DIABETES MELLITUS

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Grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. 
Dependiendo de la causa de la DM, los factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden ser: 
• deficiencia de la secreción de insulina, 
• decremento del consumo de glucosa o 
• aumento de la producción de ésta 
La DM es la primera causa de: 
1. nefropatía en etapa terminal (ESRD) 
2. amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores 
3. ceguera en adultos 
También predispone a enfermedades cardiovasculares. 
Clasificación 
Se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina en hiperglucemia, en contraste con criterios 
previos como edad de inicio o tipo de tratamiento. Las dos categorías amplias de la DM se designan tipo 
1 y tipo 2. 
La diabetes tipo 1 es resultado de la deficiencia completa o casi total de insulina. Se desarrolla con 
más frecuencia antes de los 30 años. 
La diabetes tipo 2 es un grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por grados variables de 
resistencia a la insulina, menor secreción de dicha hormona y una mayor producción de glucosa. 
La DM de tipo 2 es precedida por un periodo de homeostasia anormal de la glucosa clasificado como: 
→ trastorno de la glucosa en ayunas (IFG) o 
→ trastorno de la tolerancia a la glucosa (IGT). 
De modo similar, aunque es más típico el desarrollo de DM de tipo 2 con el paso de los años, también se 
da en niños, en especial en adolescentes obesos. 
Otros tipos de DM 
Otras causas de DM son: 
➢ defectos genéticos específicos de la secreción o acción de la insulina, 
➢ alteraciones metabólicas que trastornan la secreción de insulina, 
➢ trastornos mitocondriales y un sinnúmero de situaciones que alteran la tolerancia a la glucosa 
La diabetes del joven de inicio en la madurez (MODY) es un subtipo de DM que se caracteriza por ser 
transmitido por herencia autosómica dominante, comienzo precoz de la hiperglucemia (por lo común 
antes de los 25 años de edad) y trastorno de la secreción de insulina. 
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La DM puede ser el resultado de enfermedad del páncreas exocrino cuando se destruye gran parte de 
los islotes pancreáticos. Las hormonas que antagonizan la acción de la insulina pueden producir DM. Por 
este motivo, la DM es a menudo una manifestación de ciertas endocrinopatías, como acromegalia y 
síndrome de Cushing. 
Diabetes gravídica 
Durante el embarazo se puede desarrollar y descubrir por primera vez intolerancia a la glucosa. La 
resistencia a la insulina relacionada con las alteraciones metabólicas del final del embarazo aumenta las 
necesidades de insulina y puede provocar hiperglucemia o intolerancia a la glucosa. 
La mayoría de las mujeres recuperan una tolerancia a la glucosa normal después del parto, pero tienen 
un riesgo sustancial (30 a 60%) de padecer diabetes en etapas ulteriores de la vida. 
Epidemiologia 
la prevalencia del tipo 2 lo hace con rapidez mucho mayor, por el incremento en la frecuencia de 
obesidad y la disminución de los niveles de actividad física. 
La frecuencia de diabetes aumenta con el envejecimiento. 
La prevalencia es semejante en varones y mujeres prácticamente en todos los límites de edad (10.5 y 
8.8% en personas mayores de 20 años), pero es levemente mayor en varones con más de 60 años. 
Diagnóstico 
Criterios diagnósticos para la DM basados en las siguientes premisas: 
A. el espectro de la glucosa plasmática en ayunas (FPG) y la reacción a una carga oral de glucosa 
(prueba de tolerancia de glucosa ingerida [OGTT]) varían entre los individuos normales, y 
B. la DM se define como nivel de glucemia al que ocurren las complicaciones específicas de la 
diabetes más que como desviaciones a partir de una media basada en la población. 
La tolerancia a la glucosa se clasifica en tres categorías, con base en la cifra de glucosa plasmática en el 
ayuno (FPG): 
1. FPG <5.6 mmol/L (100 mg/100 mi) es la cifra normal; 
2. FPG = 5.6 a 6.9 mmol/L (100 a 125 mg/100 mi) se define como prediabetes, es decir, alteración de 
la glucemia en el ayuno, y 
3. FPG >7.0 mmol/L (126 mg/100 mi) justifica el diagnóstico de diabetes mellitus. 
En base a los datos de la OGTT, se define: 
• IGT como los niveles de glucemia entre 7.8 y 11.1 mmol/L (140 y 199 mg/100 mi) y 
• La diabetes como la cifra de glucosa mayor de 11.1 mmol/L (200 mg/100 mi) 2 h después de la 
ingestión de 75 g de glucosa, como estímulo o carga. 
Los individuos con IFG, IGT, o ambas, cuadro llamado recientemente prediabetes por la American 
Diabetes Association (ADA), están expuestos a un riesgo sustancial de mostrar DM de tipo 2 y también 
un mayor peligro de mostrar enfermedad cardiovascular. 
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Los criterios actuales de diagnóstico de la DM resaltan que la FPG es el método más fiable y cómodo de 
diagnóstico de DM en sujetos asintomáticos. Una concentración de glucosa plasmática >11.1 mmol/L (200 
mg/100 mi) tomada al azar y acompañada de los síntomas clásicos de DM (poliuria, polidipsia y pérdida 
de peso) basta para el diagnóstico de DM. 
La prueba de sobrecarga oral de glucosa, aunque sigue siendo un método válido de diagnóstico de DM, 
no se recomienda como parte de la atención sistemática. 
Detección 
Se recomienda el empleo generalizado de la FPG como prueba de detección de DM de tipo 2 porque: 
1) gran número de los individuos que satisfacen los criterios actuales de DM son asintomáticos y no 
se percatan de que la padecen, 
2) los estudios epidemiológicos sugieren que puede existir DM de tipo 2 hasta durante un decenio 
antes de establecerse el diagnóstico, 
3) hasta 50% de los individuos con DM de tipo 2 tienen una o más complicaciones específicas de a 
diabetes en el momento de su diagnóstico y 4) el tratamiento de la DM de tipo 2 puede alterar 
favorablemente la evolución natural de la enfermedad. 
A diferencia de lo que sucede en la DM de tipo 2, es raro que un individuo con diabetes de tipo 1 tenga 
un periodo prolongado de hiperglucemia antes del diagnóstico. 
