El_Internista_Medicina_Interna_para_Internistas_Tomo7_4ed_booksmedicos

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MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS
EL INTERNISTA
Editores
Manuel Ramiro H
Alberto Lifshitz G
José Halabe Cherem
Alberto C Frati Munari
Coeditores
María Guadalupe Castro Martínez
Ricardo Juárez Ocaña
Alberto F. Rubio Guerra
Olga Lidia Vera Lastra
Asisclo de Jesús Villagómez Ortíz
Tomo 7
El IntErnIsta. MEdIcIna IntErna para IntErnIstas
cuarta edición, 2013
prohibida la reproducción total o parcial de esta obra por cualquier medio, sin autorización 
escrita del editor.
derechos reservados © 2013 Manuel ramiro H.-Edición y Farmacia
José Martí 55, col. Escandón, 11800 Miguel Hidalgo, ciudad de México.
www.nietoeditores.com.mx
www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
IsBn: 978-607-7548-33-1
Coordinación editorial y corrección ortotipográfica: Arturo A. Peña
Diseño y formación: Elidé Morales del Río
Este libro se terminó de imprimir en agosto del 2013 en ARTGRAPH. Av. Peñuelas No. 15-D, 
Col. San Pedrito Peñuelas, C.P. 76148, Querétaro, Qro., México. Teléfono: (442) 220-8969.
NOTA
debido a que la medicina es una ciencia en desarrollo constante, a medida que surjan nuevos conocimientos se requerirán cambios 
terapéuticos. Los autores y editores de esta obra se han esforzado para que los cuadros referentes a la dosificación medicamentosa 
sean precisos y coincidan con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios 
en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la elaboración de este libro garantizan que la in-
formación contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con 
dicha información se obtengan. Por lo tanto, convendría recurrir a otras fuentes de información, sobre todo, deberá consultarse la 
hoja informativa que se adjunta con cada medicamento. Lo anterior es particularmente importante con respecto a fármacos nuevos 
o de prescripción no frecuente. 
Contenido
SeCCión Xi ......................................................................................... 1045
enfermedades del sistema nervioso
Director de área
Manuel Ramiro H.
MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS
EL INTERNISTA
Tomo 7
165. Cefalea 1047
 Yolanda Téllez PaTiño
166. Migraña 1049
 Yolanda Téllez PaTiño
167. Cefalea tensional 1053
 VícTor Hugo olmedo cancHola,
 JaVier VillagroY
168. Cefaleas secundarias 1056
 VícTor Hugo olmedo cancHola, 
 JaVier VillagroY
169. Síncope 1062
 manuel ramiro H.,
 Paola guerrero maYares
170. Vértigo 1066
 manuel ramiro H.,
 ricardo Juárez ocaña
171. Disfasia y afasia 1069
 HécTor manuel gonzález sanToYo
172. Parálisis facial 1072
 eloY medina ruiz
173. Hipertensión intracraneal 1075
 miguel a. arreola PereYra,
 manuel ramiro H.
174. Trastornos de la memoria 1079
 VícTor a. de la garza esTrada,
 ana PaTricia rodríguez zulueTa
175. Estupor y coma 1085
 elVira g. alexánderson rosas,
 alfredo israel serVín caamaño
176. Encefalopatía tóxico-metabólica 1089
 elVira g. alexánderson rosas,
 oscar rosaldo abundis,
 Julio maYorga camargo
Sección Xi
enfermedades del sistema nervioso 
Director de área
Manuel Ramiro H.
177. Úlceras por decúbito 1095
 manuel ramiro H.,
 ricardo Juárez ocaña
178. Enfermedad de Parkinson 1097
 VícTor a. de la garza esTrada,
 maría micaela marTínez balbuena
 luz odeTTe Villegas PicHardo
179. Esclerosis múltiple 1116
 VicTor Huggo córdoVa Pluma
180. Esclerosis lateral amiotrófica 1122
 VícTor Huggo córdoVa Pluma
181. Mielitis 1125
 Paola guerrero maYares,
 manuel ramiro H.
182. Miastenia grave 1128
 asisclo de J. Villagómez orTiz
 manuel ramiro H.
183. Demencia 1132
 ocTaVio curiel Hernández,
 maribel sáncHez PomPa,
 ismael aYala Hernández
184. Convulsiones 1144
 manuel ramiro H.,
 Yolanda Téllez PaTiño
185. Neoplasias del sistema nervioso 
 central 1154
 miguel ángel arreola PereYra,
 manuel ramiro H.
186. Tumores de la médula espinal 1164
 Paola guerrero maYares,
 manuel ramiro H.
187. Traumatismo craneoencefálico 1167
 asisclo de J. Villagómez orTiz,
 carlos liJTzain s.
188. Neuropatías 1174
 asisclo de J. Villagómez orTiz
189. Síndrome de Guillain-Barré 1177
 asisclo de J. Villagómez orTiz,
 manuel ramiro H.
190. Radiculopatías 1181
 Hugo mendieTa zerón l.,
 manuel ramiro H.
191. Enfermedades por priones. 
 Encefalopatías espongiformes, 
 demencias trasmisibles 1183
 ocTaVio curiel Hernández
192. Enfermedad vascular cerebral 1187
 manuel ramiro H., 
 Pilar PrieTo seYfferT, 
 José de Jesús sardiñas Hernández
1047 Cefalea <
165. cefalea
Yolanda Téllez PaTiño
EPIDEMIOLOGÍA Y CAUSAS
Se estima que aproximadamente 75% de la población mundial sufre cefalea; sin embargo, 
sólo 5% de los pacientes solicita ayuda médica. El objetivo principal del médico que se en-
cuentra ante un paciente con cefalea es determinar si ésta es de tipo primario o forma parte 
del cuadro clínico de alguna enfermedad. Habitualmente es un síntoma benigno, aunque en 
ocasiones es manifestación de algún padecimiento grave. La cefalea puede ser resultado de:
1) Distensión, tracción o dilatación de arterias intracerebrales o extracerebrales.
2) Tracción o desplazamiento de venas intracraneales grandes o de su envoltura dural.
3)	Compresión,	tracción	o	inflamación	de	pares	craneales	o	nervios	espinales.
4)	Espasmo,	inflamación	o	traumatismo	de	músculos	craneales	y	cervicales.
5) Irritación meníngea y aumento de la presión intracraneal.
6) Perturbación de las proyecciones serotoninérgicas intracerebrales.
CLASIFICACIÓN
La	cefalea	puede	clasificarse	en	dos	grandes	grupos:	a) primaria, en la cual no es posible 
identificar	una	causa	orgánica,	y	b) secundaria, que es la asociada con una variedad de causas 
orgánicas.
Existe	una	clasificación	elaborada	por	la	International Headache Society (IHS) que pro-
porciona una amplia posibilidad de precisión para establecer un diagnóstico (cuadro 165.1).
DIAGNÓSTICO
Es	necesario	conocer	ciertas	características	de	la	cefalea	ya	que	orientan	a	un	diagnóstico	más	
certero. Es importante conocer la edad de inicio; por ejemplo, la migraña aparece frecuen-
temente entre la segunda y tercera décadas de la vida mientras que las cefaleas que inician 
tardíamente	generalmente	 tienen	causas	orgánicas.	La	 localización	orienta	hacia	el	sitio	de	
origen en la mayoría de los casos; si se encuentra en una estructura extracraneal la correspon-
dencia con el lugar del dolor es muy precisa, en tanto que las lesiones en senos paranasales, 
ojos	y	vértebras	cervicales	se	manifiestan	con	un	dolor	menos	localizado.	Las	alteraciones	de	
la	fosa	posterior	producen	un	dolor	habitualmente	posterior,	mientras	que	las	supratentoriales	
provocan	más	a	menudo	dolor	frontotemporal.
La intensidad de la cefalea rara vez tiene valor diagnóstico, ya que el paciente suele de-
finir	una	crisis	de	migraña	como	el	dolor	de	cabeza	más	intenso	de	su	vida,	en	tanto	que	la	
producida por un tumor cerebral no es particularmente intensa. La duración es de gran utilidad 
ya	que	un	aneurisma	roto	produce	una	cefalea	instantánea,	progresiva	e	intensa;	las	crisis	de	
cefalea	en	racimos	alcanzan	de	tres	a	cinco	minutos,	permanecen	45	minutos	como	máximo	y	
posteriormente	remiten,	en	tanto	que	los	episodios	de	migraña	aumentan	a	lo	largo	de	las	ho-
ras y pueden mantenerse incluso días. Algunos signos y síntomas asociados deben tenerse en 
cuenta:	aura,	náusea,	vómito,	congestión	nasal,	anorexia,	cambios	en	el	hábito	intestinal,	entre	
otros, ya que estos pueden orientar igualmente al diagnóstico. Asimismo, debe considerarse 
la presencia o ausencia de afección neurológica como parestesias, afasia, diplopia, pérdida 
visual,	vértigo	o	hemianopsia,	ya	que	pueden	vincularse	con	causas	específicas.
La	exploración	física	debeincluir	palpaciones	minuciosas	del	cráneo,	mandíbula	y	cuello,	
así como inspecciones detalladas de la cavidad oral y de los oídos. No debe faltar un examen 
cuidadoso del fondo del ojo. Deben realizarse pruebas para determinar el estado mental, así 
como agudezas visual y auditiva. Finalmente, se deben practicar evaluaciones cardiopulmo-
nar y abdominal completas.
El objetivo principal del médi-
co que se encuentra ante un 
paciente con cefalea es deter-
minar si ésta es de tipo primario 
o forma parte del cuadro clínico 
de alguna enfermedad.
La intensidad de la cefalea rara 
vez tiene valor diagnóstico, ya 
que el paciente suele definir 
una crisis de migraña como el 
dolor de cabeza más intenso de 
su vida, en tanto que la produ-
cida por un tumor cerebral no 
es particularmente intensa.
1048 < EnfErmEdadEs dEl sistEma nErvioso 
Cuadro 165.1. clasificación de la cefalea
Migraña
Sin aura
con aura: aura típica con migraña, aura típica con cefalea no 
 migrañosa, aura típica sin cefalea
Migraña familiar hemipléjica
Migraña hemipléjica esporádica
Migraña basilar
Síndromes periódicos infantiles
Migraña retiniana
complicaciones de migraña
Posible migraña
Cefalea tensional
episódica
crónica
Que no reúne criterios
Cefalea en racimos y hemicraneana crónica paroxística
cefalea en racimos
Hemicraneana paroxística crónica
Que no reúne criterios
Formas varias no asociadas con lesión estructural
idiopática
Por compresión externa
Por estímulo frío
cefalea benigna al toser
Benigna de esfuerzo
Asociada a la actividad sexual
Cefalea relacionada con traumatismo craneal
Postraumática aguda
Postraumática crónica
Cefalea relacionada con padecimientos vasculares
isquemia cerebrovascular aguda
Hematoma intracraneal
Hemorragia subaracnoidea
Malformación vascular no rota
Arteritis
Dolor de la arteria carótida o vertebral
Trombosis venosa
Hipertensión arterial
Asociada con otras alteraciones
Cefalea relacionada con padecimientos no vasculares
Hipertensión intracraneal
Hipotensión intracraneal
infección intracraneal
Sarcoidosis
Punción intratecal
neoplasias intracraneales
Asociada con otros padecimientos
Cefalea relacionada con el uso de sustancias
inducida por el uso o exposición aguda
inducida por el uso o exposición crónica
Por suspensión aguda de sustancias
Por suspensión crónica de sustancias
Asociada con sustancias de acción no conocida
Cefalea relacionada con infección no encefálica
Viral
Bacteriana
Relacionada con otro tipo de infección
Cefalea relacionada con trastornos metabólicos
Hipoxia
Hipercapnia
Hipoxia e hipercapnia
Hipoglucemia
Procedimientos de diálisis
Relacionada con otras alteraciones metabólicas
Cefalea o dolor facial relacionado con 
alteraciones del cráneo, cuello, ojos, 
oídos, nariz, senos paranasales, boca, 
dientes y otras estructuras craneales
Huesos del cráneo
cuello
Ojos
Oídos
nariz y senos paranasales
Mandíbula, dientes y estructuras afines
Articulación temporomandibular
Neuralgias, dolor del tronco nervioso
neuralgia persistente
neuralgia del trigémino
neuralgia del glosofaríngeo
neuralgia del nervio intermedio
neuralgia occipital
neuralgia del laríngeo superior
De causas centrales
Cefalea no clasificable
AUXILIARES PARA EL DIAGNÓSTICO
Los estudios de laboratorio aportan información mínima. En contraste, los estudios de gabine-
te son capaces de auxiliar ampliamente en la búsqueda del tipo de cefalea y su causa.
