clinica de exoticos 77 h

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PRIMERAS JORNADAS SOBRE 
CLINICA 
 DE EXOTICOS 
12, 13 Y 14 DE NOVIEMBRE DE 1999 
 
ORGANIZA: AVAFES-CÁCERES 
COLABORA: FACULTAD DE VETERINARIA DE CÁCERES 
 
 
PRIMERAS JORNADAS DE CLINICA DE EXOTICOS 
 
VIERNES 12 DE NOVIEMBRE DE 1999 
 
16:00 Apertura de las jornadas 
16:30 Problemas clínicos más comunes en aves de compañía 
Rafael Molina López y Jordi Grífols Ronda 
Hospital zoológico de Badalona (Barcelona) 
18.30 Exploración y técnicas de diagnostico en aves de compañía 
Rafael Molina López y Jordi Grífols Ronda 
Hospital zoológico de Badalona (Barcelona) 
 
SABADO 13 DE NOVIEMBRE DE 1999 
 
10:00 Identificación de reptiles 
Vicente González Fernandez-Cid 
Veterinario y colaborador del Servicio de Exóticos de la 
Facultad de Veterinaria de Madrid 
11:00 Manejo y alojamiento 
Alfredo Bengoa Rodríguez 
Facultad de veterinaria de Madrid 
Veterinario al cargo del Servicio de Exóticos de la Facultad de 
Veterinaria de Madrid 
13:00 Nutrición y patologia de la nutrición 
Vicente González Fernandez-Cid 
Veterinario y colaborador del Servicio de Exóticos de la 
Facultad de Veterinaria de Madrid 
16:00 Dermatología en reptiles 
Alfredo Bengoa Rodríguez 
Facultad de veterinaria de Madrid 
Veterinario al cargo del Servicio de Exóticos de la Facultad de Veterinaria de Madrid 
17:00 Oftalmología en reptiles 
Vicente González Fernandez-Cid 
Veterinario y colaborador del Servicio de Exóticos de la 
Facultad de Veterinaria de Madrid 
18:00 Reproducción en quelonios 
Vicente González Fernandez-Cid 
Veterinario y colaborador del Servicio de Exóticos de la Veterinaria de Madrid 
17:00 Oftalmología en reptiles 
Vicente González Fernandez-Cid 
Veterinario y colaborador del Servicio de Exóticos de la 
Facultad de Veterinaria de Madrid 
18:00 Reproducción en quelonios 
Vicente González Fernandez-Cid 
Veterinario y colaborador del Servicio de Exóticos de la 
Facultad de Veterinaria de Madrid 
19:00 Casos clínicos más frecuentes en reptiles 
Alfredo Bengoa Rodríguez 
Facultad de veterinaria de Madrid 
Veterinario al cargo del Servicio de Exóticos de la Facultad de 
Veterinaria de Madrid 
 
