210A).
En la mayoría de los casos explorados biológicamente, tam-
bién se buscarán anticuerpos dirigidos contra los fosfolípidos o
las proteínas que se les asocian: se trata de los anticoagulan-
tes de tipo lúpico, anticuerpos anticardiolipina y anti-�2-gluco-
proteína 1.
Es importante recordar que la administración de AVK dismi-
nuye las concentraciones de PC y PS y, por lo tanto, no permite
buscar de forma fiable un déficit constitucional de inhibidor. En la
práctica, se recomienda realizar estas determinaciones al menos 3
semanas después de la interrupción de la AVK. Del mismo modo,
los anticoagulantes orales directos (AOD) interfieren con la deter-
minación de inhibidores (AT, PC y PS) y la búsqueda de un lupus
anticoagulante.
Exploración de la fibrinólisis
El marcador más comúnmente medido para explorar la fibrinó-
lisis es la concentración de dímeros D (DDi), fragmentos liberados
del coágulo de fibrina bajo la acción de plasmina. Por lo tanto,
unas concentraciones normales de DDi permiten, en la práctica
“ Puntos esenciales
Los factores de la coagulación cuya síntesis depende de la
vitamina K son los factores II, VII, IX, X, la proteína C y la
proteína S.
Los cuatro inhibidores fisiológicos de la coagulación son la
antitrombina, las proteínas C (PC) y S (PS) y el TFPI.
La prescripción de un estudio biológico para una trombosis
depende de:
• edad en el primer episodio;
• localización del accidente tromboembólico;
• circunstancias de aparición del accidente (provocado o
espontáneo).
Se pensará preferentemente en una anomalía de la
hemostasia primaria ante la presencia de hemorragias
cutaneomucosas: epistaxis, gingivorragias, menorragias.
Se pensará preferentemente en una anomalía de la coa-
gulación ante la presencia de hemartrosis, hematomas
musculares o de los tejidos profundos.
Las pruebas de primera línea que exploran la hemostasia
son:
• hemograma (con plaquetas);
• tiempo de sangría in vitro (PFA) y determinación de
las concentraciones de factor Von Willebrand (FVW:Ag y
FVW:RCo);
• TPTA, TP y determinación de las concentraciones de
fibrinógeno (coagulación).
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Hemostasia: fisiología y principales pruebas de exploración � E – 1-1269
Paciente con trombosis venosa
<50 años
TVP
proximal
y/o EP
TVP distal o TV
superficial en
una vena sana 
TVP distal o
TV superficial
en una vena sana
TVP de
localización
inusual*
TVP de
localización
inusual*
TVP
proximal
 y/o EP 
Circunstancia
desencadenante
importante 
Idiopática o
circunstancia
desencadenante
o no importante
1er
episodio
idiopático
 2e
episodio
idiopático
1er
episodio
idiopático
 2e
episodio
idiopático
Circunstancia
desencadenante
importante 
Circunstancia
desencadenante
idiopática
o no importante
Mujer
en
edad fértil
Otro
Ninguno Ninguno Ninguno Ninguno
FdR
biológicos
hereditarios
 + adquiridos
FdR
biológicos
hereditarios
 + adquiridos
FdR
biológicos 
adquiridos
FdR biológicos 
adquiridos
FdR
biológicos
hereditarios
 + adquiridos
1er
episodio 
2e
episodio
1er
episodio
 2e
episodio
≥50 años ¿Cáncer?
Figura 8. Diagrama de decisiones. Prescripción de factores biológicos de riesgo para la enfermedad tromboembólica venosa. TV: trombosis venosa; TVP:
trombosis venosa profunda; EP: embolia pulmonar.
médica corriente, descartar un episodio trombótico reciente. El
umbral para excluir una trombosis es de 500 ng/ml hasta la edad
de 50 años, a partir de la cual se recomienda ajustarlo según la
edad, ya que los DDi aumentan fisiológicamente en los ancia-
nos, pero también en el embarazo, en período postoperatorio y
en ciertas enfermedades (inflamatorias, cáncer, etc.).