La	tomografía	axial	computada	de	cráneo	está	indicada	para	descartar	lesiones	estructu-
rales	como	tumores,	abscesos,	hidrocefalia	o	hemorragia.	Esto	es	particularmente	importan-
te cuando se presenten síntomas neurológicos o alteraciones mentales asociadas con cefalea 
persistente	o	 recurrente	y	cuyo	 tratamiento	con	analgésicos	comunes	no	ha	sido	eficaz.	La	
resonancia	magnética	nuclear	 se	 solicita	 cuando	 se	 sospecha	 lesión	del	 tallo	 cerebral	 o	de	
la	unión	occipitocervical,	para	visualizar	 la	región	hipofisaria,	 tratándose	de	padecimientos	
desmielinizantes o para evaluar la región retrofaríngea y facial; ya que en estos niveles la 
1049 Migraña <
resolución de este estudio es mayor en comparación con la que se obtiene a través de una 
tomografía	computada	de	cráneo.
La punción lumbar debe realizarse en presencia de signos y síntomas que sugieran in-
fección	del	sistema	nervioso	central,	cuando	se	sospeche	de	hemorragia	o	existan	datos	que	
sugieran aumento de la presión intracraneal. El electroencefalograma es importante cuando 
hay	cambios	continuos	o	periódicos	del	estado	mental;	por	ejemplo	confusión,	déficit	en	la	
memoria y cambios en la personalidad.
Otros estudios que se recomiendan, aunque no en forma rutinaria, son: arteriografía ca-
rotídea	cuando	exista	sospecha	fuerte	de	aneurisma,	vasculitis,	enfermedad	vascular	cerebral	
u otro trastorno que deba evaluarse mediante el estudio de la circulación cervical y cerebral; 
ecografía, que debe indicarse en los casos en que la cefalea se acompañe de eventos neuroló-
gicos	periódicos	y	cuando	se	considere	necesario	conocer	el	flujo	sanguíneo	carotídeo.
Finalmente, se recomienda realizar potenciales evocados, sensoriales, auditivos y visua-
les, cuando la cefalea se acompañe de alteraciones neurológicas como en el síndrome de 
poscontusión	cerebral,	cefalea	con	déficit	visual	significativo	y	en	aquella	que	se	asocie	con	
síntomas sensoriales.
TRATAMIENTO
El	tratamiento	incluye	una	amplia	gama	de	medicamentos	que	deberán	seleccionarse	una	vez	
que se tenga el diagnóstico de certeza. Sin embargo, es importante utilizar medicamentos sin-
tomáticos	que	incluyen	antiinflamatorios	no	esteroides	desde	el	inicio,	sobre	todo	cuando	las	
crisis sean frecuentes o incapacitantes.
LECTURAS RECOMENDADAS
•	 Headache.	Classification	Subcommittee	of	the	International	Headache	Society.	The	International	Classification	
of	Headache	Disorders:	2nd	edition.	Cephalalgia	2004;24(Suppl	1):9-160.
•	 Rasmussen	BK.	Epidemiology	of	headache.	Cephalalgia	2001;21(7):774-7.
166. Migraña
Yolanda Téllez PaTiño
DEFINICIÓN
Es una cefalea primaria, episódica y típicamente unilateral, asociada con disfunción neuroló-
gica, autonómica y gastrointestinal. Alterna con intervalos libres de dolor y casi siempre es 
provocada por estímulos estereotipados.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
La migraña tiene prevalencia muy alta que afecta a individuos en edad productiva. Se consi-
dera	que	su	incidencia	más	alta	se	ubica	en	personas	entre	25	y	55	años	de	edad;	afecta	a	más	
de 17% de las mujeres y a 6% de los varones, con una relación de 3:1.
Se estima que aproximadamente 23 millones de personas sufren migraña en Estados Uni-
dos y, de éstas, 11 millones tienen incapacidad para el trabajo relacionada directamente con 
las crisis de migraña. Por todo lo anterior es imperante efectuar un diagnóstico oportuno y 
establecer un tratamiento adecuado.
FISIOPATOLOGÍA
Desde	1930	Graham	y	Wolff	realizaron	estudios	encaminados	a	explorar	las	características	
vasculares del padecimiento. Demostraron que la administración de ergotamina reducía la 
La migraña tiene prevalencia 
muy alta que afecta a indivi-
duos en edad productiva. Se 
considera que su incidencia 
más alta se ubica en personas 
entre 25 y 55 años de edad.
Es importante utilizar medi-
camentos sintomáticos que 
incluyen antiinflamatorios no 
esteroides desde el inicio, sobre 
todo cuando las cefaleas sean 
frecuentes o incapacitantes.
1050 < EnfErmEdadEs dEl sistEma nErvioso 
amplitud de la pulsación de la arteria temporal y que este efecto a menudo, pero no constan-
temente, se asociaba con una reducción de la intensidad del dolor. En estudios posteriores 
se recabaron resultados similares y en la actualidad se acepta que la patogenia de la migraña 
puede	dividirse	en	tres	partes:	la	primera	es	la	generación	cerebral;	la	segunda	puede	definirsecomo la activación vasomotora en la que las arterias, tanto de adentro como fuera del cere-
bro, pueden contraerse o dilatarse; la tercera es la activación de las células del núcleo caudal 
trigeminal y la posterior liberación de neuropéptidos vasoactivos, incluida la sustancia P y el 
péptido gen relacionado de calcitonina en las terminaciones vasculares del nervio trigémino. 
Esta	última	fase	proporciona	un	mecanismo	razonable	de	inflamación	de	tejidos	blandos	y	del	
dolor a la presión de los vasos que acompañan a las crisis de migraña.
CLASIFICACIÓN
La International Headache Society realizó una revisión de los criterios de diagnóstico de 
crisis	de	migraña	en	2002	y	en	2003	publicó	 la	nueva	clasificación	basada	en	el	consenso	
de	expertos	y	en	estudios	clínicos	y	epidemiológicos.	Esta	clasificación,	a	diferencia	de	 la	
anterior,	incluye	un	nuevo	subtipo	denominado	migraña	crónica	con	criterios	específicos	de	
diagnóstico.	En	el	cuadro	166.1	se	muestra	la	clasificación	actual	de	migraña,	en	tanto	que	
en los cuadros 166.2-4 se enumeran los criterios para la migraña sin aura, con aura y crónica, 
respectivamente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Desde	la	década	de	los	80	del	siglo	pasado	se	estableció	que	durante	el	episodio	de	migraña	es	
posible	identificar	cinco	fases	que	comprenden:	pródromo,	aura,	cefalea,	término	de	la	cefalea	
y posdromo.
El	pródromo	ocurre	en	aproximadamente	60%	de	 los	episodios	de	migraña,	a	menudo	
horas	o	incluso	días	antes	de	la	instalación	de	la	cefalea;	incluye	síntomas	neurológicos	como	
fotopsia,	fonofobia	e	hipersomnia,	psicológicos	tales	como	depresión,	irritabilidad,	euforia,	
fatiga y somnolencia. Existen también síntomas de tipo constitucional que incluyen tortícolis, 
sed, poliuria, anorexia, diarrea o estreñimiento y retención de líquidos.
Posteriormente,	en	cerca	de	20%	de	los	individuos	que	sufren	migraña	se	presenta	aura,	
que	consiste	en	síntomas	neurológicos	focales	que	se	presentan	en	el	curso	de	cinco	a	20	minu-
tos y se caracterizan por fenómenos visuales, sensitivos o motores; también pueden afectar las 
funciones	del	tallo	cerebral	y	al	lenguaje.	El	aura	más	común	es	de	tipo	visual	y	se	caracteriza	
por	la	presentación	de	un	anillo	de	luces	centelleantes	de	distribución	hemianóptica	que	puede	
extenderse	hasta	afectar	todo	el	campo	visual.	El	adormecimiento	y	la	sensación	de	hormigueo	
Cuadro 166.1. clasificación de la migraña
Migraña sin aura
Migraña con aura
 Aura típica con migraña
 Aura típica con cefalea no migrañosa
 Aura típica sin cefalea
 Migraña familiar hemipléjica
 Migraña hemipléjica esporádica
 Migraña basilar
Síndromes periódicos infantiles
Migraña retiniana
Complicaciones de migraña
 Migraña crónica
 estado migrañoso
 Aura persistente sin infarto
 infarto migrañoso
 Migraña que desencadena crisis convulsivas
Probable migraña
La patogenia de la migraña 
puede dividirse en tres partes: la 
primera es la generación cerebral; 
la segunda puede definirse 
como la activación vasomotora 
en la que las arterias, tanto de 
adentro como fuera del cerebro, 
pueden contraerse o dilatarse; 
la tercera es la activación de 
las células del núcleo caudal 
trigeminal y la posterior liberación 
de neuropéptidos vasoactivos.
El pródromo ocurre en aproxima-
damente 60% de los episodios 
de migraña, a menudo horas o 
incluso días antes de la instalación 
de la cefalea; incluye síntomas 
neurológicos como fotopsia, fono-
fobia e hipersomnia, psicológicos 
tales como depresión, irritabilidad, 
euforia, fatiga y somnolencia.
