paracitosis

Vista previa del material en texto

PROTOZOOS Y HELMINTOS
dra. sandra moreno
u.n.e.
PROTOZOOS
PARASITOSIS INTESTINALES POR
POR 
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
AMIBIASIS
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
	La amibiasis es la infección del intestino grueso causado por Entamoeba histolytica en el hombre. Es uno de los eucariotes más primitivos (protozoo), perteneciente a la familia Entamoibidae del orden Amoebida. Varias especias de amibas pueden habitar el tracto intestinal pero de ellas sólo E.histolytica puede ser patógena 
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
 Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados y practicas sexuales oro-anales.
Ciclo vital: tras ingesta, el quiste libera al trofozoito que invade el intestino grueso, se multiplica y produce una necrosis local de la pared, por donde algunos trofozoitos pasan a localizaciones extraintestinales.
E. dispar-Trofozoito
E. Hitolytica-Trofozoito
hematófago
E. Histolytica- E. dispar (Morfología).
FORMAS CLÍNICAS.
Intestinales Agudas( disentería).
 Crónicas.
 Asintomaticas.
Extraintestinales Absceso hepático.
 Encefálica.
 Cutánea.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Clínica: 
dolor abdominal intermitente (retortijón).
evacuaciones al principio abundantes blandas y luego de menor volumen con sangre y moco.
con pujo, tenesmo, (esputo rectal).
 general mente es afebril
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
COMPLICACIONES
Ameboma, Apendicitis
granulomas amebianos o colitis fulminantes.
úlceras de mucosa e incluso peritonitis por perforación de la misma, 
La forma extraintestinal más común es el absceso hepático (con supuración achocolatada, fiebre, malestar general, pérdida de peso  y en ocasiones hepatomegalia), 
otras formas son la neumonía o pleuritis amebiana, la anemia, amebiasis genitourinaria, cutánea o cerebral. 
METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA.
Heces fecales frescas: Presencia de trofozooitos hematófagos.
Serología: La hemoaglutinación indirecta y la inmunofluorescencia indirecta, son las pruebas más sensibles y de mayor valor ( anticuerpos específicos).
 La prueba de ELISA basada en Ac. Monoclonales favorece la captura de antigenos fecales con elevada sensibilidad y especificidad. Permite diferenciar la cepa dispar.
TRATAMIENTO
Preventivo
Eliminación sanitaria de las heces.
Hervir el agua de consumo.
Educar sobre la higiene personal y ambiental.
Control de vectores y evitar contaminación de alimentos.
Fomentar la lactancia materna. 
Control de personas parasitadas y sus contactos.
Curativo
Metronidazol: 35-50mg x kg. x día durante 7-10d.
Tinidazol: 50 mg x kg. x día (1dosis) durante 3d.
Secnidazol: 30 mg x kg. x en 2 subdosis 1 día.
Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg. x día en 2 tomas durante 3 días.
TRATAMIENTO
Droga
de
Elección.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Tratamiento de elección: 
enfermedad invasiva Metronidazol 30 - 50 mg/kg/dia c/8 horas/ 10 días 250 mg/5ml
Tratamiento alternativo: tinidazol 50 a 60 mg/Kg/dia en 2 dosis/2 o 3 días o secnidazol 30mg/kg dosis unicas
POR 
GIARDIA LAMBLIA
GIARDIASIS
GIARDIASIS
La giardiasis es una enfermedad diarreica ocasionada por la Giardia intestinalis (conocido también como Giardia lamblia), un parásito microscópico unicelular que vive en el intestino de las personas (intestino delgado en su porción anterior (duodeno)) y los animales y se transmite en las heces de una persona o animal infectado. Este parásito está protegido por una cobertura exterior que le permite sobrevivir fuera del cuerpo y en el medio ambiente por largos períodos.
Durante las dos últimas décadas, Giardia se ha reconocido como una de las causas más comunes de la enfermedad transmitida por el agua (de beber y recreativa) en los humanos en los Estados Unidos. El parásito se encuentra en todas las regiones del mundo.
Considerada también como enfermedad de transmisión sexual por el factor de riesgo en el sexo anal sin protección.
GIARDIASIS
CICLO VITAL E INFECCIÓN
Giardia lamblia vive en forma de trofozoito en la luz del intestino delgado (principalmente en el duodeno) adherido a las vellosidades intestinales por medio de los discos bilobulados. 
Se alimenta y se reproduce hasta que el contenido intestinal inicia el proceso de deshidratación, momento en el que comienza el enquistamiento del trofozoito. 
Pierde los flagelos, adquiere una morfología ovalada, se rodea de una pared quística y madurez. 
Los quistes expulsados junto a las heces ya son infectantes. 