La exploración de la fibrinólisis en caso de sintomatología
hemorrágica no explicada se inscribe siempre en un estudio de
segunda línea.
� Conclusión
Es necesario disponer de un buen conocimiento de la fisiolo-
gía de la hemostasia para manejar adecuadamente cada paciente
e interpretar de forma coherente las pruebas biológicas. En un
contexto hemorrágico, las pruebas de primera línea son senci-
llas y rápidamente accesibles (hemogramacompleto, TQ, TPTA,
fibrinógeno). El contexto clínico y estos primeros resultados suge-
rirán o no al médico la prescripción de análisis más específicos.
La exploración biológica de una ETEV no es sistemática, ya que,
antes de la posible prescripción de pruebas biológicas especializa-
das y costosas, hay que tener en cuenta factores como la edad del
primer episodio, la gravedad del accidente y su naturaleza aislada,
recidivante, espontánea o provocada. No debe ignorarse la inter-
ferencia sobre las pruebas de los fármacos anticoagulantes orales
o inyectables, a fin de no establecer un diagnóstico erróneo. Por
último, es importante subrayar que la prescripción de estas prue-
bas debe estar motivada por su impacto sobre el tratamiento del
paciente.
� Bibliografía
[1] Société française d’hématologie. Hématologie, le cours officiel. En:
Hémostase. Paris: Elsevier Masson; 2018. p. 233–61.
[2] Société française d’hématologie. Hémostase et coagulation. En: Gui-
des des analyses en hématologie. Paris: Elsevier Masson; 2018.
[3] Molliex S, Pierre S, Bléry C, Marret E, Beloeil H. Les tests de routine
pré-interventionnels. Ann Fr Anesth Reanim 2012;31:752–63.
[4] Massignon D. Les tests de diagnostic rapides d’hémostase lors d’une
hémorragie. Rev Francoph Lab 2015;(n475):45–52.
[5] Abetel G, Angelillo-Scherrer A. Thrombophilie : quand y penser ? Rev
Med Suisse 2014;10(429):1028–33.
EMC - Tratado de medicina 9
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C. Vayne.
Y. Gruel.
C. Pouplard (pouplard@univ-tours.fr).
Service d’hématologie-hémostase, Hôpital Trousseau, CHU de Tours, 37044 Tours, France.
EA 7501, Groupe Innovation et ciblage cellulaire, Université de Tours, 37032 Tours, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Vayne C, Gruel Y, Pouplard C. Hemostasia: fisiología y principales pruebas de
exploración. EMC - Tratado de medicina 2021;25(1):1-10 [Artículo E – 1-1269].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones
complementarias
Videos/
Animaciones
Aspectos
legales
Información
al paciente
Informaciones
complementarias
Auto-
evaluación
Caso
clinico
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	Hemostasia: fisiologa y principales pruebas de exploracin
	Introduccin
	Fisiologa
	Hemostasia primaria
	Coagulacin plasmtica
	Fibrinlisis
	Anomalas de la hemostasia y signos clnicos sugestivos
	Anomalas de la hemostasia primaria
	Anomalas de la coagulacin
	Con riesgo hemorrgico
	Con riesgo trombtico
	Anomalas de la fibrinlisis
	Exploracin de la hemostasia
	Pruebas biolgicas
	Exploracin de la hemostasia primaria
	Exploracin de la coagulacin plasmtica
	Interpretacin de un estudio de hemostasia de primera lnea
	Alargamiento aislado del tiempo de Quick
	Alargamiento combinado del tiempo de Quick (TQ <70%) y del TPTA (relacin M/T >1,2), con concentraciones de fibringeno vari...
	En caso de alargamiento aislado del TPTA (TPTA >1,2 y TQ y fibringeno normales)
	Si las concentraciones de los factores VIII, IX y XI son normales 
	Cuando el TPTA se encuentra alargado de forma aislada con un dficit de factor VIII, factor IX o factor XI
	TPTA alargado con un dficit combinado de los factores VIII, IX u XI
	Exploracin biolgica de una enfermedad tromboemblica venosa
	Exploracin de la fibrinlisis
	Conclusin