Regulación de la ingesta-obesidad y ayuno

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Regulación 
de la ingesta: 
obesidad y ayuno
Orientación MIR
Tema que complementa al anterior. Dada su relación con la obesidad, no 
es de extrañar que, en futuras convocatorias, veamos alguna pregunta 
sobre la regulación de la ingesta. Por otro lado, en los últimos años 
han aparecido algunas preguntas sobre la fisiología del ayuno, así que 
préstale atención a dicho apartado.
11.1. Regulación de la ingesta
Aunque nuestro conocimiento sobre la regulación de la ingesta de alimen-
tos es todavía muy limitado, se sabe que en el hipotálamo hay dos áreas 
que juegan un papel fundamental en su control: el núcleo arcuato y el 
núcleo paraventricular (Figura 11.1).
En el núcleo arcuato se encuentran dos tipos fundamentales de neuronas 
(Figura 11.2):
1. Neuronas productoras de alfa-MSH y CART: la producción por 
parte de estas neuronas de la hormona estimuladora de melanocitos 
alfa (alfa-MSH) y del transcrito relacionado con la cocaína y la anfeta-
mina (CART) produce una disminución de la ingesta. La actividad de 
estas neuronas se encuentra aumentada por la leptina y, en menor 
medida, por la insulina y la colecistoquinina.
2. Neuronas productoras de NPY y AGRP: la producción de neuropép-
tido Y (NPY) y la proteína relacionada con el agutí (AGRP) produce un 
aumento de la ingesta. La actividad de estas neuronas se encuentra 
estimulada por la ghrelina.
Recuerda
 ➔ El péptido parecido al glucagón tiene un efecto anorexígeno.
Ambas neuronas actúan sobre las neuronas del núcleo paraventricular pro-
duciendo la sensación de hambre o saciedad según sea el caso. Aparte de 
las mencionadas, existen otras sustancias que también tienen un efecto 
sobre la regulación del apetito (Tabla 11.1):
Núcleo preóptico Núcleo
supraventricular
Núcleo
anterior
Núcleo
lateral Núcleodorsomedial
Núcleo
posterior
Nervio
óptico
Núcleo
supraquiasmático
Núcleo supraóptico
Núcleo arcuato
Núcleo ventromedial
Cuerpos mamilares
Figura 11.1. Núcleos del hipotálamo relacionados con la ingesta
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición
Núcleo paraventricular Ingesta de
alimentos
Núcleo arqueado
NPY/AGRP
Neurona
NPV
MSH/CART
Ghrelina
+ +
-
Insulina
Leptina
CCK
TNF-α
↑ Ingesta ↓ Ingesta
Figura 11.2. Principales vías implicadas en la regulación del apetito
Sustancias orexígenas Sustancias anorexígenas
Neuropéptido Y Hormona estimulante de los 
melanocitos
Proteína relacionada con el agutí Transcrito relacionada con la cocaína y 
la anfetamina
Cortisol Leptina
Ghrelina Insulina
Endocannabinoides Colecistoquinina
Péptido parecido al glucagón
Tabla 11.1. Sustancias implicadas en la regulación de la ingesta
11.2. Obesidad
A nivel clínico, la obesidad está definida por un IMC mayor de 30 kg/m2, 
considerándose un IMC de 25 a 29,9 kg/m2 como sobrepeso.
Para que exista obesidad tiene que producirse un aporte de calorías que 
exceda las necesidades metabólicas, lo que produce su depósito en forma 
de tejido adiposo.
La causa última de la obesidad es multifactorial y, aunque la genética del 
individuo juega un papel importante, parecen más determinantes los hábi-
tos de vida del individuo (dieta, vida sedentaria, etc.), tal y como se puede 
deducir por el rápido incremento de la obesidad en los últimos 30 años 
(MIR 12-13, 157-PD).
Recuerda
 ➔ En la obesidad existen niveles elevados de leptina, pero una resis-
tencia a sus efectos metabólicos.
11.3. Ayuno
El ayuno es la situación que acontece cuando la ingesta de alimentos no 
es suficiente como para satisfacer las demandas metabólicas. En base al 
consumo de las reservas energéticas podemos dividirlo en:
 • Fase inicial: en primer lugar, se utilizan las reservas de glucógeno 
como fuente principal de glucosa, las cuales suelen agotarse a las 24 
horas (MIR 18-19, 226). Durante esta fase hay una importante degra-
dación de proteínas para la neoglucogénesis.
 • Fase intermedia: las grasas pasan a convertirse en el combustible 
principal. Se reduce la neoglucogénesis hasta un cuarto de su valor 
inicial, lo que disminuye la degradación de proteínas. En esta fase, los 
cuerpos cetónicos procedentes del hígado serán el principal combus-
tible del cerebro (MIR 17-18, 49).
 • Fase final: cuando los depósitos de grasa se han agotado, vuelve 
a existir un importante consumo de proteínas ya que son la única 
fuente energética disponible. La degradación de proteínas esenciales 
para el funcionamiento celular lleva al fallo sistémico y a la muerte.
Preguntas MIR
 ➔ MIR 18-19, 226
 ➔ MIR 17-18, 49
 ➔ MIR 12-13, 157-PD
 ✔ Son sustancias orexígenas: el neuropéptido Y, la proteína relacionada 
con el agutí, el cortisol, la ghrelina y los endocannabinoides.
 ✔ Son sustancias anorexígenas: la alfa-MSH, el CART, la leptina, la insulina, 
la colecistoquinina y el péptido parecido al glucagón.
 ✔ Durante el ayuno prolongado, los cuerpos cetónicos serán el principal 
combustible del cerebro.
Conceptos Clave