Biologia de los microorganismos (1335)

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800 P A T O G E N I C I D A D E I N M U N O L O G Í A
amplificando la respuesta para acabar destruyendo al patógeno 
(Figura 24.10b).
Las quimiocinas y citocinas liberadas por las células lesiona-
das y los fagocitos contribuyen a la inflamación. Por ejemplo, 
los macrófagos y otras células presentes en el foco de una infec-
ción producen citocinas proinflamatorias, como la interleu-
cina-1 (IL-1), la IL-6, y el factor de necrosis tumoral � (TNF-�). 
Estas tres citocinas aumentan la permeabilidad vascular, pro-
duciendo la hinchazón (edema), el enrojecimiento (eritema) y 
el calentamiento local asociados con la inflamación. El edema 
estimula las neuronas locales, causando dolor (Figura 24.11a). 
El resultado habitual de la respuesta inflamatoria es una 
rápida localización y destrucción del patógeno por los macró-
fagos y los neutrófilos que han acudido al lugar. A medida que 
se eliminan los patógenos, las células inflamatorias dejan de ser 
estimuladas y se reduce su número en el lugar de la inflama-
ción, disminuye la producción de citocinas, se detiene la atrac-
ción de los fagocitos hacia los productores de citocinas y baja 
la inflamación.
Inflamación sistémica y choque séptico
En algunos casos, la respuesta inflamatoria no es capaz de 
controlar a los patógenos y la reacción se propaga por todo el 
cuerpo. Una inflamación sistémica no controlada, con las célu-
las y mediadores inflamatorios contribuyendo a una inflama-
ción a gran escala, puede ser más peligrosa que la infección 
original. Una respuesta inflamatoria que disemina células infla-
matorias y mediadores a través de los sistemas circulatorio y 
linfático puede llevar al choque séptico, un cuadro agudo poten-
cialmente mortal. 
Una causa común de choque séptico es la infección sisté-
mica por bacterias entéricas, como Salmonella o Escherichia 
coli, producida por lesiones del intestino que permiten su libe-
ración a la cavidad intraperitoneal o al torrente sanguíneo. 
La infección primaria es a menudo eliminada por los fagoci-
tos, o tratada con éxito con antibióticos. Sin embargo, el LPS 
24.5 Inflamación
La inflamación es una reacción general, no específica, a estí-
mulos nocivos, como toxinas o patógenos. Se caracteriza por 
enrojecimiento (eritema), hinchazón (edema), dolor y calor, 
localizados normalmente en el sitio de la infección (Figura 24.6
y Figura 24.10). Las moléculas que inician la inflamación son un 
grupo de activadores y quimioatrayentes de células, como las 
citocinas y las quimiocinas, producidos por células diversas. Las 
principales quimiocinas y citocinas, producidas en altas con-
centraciones por los fagocitos y linfocitos, se denominan proin-
flamatorias debido a su capacidad de inducir la inflamación. 
Tanto la respuesta inmunitaria innata como la adaptativa 
pueden producir inflamación, pues los dos sistemas inmunita-
rios de reconocimiento inducen los activadores que incorpo-
ran las células efectoras como los neutrófilos y las activan. La 
respuesta inmunitaria normalmente activa la inflamación para 
aislar y limitar el daño tisular mediante la destrucción de los 
patógenos invasores y la eliminación de las células dañadas. Sin 
embargo, en algunos casos ocasiona un daño considerable a los 
tejidos sanos del hospedador.
Células inflamatorias e inflamación local 
La inflamación mediada por la inmunidad es un proceso agudo 
que comienza en el foco de entrada del patógeno en el cuerpo. 
Los PRR, presentes en macrófagos y células tisulares del sitio 
de la infección, reconocen los PAMP (Figura 24.3), lo que les 
induce a liberar mediadores, como citocinas y quimiocinas, que 
interaccionan con los receptores de citocinas y quimiocinas de 
otras células, como los neutrófilos. Por ejemplo, tras activarse 
por la interacción PAMP-PRR, los macrófagos de los tejidos 
locales secretan una quimiocina llamada CXCL8, para la que 
existe un receptor en los neutrófilos. Estos migran siguiendo 
el gradiente de CXCL8 hasta el lugar donde se genera, y allí 
comienzan a fagocitar y destruir al patógeno. Los neutrófilos, 
a su vez, secretan más CXCL8, atrayendo más neutrófilos y 
(a) (b)
C
D
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Infección Actinomyces Neutrophils
Figura 24.10 Inflamación. (a) La fotografía muestra la hinchazón en el pie de un niño debida a una infección por vaccinia virus; la actividad inflamatoria
ocasiona la acumulación de fluidos. (b) La masa oscura en el centro de la microfotografía se debe a una infección por Actinomyces, una bacteria filamentosa. 
Las células teñidas de oscuro que rodean la masa son neutrófilos, lo que indica una inflamación aguda.
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