Biologia de los microorganismos (1307)

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786 P A T O G E N I C I D A D E I N M U N O L O G Í A
MINIRREVISIÓN
 Describa en qué consiste la especificidad tisular de los 
patógenos. 
 Indique las principales barreras físicas y químicas a los 
patógenos. ¿Cómo podrían debilitarse estas barreras?
23.12 Factores de riesgo para 
la infección 
Además de las barreras frente a la infección descritas en la sec-
ción anterior, una serie de factores innatos contribuyen a la 
susceptibilidad del hospedador frente a la infección y la enfer-
medad. Concluimos nuestro estudio de las interacciones micro-
bianas con el hospedador considerando cómo estos factores 
pueden facilitar la invasión de los patógenos y conducir a la 
enfermedad infecciosa.
Edad, estrés y dieta
La edad del hospedador es un factor importante para deter-
minar la susceptibilidad a las enfermedades infecciosas. En 
general, estas enfermedades son más comunes en los indivi-
duos muy jóvenes y en los muy ancianos. En la primera infan-
cia, por ejemplo, aunque una microbiota intestinal aparece 
rápidamente, no es igual que la de un adulto. Antes del desa-
rrollo de la microbiota adulta, especialmente en los días inme-
diatamente posteriores al nacimiento, los patógenos tienen una 
mayor oportunidad de establecerse y producir la enfermedad. 
Por ello, los niños menores de un año a menudo sufren diarreas 
causadas por cepas enteropatógenas de Escherichia coli o por 
virus, como los rotavirus. 
En los adultos de más de 65 años, las enfermedades infeccio-
sas son mucho más frecuentes que en los jóvenes. Por ejemplo, 
las personas mayores son mucho más susceptibles a infeccio-
nes respiratorias como la gripe, probablemente debido a una dis-
minución progresiva de la capacidad de generar una respuesta 
inmunitaria eficaz frente a patógenos respiratorios. Los cambios 
anatómicos asociados con la edad pueden también favorecer la 
infección. Así, la hipertrofia de la próstata, común en los hom-
bres mayores de 50 años, normalmente disminuye la velocidad de 
flujo de la orina, lo que permite a los patógenos infectar el aparato 
genitourinario masculino más fácilmente (Figura 23.8).
El estrés puede predisponer a un individuo sano a la enfer-
medad. En estudios con animales, factores de estrés fisiológi-
cos tales como la fatiga, el esfuerzo, la mala alimentación, la 
deshidratación o cambios climáticos muy acusados, aumen-
tan la incidencia y la gravedad de las enfermedades infeccio-
sas. Por ejemplo, las ratas sometidas a una intensa actividad 
f ísica durante períodos largos muestran una mayor mortalidad 
por infecciones experimentales de Salmonella que los animales 
control no sometidos a estrés. Las hormonas que se producen 
bajo estrés inhiben la respuesta inmunitaria y pueden desempe-
ñar un papel en la enfermedad mediada por el estrés. Así, el cor-
tisol, una hormona que el cuerpo produce en mayor cantidad en 
momentos de estrés, es un agente antiinflamatorio que inhibe la 
activación de los fagocitos y de la respuesta inmunitaria. 
La dieta también es importante en la susceptibilidad del hos-
pedador a la infección. Dietas inadecuadas, bajas en proteínas 
de los tejidos, y luego han de crecer en estos sitios antes de viajar 
a cualquier otro lugar del cuerpo. Sin embargo, las superficies 
mucosas están revestidas de moco y las células epiteliales tie-
nen cilios que expulsan a los patógenos en suspensión y evitan 
que se adhieran a los tejidos. Además de la acción de la micro-
biota normal que vive en los posibles sitios de infección, la resis-
tencia a la infección y la invasión se ve reforzada por péptidos 
antibacterianos llamados defensinas, producidos en la piel, los 
pulmones y el intestino.
Las glándulas sebáceas de la piel secretan ácidos grasos y 
ácido láctico, que disminuyen la acidez de la piel hasta un pH 
5 e inhiben así la colonización por muchas bacterias patógenas 
(en cambio, la sangre y los órganos internos están aproximada-
mente a un pH 7,4). Los microorganismos inhalados a través 
de la nariz o de la boca son eliminados por las células epitelia-
les ciliadas de las superficies mucosas de la nasofaringe y de la 
tráquea. Los posibles patógenos ingeridos con la comida o el 
agua deben sobrevivir a la fuerte acidez (pH 2) y a las enzimas 
digestivas del estómago, como la pepsina. El pH cambia rápida-
mente en el intestino y, si los patógenos sobreviven, entonces 
deben competir con la abundante microbiota residente presente 
en el intestino delgado y grueso (Figura 23.5). El lumen tubular 
del riñón, el ojo, el sistema respiratorio y la mucosa del cuello 
uterino están constantemente bañados por secreciones como 
las lágrimas o mucosidad que contienen lisozima, una enzima 
que puede matar las bacterias mediante la digestión de la pared 
celular. En conjunto, el cuerpo está protegido por numerosas 
estructuras f ísicas, productos químicos, y secreciones, todos 
ello con la finalidad de suprimir la invasión por los patógenos 
y la infección.
Tabla 23.7 Especificidad tisular de enfermedades infecciosas
Enfermedad Tejido infectado Organismo
Síndrome de 
inmunodeficiencia 
adquirida (sida)
Linfocitos T 
colaboradores 
(T-helper)
Virus de la 
inmunodeficiencia 
humana (VIH)
Botulismo Placa motriz Clostridium botulinum
Cólera Epitelio del intestino 
delgado
Vibrio cholerae
Caries dental Epitelio bucal Streptococcus 
mutans, S. sobrinus, 
S. mitis
Difteria Epitelio faríngeo Corynebacterium 
diphtheriae
Gonorrea Epitelio urogenital Neisseria gonorrhoeae
Gripe Epitelio respiratorio Virus Influenza A y B 
Malaria Sangre (eritrocitos) Plasmodium spp.
Pielonefritis Médula renal Proteus spp.
Aborto espontáneo 
(ganado vacuno)
Placenta Brucella abortus
Tétanos Inhibición
interneuronal
Clostridium tetani
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