1051 Migraña <
Cuadro 166.2. criterios para el diagnóstico de la migraña sin aura Cuadro 166.3. criterios para el diagnóstico de la migraña con aura 
A. Por lo menos cinco episodios que reúnan los requisitos 
de los incisos B, C y D
B. Cefalea en las últimas 4 a 72 horas, sin tratamiento o 
con tratamiento sin éxito
C. Cefalea con dos de las siguientes características cuando 
menos:
 • Localización unilateral
 • Tipo punzante
 • intensidad moderada a grave, que limite o impida las 
 actividades cotidianas 
 • Que se incremente con la actividad física tal como subir 
 escaleras
D. Que se acompañe de cuando menos una de las siguien-
tes características:
 • náusea
 • Vómito
 • Fotofobia
 • Fonofobia
E. Cuando menos una de las siguientes:
 • Que el interrogatorio, el examen físico y la exploración
 neurológica no sugieran otra enfermedad
 • Que el interrogatorio, el examen físico y la exploración
 neurológica sugieran una enfermedad semejante pero 
 que no reúnan el resto de las características
 • Que exista un trastorno subyacente, pero que el episodio 
 de cefalea no ocurra en relación con éste
A. Por lo menos dos episodios que deben reunir las 
características del inciso B
B. Por lo menos tres de las siguientes características:
 • Que uno a más de los síntomas del aura sean 
 completamente reversibles, indicando disfunción 
 focal cortical o del tallo
 • Que por lo menos un síntoma del aura aparezca 
 gradualmente en un lapso no mayor de cuatro
 minutos y el resto ocurra en sucesión
 • ningún síntoma de aura será mayor de 60 min
 • La cefalea prosigue al aura, con un intervalo menor
 de 60 min, pero en general ocurre simultáneamente
C. Por lo menos una de las siguientes características:
 • Que el interrogatorio, el examen físico y la 
 exploración neurológica no sugieran otra 
 enfermedad
 • Que el interrogatorio, el examen físico y la 
 exploración neurológica sugieran una enfermedad 
 semejante, pero que no reúnan el resto de las 
 características
 • Que exista una enfermedad subyacente, pero que el 
 episodio de cefalea no ocurra en relación con ésta
Cuadro 166.4. criterios para el diagnóstico de la migraña crónica
A. Frecuencia igual o mayor a 15 días por mes, durante los tres últimos meses
B. cuando menos dos episodios deben reunir los criterios para migraña sin aura
c. no atribuible a otra enfermedad
de un lado de la cara con extensión al brazo y mano ipsilaterales es el fenómeno somatosenso-
rial	más	común	que	manifiesta	aura.	Puede	ocurrir	hemiparesia	y,	si	el	hemisferio	dominante	
es el afectado, se puede encontrar afasia o disfasia.
La	 fase	de	cefalea	 se	caracteriza	por	 ser	unilateral,	de	 instalación	gradual,	de	carácter	
punzante	hasta	en	85%	de	los	casos;	aún	cuando	40%	de	los	pacientes	refiere	cefalea	bilateral	
de	inicio.	La	intensidad	del	dolor	es	variable;	sin	embargo,	la	mayoría	refiere	límites	de	dolor	
de	5	o	más	en	una	escala	de	0	a	10.	Generalmente	el	dolor	aumenta	con	los	movimientos	de	
la	cabeza	o	con	 la	actividad	 física.	Puede	presentarse	a	cualquier	hora	del	día	pero	ocurre	
con mayor frecuencia al levantarse por la mañana. La duración aproximada en los adultos va 
de	4	a	72	horas.	La	cefalea	por	migraña	invariablemente	se	acompaña	de	otros	síntomas.	En	
90%	de	los	pacientes	ocurre	náusea	y	33%	de	los	pacientes	refiere	vómito.	Otros	síntomas	
sistémicos incluyen visión borrosa, congestión nasal, anorexia, tenesmo vesical, diarrea, có-
licos abdominales, poliuria, sensación de frío y transpiración aumentada. Algunos pacientes 
experimentan	hiperexcitabilidad	sensorial	manifestada	por	fotofobia,	fonofobia	y	osmofobia.	
Puede presentarse edema localizado en el cuero cabelludo, cara y regiones periorbitarias. 
También son comunes la disminución en la capacidad de concentración, depresión, fatiga, 
ansiedad, nerviosismo e irritabilidad.
Las dos últimas fases de la migraña, término de la cefalea y posdromo, se caracterizan por 
disminución	del	dolor	y	sensación	de	cansancio,	indiferencia	y	malhumor,	respectivamente.	
Otros pacientes tienen euforia en el posdromo.Con	base	en	 lo	anterior,	y	apoyados	en	 la	clasificación	de	migraña	de	 la	 International 
Headache Society, es posible llegar al diagnóstico en forma oportuna sin necesidad de em-
plear	auxiliares	paraclínicos	como	radiografía	de	cráneo,	electroencefalograma,	 tomografía	
Las dos últimas fases de la 
migraña, término de la cefalea 
y posdromo, se caracterizan por 
disminución del dolor y sensa-
ción de cansancio, indiferencia 
y malhumor, respectivamen-
te. Otros pacientes tienen 
euforia en el posdromo.
1052 < EnfErmEdadEs dEl sistEma nErvioso 
axial	computada	o	resonancia	magnética	de	cráneo.	Asimismo,	el	diagnóstico	diferencial	de	la	
migraña es limitado, aunque debe tenerse en cuenta la cefalea ocasionada por tumores intra-
craneales, la sinusitis aguda y el glaucoma, principalmente.
TRATAMIENTO
Un	tratamiento	eficaz	depende	de	varios	factores.	En	principio,	el	médico	debe	tener	la	certeza	
del	diagnóstico,	después	se	instruye	al	paciente	para	identificar	los	factores	precipitantes	en	
forma	particular.	Definitivamente,	el	empleo	de	fármacos	continúa	siendo	la	base	del	trata-
miento	antimigrañoso	y	la	terapia	farmacológica	puede	ser	aguda	(de	tipo	abortiva	y	sintomá-
tica) o preventiva.
El	tratamiento	del	dolor	agudo	está	encaminado	a	detener	la	progresión	de	las	fases	de	
la	migraña;	 incluye	 analgésicos,	 antieméticos,	 ansiolíticos,	 antiinflamatorios	 no	 esteroides,	
ergotamina, corticosteroides, tranquilizantes mayores, narcóticos, agonistas selectivos de los 
receptores	5	hidroxitriptamina	1	(5HT1)	y	recientemente	se	han	incluido	fármacos	que	dis-
minuyen	la	concentración	de	glutamato	y	refuerzan	la	acción	del	ácido	gama-aminobutírico	
(GABA).
La	elección	del	tratamiento	sintomático	depende	de	la	gravedad	y	frecuencia	de	la	cefalea,	
del tipo de síntomas asociados, la presencia de algún padecimiento subyacente y la respuesta 
individual de cada paciente. La combinación de analgésico, antiemético y ansiolítico es exito-
sa	para	el	tratamiento	agudo	ya	que	se	logra	un	efecto	integral.	Del	grupo	de	los	antiinflama-
torios no esteroides la indometacina vía rectal y el ketorolaco vía intravenosa dan excelentes 
resultados en el tratamiento agudo.
Los agonistas de receptores selectivos de 5HT1, denominados en forma genérica tripta-
nos,	han	demostrado	su	eficacia	para	el	control	agudo	de	las	crisis	de	migraña,	administrados	
por	vía	subcutánea	o	sublingual.	El	inconveniente	de	estos	fármacos	es	que	están	contrain-
dicados en los casos de cardiopatía isquémica o angina de Prinzmetal concomitantes y en la 
migraña de tipo vertebrobasilar.
Recientemente, el empleo de medicamentos anticonvulsivos que disminuyen la concen-
tración	de	glutamato	y	refuerzan	la	acción	de	ácido	gamma-aminobutírico	(específicamente	el	
topiramato)	ha	demostrado	eficacia	para	el	control	del	dolor	agudo,	lo	cual	se	explica	por	el	
efecto que tiene sobre el glutamato que, como se sabe, es un neurotransmisor excitatorio, así 
como	sobre	el	GABA,	que	es	neurotransmisor	inhibitorio.
Cuando los medicamentos antes mencionados fallan o tienen alguna contraindicación 
pueden emplearse corticosteroides como prednisona o dexametasona pero su uso debe limi-
tarse de uno a tres días por mes por sus efectos secundarios.
PREVENCIÓN
El tratamiento preventivo de la migraña debe considerarse bajo las siguientes circunstancias: 
a)	cuando	ocurren	dos	o	más	episodios	por	mes	que	incapacitan	al	enfermo	durante	tres	días	
o	más;	b)	cuando	la	medicación	sintomática	esté	contraindicada	o	sea	ineficaz	y	c)	cuando	el	
tratamiento	sintomático	se	requiera	más	de	dos	veces	por	semana.
Con	este	fin	se	incluyen	bloqueadores	beta-adrenérgicos,	antagonistas	de	los	canales	de	
calcio, antidepresivos, antagonistas de serotonina y algunos anticonvulsivos. La elección debe 
individualizarse tomando en cuenta posibles enfermedades subyacentes.
Los	bloqueadores	beta-adrenérgicos	son	el	grupo	de	fármacos	que	se	emplea	más	frecuen-
temente	como	profiláctico,	con	una	eficacia	entre	60	y	80%.	Son	especialmente	recomendados	
en	pacientes	con	angina	e	hipertensión	arterial	concomitante.
Del	grupo	de	los	antagonistas	de	los	canales	de	calcio	la	flunarizina	ha	demostrado	mayor	
eficacia,	aunque	su	empleo	esté	limitado	por	los	efectos	secundarios.	Se	han	utilizado	amitrip-
tilina	(10	a	120	mg)	y	nortriptilina	(10	a	75	mg)	también	con	buenos	resultados.
Recientemente	se	han	usado	topiramato	y	gabapentina	en	la	prevención	de	la	migraña;	los	
reportes	de	los	resultados	no	son	concluyentes	ni	homogéneos	pero	hay	algunos	que	indican	
buenos resultados, especialmente en la migraña con aura.
Definitivamente, el empleo de 
fármacos continúa siendo la base 
del tratamiento antimigrañoso y 
la terapia farmacológica puede 
ser aguda (de tipo abortiva y 
sintomática) o preventiva.
La elección del tratamiento sinto-
mático depende de la gravedad 
y frecuencia de la cefalea, del 
tipo de síntomas asociados, la 
presencia de algún padecimien-
to subyacente y la respuesta 
individual de cada paciente.
El tratamiento preventivo de la 
migraña debe considerarse bajo 
las siguientes circunstancias: 
a) cuando ocurren dos o más 
episodios por mes que incapaci-
tan al enfermo durante tres días 
o más; b) cuando la medicación 
sintomática esté contraindicada 
o sea ineficaz y c) cuando el tra-
tamiento sintomático se requiera 
más de dos veces por semana.
1053 Cefalea tensional <
Si existe indicación para tratamiento preventivo éste debe individualizarse e iniciarse con 
medicamentos que tengan los menores efectos secundarios y avanzar si no se tienen buenos 
resultados.
La dieta tiene una función crucial en la prevención no farmacológica. Las sustancias de la 
dieta que actúan directamente sobre los vasos sanguíneos incluyen aminas, nitritos, nitratos, 
glutamato	sódico	y	alcohol,	en	tanto	que	aquellos	que	actúan	de	manera	indirecta	son	cafeína,	
nicotina,	cornezuelo	de	centeno	y	los	inhibidores	de	la	monoaminooxidasa.	Asimismo,	deben	
tenerse en cuenta otros factores que pueden desencadenar un ataque de migraña: ayuno, uso 
de anticonceptivos orales y menstruación.
LECTURAS RECOMENDADAS
•	 Ashkenazi	A,	Silberstein	SD.	The	evolving	management	of	migraine.	Cur	Opin	Neurol	2003;16(3):341-345.
•	 Headache	Classification	Subcommittee	of	the	International	Headache	Society.	The	International	Classification	
of	Headache	Disorders.	2nd	edition.	Cephalalgia	2004;24(Suppl	1)149-160.
•	 Lampl	C,	Bonelli	S,	Ransmayr	G.	Efficacy	of	topiramate	in	migraine	aura	prophylaxis:	preliminary	results	of	
12	patients.	Headache	2004;	44(2):174-176.
•	 Lance	JW.	Headache	and	face	pain.	Med	J	Austral	2000;	172(9):450-455.
•	 Silberstein	SD,	Goadsby	PJ.	Migraine:	preventive	treatment.	Cephalalgia	2002;	22(7):491-512.
