UNA INTRODUCCIÓN A LA INMUNOLOGÍA Y LA INMUNOPATOLOGÍA

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UNA INTRODUCCIÓN A LA INMUNOLOGÍA Y LA INMUNOPATOLOGÍA. 
El sistema inmunológico: inmunidad innata y adaptativa 
¿Sistema inmunitario? Conjunto de células, sustancias químicas y procesos que funcionan para proteger la piel, las vías 
respiratorias, el tracto intestinal y otras áreas de antígenos extraños, como microbios (bacterias, hongos y parásitos), virus, 
células cancerígenas y toxinas. La I. Innata es la 1° línea de defensa; es un mecanismo independiente de antígeno (no 
específico) que utiliza el huésped inmediatamente o a las pocas horas de encontrar un antígeno; no tiene memoria 
inmunológica (incapaz de reconocer o “memorizar” el mismo patógeno si el cuerpo se expone a él en el futuro). La I. 
Adaptativa, depende y es específica del antígeno; implica un lapso entre la exposición al antígeno y la respuesta máxima; 
tiene capacidad de memoria que permite al huésped generar una respuesta inmunitaria más rápida y eficaz tras la 
exposición posterior al antígeno. 
Inmunidad innata 
Conformada por 4 tipos de barreras defensivas: Anatómicas (piel y membrana mucosa), Fisiológicas (T°, ↓pH y 
mediadores químicos), Endocíticas y Fagocíticas, e Inflamatorias. La I. Innata a los patógenos se basa en los receptores 
de reconocimiento de patrones (PRR) que permiten que las células inmunitarias detecten y respondan rápidamente a una 
amplia gama de patógenos que comparten estructuras comunes, conocidas como patrones moleculares asociados a 
patógenos (PAMP). P.E→ Componentes de la pared celular bacteriana el LPS y el ARN de doble cadena producidos 
durante la infección viral. 
Una de sus funciones es el rápido reclutamiento de células inmunitarias a los sitios de infección e inflamación a través de 
la producción de Citocinas y Quimiocinas (pequeñas proteínas para la comunicación y reclutamiento entre células). La 
producción de citoquinas moviliza mecanismos de defensa en todo el cuerpo y activa respuestas celulares locales a 
infecciones o lesiones. Las Citocinas inflamatorias liberadas durante la respuesta temprana a la infección bacteriana son: 
TNF, IL-1 e IL-6. Estas citocinas contribuyen a iniciar el reclutamiento celular y la inflamación local, esencial para la 
eliminación de patógenos. También contribuyen al desarrollo de la fiebre. La producción desregulada de citoquinas 
inflamatorias se asocia con enfermedades inflamatorias o autoinmunes. 
El Sistema del complemento es una cascada bioquímica que funciona para identificar y opsonizar (recubrir) las 
bacterias y otros patógenos. Hace que los patógenos sean susceptibles a la fagocitosis (células inmunitarias engullen 
microbios y eliminan los desechos celulares, también mata directamente algunos patógenos y células infectadas). La acción 
fagocítica de la respuesta inmune innata promueve la eliminación de células muertas o complejos de anticuerpos y elimina 
sustancias extrañas presentes en órganos, tejidos, sangre y linfa. También puede activar la respuesta inmune adaptativa 
a través de la movilización y activación de células presentadoras de antígenos (APC). 
