Biologia de los microorganismos (1327)

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796 P A T O G E N I C I D A D E I N M U N O L O G Í A
proteínas del complejo principal de histocompatibilidad 
(MHC, del inglés major histocompatibility complex). Las pro-
teínas del MHC se encuentran en las superficies de las célu-
las huésped y las hay de dos tipos (Figura 24.5). Todas las células 
del huésped muestran proteínas MHC I cuya misión es presen-
tar péptidos de virus y otros patógenos intracelulares para su 
reconocimiento inmunológico. Además, las APC (macrófagos, 
24.3 Inmunidad adaptativa
En los vertebrados, los fagocitos responsables de la inmunidad 
innata desencadenan a menudo la activación de la inmunidad 
adaptativa. A diferencia de la inmunidad innata, la adaptativa 
se activa de forma específica para reconocer las característi-
cas de ciertas moléculas del patógeno llamadas antígenos. En 
la inmunidad adaptativa, los receptores específicos de los pató-
genos se producen en grandes cantidades y solo después de la 
exposición al patógeno o a sus productos. 
La primera exposición a un antígeno genera una respuesta
inmunitaria adaptativa primaria: el contacto con el antígeno 
estimula el crecimiento y multiplicación de las células reactivas 
frente al antígeno, creando clones, grandes números de célu-
las idénticas, todas ellas reactivas frente a aquel antígeno. Estos 
clones persisten durante años y aporta inmunidad específica a 
largo plazo.
Los linfocitos reactivos frente al antígeno se dividen en célu-
las T y células B y cada tipo de célula, sea B o T, produce una 
proteína receptora exclusiva que interacciona con un solo antí-
geno. Por tanto, estas proteínas receptoras tienen especificidad 
para ese antígeno. Las de las células T que se unen al antígeno 
se denominan receptores de células T (TCR, del inglés T cell 
receptor); los anticuerpos de la superficie celular de las célu-
las B son los receptores de las células B (BCR, del inglés B cell 
receptors). 
A diferencia de la inmunidad innata, la adaptativa se induce 
solo cuando es activada por un antígeno exclusivo de un pató-
geno. Por ejemplo, el antígeno polisacarídico del LPS de una 
bacteria gramnegativa determinada es exclusivo de ese género 
bacteriano y a veces incluso exclusivo de una especie dentro 
del género. Por ejemplo, un clon de un linfocito que interac-
ciona con un polisacárido del LPS de Salmonella no interac-
cionará con los polisacáridos del LPS de otras bacterias. Los 
azúcares terminales que constituyen los polisacáridos del LPS 
de Salmonella spp. Son antígenos de identificación exclusiva y 
no se comparten con otras bacterias, ni tan solo con otras ente-
robacterias gramnegativas como Escherichia coli o Shigella spp.
Una segunda exposición al mismo antígeno activa los clones 
de células reactivas frente al antígeno y genera una respuesta 
inmunitaria más fuerte y rápida, denominada respuesta inmu-
nitaria adaptativa secundaria, cuyo máximo se alcanza tras 
varios días (Figura 24.4) y cuyos productos atacan al patógeno 
rápidamente para destruirlo. Este aumento rápido de la inmuni-
dad adaptativa tras una segunda exposición al antígeno se llama 
memoria inmunitaria. Por último, el sistema inmunitario 
adaptativo muestra tolerancia, la incapacidad adquirida para 
generar una respuesta inmunitaria contra antígenos propios. La 
tolerancia asegura que la inmunidad adaptativa esté dirigida a 
agentes externos que pueden suponer una amenaza auténtica 
para el huésped, y no a las propias proteínas del hospedador.
Presentación de antígenos y células T
La inmunidad adaptativa comienza con la interacción de las 
células T con antígenos peptídicos de células infectadas. Las 
células infectadas que son reconocidas por primera vez por las 
células T pueden ser los mismos fagocitos que participan en la 
respuesta inmunitaria innata. Por medio de su TCR, la célula 
T puede reconocer péptidos, pero solo si estos están asociados 
con ciertas proteínas de la propia célula infectada denominadas 
Exposición
al antígeno
Reexposición
al antígeno
Caída lenta de la
respuesta inmunitaria
0 100 200
C
é
lu
la
s
 y
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n
ti
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u
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te
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p
ta
ti
v
o
Tiempo (días)
Respuesta secundariaRespuesta primaria 
Figura 24.4 Respuesta inmunitaria adaptativa primaria y secundaria.
La respuesta primaria induce células inmunitarias y anticuerpos. Los antígenos 
en el día 0 y en el día 100 deben ser idénticos para inducir una respuesta 
secundaria. La respuesta secundaria puede aumentar más de 10 veces el 
número de las células inmunitarias y la concentración de anticuerpos. 
Inflamación
Liberación
de citocinas
Lisis de la célula diana
Liberación de
perforinas y
granzimas
Célula
presentadora
de antígenos
Fagocitosis
Destrucción 
del patógeno
Procesamiento
de antígenos
MHC Ι
TCR
Antígeno
del patógeno
Antígeno
del patógeno
Linfocito
Th1
Citocinas
Presentación
del antígeno
Perforina
Granzima
Linfocito
Tc
MHC ΙΙ
TCR
Figura 24.5 Inmunidad de células T. Las células presentadoras de 
antígeno, como algunos fagocitos de la inmunidad innata, ingieren, degradan 
y procesan los antígenos. Después presentan los antígenos a las células T, que 
secretan citocinas que activan la respuesta inmunitaria adaptativa. Entres células 
T que responden al antígeno están las células inflamatorias colaboradores (o 
T-helper) (Th1) y las células T-citotóxicos (Tc). Las Th1 producen perforinas y 
granzimas, unas proteínas que penetran en las células diana cercanas, lisándolas.
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