Cuando dichos quistes son ingeridos por un nuevo hospedador, llegan al duodeno, donde se disuelve la pared quística, dando así lugar a un individuo tetranucleado que se divide inmediatamente en dos trofozoitos binucleados que se anclan al epitelio intestinal, cerrando así su ciclo vital 
GIARDIASIS INTESTINAL.
Parasitosis de amplia distribución mundial producida por un protozoo entérico flagelado, la Giardia Lamblia.
Localización: en áreas proximales del intestino delgado.
Formas de vida:
 Trofozoito móvil flagelado.
Forma infectante: Quiste ovalado que posee 2 a 4 núcleos.
Forma de transmisión: fecal-oral.
 
GIARDIA LAMBLIA (MORFOLOGÍA)
Trofozoito. Tiene forma 
Piriforme; 15 micras de largo y
 7 micras de ancho.
Quiste con 2 núcleos.
Tiene forma ovalada,
Longitud de 10 micras. 
GIARDIASIS
SINTOMAS
Los primeros signos de la enfermedad aparecen entre los 3 y 25 días (promedio 7-10 días) después de que la persona se haya infectado 
Deposiciones pestilentes, acuosas, explosivas, que tienden a flotar con esteatorrea o disenteria, pueden alternarse con estreñimiento y “Síndrome del pato” 
Náusea y Vómitos 
Pérdida del apetito, peso y retardo del crecimiento. 
Dolor abdominal. (epigástrico)
Gases en exceso de muy mal olor. 
Fatiga. 
Cefalea
Febrículas
FORMAS CLÍNICAS.
Asintomático.
Diarrea aguda: pueden ser diarreas liquidas o blandas que alternan con deposiciones normales. -En niños menores de 1 año se observan con frecuencia diarreas fétidas, lientéricas, distensión abdominal, acompañadas de eritema anal, náuseas, vómitos, anorexia y perdida de peso. ----En niños mayores predomina la epigastralgia recurrente, flatulencia y diarrea osmótica.
FORMAS CLÍNICAS.
Diarrea persistente con duración de 14 o más días y evidente deterioro nutricional.
Urticaria, rash micropapuloso o eritematoso.(más frecuente en niños escolares.)
 Las manifestaciones extraintestinales pueden ser muy variadas.
GIARDIASIS
COMPLICACIONES
Deshidratación
Mal absorción (absorción inadecuada de los nutrientes desde el tracto intestinal) 
Perdida de peso
GIARDIASIS
DIAGNOSTICO
Diagnóstico Clínico
Debe diferenciarse de duodenitis, síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen mal absorción como enfermedad celíaca y sprue.
Coproparasitologico seriado El estudio de la materia fecal para búsqueda del parásito. Es necesaria la recolección en forma seriada de la materia fecal, ya que la Giardia se excreta en forma intermitente y por lo tanto con una muestra no alcanza.
METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA.
Heces fecales frescas: Presencia de quistes y trofozooitos del parásito en examen microscópico.
Intubación o frotis duodenal: Hallazgos del parásito en examen microscópico del contenido duodenal.
Serología: Recientemente se reportó el aislamiento de un antígeno específico a Giardia (AEG 65) en heces, de gran utilidad en su diagnóstico.
TRATAMIENTO.
Preventivo 
Hervir el agua de consumo y la leche.
Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses.
Educación sanitaria a la población.
Eliminación adecuada de las excretas.
Control de vectores.
Saneamiento ambiental.
GIARDIASIS
TRATAMIENTO ELECTIVO
Metronidazol Dosis diaria:
 Niños: 15-30 mg/Kg. peso. En 3 tomas, durante 7/10 días. 
Tinidazol y Ornidazol
Dosisdiaria: Niños: 25/40 mg/Kg. peso. En única toma.
Secnidazol: Dosis diaria: Niños: 40 mg/Kg. peso. En única toma. 
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
Furazolidona: 
Dosis diaria: Niños: 6/10 mg/Kg. peso/día. En 4 tomas, 10 días. 
Nitazoxanida: Dosis diaria Niños: 15 mg/Kg. peso. En 2 tomas, durante 3 días. 
Curativo
Metronidazol: 15 -30 mg x kg x día por 5d.
Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x día por 3d.
Tinidazol: 50 mg x kg x 1d.
Secnidazol: 30 mg x kg x en 2 subdosis 1d.
Quinacrina: 5-7 mg x kg x día por 5d.
Oleozon: lactantes, 5 gotas 2v/d x 10d.
 preescolares, 10 gotas 2v/d x 10d.
 Escolares, 15 gotas 2v/d x 10d.
Droga
de
Elección.
TRATAMIENTO.