Las células que participan en I.I son fagocitos, células dendríticas, mastocitos, basófilos, eosinófilos, células NK y células 
linfoides innatas. Los fagocitos se subdividen en 2 tipos principales de células: Neutrófilos y Macrófagos. Ambas células 
comparten una función similar: engullir (fagocitar) los microbios y matarlos a través de múltiples vías bactericidas. Además 
de sus propiedades fagocíticas, los neutrófilos contienen gránulos y vías enzimáticas que ayudan en la eliminación de 
microbios patógenos. Por su parte los macrófagos son células de vida prolongada, importantes en la fagocitosis y en la 
presentación de antígenos a las células T. Las Células dendríticas fagocitan y funcionan como APC, inician la respuesta 
I. Adquirida y actúan como mensajeros entre la I. Innata y la Adaptativa. Los Mastocitos y los Basófilos comparten 
características entre sí, ambos son importantes en el inicio de las respuestas inflamatorias agudas (alergia y el asma). Los 
mastocitos también tienen funciones como "células centinela" inmunitarias y son los 1° productores de citocinas en 
respuesta a infecciones o lesiones, además residen en el Tej. conectivo que rodea los v. sang y son comunes en las 
superficies mucosas, por el contrario, los basófilos residen en la circulación. Los Eosinófilos son granulocitos con 
propiedades fagocíticas y son importantes en la destrucción de parásitos. Como los anteriores también controla los 
mecanismos asociados con la alergia y el asma. Las células NK son eficaces en el rechazo de tumores y destrucción de 
células infectadas por virus –mediante→ Liberación de perforinas y granzimas (proteínas que provocan lisis de las células 
diana) de los gránulos de células NK que inducen la apoptosis. Las NK también son fuente de la citocina IFN-γ, que moviliza 
las APC y promueve el desarrollo de una inmunidad antiviral efectiva. Las Células linfoides innatas (ILC) tienen función 
reguladora. Según su tipo (ILC-1, ILC-2, ILC-3), producen selectivamente citoquinas (IL-4, IFN-γ e IL-17) que ayudan a 
dirigir la respuesta inmunitaria adecuada a patógenos específicos y contribuyen a la regulación inmune en ese tejido. 
Inmunidad adaptativa 
Las funciones principales son: Reconocimiento de antígenos "ajenos" específicos, distinguiéndolos de los antígenos 
"propios"; la generación de vías efectoras inmunológicas específicas de patógenos que eliminan patógenos específicos o 
células infectadas por patógenos; y el desarrollo de una memoria inmunológica. Eficaz contra las enfermedades 
infecciosas. Las células que se incluyen son: Células T específicas de antígeno (se activan para proliferar mediante la 
acción de las APC), y Células B (se diferencian en células plasmáticas = anticuerpos). 
Células T y APC 
Las células T derivan de células madre hematopoyéticas en la médula ósea y migran para madurar en el timo. Estas 
células expresan una serie de receptores únicos de unión a antígeno en su membrana, conocidos como receptores de 
células T (TCR). Cada célula T expresa 1 solo tipo de TCR y tiene la capacidad de proliferar y diferenciarse rápidamente. 
Las células T requieren la acción de APC (↑Células dendríticas, macrófagos, células B, fibroblastos y células epiteliales) 
para reconocer un antígeno específico. 
Las superficies de las APC expresan un grupo de proteínas →Complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). Se 
clasifican como de clase I (o llamados Antígenos leucocitarios humanos [HLA] A, B y C) que se encuentran en todas las 
células nucleadas, y de clase II (o llamados HLA DP, DQ y DR) que se encuentran solo en ciertas células del sistema 
inmunitario (macrófagos, células dendríticas y células B). Las moléculas de MHC de clase I presentan péptidos 
endógenos (intracelulares), mientras que las moléculas de clase II en las APC presentan péptidos exógenos 
(extracelulares) a las células T. La proteína MHC muestra fragmentos de antígenos (péptidos) cuando una célula está 
infectada con un patógeno intracelular, como un virus, o a fagocitado proteínas u organismos extraños. 