•	 Silberstein	SD,	Neto	W,	Schmitt	 J,	 Jacobs	D.	MIGR-001	Study	Group.	Topiramate	 in	migraine	prevention:	
results	of	a	large	controlled	trial.	Arch	Neurol	2004;	61(4):490-495.
167. cefalea tensional
VícTor Hugo olmedo cancHola, 
JaVier VillagroY
INTRODUCCIÓN
La	 cefalea	 de	 origen	 tensional	 es	más	 frecuente	 entre	 las	mujeres	 que	 entre	 los	 hombres.	
Habitualmente inicia entre la tercera y cuarta décadas de la vida; es raro observarla en niños 
y adolescentes. En casi la tercera parte de los sujetos que sufren cefalea tensional se pueden 
reconocer	también	rasgos	ansiosos	depresivos.	Hasta	el	momento	no	se	ha	logrado	establecer	
con	certeza	cuál	es	 la	 incidencia	de	este	padecimiento,	en	virtud	de	que	 la	mayoría	de	 los	
sujetos que la presentan de forma crónica se automedican analgésicos para el alivio de los sín-
tomas. La denominación cefalea tensional viene a reemplazar los términos cefalea por estrés, 
por tensión, por contracción muscular o cefalea psicógena. Antiguamente se consideraba que 
la contractura sostenida de los músculos pericraneales era la causa de la cefalea tensional. El 
impactosocial de la cefalea tensional no es tan grande como el de la migraña; sin embargo, en 
un	estudio	publicado	en	JAMA,	en	1998,	se	concluyó	que	los	pacientes	con	cefalea	tensional	
pierden	entre	9	y		27	días	de	trabajo	anualmente.
EPIDEMIOLOGÍA
Es difícil conocer con exactitud los aspectos epidemiológicos de la cefalea tensional debido 
a la diversidad de su cuadro clínico y a que la mayor parte de los sujetos que la padecen no 
acude	al	médico.	En	un	estudio	escandinavo	se	ha	informado	que	hasta	en	dos	tercios	de	la	
población	general	puede	identificarse	al	menos	un	episodio	de	cefalea	tensional	al	año.	Con	
respecto	al	sexo	la	proporción	mujer:hombre	es	de	2:1;	en	relación	con	la	edad	el	padecimien-
to	se	identifica	con	mayor	frecuencia	entre	los	30	y	39	años;	en	personas	mayores	los	cuadros	
empiezan	a	disminuir	y	a	hacerse	más	esporádicos.
La denominación cefalea 
tensional viene a reemplazar 
los términos cefalea por estrés, 
por tensión, por contracción 
muscular o cefalea psicógena.
1054 < EnfErmEdadEs dEl sistEma nErvioso 
FISIOPATOLOGÍA
Se desconocen de manera precisa los mecanismos que desencadenan la cefalea tensional; sin 
embargo, se acepta de manera general que el origen es multifactorial. Las variaciones entre 
pacientes y aún en un solo paciente son tantas que es posible que estos mecanismos sean di-
námicos	y	cambiantes.	Entre	dichos	factores	se	cuentan	el	papel	que	juegan	el	ácido	nítrico	y	
el aumento de la sensibilidad del individuo. En el cuadro 167.1 se enumeran algunos agentes 
desencadenantes comúnmente asociados con la cefalea tensional.
CUADRO CLÍNICO
La cefalea tensional se caracteriza por dolor de cabeza recurrente, con una duración que puede 
variar	de	sólo	algunos	minutos	hasta	la	cronicidad.	El	dolor	suele	ser	generalizado	en	todo	el	
cráneo;	sin	embargo,	es	más	frecuente	que	el	paciente	lo	refiera	en	la	región	del	vértice	o	en	
la	región	occipital	con	irradiación	hacia	los	músculos	del	cuello.	El	carácter	del	dolor	normal-
mente es mal descrito, referido en términos vagos tales como: “siento la cabeza presionada”, 
“siento como si la cabeza estuviera rodeada por una cinta y la apretaran”, “siento muy pesada 
la	cabeza”,	o	por	la	percepción	de	que	la	cabeza	“está	hinchada”	o	de	que	“va	a	explotar”.	
Entre esas sensaciones vagas existen también episodios paroxísticos, de dolor intenso gene-
ralizado, que pueden llegar a sugerir migraña sin aura si se localizan primordialmente en uno 
de los lados de la cabeza.
Habitualmente es un dolor crónico que se presenta en la mañana al despertar, aunque 
también	puede	ser	vespertino,	con	duración	de	varias	horas;	al	inicio	suele	ser	intermitente	y	
después	continuo.	La	localización	puede	ser	hemicraneana	o	bilateral,	con	irradiación	hacia	el	
cuello,	la	región	occipital	o	el	vértice,	raras	veces	se	extiende	hasta	la	frente.	Algunos	enfer-
mos	pueden	referir	hipersensibilidad	al	tacto	en	la	región	cervical.
El	dolor	puede	disminuir	o	desaparecer	cuando	el	paciente	está	distraído,	realizando	al-
guna actividad que lo divierte o mientras duerme. La exacerbación ocurre en situaciones de 
estrés	o	disgusto.	El	interrogatorio	dirigido	revela	que	el	paciente	presenta	cansancio	fácil	y	
dificultad	para	la	atención;	la	gran	mayoría	presenta	trastornos	del	sueño	y	rasgos	depresivos.
La International Headache Society	(IHS)	ha	establecido	los	criterios	de	diagnóstico	y	de	
clasificación	de	la	cefalea	tensional	presentados	en	el	cuadro	167.2.
Las técnicas de diagnóstico por imagen raramente son requeridas para el diagnóstico de 
las	cefaleas	con	un	patrón	estable	por	más	de	6	meses	y	exploración	neurológica	normal;	sin	
embargo, deben considerarse en algunos casos: examen neurológico anormal, dolor atípico 
o	que	no	cumple	con	 los	criterios	de	clasificación.	El	estudio	de	elección	es	 la	 resonancia	
magnética con y sin contraste; sin olvidar que en los pacientes en los que se quiere descartar 
hemorragia	debe	de	usarse	de	manera	temprana	la	tomografía	sin	contraste.
Cuadro 167.1. Factores desencadenantes
cambios en los hábitos de alimentación; ayuno prolongado
cafeína, quesos añejos, alcohol, chocolate, nueces, glutamato de sodio
Sueño excesivo o falta del mismo; cambios en los hábitos de sueño, desórdenes del sueño (bruxismo, 
 síndrome de apnea/hipopnea, síndrome de piernas inquietas, parasomnia)
Hormonas ováricas (menstruación, anticonceptivos, embarazo, menopausia)
cambios en el ambiente (ruido, luz, temperatura)
ejercicio
Alergias
nicotina
estrés 
Higiene postural pobre
Problemas de visión
La cefalea tensional se caracteriza 
por dolor de cabeza recurrente, 
con una duración que puede 
variar de sólo algunos minutos 
hasta la cronicidad. El dolor 
suele ser generalizado en todo 
el cráneo; sin embargo, es más 
frecuente que el paciente lo refiera 
en la región del vértice o en la 
región occipital con irradiación 
hacia los músculos del cuello.
Las técnicas de diagnóstico por 
imagen raramente son requeridas 
para el diagnóstico de las cefaleas 
con un patrón estable por más de 
6 meses y exploración neurológi-
ca normal; sin embargo, deben 
considerarse en algunos casos: 
examen neurológico anormal, 
dolor atípico o que no cumple 
con los criterios de clasificación.
1055 Cefalea tensional <
Cuadro 167.2. criterios de diagnóstico y clasificación de la cefalea tensional (clasificación internacional de las cefaleas 2; 
icHD-2 por sus siglas en inglés)
A. Al menos 10 episodios que cumplan con los criterios B a E, por lo menos 3 meses al año 
 el número de días al mes con cefalea determina el subtipo:
 cefalea tensional episódica infrecuente (cTei): 1 ataque al mes
 cefalea tensional episódica frecuente (cTeF): de 1 a 14 ataques al mes
 cefalea tensional crónica (cTc): más de 15 ataques al mes
B. Cefalea que dura de 30 minutos hasta 7 días para cefalea episódica; cefalea de horas o continua para cefalea 
 tensional crónica
C. Al menos 2 de las siguientes características
 a. Dolor opresivo no pulsátil
 b. intensidad leve o moderada
 c. Localización bilateral
 d. no agravado por la actividad física
D. Las siguientes características (ambas) deben de estar presentes
 a. Sin náuseas o vómito (anorexia permitida)
 b. Ausencia de fotofobia o fonofobia (una de las dos puede estar presente)
E. No se puede atribuir la cefalea a otra patología
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La	cronicidad,	las	características	clínicas	y	la	ausencia	prácticamente	total	de	datos	en	la	ex-
ploración	física	nos	debe	hacer	pensar	en	cefalea	tensional;	sin	embargo,	es	necesario	hacer	
énfasis en la posibilidad de estar ante una migraña sin aura, la cual no presenta cronicidad y 
además	se	acompaña	de	foto-	y	fonofobia,	lo	mismo	que	de	náuseas	y	vómitos.	Otras	enfer-
medades que debemos descartar antes de emitir el diagnóstico de cefalea tensional son los 
procesos	otorrinolaringológicos,	la	cefalea	postraumática	y	las	alteraciones	en	la	estructura	
de la columna cervical. Aunque los estudios de neuroimagen, como la tomografía axial com-
putada y la resonancia magnética nuclear, no son de utilidad en el diagnóstico de la cefalea 
tensional,	pueden	ayudar	a	tranquilizar	al	enfermo	al	confirmar	que	no	existen	alteraciones	
cerebrales estructurales.
TRATAMIENTO
En	virtud	de	que	la	fisiopatología	de	la	cefalea	tensional	no	se	encuentra	claramente	definida	
tampoco existe un tratamiento único que pueda recomendarse. Las formas de tratamiento que 
hasta	el	momento	se	han	utilizado	con	éxito	relativo	incluyen	terapia	conductual	y	tratamiento	
farmacológico.
En la terapia conductual se incluyen todas las medidas tendientes a disminuir las postu-
ras que incrementen la contracción de los músculos cervicales y del macizo facial; de igual 
manera,	 debe	hacerse	 énfasis	 en	 evitar	 situaciones	de	 estrés	 psicológico.	El	 paciente	debe	
comprenderque es una situación crónica pero controlable, que normalmente existen agentes 
desencadenantes y que debe reconocerlos y evitarlos, así como comprometerse a seguir el 
tratamiento	estipulado	y	evitar	el	abuso	o	sobredosificación	de	medicamentos.	Asimismo,	se	
han	 ideado	estrategias	para	 la	aplicación	de	estas	 terapias	conductuales.	Los	pacientes	que	
más	se	benefician	son:
• Pacientes con cefalea tensional crónica o de intensidad moderada
• Con visitas frecuentes a los servicios de salud (consulta o urgencias)
• Con patrón de aumento de los síntomas
•	 Con	falta	de	adherencia	al	tratamiento	o	politerapia
• Con falta de respuesta satisfactoria a farmacoterapia
• Con sentimientos negativos asociados con la cefalea
•	 Con	comorbilidades	psiquiátricas
En	 el	 tratamiento	 farmacológico	 se	 han	 utilizado	 los	 antiinflamatorios	 no	 esteroides	
(AINE)	como	aspirina,	naproxeno,	diclofenaco	y	relajantes	musculares	en	dosis	habituales,	
En virtud de que la fisiopatología 
de la cefalea tensional no se 
encuentra claramente definida 
tampoco existe un tratamiento úni-
co que pueda recomendarse. Las 
formas de tratamiento que hasta el 
momento se han utilizado con éxi-
to relativo incluyen terapia conduc-
tual y tratamiento farmacológico.
