Biologia de los microorganismos (1333)

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I N M U N O L O G Í A Y D E F E N S A D E L H O S P E D A D O R 799
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ID
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hospedadoras. Por ejemplo, los anticuerpos IgA presentes en 
las secreciones mucosas y están dirigidos contra el virus de 
la gripe pueden interaccionar con los antígenos del virus que 
se unen a las células hospedadoras bloqueando su unión a las 
células. Los anticuerpos del suero específicos, pueden unirse a 
toxinas, como la del tétanos, bloqueando también su unión a 
los receptores de la célula hospedadora. Es un proceso que se 
conoce como neutralización (Figura 24.8). En muchos casos, los 
anticuerpos marcan al patógeno para ser destruido por fagoci-
tosis. Los fagocitos tienen receptores generales de anticuerpos 
llamados receptores Fc (FcR) que se unen a cualquier anticuerpo 
unido a un antígeno. Esta interacción facilita la fagocitosis de 
células recubiertas de anticuerpos, un proceso que se conoce 
como opsonización (Figura 24.9).
Complemento
En la destrucción de patógenos mediada por anticuerpos tam-
bién pueden intervenir un grupo de proteínas conocidas en 
conjunto como complemento (Figura 24.9). Estas proteínas del 
complemento se adhieren a las superficies de los patógenos 
atraídas por los anticuerpos IgM o IgG unidos a los mismos, 
lo que tienen dos efectos posibles. En primer lugar las proteí-
nas del complemento pueden formar un poro en la membrana 
citoplasmática del patógeno, lisándolos directamente. Esta acti-
vación del complemento solo se produce si el patógeno lleva 
anticuerpos unidos a él. Por ejemplo, los anticuerpos especí-
ficos para las proteínas de la superficie celular de Salmonella, 
interaccionan únicamente con Salmonella. El complemento 
causa solo la lisis de células de Salmonella recubiertas de anti-
cuerpos, pero no la lisis de células de Escherichia coli cercanas 
que no estén recubiertas de anticuerpos. Muchos patógenos, 
como las especies de Streptococcus, de paredes gruesas gram-
positivas, son relativamente resistentes a la lisis mediada por 
el complemento porque la pared celular hace a la membrana 
citoplasmática menos accesible a las proteínas del comple-
mento. Sin embargo, los anticuerpos contra los componentes 
de la superficie siguen atrayendo las proteínas del complemento 
a la superficie del patógeno. El segundo efecto de la unión del 
complemento es la estimulación de la fagocitosis. Las proteínas 
del complemento unidas al patógeno pueden ser reconocidas 
por unos receptores para el complemento llamados receptores 
C3 (C3R) que se encuentran en la superficie de fagocitos como 
los neutrófilos y los macrófagos. Esta interacción ocasiona la 
opsonización y la fagocitosis de las células sensibilizadas por los 
anticuerpos y el complemento (Figura 24.9).
MINIRREVISIÓN
 Resuma el proceso de producción de anticuerpos que sigue a 
la interacción de un patógeno con una célula B. 
 Defina el papel de los anticuerpos y el complemento en la 
destrucción de patógenos.
anticuerpos pueden tener uno o más efectos sobre el patógeno, 
muy rara vez la mera unión con el anticuerpo mata directa-
mente al patógeno. Muchos anticuerpos actúan bloqueando las 
interacciones entre los patógenos o sus productos y las células 
Célula Moléculas
de toxina
Toxina + anti-toxina
(b) Sin daño celular(a) Daño celular
La toxina se 
une a la célula 
causando un 
daño
La toxina unida 
al anticuerpo 
antitoxina, 
queda 
neutralizada y 
no se une a la 
célula
Figura 24.8 Neutralización de una exotoxina por un anticuerpo
antitoxina. (a) Una toxina ocasiona la destrucción celular. (b) Su antitoxina 
previene la destrucción celular.
C3R
Antígeno
Anticuerpo FcRMembrana del fagocito
Complemento
Patógeno
Poros
formados
por el
complemento
Figura 24.9 Anticuerpos, complemento y opsonización. Los fagocitos 
tienen receptores que unen los anticuerpos (FcR; en verde). Las proteínas del 
complemento (en rojo) se unen a los complejos antígeno-anticuerpo y se fijan a la 
célula a través de receptores del complemento (C3R; en amarillo). La interacción 
con FcR y C3R facilita la fagocitosis, un fenómeno llamado opsonización. El 
complemento también puede formar poros y lisar directamente la célula.
II Defensas del hospedador
El sistema inmunitario protege al hospedador mediante variosmecanismos, como la inflamación y las respuestas inmuni-
tarias adaptativas activa y pasiva, para librar al cuerpo de los 
patógenos. Utilizando antígenos derivados de los patógenos, 
también es posible generar inmunidad protectora sin infección, 
lo que denominamos vacunación.
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