Las células T tienen TCR únicos que pueden unirse a péptidos extraños específicos. Las células T se activan cuando 
encuentran una APC que ha digerido un antígeno y muestra fragmentos de antígeno (péptidos) unidos a sus moléculas 
MHC. Las oportunidades para que las células T correctas entren en contacto con una APC que lleva el complejo peptídico 
MHC apropiado aumentan por la circulación de las células T en todo el cuerpo y su acumulación en la linfa. El complejo 
MHC-antígeno activa el TCR y la célula T secreta citocinas que controlan aún más la respuesta inmunitaria. Este proceso 
de presentación de antígenos estimula a las células T para que se diferencien principalmente en células T citotóxicas 
(células CD8+) o células T auxiliares (Th) (células CD4+). Los LT citotóxicos CD8+ participan en la destrucción de célulasinfectadas por Ag. extraños, y en la eliminación de células tumorales que expresan los antígenos apropiados. Se activan 
por la union de su TCR con el péptido unido a moléculas MHC de clase I. La expansión clonal de las células T 
citotóxicas produce células efectoras que liberan sustancias inducen la apoptosis de las células diana. Una vez resuelta 
la infección, parte de las células efectoras mueren y son eliminadas por fagocitos, otra parte se conserva como células de 
memoria que pueden diferenciarse en células efectoras en encuentros posteriores con el mismo antígeno. 
Las células Th CD4+ son importantes en el establecimiento y la maximización de la respuesta inmunitaria. No tienen 
actividad fagocítica y no pueden matar directamente las células infectadas ni eliminar los patógenos. Estas “median” 
la respuesta inmunitaria dirigiendo a otras células para que realicen estas tareas y regulan el tipo de respuesta inmunitaria 
que se desarrolla. Las células se activan por el reconocimiento TCR del antígeno unido a moléculas MHC clase II. 
Cuando se activan liberan citocinas que influyen en la actividad de diferentes células, incluidas las APC que las activan. 
APC induce varios tipos de respuestas de células Th: Th1, Th2 y Th17. Respuesta Th1 produce IFN-γ que activa las 
actividades bactericidas de los macrófagos y mejora la inmunidad antiviral y de otros patógenos intracelulares. Las 
citocinas también contribuyen a la diferenciación de células B para producir anticuerpos opsonizantes que ↑eficiencia 
de los fagocitos. Respuesta Th2 libera citoquinas (IL-4, 5 y 13) involucradas en el desarrollo de células B productoras 
de anticuerpos de IgE, así como el desarrollo y reclutamiento de mastocitos y eosinófilos (respuesta contra parásitos y 
alergias/asmas). Además, mejoran la producción de ciertas formas de IgG (respuesta a infección bacteriana). Respuesta 
Th17 produce citocinas de la familia IL-17 asociada a respuestas inflamatorias continuas (infecciones y enfermedades 
crónicas). ↑células Th morirán tras la resolución de la infección, quedando unas pocas como células Th de memoria. 
Célula T reguladora (subconjunto de células T CD4+) limitan y suprimen las respuestas inmunitarias y funcionan para 
controlar las respuestas aberrantes a los autoantígenos y el desarrollo de enfermedades autoinmunes. También pueden 
ayudar en la resolución de respuestas inmunitarias normales, ya que se eliminan patógenos o antígenos. Además 
participan en el desarrollo de la "tolerancia inmunitaria" a ciertos antígenos extraños (en alimentos). 
Células B 
Surgen de las células madre hematopoyéticas en la médula ósea y cuando maduran abandonan la médula expresando 
un receptor de unión a antígeno único en su membrana. Las células B pueden reconocer antígenos directamente, sin 
usar APC, a través de anticuerpos únicos expresados en su superficie celular. Su función es la producción de 
anticuerpos contra antígenos extraños, lo que requiere su posterior diferenciación. *Células B pueden actuar como APC. 
Son activados por antígenos extraños (ellos tienen un receptor específico de antígeno apropiado), las células B proliferan 
y se diferencian en células plasmáticas (vida corta = apoptosis cuando se elimina el agente incitador) son secretoras de 
anticuerpos o células B de memoria que son supervivientes "largas" de infecciones pasadas y continúan expresando 
receptores de unión a antígeno. Estas células responden produciendo anticuerpos y eliminando un antígeno al volver 
a exponerse. Por su función en la producción de anticuerpos, las células B son importantes en la respuesta inmunitaria 
humoral o mediada por anticuerpos (a diferencia de la respuesta inmunitaria mediada por células regida por células T). 