Biosíntesis, secreción y acción de la insulina 
Biosíntesis 
La insulina es producida por las células beta de los islotes pancreáticos. Inicialmente se sintetiza como 
un polipéptido precursor con una única cadena de 86 aminoácidos, la preproinsulina. 
El procesamiento proteolítico posterior elimina el péptido señalizador aminoterminal, generando la 
proinsulina, la cual está emparentada de modo estructural con los factores de crecimiento afines a la 
insulina I y II, que se unen débilmente al receptor de insulina. La escisión de un fragmento interno de la 
proinsulina de 31 residuos genera el péptido C y las cadenas A (de 21 aminoácidos) y B (30 aminoácidos). 
La molécula de insulina madura y el péptido C se almacenan juntos y se segregan simultáneamente desde 
los granulos secretores de las células beta. 
Como el péptido C es menos sensible a la degradación hepática que la insulina, constituye un marcador 
útil de la secreción de insulina y permite diferenciar la insulina de origen endógeno y exógeno en el 
estudio de la hipoglucemia. 
Secreción 
La glucosa es el regulador esencial de la secreción de insulina por la célula beta pancreática, aunque 
también ejercen su influencia aminoácidos, cetonas, diversos nutrimentos, péptidos gastrointestinales y 
neurotransmisores. 
Las concentraciones de glucosa que pasan de 3.9 mmol/L (70 mg/100 mi) comienza a estimular la 
secreción de insulina cuando aquélla es introducida en la célula beta por el transportador de glucosa 
GLUT2. La fosforilación de la glucosa por glucocinasa es el paso limitante de la velocidad que controla la 
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secreción de insulina regulada por glucosa. El metabolismo 
ulteriorde la glucosa-6-fosfato por la vía de la glucólisis 
genera trifosfato de adenosina (ATP), que inhibe la actividad 
de un canal de K+ sensible a ATP. 
La inhibición de este canal del K+ induce la despolarización de 
la membrana de la célula beta, lo que abre canales del calcio 
dependientes de voltaje (con entrada consecuente de calcio en 
la célula) y estimula la secreción de insulina. 
Las células neuroendocrinas de las vías gastrointestinales 
después de la ingestión de alimentos liberan incretinas, y amplifican la secreción de insulina estimulada 
por glucosa y suprimen la de glucagon. El péptido glucagonoide 1 (GLP-1), que es la incretina más 
potente, es liberado de las células L en el intestino delgado y estimula la secreción de insulina solamente 
cuando la glucemia rebasa el nivel del ayuno. 
Acción 
Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50% de ella se degrada en el 
hígado. La insulina que no extrae el hígado llega a 
la circulación general, donde se fija en 
receptores de sus sitios diana. La insulina que se 
fija a su receptor estimula la actividad intrínseca 
de tirosincinasa, lo que da por resultado 
autofosforilación del receptor y reclutamiento de 
moléculas de señalización intracelulares, como los 
sustratos del receptor de insulina (IRS). Estas 
proteínas adaptadoras y otras inician una cascada 
compleja de reacciones de fosforilación y 
desfosforilación, que en último término provocan los amplios efectos metabólicos y mitógenos de la 
insulina. 
La homeostasia de la glucosa refleja un equilibrio preciso entre la producción hepática de glucosa y la 
captación y utilización periféricas de este sustrato. La insulina es el regulador más importante de este 
equilibrio metabólico, pero los efectos de otras vías, como aferencias nerviosas, señales metabólicas y 
hormonas (p. ej., el glucagon) generan un control integrado del aporte y la utilización de glucosa. 
En el ayuno, los niveles bajos de insulina intensifican la producción de glucosa al estimular la 
gluconeogénesis y la glucogenólisis en el hígado y disminuir la captación de glucosa por parte de tejidos 
insulinosensibles con lo cual se estimula la movilización de precursores almacenados, como aminoácidos y 
ácidos grasos libres (lipólisis). El glucagón, secretado por las células alfa del páncreas cuando 
disminuyen los niveles de glucosa o insulina en sangre, estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis en 
el hígado y la médula del riñón. En la fase posprandial, la carga de glucosa hace que aumente el nivel de 
insulina y disminuya el de glucagón, con lo cual se invierten dichos procesos. 
La mayor parte de la glucosa posprandial es utilizada por el músculo esquelético, efecto que se debe a la 
captación de glucosa estimulada por insulina. Otros tejidos, principalmente el cerebral, utilizan la 
glucosa de una manera independiente de la insulina. 
 
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Patogenia 
Diabetes mellitus de tipo 1 
Es consecuencia de interacciones de factores genéticos, ambientales e inmunológicos, que culminan en la 
destrucción de las células beta del páncreas y la deficiencia de insulina. Dicho tipo de la 
enfermedad es consecuencia de destrucción autoinmunitaria de las células mencionadas. 
Algunos sujetos que presentan el fenotipo clínico de DM de tipo 1 no tienen marcadores inmunológicos 
que denoten la presencia de un fenómeno autoinmunitario que afecte a las células beta. Según expertos, 
dichas personas terminan por mostrar deficiencia de insulina por mecanismos no inmunitarios 
desconocidos y fácilmente presentan cetosis. 
Después empieza a declinar la masa de las células beta y se trastorna progresivamente la secreción de 
insulina, a pesar de mantenerse una tolerancia normal a la glucosa. La velocidad de declive de la masa de 
células beta es muy variable de un individuo a otro, y algunos pacientes avanzan rápidamente al cuadro 
clínico de diabetes, mientras en otros la evolución es más lenta. Las características de la diabetes no se 
hacen evidentes sino hasta que se ha destruido la mayor parte de las células beta. 
Los sucesos que desencadenan la transición entre la intolerancia a la glucosa y la diabetes franca se 
asocian a menudo a un aumento de las necesidades de insulina, como puede ocurrir durante las 
infecciones o la pubertad. Después de la presentación inicial de una DM de tipo 1, puede haber una fase 
de "luna de miel" durante la cual es posible controlar la glucemia con dosis bajas de insulina o incluso, en 
raras ocasiones, prescindiendo de ésta. Sin embargo, esta fase fugaz de producción de insulina 
endógena por las células beta residuales desaparece cuando el proceso autoinmunitario termina por 
destruir las pocas que quedan, y el sujeto sufre un déficit completo de insulina. 