1056 < EnfErmEdadEs dEl sistEma nErvioso 
por largo tiempo. Dado que en estos enfermos subsiste casi siempre un fondo ansioso y de-
presivo	se	ha	ensayado	también	el	uso	de	antidepresivos,	principalmente	tricíclicos,	como	la	
amitriptilina,	y	se	ha	encontrado	que	la	combinación	de	AINE	y	amitriptilina	proporciona,	en	
términos	generales,	buenos	resultados	en	las	cefaleas	tensionales	crónicas.	Finalmente,	se	han	
propuesto	5	métodos	alternativos	de	terapia	que	necesitan	de	un	poco	más	de	revisión	para	su	
implementación, pero que parecen muy promisorios:
• Uso de toxina botulínica
• Acupuntura
• Terapias físicas y de relajación
• Atención oromandibular
•	 Otras	(hipnoterapia,	aceite	de	menta)
LECTURAS RECOMENDADAS
•	 Adams	y	Víctor.	Cefalea	y	otros	dolores	craneofaciales.	En:	Principios	de	neurología.	Séptima	edición,	México:	
McGraw-Hill	Interamericana	2004:	180-189.
•	 Anderson	 CD,	 Frank	 RD.	 Migraine	 and	 tension	 headache:	 Is	 there	 a	 physiological	 difference?	 Headache	
1981;21:63-72.
•	 Ashina	M,	et	al.	Effect	of	the	inhibition	of	nitric	oxide	synthetase	on	chronic	tension	type	headache:	a	random-
ized	crossover	trial.	Lancet	1999;353:287-289.
•	 Donald	B.	Penzien,	et	al.	Behavioral	Interventions	for	Tension-type	Headache:	Overview	of	Current	Therapies	
and	Recommendation	for	a	Self-management	Model	for	Chronic	Headache.	Current	Pain	and	Headache	Reports	
2004;8:489–499.
•	 Headache	classification	subcommittee	of	the	International	Headache	Society.	The	International	Classification	of	
Headache	Disorders:	2nd	edition.	Cephalalgia	2004;24(Suppl	1):9.
•	 Marc	 E.	 Lenaerts.	Alternative	 Therapies	 for	 Tension-type	 Headache.	 Current	 Pain	 and	 Headache	 Reports	
2004;8:484–488.
•	 Schulman	EA,	Silberstein	SD.	Symtomatic	and	prophylactic	treatment	of	migraine	and	tension-type	headache.	
Neurology	1992;42(Suppl	2):16.
168. cefaleas secundarias
VícTor Hugo olmedo cancHola, 
JaVier VillagroY
Se	denomina	cefalea	secundaria	la	producida	por	modificaciones	estructurales	lesivas	o	fun-
cionales de las zonas que pueden causar dolor en la cabeza (cuadro 168.1).
La International Headache Society	(IHS)	estableció,	en	la	segunda	edición	de	la	clasifi-
cación internacional de las cefaleas (primera revisión) los criterios para el diagnóstico de las 
cefaleas secundarias:
A.	Cefalea	con	una	o	más	de	las	siguientes	características	(incluyendo	siempre	C	y	D).
B. Demostración de otra afección capaz de causar la cefalea.
C.	La	cefalea	ocurre	en	estrecha	relación	temporal	con	la	patología	demostrada.
D. La cefalea disminuye notoriamente o desaparece por completo dentro de los 3 meses 
siguientes	al	tratamiento	exitoso	de	la	enfermedad	base	o	a	su	remisión	espontánea.
Las	situaciones	clínicas	que	pueden	producir	cefalea	son	muchas;	a	continuación	se	pre-
sentan	algunas	en	las	que	la	cefalea	es	significativa.
CEFALEAS POSTRAUMáTICAS
La patogenia suele ser multifactorial. La cefalea puede ser causada por una excesiva con-
tracción	muscular,	por	atrapamiento	de	terminaciones	nerviosas	sensitivas	en	lesiones,	heri-
das	o	cicatrices,	por	empeoramiento	de	una	cefalea	primaria	previa	y	por	afección	simpática	
cervical.
Se denomina cefalea secundaria 
la producida por modificaciones 
estructurales lesivas o funcio-
nales de las zonas que pueden 
causar dolor en la cabeza.
1057 Cefaleas seCundarias <
Cuadro 168.1. estructuras craneales que pueden o no causar dolor
Estructuras craneales que producen dolor
• cuero cabelludo
• Músculos epicraneales, fascia y músculo
• Arterias extracraneales e intracraneales extracerebrales 
• Porciones proximales de los grandes troncos arteriales intracraneales extracerebrales
• Senos venosos
• nervios sensoriales o mixtos, con terminaciones nerviosas nociceptivas
Estructuras craneales que no producen dolor
• Tejido cerebral
• epéndimo
• Plexos coroideos
• Las venas piales
• Díploe
Las	cefaleas	postraumáticas	tienen	características	particulares	que	no	comparten	con	nin-
gunas otras cefaleas secundarias. En la mayoría de las ocasiones las cefaleas secundarias se 
diagnostican	de	manera	definitiva	sólo	después	de	que	la	enfermedad	original	se	cura	o	des-
aparece; en esos casos la relación temporal entre afección y cefalea es parte del diagnóstico 
mismo.	Otro	 punto	 importante	 es	 que	 las	 cefaleas	 postraumáticas	 pueden	 persistir	 incluso	
después de superada la fase aguda de una enfermedad.
Normalmente	las	cefaleas	postraumáticas	cursan	con	fenómenos	agregados	como	mareo,	
falta de concentración, nerviosismo, cambios de personalidad e insomnio (síndrome postrau-
mático).	Hasta	80%	de	éstas	podría	pasar	por	cefalea	tensional	y,	en	algunos	casos,	el	trauma-
tismo en sí es el factor desencadenante de dolores tipo migraña o cefalea en racimos.
Existen	ciertos	factores	que	orientan	a	mal	pronóstico	después	de	un	traumatismo	de	crá-
neo	o	una	lesión	de	latigazo.	Factores	mecánicos	como	la	posición	de	la	cabeza	al	momento	
del impacto, así como la zona del mismo (rotación o inclinación) aumentan la posibilidad de 
cefaleas	postraumáticas.	No	existe	una	relación	directa	o	inversa	en	cuanto	a	la	severidad	del	
traumatismo	y	la	severidad	de	la	cefalea	postraumática.
A	continuación	se	describe	brevemente	la	clasificación	y	los	criterios	para	el	diagnóstico	
de	las	cefaleas	postraumáticas	según	la	segunda	edición	de	la	clasificación	internacional	de	
las cefaleas (primera revisión).
Cefalea postraumática aguda
I.	 Cefalea	postraumática	aguda	atribuida	a	traumatismo	craneal	moderado	o	severo.
 A. Cefalea, sin características típicas, criterios C y D completos.
 B. Trauma craneal con al menos uno de los siguientes:
 1.	Pérdida	del	estado	de	alerta	por	más	de	30	minutos
 2.	Escala	de	Glasgow	<	13
 3.	Amnesia	postraumática	por	más	de	48	horas.
 4.		Demostración	imagenológica	de	lesión	cerebral	postraumática	(hematoma,	 
	 	 				hemorragia,	contusión	o	fractura).
C. Cefalea dentro de los 7 días posteriores al traumatismo o después de la recupera-
ción del estado de alerta.
 D. Uno de los siguientes:
 • Resolución dentro de los 3 meses posteriores al traumatismo.
 •	Persistencia	pero	sin	que	hayan	pasado	3	meses	desde	el	traumatismo.
II.	Cefalea	postraumática	aguda	atribuida	a	traumatismo	craneal	leve.
 A. Cefalea, sin características típicas, criterios C y D completos.
 B. Traumatismo craneal con todos los siguientes:
 1.	Sin	pérdida	del	estado	de	alerta	o	de	menos	de	30	minutos	de	duración.
 2.	Escala	de	Glasgow	≥	13.
 3. Diagnóstico de contusión.
Normalmente las cefaleas pos-
traumáticas cursan con fenómenos 
agregados comomareo, falta 
de concentración, nerviosismo, 
cambios de personalidad e insom-
nio (síndrome postraumático).
1058 < EnfErmEdadEs dEl sistEma nErvioso 
 C. Cefalea dentro de los 7 días postraumatismo.
 D. Uno de los siguientes:
 • Resolución dentro de 3 meses posteriores al traumatismo.
 •	Persistencia	pero	sin	que	hayan	pasado	3	meses	desde	el	traumatismo.
III.	Cefalea	postraumática	aguda	atribuida	a	fenómeno	de	latigazo.
 A. Cefalea, sin características típicas, criterios C y D completos.
 B. Historia inmediata de mecanismo de aceleración/desaceleración súbita del cuello.
 C. Cefalea dentro de los 7 días posteriores al traumatismo.
 D. Uno de los siguientes:
 • Resolución dentro de los 3 meses posteriores al traumatismo.
 •	Persistencia	pero	sin	que	hayan	pasado	3	meses	a	partir	del	traumatismo.
Cefalea postraumática crónica
La	 cefalea	 postraumática	 crónica	 debida	 a	 traumatismo	 craneal	 se	 subdivide,	 igual	 que	 la	
aguda, en atribuida a traumatismos craneales severo o leve; tiene incluso los mismos criterios 
de	diagnóstico.	La	única	diferencia	está	en	los	criterios	D,	donde	el	tiempo	de	presentación	es	
mayor	a	3	meses	después	del	traumatismo.	Lo	mismo	vale	para	las	cefaleas	postraumáticas	
crónicas atribuidas a fenómeno de latigazo.
Cefalea postraumática atribuida a hematoma intracraneal
Se	subdivide	en	atribuida	a	hematoma	epidural	o	subdural.	La	diferencia	está	en	el	 tiempo	
de	presentación	postraumatismo:	de	minutos	a	24	horas	en	el	caso	de	la	epidural	y	de	24	a	
72	horas	en	la	subdural.	Ambos	tipos	deben	de	cumplir	con	los	siguientes	criterios:	cefalea,	
sin	características	típicas,	evidencia	imagenológica	de	lesión		y	que	la	cefalea	postraumática	
persista	hasta	por	3	meses	después	de	la	evacuación	del	hematoma.
Cefalea poscraneotomía
Cefalea	de	intensidad	variable	pero	máxima	en	el	área	de	la	craneotomía.	Inicio	dentro	de	los	
primeros	7	días	poscraneotomía	y	persistencia	por	más	de	3	meses.
CEFALEA EN LOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
En	el	caso	de	las	cefaleas	por	accidente	cerebrovascular	siempre	debe	existir,	además	de	la	
relación temporal, demostración imagenológica por tomografía o resonancia. En el caso de los 
ataques transitorios de isquemia (ATI) la cefalea debe iniciar y ceder con el mismo criterio de 
ATI	<	24	horas.
Hemorragia subaracnoidea
La	cefalea	es	el	principal	síntoma	secundario	a	la	irrupción	brusca	del	flujo	sanguíneo	en	el	
espacio subaracnoideo. Puede deberse a la rotura de un aneurisma o a otra causa. Habitual-
mente	se	refiere	como	una	cefalea	de	instalación	súbita,	muy	intensa,	en	la	nuca	o	en	la	región	
occipital.	Se	puede	acompañar	de	signos	focales	por	contigüidad,	por	formación	de	hematoma	
o por espasmo próximo a la lesión.