HELMITOS
TENIASIS
TENIASIS
La teniasis es una enfermedad parasitaria intestinal causada por las formas adultas de cestodos del género Taenia. En el ser humano la teniasis es producida por Taenia solium o Taenia saginata, comúnmente conocidas como "lombrices solitarias", porque, dado su gran tamaño, suele encontrarse un único individuo parásito en el intestino de las personas infestadas. Las tenias, cuyos adultos son hermafroditas, requieren de un huésped intermediario para cumplir su ciclo biológico: el cerdo y el jabalí, en el caso de la Taenia solium, y el ganado vacuno para la Taenia saginata. El ser humano puede ser también hospedero accidental del metacestodo, es decir la forma larvaria o intermedia de la T. solium, en cuyo caso se desarrolla la enfermedad conocida como cisticercosis.
TENIASIS
Epidemiología
Es una cestodiasis de distribución mundial, principalmente de zonas donde los animales tienen acceso a heces humanas. La infestación es mayor cuando prevalece la insalubridad y malos métodos de eliminación de excretas que contaminan las aguas y hierbas, los cuales, en estos casos, son consumidos por cerdos y ganado vacuno. Afecta tanto a niños como adultos y en relación al género es más frecuente en las mujeres, siendo más peligrosa en las embarazadas y en los niños. Es transmitida por la ingesta de carne cruda o mal cocida e infestada con cisticercos del parásito que se desarrollan en los tejidos internos del huésped intermediario.
TENIASIS
Fuente de infestación primaria
La teniasis es una antropozoonosis cuya única fuente de infestación primaria es el hombre enfermo cuando libera proglótides y huevos por sus heces. El adulto se infesta con mayor frecuencia debido a los hábitos alimentarios, en particular el comer carne cruda o mal cocida. La falta de educación sanitaria y condiciones socio-económicas deficientes produce indiferencia en la excreta contaminante de heces al medio ambiente. El ciclo de vida del parásito se facilita además, en ambientes rodeado de pastizales y agua de donde se alimentan el ganado bovino y porcino.
TENIASIS
Mecanismo de transmisión
La vía de eliminación es el ano y el medio de eliminación, las heces. El agente de contagio es el hospedador intermediario: En Taenia solium el cerdo, y en Taenia saginata el ganado vacuno. El cerdo y el bovino se infestan al comer pasto y/o agua contaminada con las heces de personas infestadas con el parásito. La cría de estos animales en lugares con condiciones sanitarias deficientes, así como el manejo de mataderos con negligente control sanitario, facilita la probabilidad de infestación.
TAENIAS.
(TAENIA SAGINATA Y SOLIUM)
Se adquieren por la ingestión de carnes crudas o mal cocidas.
Localización: Intestino delgado (Yeyuno)
Forma infestante: Cisticercos en el tejido muscular. ( bovis/vacuno, cellulosae/cerdos.)
Hospederos intermediarios: 
 Vaca: Taenia Saginata.
 Cerdo: Taenia Solium.
TENIASIS
Cuadro clínico
El período de incubación es de 2 a 3 meses, y por lo general no causan grandes alteraciones patológicas en la anatomía del afectado, quienes pueden albergar el parásito por varios años sin presentar ningún síntoma.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Asintomática.
Gastrointestinales: Bulimia o anorexia, diarrea en ocasiones y perdida de peso, hambre dolorosa, molestias por la expulsión de proglótides grávidos por el ano. La obstrucción intestinal y la apendicitis son raras.
Alérgicas: angioedemas.
Neurológicas: La cisticercosis es muy rara en la parasitosis por T. Saginata se describe con la Solium.
TENIASIS
Complicaciones
Las complicaciones ocurren en la infestación por T. solium, cuando, por la ruta orofecal a través de la ingestión de huevos del parásito esparcidos en el ambiente, o por autoinfestación producida por la ruptura de los parásitos adultos alojados en el propio intestino, las oncosferas penetran en la circulación, dando lugar a la formación de cisticercos, que pueden alojarse en los tejidos del hospedador, originando una cisticercosis. Este fenómeno no se observa en las infestaciones con T. saginata.
TENIASIS
Diagnóstico
Ante la presencia de síntomas, el primer diagnóstico es por la observación directa de las cadenas de proglótidos en las heces, o adheridos en la ropa. Es frecuente encontrar proglótidos en las heces de personas que no tienen ningún síntoma o malestar. En ocasiones el diagnóstico es facilitado por el mismo enfermo quien encuentra las proglótides en su propio bolo fecal.
El diagnóstico específico se debe hacer por la observación Microscopio-microscópica de huevos mediante diagnóstico coproparasitoscópicos 
METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA.
Parasitológico:
-Observación de los Proglótides móviles eliminados por las heces o hallados en la ropa interior del paciente.
-Observación microscópica de los huevos( se tiñen de rojo con la coloración de Ziehl-Neelsen.) Son indistinguibles prácticamente en las 2 especies.
DIFERENCIAS MORFOLÓGICAS.