 Consideraciones genéticas 
En la susceptibilidad a la DM de tipo 1 intervienen múltiples genes. 
El principal gen de predisposición a la DM de tipo 1 se localiza en la región HLA del cromosoma 6. 
También existen genes que brindan protección contra la aparición y evolución de la enfermedad. El 
haplotipo DQAT0102, DQB1*0602 es muy raro en personas con diabetes de tipo 1 (menos de 1%) y al 
parecer protege contra tal forma de la enfermedad. 
 Factores fisiopatológicos 
Inmunomarcadores. La determinación de los autoanticuerpos contra las células de los islotes (ICA) 
puede ser útil para clasificar el tipo de diabetes como 1 y para identificar individuos no diabéticos con 
riesgo de padecerla. 
Los ICA están presentes en: 
• (>75%) de los individuos con diagnóstico reciente de DM de tipo 1, 
• en una minoría significativa de diabéticos de tipo 2 recién diagnosticados (5 a 10%) y 
• en embarazadas con diabetes gravídica (<5%) 
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Factores ambientales. Ha resultado difícil identificar un desencadenante ambiental porque el suceso 
puede preceder en varios años al desarrollo de la diabetes. Entre los desencadenantes ambientales 
hipotéticos se cuentan 
→ virus (en especial coxsackie y de la rubéola), 
→ exposición precoz a proteínas de la leche de vaca y 
→ nitrosoureas 
Diabetes Mellitus tipo 2 
La resistencia a la insulina y la secreción anormal de ésta son aspectos centrales del desarrollo de DM 
de tipo 2. La resistencia a la insulina precede a los defectos de su secreción, y que la diabetes se 
desarrolla sólo si la secreción de insulina se torna inadecuada. 
 Consideraciones genéticas 
La DM de tipo 2 posee un fuerte componente genético. 
La enfermedad es poligénica y multifactorial, porque además de la susceptibilidad genética, factores 
ambientales (como obesidad, nutrición y actividad física) modulan el fenotipo. 
 Fisiopatología 
La diabetes mellitus de tipo 2 se caracteriza por: 
→ menor secreción de insulina, 
→ resistencia a dicha hormona, 
→ producción excesiva de glucosa por el hígado y 
→ metabolismo anormal de grasa. 
La obesidad, en particular la visceral o central (como se manifiesta en la razón de la circunferencia a 
nivel de la cadera/abdominal) es muy frecuente en la diabetes de tipo 2. En las etapas iniciales del 
problema, la tolerancia a la glucosa sigue siendo casi normal, a pesar de la resistencia a la insulina, 
porque las células beta del páncreas logran la compensación al incrementar la producción de la hormona. 
Al evolucionar la resistencia a la insulina y surgir hiperinsulinemia compensatoria, los islotes 
pancreáticos en algunas personas no pueden ya conservar el estado hiperinsulinémico y en ese momento 
surge IGT, que se caracteriza por: incrementos en el nivel de glucemia posprandial. La disminución 
ulterior en la secreción de insulina y el incremento de la producción de glucosa por el hígado culminan en 
la diabetes franca con hiperglucemia en el ayuno.Por último surge insuficiencia de las células beta. 
 Anormalidades metabólicas 
Metabolismo anormal del musculo y grasa. Un signo notable de la DM de tipo 2 es la resistencia a la 
insulina, que es la menor capacidad de la hormona para actuar eficazmente en los tejidos destinatarios 
(en particular músculo, hígado y grasa) y es consecuencia de una combinación de susceptibilidad genética 
y obesidad. 
La resistencia a la acción de la insulina altera la utilización de glucosa por los tejidos sensibles a insulina 
y aumenta la producción hepática de glucosa; ambos efectos contribuyen a la hiperglucemia de la 
diabetes. El aumento de la producción hepática de glucosa es causa predominantemente de los elevados Descargado por Full ciencia
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niveles de FPG, mientras que el decremento de la utilización periférica de glucosa produce 
hiperglucemia posprandial. 
La utilización de la glucosa por los tejidos independientes de la insulina no está alterada en la DM de 
tipo 2. Todavía no se ha desentrañado el mecanismo molecular preciso de la resistencia 
a la insulina en la diabetes de tipo 2. Se cree que en la resistencia a la insulina el factor predominante 
lo constituyen los defectos posteriores al receptor. 
La obesidad que acompaña a la DM de tipo 2, particularmente la obesidad central o visceral, según se 
piensa, es una parte del proceso patógeno. La mayor masa de adipocitos hace que aumenten los niveles 
de ácidos grasos libres circulantes, y de otros productos de los adipocitos (ácidos grasos libres no 
esterificados, proteína 4 que se liga a retinol; leptina, TNF-cx, resistina, y adiponectina). 
Las adipocinas, además de regular el peso corporal, el apetito, y el gasto de energía, también modulan la 
sensibilidad a la insulina. La mayor producción de ácidos grasos libres y de algunas adipocinas puede 
causar resistencia a la insulina en músculos de fibra estriada y en el hígado. 
En la obesidad disminuye la producción de adiponectina por parte de los adipocitos, que es un péptido 
insulinosensibilizante, y ello podría contribuir a la resistencia a la insulina, por parte del hígado. 
Los productos de los adipocitos y las adipocinas también generan un estado inflamatorio y ello podría 
explicar por qué aumentan los niveles de marcadores de inflamación como IL-6 y la proteína C reactiva 
en la DM de tipo 2. 
Trastorno de la secreción de insulina. En la DM de tipo 2, la secreción de insulina aumenta 
inicialmente en respuesta a la insulinorresistencia, con el fin de mantener una tolerancia normal a la 
glucosa. Al principio el defecto de la secreción de insulina es leve y afecta de manera selectiva la 
secreción de insulina estimulada por glucosa. 
Finalmente, el defecto de la secreción de insulina avanza a un estado de secreción de insulina 
visiblemente inadecuado. 
Aumento de la producción hepática de glucosa. El aumento de la producción hepática de glucosa 
ocurre en una fase temprana de la evolución de la diabetes, aunque probablemente es posterior al inicio 
de las alteraciones de la secreción insulínica y a la resistencia a la insulina en el músculo esquelético. 
Prevención 
La DM de tipo 2 le precede un periodo de IGT y diversas modificaciones del modo de vida, así como 
varios agentes farmacológicos impiden o retrasan su inicio. 
