Secuencia de alteraciones de la inflamación TAREAS

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Secuencia de alteraciones en la fase aguda de la inflamación.
El primer cambio es la vasoconstricción momentánea, como respuesta inmediata a la agresión, y se produce por un reflejo axonal originado por un estímulo mecánico o químico, directo a los capilares, Debida a adrenalina o respuesta neurogénica, produce palidez de los tejidos con una Duración de varios segundos a cinco minutos.
En seguida se presenta la Vasodilatación por Dilatación arteriolar, que está presente durante el tiempo que dura el proceso inflamatorio agudo. estimulada por la liberación de histamina. Aumento de la permeabilidad en vénulas, por sustancias que actúan como mediadores químicos de la inflamación que son liberados por las células como cininas, serotonina complemento, fibrinopéptidos y productos de degradación de la fibrina, prostaglandinas, leucotrienos y otros mediadores.
Aumenta el flujo sanguíneo y la perfusión tisular, gracias al aumento del volumen de sangre (hiperemia) por vasodilatación de vasos capilares, a su vez aumenta la presión hidrostática en la zona. Esto causa una mayor perfusión (riego), lo que trae a su vez una mayor actividad metabólica, por un aumento de velocidad de la sangre y mayor afluencia de oxígeno y nutrimentos, así como por un aumento de la eliminación de metabolitos.
Aumento de la permeabilidad vascular por Contracción de las células endoteliales de las vénulas poscapilares, las cuales son el principal sitio de exudación en etapas tempranas de la inflamación
Esta Exudación se produce con el progresivo incremento de la permeabilidad que permite la salida de agua, electrolitos, albúmina, globulina, fibrinógeno, a través de las uniones celulares, especialmente en vénulas poscapilares.
Se produce hemoconcentración y por tanto, una mayor viscosidad y mayor resistencia al paso de la sangre Disminución del flujo o estasis; 
Estos cambios hemodinámicos, provocan modificaciones de la circulación laminar de la sangre donde los elementos celulares que normalmente están en el flujo central se redistribuyen y se orientan hacia la periferia, de modo que se aproximan a las paredes de los vasos y entran en contacto con el endotelio, este proceso se llama Marginación (pavimentación, adherencia de leucocitos) Se desconoce el mecanismo, pero la previenen la falta de Ca++, anestésicos locales y corticoesteroides.
Migración de eritrocitos, los cuales salen por diapédesis y son eliminados por los fagocitos o drenados al sistema linfático. La migración al sitio de la lesión se puede dividir en dos fases: una inmediata, que se presenta principalmente en las vénulas durante los primeros 40 minutos y es básicamente por neutrófilos, y una segunda fase, o mediata, que se inicia varias horas después y ocurre tanto en vénulas como en capilares, y donde son más importantes los macrófagos.
Inflamación crónica
La inflamación crónica se refiere a aquellos procesos inflamatorios que se han prolongado por semanas o meses, y en los cuales la destrucción del tejido y los mecanismos de reparación están ocurriendo simultáneamente. Entre las causas se encuentran las infecciones persistentes por microorganismos, las reacciones de hipersensibilidad, o la exposición prolongada a agentes tóxicos. se caracteriza por presentar gran destrucción del tejido, Persistencia del estímulo dañino por incapacidad del organismo del huésped para destruirlo, elementos de reparación, como formación de vasos sanguíneos (angiogénesis) y sustitución del tejido dañado por tejido conectivo fibroso (fibrosis), y células inflamatorias, principalmente células mononucleares (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas).
En algunos casos las lesiones crónicas pueden presentar exacerbaciones, o sea, reacciones superpuestas de inflamación aguda, denominándose inflamación crónica activa.
Los macrófagos predominantes en los tejidos en este tipo de reacciones pertenecen a dos poblaciones, la de los macrófagos residentes, presentes en la mayoría de los tejidos todo el tiempo, y los macrófagos que provienen del torrente sanguíneo, los cuales serán los predominantes, derivados de los monocitos, atraídos por quimiotaxis en respuesta al proceso inflamatorio.
La activación de los macrófagos puede iniciarse por dos mecanismos: (1) la vía clásica, inducida por productos bacterianos, señales derivadas de los linfocitos Th1 (IFNγ) o por cuerpos extraños; estos macrófagos producen óxido nítrico y especies reactivas de oxígeno y aumentan su producción de enzimas lisosomales contra microorganismos; (2) la vía alterna, inducida por IL-4, IL-5 e IL-13, citocinas producidas por linfocitos Th2 y otras células; estos macrófagos son los que participan en el proceso de reparación, secretan factores que promueven la angiogénesis y activan a los fibroblastos.
Los macrófagos activados se distinguen de los no activados porque aumentan su número de lisosomas, fagosomas y mitocondrias. Morfológicamente, se agrandan, presentan núcleos ovoides y su citoplasma adquiere un aspecto espumoso porque acumulan tanto al agente causal que no puede ser destruido, como a los detritos celulares del tejido dañado. Estos macrófagos reciben el nombre de células epitelioides, por su parecido con las células epiteliales.
En la inflamación crónica los linfocitos y los macrófagos interactúan de manera bidireccional. Los macrófagos activados presentan antígenos a los linfocitos T y producen citocinas (como IL-12, IL-6, IL-23) que estimulan respuestas mediadas por estas células, mientras que a su vez, los linfocitos activados producen citocinas (como IFNγ) que reclutan y activan más macrófagos, lo que resulta en un ciclo de reacciones que sostiene la inflamación crónica. Además, ambas células producen citocinas que inducen el reclutamiento de leucocitos al sitio de la lesión.
La inflamación crónica puede ser consecuencia de una inflamación aguda no resuelta que persiste, pero también puede desarrollarse como un proceso crónico lento directo, es decir, sin que haya habido una fase aguda previamente.
Inflamación granulomatosa
Es siempre crónica e involucra la presencia de grandes agregados de macrófagos altamente activados. Se induce cuando los macrófagos fagocitan bacterias, hongos o material inerte que no pueden ser destruidos o completamente degradados por las enzimas contenidas en sus lisosomas y se agrupan en áreas que se expanden progresivamente, ya que son atraídos al sitio de la lesión pero no son efectivos y continúan infiltrando la lesión en grandes cantidades para refagocitar al agente causal y los detritos celulares. Estas lesiones son conocidas como granulomas, debido al aspecto granular que tienen macroscópicamente. Su formación es el intento celular para al menos contener al agente agresor que no se pudo erradicar. Este tipo de lesiones son producidas por las micobacterias (la tuberculosis es el prototipo de una enfermedad infecciosa granulomatosa), hongos, parásitos aberrantes y partículas inertes tales como sílice o asbesto.