Inmunidad mediada por anticuerpos frente a inmunidad mediada por células 
La vía de producción de anticuerpos comienza cuando el receptor de unión al antígeno de la célula B reconoce y se 
une al antígeno en su forma nativa. Células Th locales secretan citocinas que ayudan a la célula B a multiplicarse y dirigir 
el tipo de anticuerpo que se producirá. Algunas citocinas (IL-6) ayudan a las células B a madurar y convertirse en células 
plasmáticas secretoras de anticuerpos. Los anticuerpos secretados se unen a los antígenos en la superficie de los 
patógenos, señalándolos para su destrucción a través de la activación del complemento, la promoción de la fagocitosis 
por opsonina y la eliminación del patógeno por parte de las células efectoras inmunitarias. Tras la eliminación del patógeno, 
la cascada del complemento elimina los complejos antígeno-anticuerpo Se producen 5 tipos de anticuerpos: IgA, IgD, IgE, 
IgG e IgM. Los anticuerpos IgG se pueden subdividir en subclases estructuralmente distintas con diferentes capacidades 
para fijar el complemento, actuar como opsoninas, etc. Reconocen y neutralizan patógenos específicos. 
Los anticuerpos no son capaces de eliminar un virus una vez que se ha producido la infección. Los mecanismos 
inmunitarios mediados por células son importantes en la defensa contra la mayoría de los patógenos intracelulares. 
La inmunidad mediada por células protege a un organismo a través de: 
• Activación de células T citotóxicas específicas de antígeno que inducen la apoptosis de células que muestran 
antígenos extraños o péptidos derivados en su superficie (células infectadas por virus, con bacterias intracelulares y 
cancerosas que muestran antígenos tumorales). 
• Activación de macrófagos y células NK, lo que les permite destruir patógenos intracelulares. 
• Estimulación de la producción de citocinas (como IFNγ) que media la respuesta inmunitaria eficaz. 
La inmunidad por células se dirige a los microbios que sobreviven en los fagocitos, así como a los que infectan células no 
fagocíticas. Este tipo de inmunidad es más efectivo para eliminar células infectadas por virus y células cancerosas. Es 
importante en el rechazo de trasplantes. 
Inmunización pasiva vs. activa 
La inmunidad adquirida se logra a través de la inmunización pasiva o activa. Inmunización pasiva es la transferencia de 
inmunidad humoral activa, en forma de anticuerpos “preparados”, de un individuo a otro. Puede ocurrir de forma natural 
mediante la transferencia transplacentaria de anticuerpos maternos al feto en desarrollo, o puede inducirse artificialmente 
inyectando a un receptor anticuerpos exógenos fabricados y dirigidos a un patógeno o toxina específicos, es usado cuando 
existe ↑riesgo de infección y tiempo insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia respuesta inmune, o para ↓síntomas 
de enfermedades crónicas o inmunosupresoras. Inmunización activa es la producción de anticuerpos contra un antígeno 
o patógeno específico después de la exposición al antígeno. Puede ser por una infección natural (microbio) o por la 
administración de una vacuna que puede ser patógenos atenuados (debilitados), organismos inactivados o proteínas/CH 
específicos que se sabe que inducen inmunidad. La inmunización requiere el uso de "adyuvantes" que ↑capacidad del 
sistema inmunitario para responder a la inyección de antígeno. 
Inmunopatología 
Defectos o disfunciones en la respuesta inmunitaria innata o adaptativa pueden provocar enfermedades o padecimientos. 
Dichos trastornos generalmente son causados por una respuesta inmunitaria hiperactiva (conocida como reacciones de 
hipersensibilidad), una reacción inapropiada a uno mismo (conocida como autoinmunidad) o respuestas inmunitarias 
ineficaces (conocidas como inmunodeficiencia). 