Formas monogénicas genéticamente definidas de diabetes mellitus 
Se han identificado algunas formas monogénicas de diabetes mellitus. Seis variantes de MODY, 
causadas por mutaciones en los genes que codifican los factores de transcripción insulares enriquecidos 
o la glucocinasa. 
Las MODY 1, MODY 3 y MODY 5 son causadas por mutaciones en el factor de transcripción nuclear del 
hepatocito (HNF) 4a, HNF- la y HNF-1 p\ respectivamente. 
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Los factores de transcripción mencionados son expresados en el hígado, pero también en otros tejidos 
como los islotes pancreáticos y el riñón. Muy probablemente los factores afectan el desarrollo insular o 
la expresión de genes importantes en la secreción de insulina estimulada por glucosa. 
Las personas con MODY 2, resultado de mutaciones en el gen de glucocinasa, tienen hiperglucemia leve a 
moderada aunque estable, que no mejora con los hipoglucemiantes orales. 
Como consecuencia de mutaciones de la glucocinasa, se necesitan niveles mayores de glucosa para 
desencadenar respuestas secretoras de insulina, y de este modo, se altera el punto prefijado para la 
secreción de la hormona. 
La MODY 4 es una rara variante causada por mutaciones en el factor promotor de insulina (IPF) 1, que 
es un factor de transcripción que regula el desarrollo pancreático y la transcripción del gen de insulina. 
Las mutaciones homocigotas inactivantes causan agenesia pancreática, en tanto que las heterocigotas 
originan DM. 
La diabetes transitoria o permanente del neonato (que comienza antes de los seis meses de vida) puede 
ser causada por mutaciones genéticas y necesita la administración de insulina. Las causas principales de 
la diabetes neonatal permanente son las mutaciones en las subunidades del canal del potasio sensible a 
ATP (Kir6.2 y ABCC8). 
Complicaciones agudas de la DM 
La cetoacidosis diabética (DKA) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) 
Se desarrollaron en otros documentos. 
Complicaciones crónicas de la DM 
Son causa de gran parte de la morbilidad y mortalidad que acompañan a este trastorno. Las 
complicaciones crónicas pueden dividirse en vasculares y no vasculares. 
A su vez, las complicaciones vasculares se subdividen en: 
→ microangiopatía 
• retinopatía, 
• neuropatía y 
• nefropatía 
→ macroangiopatía 
• coronariopatía CAD, 
• enfermedad vascular periférica PADy 
• enfermedad vascular cerebral. 
Las complicaciones no vasculares comprenden problemas como: 
→ gastroparesia, 
→ infecciones y 
→ afecciones de la piel. 
La diabetes de larga duración puede acompañarse de hipoacusia. No se sabe si la DM de tipo 2 en 
ancianos se acompaña de perturbaciones en la función psíquica. 
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El riesgo de complicaciones crónicas aumenta con la duración de la hiperglucemia; suelen hacerse 
evidentes en el transcurso del segundo decenio de la hiperglucemia. Como la DM de tipo 2 puede tener 
un periodo prolongado de hiperglucemia asintomática, muchos individuos con DM de tipo 2 presentan 
complicaciones en el momento del diagnóstico. 
Complicaciones oculares de la DM 
La DM es la primera causa de ceguera entre los 20 y 74 años. La ceguera es en esencia el resultado de 
la retinopatía diabética progresiva y del edema macular de importancia clínica. La retinopatía se 
clasifica en dos fases: 
→ La retinopatía diabética no proliferativa suele ocurrir hacia el final del primer decenio de 
enfermedad o al principio del segundo y se caracteriza por 
• microaneurismas vasculares retinianos, 
• manchas hemorrágicas y 
• exudados algodonosos. 
→ La retinopatía no proliferativa ligera avanza a una enfermedad más amplia, que incluye: 
• alteraciones del calibre de las venas, 
• alteraciones microvasculares intrarretinianas, y 
• microaneurismas y 
• hemorragias más numerosos. 
Los mecanismos fisiopatológicos que se invocan en la retinopatía no proliferatíva comprenden: 
✓ pérdida de pericitos retinianos 
✓ aumento de la permeabilidad vascular retiniana y 
✓ alteraciones del flujo sanguíneo retiniano 
Todos los cuales pueden provocar isquemia de la retina. 
La neovascularización en respuesta a la hipoxia retiniana constituye el sello de la retinopatía 
proliferatíva diabética. Estos vasos neoformados pueden aparecer en el nervio óptico, la mácula, o 
ambos, y se rompen con facilidad, provocando hemorragia vitrea, fibrosis y, en últimotérmino, 
desprendimiento de retina. 
Los mejores factores de predicción del desarrollo de retinopatía son la duración de la DM y el control 
de la glucemia; también la hipertensión es un factor de riesgo. 
Tratamiento 
El tratamiento más eficaz de la retinopatía diabética es la prevención. El control glucémico intensivo 
retrasará en gran medida o frenará el avance de la retinopatía tanto en sujetos con DM de tipo 1 como 
de tipo 2. 
Los individuos con retinopatía conocida deben ser considerados para fotocoagulación profiláctica cuando 
inician el tratamiento intensivo. 
La fotocoagulación con láser tiene mucho éxito en preservar la visión. La retinopatía proliferativa suele 
tratarse mediante fotocoagulación panretíniana con láser, mientras que el edema macular se trata con 
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fotocoagulación focal con láser. 
Complicaciones renales de la DM 
La nefropatía diabética es la primera causa de nefropatía en etapa terminal (ESRD) y una de las 
primeras causas de morbimortalidad relacionada con la DM. 
Los individuos con nefropatía diabética casi siempre tienen retinopatía. 
Al igual que otras complicaciones microangiopáticas, la patogenia de la nefropatía diabética está 
relacionada con la hiperglucemia crónica. Aunque no se conocen por completo los mecanismos a través de 
los cuales la hiperglucemia crónica conduce a la ESRD, comprenden los siguientes: 
1. interacción de factores solubles (factores de crecimiento, angiotensina II, endotelina, AGE), 
2. alteraciones hemodinámicas en la microcirculación renal (hiperfiltración glomerular, aumento de la 
presión capilar glomerular) y 
3. alteraciones estructurales en el glomérulo (aumento de la matriz extracelular, engrosamiento de 
la membrana basal, expansión mesangial, fibrosis). 