Disección de arterias cerebrales en su porción extracraneal
Ocurre principalmente en la carótida interna, en el cuello, secundaria a traumatismo. El dolor 
hemicraneal	y	el	síndrome	de	Horner	(ptosis	palpebral,	anhidrosis	y	miosis	ipsilateral)	pueden	
ser las primeras manifestaciones. 
Trombosis venosa
En las trombosis de los grandes senos venosos (como el longitudinal superior o el recto) la 
cefalea	se	asocia	con	hipertensión	intracraneal.	En	las	producidas	en	el	seno	lateral,	sin	hiper-
tensión intracraneal, el dolor suele restringirse al cuello y la región retroauricular. En la trom-
bosis del seno cavernoso el dolor aparece en la región orbital, se puede afectar la primera rama 
del	nervio	trigémino,	hay	proptosis	ocular	con	inyección	de	los	vasos	y	parálisis	oculomotora.
En el caso de las cefaleas por 
accidente cerebrovascular 
siempre debe existir, además 
de la relación temporal, de-
mostración imagenológica por 
tomografía o resonancia.
1059 Cefaleas seCundarias <
Cefaleas vasculares diferentes a las del accidente cerebrovascular
Arteritis de células gigantes, arteritis temporal o de Horton
Es motivo de cefalea en la sien, sobre todo en adultos mayores. El diagnóstico temprano se 
establece por la ceguera vascular u otras complicaciones.
Carotidinia
Produce	dolor	hemicraneal	propagado	desde	el	mismo	 lado	cervical	 anterior.	Es	común	el	
dolor	irradiado	a	cara	y	oído.	Por	lo	general	los	antiinflamatorios	no	esteroides	son	efectivos	
en estos casos.
Hipertensión arterial sistémica
La	hipertensión	arterial	sistémica	aguda	produce	cefalea	en	casos	de	encefalopatía	hiperten-
siva,	preeclampsia,	feocromocitoma	y	síndrome	carcinoide.	La	hipertensión	arterial	crónica,	
leve	o	moderada,	no	produce	cefalea	directamente.	La	cefalea	se	describe	como	pulsátil,	bi-
temporal,	con	irradiación	a	la	nuca	y	exacerbada	por	el	ejercicio;	además	de	estar	acompañada	
por acúfenos, fosfenos o mareo.
CEFALEA EN MODIFICACIONES ANORMALES DE LA PRESIÓN DEL LÍqUIDO 
CEFALORRAqUÍDEO
Hipertensión intracraneal benigna
Antes se le denominaba pseudotumor cerebri. La cefalea es su síndrome cardinal y no tiene 
características especiales, por lo que a menudo se confunde con otras cefaleas. Puede cursar 
con	visión	borrosa,	tinnitus	pulsátil,	diplopía	y	dolor	a	los	movimientos	oculares.
Dentro	de	la	fisiopatología	se	considera	la	velocidad	excesiva	de	formación	de	líquido	
cefalorraquídeo, el aumento de la presión venosa intracraneal, la disminución en la absorción 
de líquido cefalorraquídeo y el aumento de líquido intersticial cerebral.
La	presentación	idiopática	es	la	más	común	y	su	fisiopatología	no	está	bien	determinada.	
La	obesidad	y	la	hipervitaminosis	A	son	factores	de	riesgo.
El	diagnóstico	se	hace	por	examen	del	fondo	de	ojo	que	permite	detectar	la	disminución	
de	la	pulsación	venosa	en	la	papila	o	edema	incipiente	en	el	disco	óptico.	La	confirmación	
diagnóstica requiere de la exclusión de otros padecimientos. Una presión inicial por punción 
lumbar	mayor	de	250	mmH2O es altamente sugestiva de este trastorno.
El abordaje terapéutico es multifactorial y puede incluir:
Disminución de peso.
• Acetazolamida 1 a 4 g/día.
•	 Furosemida	40	a	160	mg/día.
• Punciones lumbares repetidas.
•	 Válvula	de	derivación.
• Descompresión de la vaina del nervio óptico.
Hipotensión del líquido cefalorraquídeo
El dolor se debe a la tracción de estructuras craneales sensibles al dolor. Por lo general aparece 
después	de	una	punción	lumbar,	pero	puede	ocurrir	también	de	manera	espontánea.
La	cefalea	puede	modificarse	con	los	cambios	de	posición,	exacerbándose	con	la	bipedes-
tación	y	atenuándose	en	decúbito.	Puede	acompañarse	de	náusea,	vómito,	diplopia	horizontal,	
vértigo,	alteraciones	auditivas,	dolor	cervical	o	radicular,	disgeusia	o	hipo.
Se considera que puede producirse por tres mecanismos:
• Disminución de la producción de líquido cefalorraquídeo.
• Aumento en la absorción de líquido cefalorraquídeo.
• Fístula de líquido cefalorraquídeo secundaria a:
 a. Rotura de la membrana aracnoidea.
 b. Rotura de quiste epidural.
 c. Porosidad en la vaina dural de un nervio.
La hipertensión arterial sistémica 
aguda produce cefalea en casos 
de encefalopatía hipertensiva, 
preeclampsia, feocromocito-
ma y síndrome carcinoide. La 
hipertensión arterial crónica, 
leve o moderada, no produ-
ce cefalea directamente.
La cefalea puede modificarse 
con los cambios de posición, 
exacerbándose con la bipedesta-
ción y atenuándose en decúbito.
1060 < EnfErmEdadEs dEl sistEma nErvioso 
 d.	Avulsión	traumática.
 e. Derivación que drene en exceso.
La tomografía axial computada generalmente es normal, se pueden encontrar alteraciones 
del	 líquido	cefalorraquídeo	como	pleocitosis	 (200	células	 aproximadamente),	 elevación	de	
proteínas	(sin	pasar	de	100	mg/dL).
En la resonancia magnética nuclear con gadolinio se puede apreciar disminución del ta-
maño de las amígdalas cerebelosas. La resonancia magnética nuclear espinal permite identi-
ficar	la	fístula	y	permite	ver	el	refuerzo	dural	y	líquido	extradural.	La	principal	prueba	diag-
nóstica	es	la	tomografía	axialcomputada	con	mielografía.	De	las	fístulas	80%	se	encuentra	en	
la	región	torácica.
El	tratamiento	puede	ser	conservador	con	reposo	absoluto,	antiinflamatorios	no	esteroi-
des,	cafeína	e	infusiones	epidurales	de	solución	salina	o	glucosada.	Los	taponamientos	hemá-
ticos	tienen	éxito	en	más	de	90%	de	los	casos.
INFLAMACIONES INTRACRANEALES
Meningitis infecciosa
La cefalea es el síntoma cardinal, junto con el vómito, los signos de rigidez espinal y los datos 
sugestivos de proceso infeccioso. La punción lumbar esclarece el diagnóstico en la mayoría 
de los casos.
Procesos inflamatorios no infecciosos
Por	lo	general	la	cefalea	está	presente,	pero	no	orienta	al	diagnóstico;	puede	ocurrir	en	en-
fermedades	 como	 sarcoidosis,	 enfermedades	 del	 colágeno,	 carcinomatosis	meníngea	o	 por	
meningitis química.
Cefalea y tumores intracraneales
La cefalea es un síntoma importante en dos tercios de todos los pacientes que tienen tumor 
cerebral	pero	no	es	el	síntoma	de	inicio	más	común	en	los	adultos.	El	dolor	no	tiene	caracte-
rísticas	específicas:	por	lo	general	es	profundo	y	no	pulsátil.	Los	ataques	de	dolor	duran	de	
unos	cuantos	minutos	a	más	de	una	hora	y	pueden	presentarse	varias	veces	al	día;	se	pueden	
exacerbar con los movimientos y con los cambios de posición. Por esta razón, a la gran ma-
yoría de los pacientes con cefaleas recurrentes o crónicas se les realizan estudios de imagen. 
En	pacientes	adultos	con	cefalea	recurrente	que	han	sido	catalogados	como	con	migraña,	sin	
cambios	recientes	en	su	patrón,	sin	historial	de	convulsiones	o	datos	de	focalización,	no	están	
indicados los estudios de imagen.
CEFALEA POR INGESTIÓN O SUPRESIÓN DE SUSTANCIAS
Las personas que toman ergotamina, triptanos o cualquier otro medicamento durante varias 
semanas, para controlar cefaleas de tipo migrañoso, pueden padecer cefalea crónica diaria. 
Cuanto	más	potente	sea	el	medicamento	en	cuestión	y	se	requieran	menos	dosis	para	el	control	
de	la	cefalea,	el	medicamento	tardará	más	en	inducir	cefalea	crónica	diaria.
La cefalea ocurre cuando las concentraciones séricas del medicamento se encuentran por 
debajo de su dosis terapéutica (“cefalea de rebote”), pero también puede ocurrir estando den-
tro	de	las	dosis	terapéuticas.	Es	más	común	cuando	no	hay	un	buen	control	horario	para	la	
ingestión del medicamento.
La	forma	más	común	de	estas	cefaleas	es	de	tipo	migrañoso,	pero	puede	ser	también	de	
tipo tensional.
Los siguientes criterios son de utilidad para determinar si una cefalea migrañosa puede 
transformarse	en	cefalea	crónica	diaria	con	el	abuso	de	las	siguientes	sustancias	por	más	de	
un mes:
•	 Uso	de	analgésicos	comunes:	más	de	1	000	mg	de	aspirina	o	paracetamol	(o	su	equi-
valente	de	otro	analgésico)	más	de	cinco	veces	a	la	semana.
•	 Uso	compulsivo	de	analgésicos:	más	de	tres	tabletas	por	día	por	más	de	tres	días	a	la	
semana.
La cefalea es un síntoma impor-
tante en dos tercios de todos 
los pacientes que tienen tumor 
cerebral pero no es el síntoma de 
inicio más común en los adultos.
Las personas que toman ergota-
mina, triptanos o cualquier otro 
medicamento durante varias 
semanas, para controlar cefaleas 
de tipo migrañoso, pueden 
padecer cefalea crónica diaria. 
1061 Cefaleas seCundarias <
•	 Uso	de	opioides:	más	de	una	tableta	diaria,	más	de	dos	veces	por	semana.
•	 Uso	de	ergotamina:	1	mg	más	de	dos	días	por	semana	(la	cefalea	por	rebote	secun-
daria	al	 abuso	de	ergotamina	se	 identificó	antes	que	 la	producida	por	el	 abuso	de	
antiinflamatorios	no	esteroides).
Sustancias que pueden producir cefalea por ingestión-supresión
Alimentos o aditivos
Nitritos	de	ciertas	salchichas
Glutamato	sódico	de	algunas	comidas	“chinas”
Aspartame	de	algunos	edulcorantes	artificiales
Tóxicos
Inhalación	de	monóxido	de	carbono
Gases	de	pegamentos,	barnices	y	pinturas
Medicamentos
Vasodilatadores
Antihistamínicos
Acido nicotínico
Antagonistas del Ca
Agotamiento de catecolaminas por reserpina, tetrabenazina
Teofilina
Hidralacina
Antiinflamatorios	no	esteroides
Ranitidina
Inhibidores	de	la	enzima	convertidora	de	angiotensina
Betabloqueadores
Hormonas exógenas
Hábitos
Cafeína
Tabaco
Alcohol
CEFALEA RELACIONADA CON EL ABUSO DE MEDICAMENTOS
Antes se le conocía como cefalea de rebote, inducida por drogas o por abuso de medicamen-
tos. Normalmente se debe al uso poco juicioso y en exceso de medicamentos que sirven para 
el	control	de	las	cefaleas.	Se	debe	principalmente	a	una	reacción	idiosincrática	del	paciente	
que utiliza un medicamento en grandes cantidades. Se describe como una mezcla de dolor 
migrañoso y cefalea tensional. Es de importancia capital reconocer a los pacientes con este 
tipo	de	cefalea	ya	que	no	se	benefician	del	tratamiento	y	son	proclives	a	tener	reacciones	se-
cundarias adversas. 