Reacciones hipersensibles 
Son respuestas indeseables producidas por el sistema inmunitario normal. Hay 4 tipos de reacciones de hipersensibilidad: 
• Tipo I: Hipersensibilidad inmediata. 
• Tipo II: Hipersensibilidad citotóxica o dependiente de anticuerpos. 
• Tipo III: Enfermedad por inmunocomplejos. 
• Tipo IV: Hipersensibilidad de tipo retardado. 
Hipersensibilidad tipo I (↑común): Reacción alérgica por lareexposición a un tipo específico de antígeno (Alérgeno). Se 
caracteriza por la secreción de IgE por células plasmáticas. Los anticuerpos IgE se unen a los receptores en la superficie 
de los mastocitos tisulares y los basófilos sanguíneos, haciendo que se “sensibilicen”. La exposición posterior al 
mismo alérgeno reticula la IgE unida en las células sensibilizadas, lo que da como resultado la desgranulación y la secreción 
de mediadores activos como histamina, leucotrienos y prostaglandinas que causan vasodilatación y contracción del 
músculo liso del tejido circundante. El TX implica evitar el desencadenante y, en los alérgenos inhalados, la intervención 
farmacológica con broncodilatadores, antihistamínicos y antiinflamatorios. Casos graves (anafilaxia) necesita TX inmediato 
con epinefrina. 
Hipersensibilidad tipo II (raras): Tardan entre 2 y 24 h en desarrollarse. Ocurre cuando los anticuerpos IgG e IgM se unen 
a las moléculas de la superficie celular del propio PX, forman complejos que activan el sistema del complemento. Lo que 
conduce a la opsonización, aglutinación de glóbulos rojos ("agrupamiento"), lisis celular y muerte. P.E: Eritroblastosis fetal, 
SX de Goodpasture y Anemias autoinmunes. 
Hipersensibilidad de tipo III: Ocurren cuando los anticuerpos IgG e IgM se unen a proteínas solubles (no en moléculas 
de la superficie celular como el tipo II) forman complejos inmunitarios que pueden depositarse en los tejidos, lo que lleva 
a la activación del complemento, inflamación, entrada de neutrófilos y desgranulación de mastocitos. Puede tardar días, o 
incluso semanas, en desarrollarse y el TX involucra agentes antiinflamatorios y corticosteroides. P.E: Lupus eritematoso 
sistémico (LES), Enfermedad del suero y Artritis reactiva. 
Hipersensibilidad de tipo IV (2° ↑común): Tardan 2 o > días en desarrollarse. Mediadas por células (independientes de 
anticuerpos). Causadas por la sobreestimulación de las células T y los monocitos/macrófagos, lo que lleva a liberación 
de citoquinas que causan inflamación, muerte celular y daño tisular. Las reacciones se resuelven evitando los 
desencadenantes y el uso de corticosteroides tópicos. P.E: Respuesta de la piel a la hiedra venenosa. 
Autoinmunidad 
Existe pérdida de la homeostasis inmunitaria normal = Organismo produce una respuesta anormal a su propio tejido. 
Posee presencia de células T autorreactivas, autoanticuerpos e inflamación. P.E: Enfermedad celíaca, DM1, Enfermedad 
de Addison y Enfermedad de Graves. 
Inflamación 
Respuestas inflamatorias mal reguladas y daño tisular son a características inmunopatológicas. Los defectos en la 
regulación inmunológica están asociados con muchas enfermedades inflamatorias crónicas (artritis reumatoide, psoriasis, 
enfermedad inflamatoria intestinal y asma). Características de la inflamación son calor, enrojecimiento, hinchazón y dolor. 
La inflamación es la respuesta normal del huésped a la infección y un proceso necesario para eliminar los patógenos del 
cuerpo, pero puede volverse descontrolada y provocar una enfermedad inflamatoria crónica. La sobreproducción de 
citocinas inflamatorias (como TNF, IL-1 e IL-6), así como el reclutamiento de células inflamatorias (como neutrófilos y 
monocitos) por las quimiocinas, son impulsores del proceso inflamatorio. Mediadores adicionales producidos por células 
inmunitarias reclutadas y activadas inducen cambios en la permeabilidad vascular y la sensibilidad al dolor. 