Fumar acelera el declive de la función renal. 
Un factor conocido de riesgo es el antecedente familiar de nefropatía diabética. 
La evolución natural de la nefropatía diabética se caracteriza por una sucesión bastante predecible de 
acontecimientos que se definió inicialmente en los individuos con DM de tipo 1, pero que parece 
semejante en los que tienen el tipo 2. 
Ocurren hipoperfusión glomerular e hipertrofia renal durante los primeros años que siguen al inicio de la 
DM, e incrementan la tasa de filtración glomerular (GFR). 
Durante los primeros cinco años de DM ocurren engrosamiento de la membrana basal glomerular, 
hipertrofia glomerular y ampliación del volumen mesangial conforme la GFR retorna a los valores 
normales. 
Después de cinco a 10 años de DM de tipo 1, cerca de 40% de los individuos empiezan a excretar 
pequeñas cantidades de albúmina en la orina. 
Microalbuminuria: eliminación de 30 a 300 mg/día de albúmina en la orina colectada durante 24 h, o la 
concentración de creatinina de 30 a 300 pg/mg en una muestra de orina obtenida al azar (método 
preferido). La aparición de la microalbuminuria en DM de tipo 1 es un factor importante de riesgo de 
que evolucione a proteinuria franca (>300 mg/día), 
En algunas personas con diabetes de tipo 1 y microalbuminuria breve, esta última muestra regresión. 
Una vez que surge la macroalbuminuria se advierte un deterioro constante en la filtración glomerular, y 
la mitad de las personas, en promedio, llegan a ESRD en cuestión de siete a 10 años. Una vez que 
aparece la macroalbuminuria la presión arterial aumenta un poco y los cambios patológicos 
prácticamente son irreversibles. Algunos sujetos con uno u otros tipos de diabetes muestran un 
deterioro en la filtración glomerular incluso si no muestran microalbuminuria o macroalbuminuria, y ello 
es la base para evaluar la filtración glomerular cada año, por medio de la medición de creatinina sérica. 
La nefropatía que se desarrolla en la DM de tipo 2 difiere de la de tipo 1 en los siguientes aspectos: 
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1) puede haber oligoalbuminuria o nefropatía manifiesta en el momento en que se diagnostica la 
DM de tipo 2, lo que refleja su largo periodo asintomático; 
2) es más frecuente que la microalbuminuria o la nefropatía manifiesta vaya acompañada de 
hipertensión en la DM de tipo 2, y 
3) la microalbuminuria predice menos la progresión a nefropatía manifiesta en la DM de tipo 2. 
Ocurre también acidosis tubular renal de tipo IV (hipoaldosteronismo hiporreninémico) en la DM de 
tipo 1 o de tipo 2. Estas personas desarrollan tendencia a la hiperpotasemia, que puede ser exacerbada 
por ciertos fármacos [en particular inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) y 
bloqueadores del receptor de angiotensina. 
Están predispuestos a la nefrotoxicidad inducida por material de contraste radiográfico los pacientes 
con DM que se van a someter a procedimientos radiográficos con medio de contraste por eso deben 
encontrarse bien hidratados antes y después de su exposición a dicho material, y se vigilará su 
concentración sérica de creatinina durante 24 h después del procedimiento diagnóstico. 
Tratamiento 
✓ control de la glucemia. 
✓ medición anual de la creatinina sérica para estimar la filtración glomerular 
Entre las intervenciones que son eficaces para lentificar la evolución de microalbuminuria a 
macroalbuminuria están: 
1. normalización de la glucemia; 
2. control estricto de la presión arterial, y 
3. administración de inhibidores de ACE, o de ARB. 
Es importante tratar también la dislipidemia. 
Durante la fase de declive de la función renal pueden disminuir las necesidades de insulina, porque esta 
sustancia se degrada en el riñón. 
 los antidiabéticos (sulfonilureas y metformina) pueden acumular, contraindicados en la 
insuficiencia renal. 
✓ En diabéticos sin proteinuria se debe mantener la presión arterial por debajo de 130/80 mmHg. 
✓ Es necesario usar los inhibidores de ACE o los ARB para disminuir la evolución de 
microalbuminuria a macroalbuminuria y el deterioro coexistente en la filtración glomerular que 
acompaña 
a la macroalbuminuria 
✓ La ADA sugiere una disminución pequeña de la ingesta de proteínas en los diabéticos con 
microalbuminuria (0.8 g/kg de peso al día) o con macroalbuminuria (<0.8 g/kg de peso al día. 
El trasplante unirrenal de un donante vivo emparentado es el tratamiento preferido pero obliga a la 
inmunosupresión por largo tiempo. La combinación de trasplante de páncreas y riñones es una técnica 
promisoria porque alcanza la normoglucemia y el sujeto no necesita diálisis. 
 
para detectar 
microalbuminuria 
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Neuropatía y diabetes mellitus 
Se puede manifestar en la forma de polineuropatía y como mononeuropatía, neuropatía autonómica o 
ambas. Al igual que ocurre con otras complicaciones de la diabetes, la aparición de la neuropatía guarda 
relación con la duración de la enfermedad y el control de la glucemia. 
Factores adicionales de riesgo son: 
→ el índice de masa corporal (cuanto mayor es el índice, más grande es el peligro de neuropatía) y 
→ el tabaquismo. 
→ la presencia de enfermedad cardiovascular, 
→ incremento de triglicéridos e 
→ hipertensión también se vinculan con la neuropatía periférica de origen diabético. 
Se pierden las fibras nerviosas mielínicas y amielínicas. Los signos clínicos de la neuropatía de origen 
diabético son similares a los de otras neuropatías y por ello el diagnóstico de tal complicación diabética 
se hará solamente después de descartar otras causas posibles. 
En consecuencia, habrá que practicar estudios cada año en los diabéticos en busca de ambas formas de 
neuropatía. 
➢ Polineuropatia-mononeuropatia. La forma más frecuente de neuropatía de origen diabético es la 
polineuropatía simétrica distal. Suele aparecer con pérdida sensitiva distal, peroincluso en 50% de 
los pacientes surgen signos de la neuropatía. También ocurren hiperestesias, parestesias y 
disestesias. 