En todos los casos se cumplen los siguientes criterios:
A.	Cefalea	por	más	de	15	días	al	mes	cumpliendo	C	y	D	completos.
B.	Sobreuso	regular		por	3	meses	o	más	de	uno	o	más	medicamentos	para	el	control	de	
las cefaleas.
C. Aumento de la cefalea durante el uso del medicamento.
D.	La	cefalea	revierte	o	disminuye	a	su	patrón	habitual	dentro	de	los	3	meses	posteriores	
a la discontinuación del medicamento.
Los	siguientes	medicamentos	cumplen	con	dichas	características:
(Uso	10	o	más	días	al	mes	durante	3	meses	o	más)
• Ergotamina 
• Triptanos (cualquier formulación)
•	 Opiáceos
La cefalea medicamentosa se 
debe principalmente a una reac-
ción idiosincrática del paciente 
que utiliza un medicamento en 
grandes cantidades. Se descri-
be como una mezcla de dolor 
migrañoso y cefalea tensional.
1062 < EnfErmEdadEs dEl sistEma nErvioso 
• Combinación de analgésicos
(Uso	15	días	o	más	al	mes	por	más	de	3	meses)
• Analgésicos simples
CEFALEA RELACIONADA CON INFECCIÓN Y FIEBRE
La cefalea suele formar parte del síndrome febril y puede suceder por varios mecanismos:
1. Pirógenos exógenos que liberan un gen presente en el sistema mononuclear fagocita-
rio capaz de sintetizar interleucina-I que puede producir cefalea.
2. Algunas veces los microorganismos o sus toxinas tienen tropismo por los núcleos del 
tronco cerebral desencadenantes de la crisis de migraña.
3. Activación de plaquetas por bacterias gramnegativas y repercusión sobre la serotoni-
na.
CEFALEA RELACIONADA CON LA ACTIVIDAD SEXUAL
También	conocida	como	cefalea	sexual	benigna	o	cefalea	coital	benigna.	Se	refiere	a	la	cefalea	
producida durante el acto sexual (incluyendo la masturbación).
Existen tres tipos de cefalea relacionada con la actividad sexual:
1.	 Tipo	insidioso:	dolores	en	la	cabeza	y	el	cuello	que	se	intensifican	conforme	la	exci-
tación aumenta.
2. Tipo explosivo: de instalación súbita y severa, que ocurre segundos antes de alcanzar 
el orgasmo.
3.	 Tipo	postural:	similar	al	producido	por	hipotensión	del	líquido	cefalorraquídeo.
Como	tratamiento	lo	habitual	es	solicitar	que	se	suspenda	la	actividad	sexual	entre	dos	y	
tres	semanas.	Esto	habitualmente	rompe	la	predisposición	al	ataque.	En	casos	que	el	malestar	
continúe	se	utilizan	betabloqueadores	como	el	propranolol	en	dosis	bajas	de	40	a	80	mg	al	día,	
dividido en dos dosis y alternando con la abstinencia sexual por dos o tres semanas. La indo-
metacina	también	ha	mostrado	efectos	benéficos,	así	como	la	reducción	del	estrés	y	la	fatiga.
LECTURAS RECOMENDADAS
•	 Garret	A,	Fitzgerald,	M.	The	Coxibs,	selective	inhibitors	of	Cyclooxygenase-2.	N	Eng	J	Med	2001;345:433-
442.
•	 Hass	D.	Headache	associated	with	sexual	activity	and	with	exercise.	Headache	Cybertext	2002;1:1-5.
•	 Hass	D.	Medication-abuse	headaches	from	excessive	use	of	analgesics,	ergotamine,	triptans,	or	other	headache	
alleviative	drugs.	Headache	Cybertext	2002;1:7-12.
•	 Headache	classification	subcommittee	of	the	International	Headache	Society.	The	International	Classification	of	
Headache	Disorders:	2nd	edition,1st.	revision.	Cephalalgia	2005;25:460-465.
•	 Liaño-Rieira	M,	Liaño-Martínez	H.	Cefalea.	Medicine	2004;37:53-59.
•	 Schwartz	 BS,	 Stewart	 WF,	 Simon	 D,	 Lipton	 RB.	 Epidemiology	 of	 tension-type	 headache.	 JAMA	
1998;279(5):381-3.
•	 Wouter	I.	Schievink	M.	Spontaneous	dissection	of	the	carotid	and	vertebral	arteries	N	Eng	J	Med	2001;344:898-
906.
169. Síncope
manuel ramiro H., 
Paola guerrero maYares
INTRODUCCIÓN
El síncope es una alteración que se caracteriza por la pérdida brusca y transitoria de la con-
ciencia con alteraciones del tono muscular que, en la mayoría de los casos, produce caídas. Se 
debe	a	una	disminución	súbita	de	la	irrigación	cerebral	que	en	muchas	ocasiones	es	general	
La cefalea sexual benigna se 
refiere a la cefalea producida 
durante el acto sexual (inclu-
yendo la masturbación).
1063 Síncope <
El síncope es una alteración que 
se caracteriza por la pérdida 
brusca y transitoria de la con-
ciencia con alteraciones del tono 
muscular que, en la mayoría de 
los casos, produce caídas. Se 
debe a una disminución súbi-
ta de la irrigación cerebral.
El síncope más frecuente es el 
neuromediado o síncope reflejo 
(aproximadamente 60% de los 
casos) que puede desencadenarse 
por factores múltiples que activan 
reflejos cardíacos depresores.
pero	que	 también	puede	circunscribirse	al	 tallo	o	a	 los	hemisferios	cerebrales.	Se	 resuelve	
espontáneamente	sin	secuelas	neurológicas.
Es	un	cuadro	clínico	común.	Aproximadamente	40%	de	la	población	ha	sufrido	un	cua-
dro de síncope en algún momento de su vida por lo que conforma alrededor de 1 y 3% de las 
urgencias	de	un	hospital.	Es	más	frecuente	en	pacientes	ancianos	ya	que	en	personas	mayores	
de 75 años de edad la incidencia anual es superior a 5%.
CUADRO CLÍNICO
Es	fundamental	un	adecuado	análisis	del	cuadro	clínico	para	establecer	el	manejo	diagnóstico	
y terapéutico de un paciente con síncope. Esto permite evitar, en pacientes con el primer o uno 
de	los	primeros	episodios	sintomáticos,	la	trivialización	del	episodio	(lo	que	provoca	que	pue-
dan presentarse nuevos síncopes) o que se someta al paciente a una serie de estudios costosos, 
más	o	menos	molestos	y	angustiantes,	en	el	afán	de	precisar	un	diagnóstico	que	podía	haberse	
establecido	o	sospechado	claramente	con	el	solo	concurso	de	los	recursos	clínicos.	Las	causas	
de	síncope	se	enuncian	en	el	cuadro	169.1.
El	síncope	más	frecuente	es	el	neuromediado	o	síncope	reflejo	(aproximadamente	60%	
de	los	casos)	que	puede	desencadenarse	por	factores	múltiples	que	activan	reflejos	cardíacos	
depresores.
Es muy importante precisar los fenómenos que preceden, acompañan y siguen al cuadro 
súbito	de	caída	y	pérdida	de	la	conciencia.	Habrá	que	precisar	la	forma	de	inicio	del	episodio;	
en general, sucede con el paciente en posición erguida. Si el episodio se inicia con el paciente 
recostado o dormido es muy probable que no se trate de síncope, o al menos no de uno neuro-
mediado	(reflejo)	sino	otra	afección	como	crisis	convulsiva	o	epilepsia,	entre	otras;	o	bien	que	
se trate de un síncope de origen cardíaco.
Cuadro 169.1. causas de síncope
Causas neurocardiogénicas
 Vasovagal
 Situacional
 Micción
 Defecación
 Deglución
 Tos
 Síndrome del seno carotídeo
 neuralgias
 Trigémino
 Glosofaríngeo
 Medicamentos
 ejercicio
 Problemas psiquiátricos
Hipotensión ortostática
Disminución del gasto cardiaco
 Obstrucción del flujo
 estenosis aórtica
 cardiomiopatía hipertrófica
 Mixoma
 Arritmias
 enfermedad del seno
 Bloqueo A-V
 Bradicardia por medicamentos
 Taquicardia ventricular
 Taquicardia supraventricular
Enfermedades neurológicas
 Migraña
 isquemia cerebral transitoria
 causa desconocida
1064 < EnfErmEdadEs dEl sistEma nErvioso 
Normalmente	 el	 paciente	 relata	 síntomas	 sugestivos	 de	 hipoperfusión	 cerebral	 como	
mareo, acúfeno, desvanecimiento y “empañamiento de la vista” ocasionado por la dismi-
nución	del	flujo	retiniano.	La	duración	del	síntoma	puede	ser	sugestiva	de	la	causa,	en	los	
cuadros debidos a arritmias es sumamente corto e incluso inexistente; en cambio, en los 
que	la	causa	es	neuromediada	o	por	hipotensión	ortostática	los	individuos	lo	pueden	relatar	
claramente.
La actividad que el sujeto realizaba cuando se inició el cuadro puede ser muy orien-
tadora, como en el caso del síncope de origen vasovagal, en el que el paciente lo puede 
relacionar directamente con dolor, situaciones emocionales extremas, algunas maniobras 
médicas	como	la	flebotomía,	la	aplicación	parenteral	de	medicamentos	o	la	posición	erecta	
prolongada	y	fija.	En	los	casos	consecutivos	a	hipotensión	ortostática	un	cambio	brusco	de	
posición puede relacionarse con el inicio del cuadro. Desde luego, la relación con la mic-
ción, la defecación, la deglución o, menos frecuentemente, con la tos, resultan fundamenta-
les para establecer la causa.
Las palpitaciones pueden sugerir causas arrítmicas; sin embargo, en algunas ocasiones 
los pacientes con síncope vasovagal pueden sentir palpitaciones por taquicardia al inicio de 
la crisis.
Precisar la duración de la pérdida de la conciencia y lo acontecido durante ella también 
es importante. En los casos consecutivos a alteraciones neuromediadas la duración suele ser 
breve	y	no	se	acompaña	de	alteraciones	musculares	(o	éstas	son	discretas);	puede	haber	au-
mento del tono muscular y movimientos anormales de corta duración y poca extensión. Los 
síncopes	consecutivos	a	disminución	del	gasto	cardíaco	suelen	ser	más	prolongados,	en	las	
crisis	convulsivas	los	movimientos	anormales	son	más	amplios	y	prolongados.	La	mordedura	
de	la	lengua	y	la	micción	orientan	hacia	crisis	convulsiva.
La	recuperación	en	los	síncopes	neuromediados	suele	ser	rápida	y	total;	en	contraste,	en	
otras	situaciones	dicha	recuperación	suele	ser	más	lenta	y	progresiva.