Inmunodeficiencia 
Estado en el que la capacidad del sistema inmunitario para combatir enfermedades infecciosas está comprometida o 
completamente ausente. Los trastornos de inmunodeficiencia pueden resultar de un defecto genético primario 
(inmunodeficiencia primaria) que puede afectar la función inmunitaria innata o adquirida a través de la inhibición de células 
o vías inmunitarias seleccionadas, o puede adquirirse a partir de una causa secundaria (inmunodeficiencia secundaria) 
como infecciones víricas o bacterianas, desnutrición, autoinmunidad o TX con fármacos que inducen inmunosupresión. 
Enfermedades pueden afectar directa o indirectamente el sistema inmunológico, como la leucemia y el mieloma múltiple. 
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), causado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). El VIH infecta 
directamente a las células Th y también afecta indirectamente otras respuestas del sistema inmunitario. 
 
 
 
 
 
BARRERA MECANISMO 
ANATOMICA 
Piel • La barrera mecánica retarda la entrada de microbios. 
• El ambiente ácido (pH 3–5) retarda el crecimiento de microbios. 
Membrana Mucosa • La flora normal compite con los microbios por los sitios de unión. 
• La mucosidad atrapa microbios extraños. 
• Los cilios expulsan a los microbios del cuerpo. 
FISIOLOGICA 
T° La respuesta de temperatura corporal/fiebre inhibe el crecimiento de algunos patógenos. 
Bajo pH El pH ácido del estómago mata a la mayoría de los microbios no digeridos. 
MEDIADORES QUÍMICOS • La lisozima rompe la pared celular bacteriana. 
• El interferón induce defensas antivirales en células no infectadas. 
• Complementar lisa microbios o facilita la fagocitosis. 
BARRERAS 
FAGOCITOSIS/ENDOCITOSIS 
• Varias células internalizan (endocitosis) y descomponen macromoléculas extrañas. 
• Células especializadas (monocitos sanguíneos, neutrófilos, macrófagos tisulares) internalizan 
(fagocitan), matan y digieren organismos completos. 
BARRERAS INFLAMATORIAS El daño tisular y la infección inducen la fuga de líquido vascular que contiene proteína sérica con actividad 
antibacteriana, lo que lleva a la entrada de células fagocíticas en el área afectada. 
 
CELULA % EN 
ADULTO 
NUCLEOS FUNCIONES TIEMPO DE 
VIDA 
ATACA 
MACROFAGO Variado Varios • Fagocitosis. 
• Presentación de 
antígenos a las células 
T. 
Meses – Años Varios 
NEUTROFILO 40-75% Multilobulado • Fagocitosis 
• Desgranulación 
(descarga del contenido 
de una célula) 
6 HRS – Pocos 
días 
• Bacteria. 
• Hongo. 
EOSINOFILO 1-6% Bilobulado • Desgranulación 
• Liberación de enzimas, 
factores de crecimiento, 
citocinas. 
8 – 12 días 
(circulan por 4 – 
5 horas) 
• Parásitos. 
• Diversos tejidos alérgicos. 
BASOFILO <1% Bi o Tri lobulado • Desgranulación 
• Liberación de 
histamina, enzimas, 
citoquinas. 
Vida incierta; 
probablemente 
unas pocas 
horas, unos 
pocos días. 
• Diversos tejidos alérgicos. 
MASTOCITO Frecuente 
en tejidos 
Central, 
Unilobulado 
• Desgranulación 
• Liberación de 
histamina, enzimas, 
citoquinas. 
Meses a años. • Parásitos. 
• Diversos tejidos alérgicos. 