Los síntomas consisten en: 
• sensación de adormecimiento, 
• hormigueo, 
• pinchazos o 
• ardor quemante que se inicia en los pies y se extiende en sentido proximal. 
• En algunos de estos individuos sobreviene dolor neuropático precedido, ocasionalmente, por 
mejoría de su control de la glucemia. 
El dolor afecta de manera característica las extremidades inferiores, suele percibirse en reposo y 
empeora durante la noche. Conforme avanza este trastorno neurológico, el dolor va cediendo y acaba 
por desaparecer, pero persiste un déficit de la sensibilidad en las extremidades inferiores. 
La exploración física descubre: 
• pérdida de la sensibilidad, 
• pérdida del reflejo del tobillo y 
• sentido de la proporción anormal. 
La polirradiculopatía diabética es un síndrome caracterizado por dolor incapacitante situado en el 
territorio de distribución de una o más raíces nerviosas. 
Puede ir acompañado de debilidad motora. 
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→ La radiculopatía intercostal o de tronco provoca dolor en el tórax o abdomen. La afección del 
plexo lumbar o el nervio femoral puede causar dolor en el muslo o la cadera y acompañarse de 
debilidad motora en los flexores o extensores de la cadera (amiotrofia diabética). 
Las polirradiculopatías diabéticas suelen resolverse espontáneamente en seis a 12 meses. 
➢ La mononeuropatía (disfunción de nervios craneales o periféricos aislados) es menos frecuente que la 
polineuropatía en la DM y se presenta en forma de dolor o debilidad motora en el territorio de un solo 
nervio. 
Lo más frecuente es la afección del tercer par craneal, y la diplopía anuncia su presencia. 
La exploración física revela: 
• ptosis y 
• oftalmoplejía, 
• miosis normal a la luz. 
A veces se afectan los pares craneales IV, VI o VII (parálisis de Bell). También puede haber 
mononeuropatías periféricas o afección simultánea de más de un nervio (mononeuropatía múltiple). 
➢ Neuropatía vegetativa (autónoma). Los pacientes con DM de tipo l o 2 de larga evolución pueden 
presentar signos de disfunción vegetativa que afectan los sistemas colinérgicos, noradrenérgico y 
peptidérgico (péptidos como polipéptido pancreático, sustancia P, etc.). Es posible que la neuropatía 
vegetativa relacionada con la DM afecte numerosos aparatos y sistemas, como el cardiovascular, el 
digestivo, el genitourinario, el seudomotor y el metabólico. 
Las neuropatías vegetativas que afectan al aparato cardiovascular tienen el potencial de provocar: 
• taquicardia de reposo e 
• hipotensión ortostática. 
Es probable que la gastroparesia y las dificultades de vaciamiento de la vejiga estén relacionadas con la 
neuropatía vegetativa de la DM. 
La disfunción del sistema nervioso simpático puede producir: 
• hiperhidrosis de las extremidades superiores y 
• anhidrosis de las inferiores. 
En este último caso es posible que ocurran sequedad de piel y grietas, de modo que aumenta el riesgo de 
úlceras en los pies. 
Tratamiento 
✓ Mejor control de la glucemia, que mejorará la velocidad de conducción nerviosa, pero no 
necesariamente los síntomas de neuropatía diabética. 
✓ Combatir los factores de riesgo de que surja neuropatía, como hipertensión e 
hipertrigliceridemia. 
✓ La clave del tratamiento es evitar las neurotoxinas (alcohol) y tabaco. 
✓ Administrar suplementos vitamínicos contra posibles deficiencias ( B 12, folato), y dar apoyo 
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✓ Prevenir la pérdida de sensibilidad en el pie. 
Es importante que todo individuo con signos o síntomas de neuropatía se revisen todos los días los pies y 
tomen precauciones (calzado) para evitar callosidades o úlceras. En caso de haber deformidades de los 
pies habrá que consultar con un podólogo. 
La neuropatía crónica y dolorosa de origen diabético es difícil de combatir, pero puede mejorar con: 
→ antidepresivos 
• tricíclicos 
o amitriptilina, 
o desipramina, 
o nortriptilina, 
o Imipramina 
• inhibidores de la recaptación selectiva de noradrenalina y serotonina 
o duloxetina 
→ anticonvulsivos 
• gabapentina 
• pregabalina 
• carbamazepina 
• lamotrigina 
Las maniobras no farmacológicas (ingerir cantidades adecuadas de sal, evitar la deshidratación y los 
diuréticos, usar medias de compresión) pueden proporcionar algún beneficio. 
Complicaciones de las extremidades inferiores 
La diabetes es la primera causa de amputación no traumática de las extremidades inferiores. Las 
úlceras e infecciones del pie son también una importante causa de morbilidad en los diabéticos. 
Suponen la interacción de varios factores patogénicos: 
→ neuropatía, 
→ biomecánica anormal del pie, 
→ enfermedad vascular periférica y 
→ cicatrización deficiente de las heridas. 
La neuropatía sensitiva periférica interfiere en los mecanismos normales de protección y permite que 
el paciente sufra traumatismos importantes o leves repetidos, que a menudo pasan inadvertidos. Los 
trastornos de la sensibilidad propioceptiva causan un soporte anormal del peso durante la marcha, con 
la consiguiente formación de callosidades o úlceras. La neuropatía motora y sensitiva conduce a una 
mecánica anormal de los músculos del pie y a alteraciones estructurales del pie (dedo en martillo, 
deformidad del pie en garra, prominencia de las cabezas de los metatarsianos, articulación de Charcot). 
La neuropatía vegetativa provoca anhidrosis y altera el flujo sanguíneo superficial del pie, lo que 
promueve la desecación de la piel y la formación de fisuras. La enfermedad vascular periférica y la 
cicatrización deficiente impiden la resolución de pequeñas heridas de la piel, permitiendo que aumenten 
de tamaño y se infecten. 
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Los factores de riesgo de úlceras en el pie o de amputación comprenden: 
• sexo masculino, 
• diabetes de más de 10 años de duración, 
• neuropatía periférica, 
• estructura anormal del pie (alteraciones óseas, callo, engrosamiento de las uñas), 
• enfermedad vascular periférica, 
• tabaquismo, 
• antecedentes de úlcera o 
• amputación y control de la glucemia deficiente. 