FISIOPATOLOGÍA
La disminución del gasto cerebral es el centro de la causalidad en el síncope. En los casos 
neuromediados sucede un desequilibrio entre la vasodilatación periférica y la bradicardia pre-
cipitados por el dolor, la fatiga o situaciones precisas como la micción y la deglución, tos, 
estornudos o situaciones altamente emocionales. Las causas de la activación que conduce a 
estancamiento	periférico	con	vasodilatación	y	cambios	en	 la	 frecuencia	cardíaca	no	se	han	
precisado, pero pudieran ser consecutivas a activación inapropiada de barorreceptores cardio-
pulmonares o del sistema renina-angiotensina. El síncope del seno carotídeo puede favorecer-
se con la ingestión de propanolol, metildopa y digital. La disminución del gasto cardíaco es 
la causa directa en los síncopes de origen cardíaco y su duración y pronóstico tienen relación 
directa con la severidad de la causa. Algunas crisis de isquemia cerebral transitoria, especial-
mente en el territorio basilar, pueden incluir al síncope en su sintomatología. En general se 
acompañan,	además,	de	vértigo	(por	el	territorio	incluido);	algo	similar	sucede	en	los	casos	
de migraña.
DIAGNÓSTICO
El cuadro clínico es fundamental para el establecimiento de las causas del síncope; sin em-
bargo,	existen	algunas	situaciones	en	las	que	no	resulta	suficientemente	esclarecedor.	Una	vez	
establecido	el	diagnóstico	sindromático,	sí	la	forma	en	que	se	inicia	y	se	acompaña	son	claras	
(síncope	vasovagal,	micción,	deglución,	hipotensión	ortostática),	eso	será	suficiente	evidencia	
para	iniciar	las	medidas	terapéuticas	y	preventivas	secundarias;	desde	luego,	si	se	ha	descarta-
do razonablemente la participación cardíaca (examen físico, electrocardiograma).
Los	casos	de	síncope	en	que	la	participación	cardíaca	resulte	factible	deberán	estudiarse	
con	métodos	progresivamente	agresivos	hasta	llegar	al	conocimiento	de	la	causa	(monitor	de	
Holter,	ecocardiograma,	gammagrafía,	cateterismo,	pruebas	electrofisiológicas).	En	los	casos	
en	que	se	sospecheenfermedad	vascular	cerebral	será	necesario	establecer	el	diagnóstico	por	
La disminución del gasto 
cerebral es el centro de la 
causalidad en el síncope.
Los casos de síncope en que la 
participación cardíaca resulte 
factible deberán estudiarse 
con métodos progresivamen-
te agresivos hasta llegar al 
conocimiento de la causa.
1065 Síncope <
métodos de imagen, incluido Doppler carotídeo, con el objeto de iniciar las medidas de pre-
vención secundaria del problema circulatorio cerebral.
Las pruebas con la mesa inclinada (o de Tilt) que intentan desencadenar el cuadro clínico 
deberán	 reservarse	para	 los	 casos	 en	que,	 descartada	 la	participación	 cardíaca,	 no	 se	haya	
podido	establecer	una	causa;	muchos	de	esos	casos	son	de	origen	neuromediado	y	la	prueba	
resulta esclarecedora.
En los casos en que durante la pérdida de conciencia se presenten movimientos anormales 
es	preferible	 realizar	estudios	para	descartar	 las	causas	de	crisis	convulsivas	más	 frecuentes,	
según	la	edad	del	paciente,	realizando	las	pruebas	de	imagen	y	electrofisiología	más	adecuadas.
El	diagnóstico	de	hipotensión	ortostática	podrá	establecerse	cuando	se	encuentre	una	di-
ferencia	 de	 30	mmHg	o	más	 entre	 la	 tensión	 arterial	 sistólica	 con	 el	 paciente	 recostado	 e	
incorporado	o	de	10	mmHg	en	la	tensión	sistólica.
En	los	ancianos	el	síncope	reviste	dificultades	diagnóstica	y	terapéutica	particulares;	en	
general, la etiología es multicausal con participación cardíaca y neurológica, lo mismo que 
consecutiva a la polimedicación. En todo caso los pacientes deben ser estudiados de manera 
individualizada.
TRATAMIENTO
En	 los	 casos	 de	 síncope	 neuromediado	 o	 reflejo	 la	 prevención	 resulta	 fundamental;	 se	
debe evitar o disminuir la exposición a la causa desencadenante (dolor, cansancio, etcé-
tera). En la mayoría de los casos debidos o secundarios a la micción sucede cuando, al 
incorporarse	después	de	una	período	más	o	menos	largo	de	reposo,	el	individuo	se	dirige	
inmediatamente	a	orinar,	lo	que	en	general	se	tratará	de	evitar.	En	los	casos	ligados	a	la	
deglución	se	deberá	evitar	el	atragantamiento	y	hablar	durante	las	comidas.	Se	recomien-
da	también	aumentar	la	ingesta	diaria	de	líquidos	para	evitar	deshidratación,	no	restringir	
la sal en la dieta, evitar sitios encerrados y calientes, evitar estar de pie por períodos muy 
prolongados	o,	según	la	ocupación	del	paciente,	utilizar	medias	elásticas	firmes	hasta	la	
rodilla.
En los casos de síncope neuromediado repetitivo algunos medicamentos betabloquea-
dores	como	el	pindolol	(5	a	10	mg	cada	24	horas),	el	atenolol	(50	mg	cada	24	horas)	o	 la	
fludrocortisona,	pueden	resultar	de	utilidad;	también	se	ha	administrado	paroxetina,	entre	10	
y	40	mg	diariamente,	por	su	acción	selectiva	en	la	inhibición	de	la	recaptura	de	serotonina,	
la carbamacepina y la clopiramina pueden dar resultados satisfactorios en los casos de dolor 
crónico que desencadena síncope. 
En	los	casos	secundarios	a	disminución	del	gasto	cardíaco	se	deberán	realizar	todas	las	
medidas	necesarias,	ya	sean	farmacológicas,	electrofisiológicas	o	quirúrgicas,	para	intentar	
restablecer	dicho	gasto.	En	los	secundarios	a	isquemia	cerebral	transitoria	dan	resultados	
muy satisfactorios las medidas terapéuticas y preventivas, especialmente el uso de antia-
gregantes.
LECTURAS RECOMENDADAS
•	 Brignole	M,	et	al.	Guidelines	on	management	(diagnosis	and	treatment)	of	syncope.	Eur	Heart	J	2001;22:1256-
1306.
•	 Dolz-Aspas	R,	et	al.	Síncope:	muchos	estudios	y	pocos	diagnósticos.	Rev	Clin	Esp	2004;204:9-13.
•	 Farwwell	DJ,	Sulke	AN.	Does	the	use	of	a	syncope	diagnostic	protocol	improve	the	investigation	and	manage-
ment	of	syncope?	Heart	2004;90:52-58.
•	 Kapoor	WN.	Current	evaluation	and	management	of	syncope.	Circulation	2002;106:1606-1609.
•	 Kenry	 RA.	 Syncope	 in	 the	 elderly:	 diagnosis,	 evaluation	 and	 treatment.	 J	 Card	 Electrrophysiology	
2003;14(9	suppl):S74-S77.
•	 Lamarre-Cliché	M.	Drug	treatment	of	orthostatic	hypotension	because	of	autonomic	failure	or	neurocardiogenic	
syncope.	Amer	J	Card	Drugs	2002;2:23-25.
En los casos de síncope neuro-
mediado o reflejo la prevención 
resulta fundamental; se debe 
evitar o disminuir la exposición 
a la causa desencadenante 
(dolor, cansancio, etcétera).
1066 < EnfErmEdadEs dEl sistEma nErvioso 
170. Vértigo
manuel ramiro H. 
ricardo Juárez ocaña
INTRODUCCIÓN
El equilibrio en las diferentes posiciones del cuerpo se debe a la integración de la información 
proporcionada, en conjunto, por el órgano vestibular, la visión, los propioceptores musculares 
y	las	articulaciones.	Cada	órgano	vestibular	que	se	encuentra	dentro	del	hueso	temporal	con-
siste	en	tres	conductos	semicirculares	y	dos	estructuras	de	otolitos,	el	utrículo	y	el	sáculo;	los	
primeros detectan la aceleración angular y los segundos la lineal. Estos órganos poseen células 
pilosas;	los	movimientos	de	la	cabeza	hacen	que	la	endolinfa	estimule	a	las	células	pilosas	y	
que	el	estímulo	se	trasmita,	los	conductos	semicirculares	son	tres	orientados	en	ángulo	recto	
con respecto a los otros y en imagen en espejo, en relación con los contralaterales, por lo que 
el	movimiento	de	 rotación	de	 la	cabeza	que	excita	un	conducto	 inhibe	al	análogo	del	 lado	
opuesto,	el	utrículo	y	el	sáculo	captan	la	aceleración	lineal	de	acuerdo	con	la	gravedad,	dada	
su	disposición.	Las	fibras	nerviosas	viajan	en	la	porción	vestibular	del	VIII	par	craneal,	las	
fibras	que	provienen	de	diferentes	porciones	terminan	en	el	ángulo	pontobulbar	aunque	hay	
fibras	que	viajan	directamente	al	cerebelo,	las	fibras	eferentes	que	son	inhibidoras	viajan	por	
la misma vía. Los fascículos de la sensibilidad corporal profunda completan las vías aferentes, 
ambas tienen conexiones bilaterales a la corteza cerebral. 
El	equilibrio	es	un	proceso	subconsciente	pero,	si	hay	alguna	anormalidad,	se	torna	en	un	
fenómeno consciente o se produce vértigo. El vértigo no es una enfermedad sino un síndrome 
al que se describe como alucinación de movimiento, al percibir que los objetos se mueven 
alrededor	del	sujeto	o	bien	que	el	sujeto	lo	hace	alrededor	de	los	objetos;	se	acompaña,	en	
general,	de	otros	síntomas	como	náusea	y	de	manera	más	o	menos	constante	de	algunos	signos	
como palidez y sudoración.
Desde	el	punto	de	vista	fisiopatológico	es	la	alteración	del	sistema	de	percepción	de	la	
orientación, relacionado con la capacidad para determinar y coordinar la posición del cuerpo 
en el espacio en concordancia con la fuerza gravitacional terrestre, y para precisar los cambios 
a que es sometida la orientación.
El vértigo puede ser causado por alteraciones en el aparato vestibular periférico o central. 
En	general,	el	vértigo	de	origen	periférico	es	más	intenso,	se	desencadena	con	los	movimien-
tos,	es	intermitente	y	los	síntomas	acompañantes	se	manifiestan	intensamente.
En general, el médico se entrevista con el paciente fuera del episodio de vértigo, por lo 
que precisar los datos de cómo ocurre, los fenómenos que lo desencadenan, los síntomas que 
lo acompañan y el tiempo de duración, tanto del episodio como de los fenómenos asociados, 
resulta fundamental.
El	examen	físico	deberá	ser	particularmente	minucioso	para	descubrir	lesiones	neurológi-
cas focales o descartar su existencia, lo mismo que el examen cardiovascular, toda vez que el 
síndrome podría confundirse con síncope y éste se acompaña, con frecuencia, de alteraciones 
cardíacas. 
En	términos	generales,	si	existe	vértigo	acompañado	de	datos	focales	se	deberá	estudiar	
al paciente, incluso con pruebas de imagen, para descartar un tumor intracraneal. Si no exis-
ten	datos	focales	y	no	se	puede	precisar	el	diagnóstico	clínico	se	deberán	realizar,	entre	otras	
pruebas, audiometría y electronistagmografía.
En la cama del paciente se pueden realizar algunas pruebas que son auxiliares valiosos,