LINFOCITOS 
(CELULAS T) 
20-40% Tinción 
profunda, 
excéntrica 
• Células T auxiliares (Th) 
(CD4+): mediadores de 
la respuesta inmune. 
• Células T citotóxicas 
(CD8+): destrucción 
celular. 
Semanas a 
años. 
• Células Th: bacterias 
intracelulares. 
• Células T citotóxicas: 
células infectadas por virus 
y tumorales. 
• Células NK: células 
infectadas por virus y 
tumorales. 
MONOCITOS 2-6% En forma de 
riñón 
• Se diferencian en 
macrófagos y células 
dendríticas para 
provocar una respuesta 
inmunitaria. 
Horas - Días • Varios 
NK 15% (varía) 
de linfocitos 
circulantes y 
tejidos. 
De un solo 
lóbulo 
• Rechazo tumoral. 
• Destrucción de células 
infectadas. 
• Liberación de perforina 
y granzimas que 
inducen la apoptosis. 
7 – 10 días. • Virus. 
• Células tumorales. 
 
 
Ig FUNCION 
IgM • Primera inmunoglobulina (Ig) expresada durante el desarrollo de células B (respuesta primaria; anticuerpo temprano). 
• Antígeno opsonizante (recubrimiento) para destrucción. 
• Fijación del complemento. 
IgG • Ig principal durante la respuesta inmune secundaria. 
• Único anticuerpo capaz de atravesar la barrera placentaria. 
• Neutralización de toxinas y virus. 
• Antígeno opsonizante (recubrimiento) para destrucción. 
• Fijación del complemento. 
IgD Función poco clara; parece estar involucrado en la homeostasis. 
IgA Respuesta mucosa; protege las superficiesmucosas de toxinas, virus y bacterias a través de la neutralización directa o la 
prevención de la unión a la superficie mucosa. 
IgE • Asociado con hipersensibilidad y reacciones alérgicas. 
• Desempeña un papel en la respuesta inmune a los parásitos. 
 
 
TIPO NOMBRE ALTERNATIVO EJEMPLOS MEDIADORES 
I Alergia (inmediata) Atopia 
• Anafilaxia. 
• Asma. 
• Rinitis alérgica. 
• Angioedema. 
• Alergia a la comida. 
IgE 
II Citotóxico, dependiente de 
anticuerpos. 
• Eritroblastosis fetal. 
• Síndrome de Goodpasture. 
• Anemias autoinmunes, trombocitopenias. 
IgG, IgM 
III Enfermedad por inmunocomplejos. • Lupus eritematoso sistémico. 
• Enfermedad del suero. 
• Artritis reactiva. 
• Reacción de Arthus. 
Agregación de antígenos. 
IgG, IgM. 
Proteínas del complemento. 
IV Hipersensibilidad de tipo retardado, 
mediada por células, independiente 
de anticuerpos. 
• Dermatitis de contacto. 
• Tuberculosis. 
• Rechazo crónico de trasplantes. 
Células T, monocitos, 
macrófagos. 
 
 SISTEMA INMUNE INATO SISTEMA INMUNE ADAPTATIVO 
CELULAS Células hematopoyéticas: 
• Macrófagos. 
• Células dendríticas. 
• Mastocitos. 
• Neutrófilos. 
• Basófilos. 
• Eosinófilos. 
• Células NK. 
• Células T 
 
Células no hematopoyéticas 
• Células epiteliales (piel, vías respiratorias, tracto 
gastrointestinal). 
Células hematopoyéticas: 
• Células T 
• Células B. 
MOLECULAS • Citocinas. 
• Complemento. 
• Proteínas y glicoproteínas. 
• Anticuerpos (Ig). 
• Citocinas. 
TIEMPO DE RESPUESTA Inmediata. Retraso de horas a días. 
MEMORIA 
INMUNOLOGICA 
Ninguno: Las respuestas son las mismas con cada 
exposición. 
Capacidad de respuesta mejorada por la 
exposición repetida al antígeno.