Las grandes callosidades suelen preceder a las úlceras o superponerse a ellas. 
Tratamiento 
Tratamiento óptimo: 
✓ prevenir a través de la detección de pacientes de alto riesgo, 
✓ educar al paciente e 
✓ instaurar medidas para prevenir la ulceración 
La educación del paciente debe hacer hincapié en lo siguiente: 
1. selección cuidadosa del calzado, 
2. inspección diaria de los pies para detectar los signos incipientes de ajuste deficiente del calzado 
o traumatismos menores; 
3. higiene diaria de los pies para mantener la piel limpia e hidratada; 
4. evitar el autotratamiento de las alteraciones de los pies y las conductas de alto riesgo (p. ej., 
caminar descalzo), y 
5. consulta rápida con un profesional de la salud en caso de cualquier anomalía. 
Entre las intervenciones dirigidas a modificar los factores de riesgo se encuentran 
• calzado ortopédico y 
• ortesis, 
• tratamiento de los callos, 
• cuidado de las uñas, y 
• medidas profilácticas para disminuir la presión sobre la piel debida a una arquitectura ósea 
anormal. 
También es importante atender a otros factores de riesgo de enfermedad vascular (tabaquismo, 
dislipidemia, hipertensión) y mejorar el control glucémico. 
La superficie plantar del pie es el lugar más frecuente de ulceración. Las úlceras pueden ser 
primordialmente neuropáticas (no acompañandas de infección) o tener celulitis u osteomielitis 
circundantes. También es común la celulitis sin ulceración y debe tratarse con antibióticosde amplio espectro, incluida la cobertura contra anaerobios. 
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La infección que rodea una úlcera del pie a menudo se debe a muchos microorganismos (cocos 
grampositivos y gramnegativos y anaerobios), y puede desarrollarse gangrena gaseosa en ausencia de 
infección por clostridios. 
Se debe determinar la profundidad de la herida por inspección y sondeando con un instrumento estéril 
de punta roma. 
Se toman radiografías simples del pie para evaluar la posibilidad de osteomielitis en úlceras crónicas 
que no han respondido al tratamiento. 
Las gammagrafías óseas pueden ser útiles, pero a menudo resulta difícil diferenciar una osteomielitis 
de una infección subcutánea situada por encima. 
Los estudios con leucocitos marcados con indio son más útiles para determinar si la infección afecta 
estructuras óseas o sólo partes blandas, pero son demandantes desde el punto de vista técnico. 
La modalidad más específica suele ser la resonancia magnética (MRI) del pie, pero es difícil diferenciar 
la destrucción ósea debida a osteomielitis de la provocada por una artropatía de Charcot. 
Si es necesario el desbridamiento quirúrgico, la biopsia y el cultivo del hueso suelen proporcionar la 
respuesta. 
La mejor forma de tratar la osteomielitis es combinando: 
→ tratamiento antibiótico prolongado (primero intravenoso y luego oral) 
→ desbridamiento del hueso infectado. 
Un documento de consenso de la ADA identificó seis intervenciones de eficacia demostrada en las 
heridas del pie diabético: 
1. descarga, 
2. desbridamiento, 
3. apositos de heridas, 
4. empleo adecuado de antibióticos, 
5. revascularización y 
6. amputación limitada. 
Lo más adecuado es evitar por completo el peso sobre la úlcera, con lo que se elimina el traumatismo 
mecánico que retrasa la cicatrización de la herida. El reposo en cama y diversas ortesis limitan la carga 
sobre las heridas o puntos de presión. El desbridamiento quirúrgico de las heridas neuropáticas es 
importante y eficaz, pero no existe una demostración clara de la eficacia de otras medidas de limpieza 
de heridas (enzimas, remojo, hidromasaje). 
Los apositos promueven la curación de las heridas hidratándolas y protegiéndolas. 
Se deben evitar los antisépticos. 
Los antibióticos tópicos son de utilidad limitada. Una vez controlada la infección pueden ser útiles la 
fisioterapia, la evaluación de las ortesis y la rehabilitación. 
 
 
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Las infecciones leves o que no amenazan la extremidad se pueden tratar con: 
• antibióticos por vía oral (cefalosporinas, clindamicina, amoxicilina/ácido clavulánico y 
fluoroquinolonas), 
• desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico, 
• cuidados locales de la herida (evitación del peso sobre la úlcera) y 
• vigilancia estrecha del avance de la infección. 
Las úlceras más graves pueden requerir: 
• tratamiento antibiótico por vía intravenosa 
• reposo en cama y 
• cuidados locales de la herida. 
Tal vez sea necesario el desbridamiento quirúrgico urgente de la herida. 
Los regímenes antimicrobianos iniciales incluirán: 
→ ertapenem, piperacilina/tazobactam, cefotetán, ampicilina/sulbactam, linezolid, 
→ una combinación de clindamicina y una fluoroquinolone. 
Las infecciones graves, o aquellas que no mejoran después de 48 h de tratamiento antibiótico, 
requieren: 
→ ampliar el espectro antimicrobiano para cubrir S. aureus resistente a meticilina (p. ej., 
vancomicina) y Pseudomonas aeruginosa. 
Si la infección que rodea la úlcera no mejora con los antibióticos intravenosos se debe reevaluar la 
cobertura antibiótica y reconsiderar si está indicado un desbridamiento quirúrgico o la 
revascularización. 
Manifestaciones dermatológicas 
Las manifestaciones cutáneas más frecuentes de la DM son: 
→ cicatrización lenta de las heridas y 
→ úlceras cutáneas. 
Las dermopatías diabéticas, a veces denominadas pápulas pretibiales pigmentadas o "manchas cutáneas 
diabéticas", empiezan en una zona eritematosa y evolucionan a un área de hiperpigmentación circular. 
Estudio del paciente 
ANAMNESIS. 
Historia médica completa con especial hincapié en: 
• peso, 
• antecedentes familiares de diabetes y sus complicaciones, 
• factores de riesgo cardiovascular, 
• antecedentes médicos, 
• ejercicio, 
• tabaquismo y Descargado por Full ciencia(75366072@cayetanoherediachiclayo.edu.pe)
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• consumo de alcohol. 