	Aspectos	Saginata.	Solium.
	Escolex	4 ventosas sin rostelo y ganchos.	4 ventosas con rostelo y doble corona de ganchos.
	Proglótides
Grávidos.
(Detalles microscópicos.)	15-30 ramificaciones uterinas.	Menos de 15 ramificaciones uterinas.
	Tamaño	Hasta 10 metros.
(2000 proglótides)	Hasta 5 metros.
(1000 proglótides)
MORFOLOGÍA DE LOS HUEVOS.
T. Solium.
 T. Saginata
MORFOLOGÍA DE ESCOLEX.
T. Solium.
T. Saginata.
MORFOLOGÍA DE PROGLÓTIDES.
(RAMIFICACIONES UTERINAS.)
T. Saginata.
T. Solium.
TRATAMIENTO.
Preventivo:
Eliminación higiénica de las heces.
No ingerir embutidos sin control sanitario.
Buena cocción de carne de cerdo y de vaca.
Tratamiento de los infestados.
Curativo:
Praziquantel: 5 a 10mg x kg /dosis única.
250 mg/ 5 ml
Albendazol: 200 a 400mg/dia durante 3d.
 100 mg/ 5 ml 3 dias
 10mg/kg/ dia
Niclosamida: 20 a 50mg x kg/dosis única.
Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x d. por 3d.
TRATAMIENTO.
LARVA MIGRANS CUTANEA
LARVA MIGRANS CUTANEA
	Esta parasitosis es el cuadro ocasionado por los estadios larvarios de los nematodes “Ancylostoma braziliense, Ancylostoma caninum, Uncianarias stenocephala y Ancylostoma tubaeforme”, que cumplen su ciclo directo en animales y parasitan accidentalmente en el humano por penetración activa a través de la piel indemne
LARVA MIGRANS CUTANEA
CICLO
El hombre se infecta por apoyar partes descubiertas de su cuerpo en terrenos contaminados por las larvas. El sitio con mayor carga de larvas son las playas sobre el Océano Atlántico y el Río de la Plata
TRANSMISION
Dermatitis zoonotica
LARVA MIGRANS CUTANEA
RESERVORIO
Intestino delgado del perro, zorro, lobo y otros carnívoros Ancylostoma caninum
Intestino delgado del perro, gato, zorro Ancylostoma braziliensis
Intestino delgado de gatos Ancylostoma tubaeformis
LARVA MIGRANS CUTANEA
CUADRO CLINICO
La larva atraviesa la piel indemne, produce una pápula pruriginosa 
No logra atravesar la dermis
Cava túneles en la epidermis avanzando varios milímetros por día en sentido cefálico
Produce dolor y prurito intenso (noche)
Permanece viva por 2 – 3 meses
Las lesiones pueden serúnicas o múltiples
Afectan en orden de frecuencia los pies, cara posterior de la pierna, los brazos, las manos y el tronco
LARVA MIGRANS CUTANEA
EVOLUCION
Enfermedad autolimitada, desapareciendo en 1 a 6 meses
Excepcional la diseminación sistémica
Puede observarse la neumonía de Loeffler o eosinofílica
LARVA MIGRANS CUTANEA
PREVENCION
Educación sanitaria de la población general para evitar la defecación de perros en espacios públicos
Recolección inmediata de la heces de perros y gatos
Tratamiento antiparasitario en perros y gatos
Atención primaria de la salud a pacientes y turistas
Evitar el acceso de estos animales a áreas de juego como plazas y áreas de trabajo donde ocurra el contacto de la piel y el suelo
LARVA MIGRANS CUTANEA
TRATAMIENTO
Sistémico
Tiabendazol 25 mg/kg/día dividido en 2 dosis por 2-5 días
Albenzadol 200 mg/ por 3 día
Ivermectina: 200 mg/ kg/ dosis unicas
Local
Tiabendazol tópico al 10 % en lesiones no muy extendidas, debe administrarse repetidamente a lo largo del día y exige especial seguimiento
Quirúrgico
Escarificación
CONCLUSION
La larva migrans cutánea, es una enfermedad clínica.
El diagnóstico se fundamenta en el antecedente de la exposición y morfología de las lesiones cutáneas. El parásito no siempre se demuestra en la escarificación de piel.
Es una dermatosis de alivio espontáneo; no obstante, se indica tratamiento debido al prurito persistente y a la supuración agregada.
Es necesario ampliar las investigaciones parasitológicas, educar a la población en riesgo y tratar a los animales infectados para disminuir la incidencia de las dermatoparasitosis endémicas
El médico debe conocer y transmitir la forma de contagio de esta enfermedad ya que no sólo se ve en zonas tropicales sino también es muy frecuentes en zonas turísticas de nuestro país
LARVA MIGRANS CUTANEA
GRACIAS
FIN