Los síntomas de hiperglucemia comprenden: 
 poliuria, 
 polidipsia, 
 pérdida de peso, 
 cansancio, 
 debilidad, 
 visión borrosa, 
 infecciones superficiales frecuentes (vaginitis, micosis cutáneas) y 
 cicatrización lenta de las lesiones cutáneas tras pequeños traumatismos. 
Las alteraciones metabólicas están relacionadas fundamentalmente con la hiperglucemia (diuresis 
osmótica, disminución de la entrada de glucosa en el músculo) y con el estado catabólico del paciente 
(pérdida de glucosa y de calorías por la orina, destrucción muscular por la degradación de proteínas y 
disminución de la síntesis proteínica). 
Las complicaciones crónicas pueden afectar varios aparatos y sistemas, y un paciente puede 
presentar todos, algunos o ningún síntoma relacionados con las complicaciones de la DM 
EXPLORACIÓN FÍSICA. 
Efectuar una exploración física completa, se debe prestar especial atención a los aspectos de 
importancia en la diabetes como peso corporal o índice de masa corporal, exploración de la retina, 
presión arterial ortostática, exploración del pie, pulsos periféricos y lugares de inyección de insulina. 
La exploración cuidadosa de las extremidades inferiores debe buscar indicios de: 
• neuropatía periférica, 
• callos, 
• micosis superficiales, 
• afección ungueal y 
• deformidades del pie, como dedos en martillo o en garra y pie de Charcot 
Con el fin de identificar los lugares de posible ulceración. 
CLASIFICACIÓN DE LA DM EN UN PACIENTE CONCRETO. 
Los pacientes con DM de tipo 1 tienden a presentar las siguientes características: 
1. comienzo de la enfermedad antes de los 30 años de edad; 
2. hábito corporal delgado; 
3. necesidad de insulina como tratamiento inicial; 
4. propensión al desarrollo de cetoacidosis, y 
5. aumento del riesgo de otros trastornos autoinmunitarios como enfermedad tiroidea 
autoinmunitaria, insuficiencia suprarrenal, anemia perniciosa y vitíligo. 
Las personas con DM de tipo 2 a menudo presentan los siguientes rasgos: 
1. desarrollo de la diabetes después de los 30 años de edad; 
2. habitualmente son obesas (80% son obesas, pero los ancianos pueden ser delgados); 
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De la DM 
3. tal vez no precisen de insulina al comienzo, y 
4. pueden tener trastornos asociados como resistencia a la insulina, hipertensión, enfermedad 
cardiovascular, dislipidemia o síndrome del ovario poliquístico. 
En la DM de tipo 2, la resistencia a la insulina a menudo se asocia a obesidad abdominal (en 
contraposición con la obesidad de caderas y de muslos) e hipertrigliceridemia. 
Aunque la mayoría de los individuos con DM de tipo 2 diagnosticada son ancianos, la edad de diagnóstico 
parece estar disminuyendo en algunos grupos étnicos. 
VALORACIÓN DE LABORATORIO. 
El estudio de laboratorio debe evaluar en primer lugar si el paciente cumple los criterios diagnósticos de 
DM después el grado de control glucémico 
Además de la valoración de laboratorio (analítica) habitual se deben hacer pruebas de detección 
sistemática de procesos asociados a la DM (p. ej., microalbuminuria, dislipidemia, disfunción tiroidea). 
En los sujetos con alto riesgo de enfermedad cardiovascular se deben hacer pruebas de detección 
sistemáticade cardiopatía isquémica asintomática con las pruebas de esfuerzo (ergometrías) cardiacas 
apropiadas, si están indicadas. 
La determinación de anticuerpos contra las células de los islotes en el momento del comienzo de la 
diabetes puede ser útil si el tipo no está claro con base en las características antes descritas. 
Tratamiento a largo plazo 
Los objetivos del tratamiento de la DM de tipo 1 o 2 son : 
1. eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia, 
2. reducir o eliminar las complicaciones de microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo y 
3. permitir al paciente un modo de vida tan normal como sea posible 
El paciente con DM de tipo 1 o 2 debe recibir educación sobre nutrición, ejercicio, atención a la 
diabetes durante otras enfermedades y medicamentos que disminuyen la glucosa plasmática. 
Diabetes mellitus tipo 1 
Tratamiento intensivo. tiene como finalidad lograr la euglucemia o una glucemia casi normal. 
Los regímenes de insulina suelen consistir en muchos componentes, múltiples inyecciones al día (MDI) o 
dispositivos de administración intravenosa de esta hormona exógena. 
Además, el tratamiento intensivo de la diabetes se aconseja encarecidamente en los pacientes con DM 
de tipo 1 recién diagnosticada porque puede prolongar el periodo de producción de péptido C, lo que 
suele redundar en un mejor control glucémico y en un riesgo reducido de hipoglucemia grave. 
Las insulinas se clasifican en hormonas de acción breve o de acción larga. 
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Regímenes de insulina. En todos los regímenes, las insulinas de acción prolongada (NPH, glargina o 
detemir) ofrecen las concentraciones básales necesarias, en tanto que los tipos regular, aspart, glulisina 
y lispro proporcionan la insulina prandial. Los análogos de insulina de acción breve deben inyectarse poco 
antes (antes de 20 min) de una comida, o exactamente después de ella; la insulina simple se aplica 30 a 
45 min antes de la comida. 
Un inconveniente de los regímenes actuales de insulina es que ésta penetra inmediatamente en la 
circulación general, mientras que la insulina endógena se segrega en el sistema venoso porta. Por tanto, 
la insulina exógena expone al hígado a dosis mlrafisiológicas de insulina. 
En todos los tipos de regímenes insulínicos es en absoluto esencial practicar frecuentemente SMBG 
(más de tres veces al día). 
Diabetes mellitus tipo 2 
Consideraciones generales. 
 
 
Para tratar DM de tipo 2 están agentes 
hipoglucemiantes orales, insulina y otros fármacos que 
mejoren el control de la glucemia; muchos médicos y 
enfermos prefieren agentes hipoglucemiantes orales 
como fármacos de primera línea. 
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Agentes hipoglucemiantes. se subdividen en los que incrementan la secreción de insulina, los que 
disminuyen la producción de glucosa, los que mejoran la sensibilidad a la insulina y los que intensifican la 
acción de 6LP-1. 
 
 
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