DOMINGO 14 DE NOVIEMBRE DE 1999 
 
10:00 Primates y animales salvajes de compañía 
Carlos López del Castillo 
Centro Veterinario Maragall Exotics, Barcelona 
12:00 Manejo y patologías más frecuentes en roedores y lagomorfos 
Andrés Montesinos 
Centro Veterinario Los Sauces, Madrid 
16:00 Principales patologías de hurones 
Carlos López del Castillo 
Centro Veterinario Maragall Exotics, Barcelona 
18:00 Manejo y patologías más frecuentes en primates 
Andrés Montesinos 
Centro Veterinario Los Sauces, Madrid 
CONTENIDOS 
EXPLORACIÓN Y TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO EN AVES DE COMPAÑÍA. 3 
1. INTRODUCCIÓN........................................................................................ 6 
2. HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN...................................................... 7 
Exploración del animal (valoración objetiva). .............................................. 7 
3. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO. ........................... 9 
3.1 Radiología. ............................................................................................ 9 
3.2 Hematología........................................................................................ 10 
3.3 Bioquímica clínica. .............................................................................. 14 
3.4. Citología: ............................................................................................ 17 
3.5. Endoscopia: ....................................................................................... 17 
4. MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN DE SUSTANCIAS. ........................... 17 
PROBLEMAS CLÍNICOS MÁS COMUNES EN AVES DE COMPAÑIA........... 14 
PICAJE: ........................................................................................................ 18 
CLAMIDIOSIS:.............................................................................................. 20 
ASPERGILOSIS: .......................................................................................... 24 
HIPOVITAMINOSIS A:.................................................................................. 26 
OBESIDAD ................................................................................................... 27 
BIBLIOGRAFÍA: ............................................................................................... 24 
CLASE REPTILIA ......................................................................................... 29 
Suborden Cryptodira ................................................................................. 30 
Suborden Pleurodia .................................................................................. 30 
CLAVE DE IDENTIFICACION DE FAMILIAS DE TORTUGAS........................ 29 
FAMILIA CHELONIIDAE............................................................................... 35 
FAMILIA DERMATEMYDIDAE ..................................................................... 35 
FAMILIA DERMOCHELYIDAE ..................................................................... 35 
FAMILIA PELOMEDUSIDAE........................................................................ 36 
FAMILIA TESTUDINIDAE............................................................................. 37 
LA REPRODUCCIÓN EN QUELONIOS. ......................................................... 37 
1. REPTILES: ............................................................................................... 41 
2. QUELONIOS: ........................................................................................... 42 
3. REPRODUCCIÓN EN QUELONIOS: ....................................................... 43 
3.1 Anatomía:............................................................................................ 43 
3.2 Fisiología:............................................................................................ 43 
3.3 Diferenciación sexual: ......................................................................... 45 
Diferencias ................................................................................................ 45 
3.4 Biología reproductiva:.......................................................................... 45 
4. INCUBACIÓN ARTIFICIAL: ...................................................................... 47 
4.1 Determinación del sexo....................................................................... 48 
5. NEONATOS:............................................................................................. 48 
6. PATOLOGÍA REPRODUCTIVA................................................................ 49 
7. REPRODUCCIÓN ARTIFICIAL: ............................................................... 49 
REFERENCIAS:............................................................................................... 46 
OFTALMOLOGÍA DE REPTILES..................................................................... 47 
INTRODUCCIÓN:......................................................................................... 51 
PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTE. .............................................................. 52 
CONFERENCIAS SOBRE MAMIFEROS......................................................... 50 
INTRODUCCION.......................................................................................... 54 
PRINCIPALES PATOLOGIAS DE ROEDORES Y LAGOMORFOS............. 55 
PRINCIPALES PROCESOS PATOLOGICOS.............................................. 55 
Parasitosis externas.................................................................................. 55 
Micosis superficiales ................................................................................. 56 
Enfermedades bacterianas dérmicas........................................................ 56 
Neoplasias ................................................................................................ 57 
Maloclusión ...............................................................................................57 
Tricobezoares ........................................................................................... 57 
INTRODUCCION AL MANEJO Y PATOLOGIA DE PRIMATES...................... 55 
PRINCIPALES ESPECIES: .......................................................................... 59 
DATOS A TENER EN CUENTA SOBRE TIPO DE VIDA ............................. 60 
DIETA ........................................................................................................... 60 
DATOS HEMATOLOGICOS Y BIOQUIMICOS ............................................ 61 
EXPLORACIÓN............................................................................................ 61 
INTRODUCCION AL MANEJO Y PATOLOGIA DECARNIVOROS NO 
DOMESTICOS ................................................................................................. 59 
HURON (MUSTELA PUTORIUS FURO)...................................................... 63 
F. PROCIONIDOS: (PANDAS, MAPACHES, COATIES, QUINCAJUS)....... 65 
ERIZO AFRICANO (ATALERÍX ALBIVENTRÍS) .......................................... 66 
VACUNACIONES RECOMENDADAS ......................................................... 67 
BIBLIOGRAFIA ................................................................................................ 64 
PRIMATES COMO ANIMALES DE COMPAÑIA.............................................. 65 
INTRODUCCION.......................................................................................... 69 
ESPECIES MAS FRECUENTES.................................................................. 70 
MANTENIMIENTO EN CAUTIVIDAD ........................................................... 72 
NUTRICION.................................................................................................. 73 
MANEJO Y ANESTESIA .............................................................................. 73 
MEDICINA PREVENTIVA............................................................................. 74 
TECNICAS CLINICAS .................................................................................. 74 
ENFERMEDADES MAS FRECUENTES...................................................... 75 
1. ENFERMEDAD OSEA METABOLICA .................................................. 75 
2.ENFERMEDAD DE CONSUNCION DEL TAMARINO (TAMARIN 
WASTING DISEASE)................................................................................ 75 
3. ENFERMEDADES INFECCIOSAS ....................................................... 76 
BIBLIOGRAFIA ................................................................................................ 73 
EXPLORACIÓN Y TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO 
EN AVES DE COMPAÑÍA. 
 
1. INTRODUCCIÓN. 
 
La clase Aves incluye unas 9000 especies agrupadas en 25 órdenes, cada 
uno de los cuales posee unas características anatómicas, fisiológicas y 
etológicas únicas. 
 
El incremento de consultas de aves en la práctica clínica de animales de 
compañía obliga a los veterinarios a revisar y actualizar sus conocimientos, 
tanto de las enfermedades que pueden afectar a las aves, como de las 
características biológicas de las especies más frecuentemente mantenidas en 
cautividad. 
 
En la práctica clínica de aves tiene igual valor la labor médica como el 
asesoramiento especializado en los siguientes temas: 
 
• • Características biológicas: especie, área geográfica y tipo de 
ecosistema, alimentación y comportamiento. 
• • Condiciones de mantenimiento en cautividad: instalación, nutrición, 
higiene, medicina preventiva y reconocimiento de las manifestaciones de 
enfermedad. 
• • Aspectos legales de la tenencia en cautividad: documentación 
necesaria, grado de protección de la especie, normativa vigente y su 
ejecución. 
 
A continuación se relacionan los elementos principales del equipamiento 
necesario para la práctica clínica de aves: 
 
• • Abrebocas metálicos. 
• • Sondas metálicas para administración de sustancias por vía oral. 
• • Collares isabelinos o collarines cervicales. 
• • Resinas dentales para reparación de pico. 
• • Tijeras adaptadas para cortar anillas. 
• • Micromotor y fresa para limar pico. 
• • Terrarios y transportines. 
• • Bebederos y comederos. 
• • Esterillas calefactoras regulables. 
• • Posaderos. 
• • Toallas o paños de diferentes medidas. 
• • Báscula con precisión de gramo. 
• • Instrumental quirúrgico de oftalmología. 
• • Vaporizador de isofluorano y mascarillas. 
• • Equipo de nebulización de fármacos. 
2. HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN. 
 
Anamnesis (valoración subjetiva): La reseña del paciente ha de incluir 
la especie, sexo y edad, si se dispone de dicha información. A continuación se 
desarrolla un cuestionario sobre las condiciones de mantenimiento del 
paciente, las enfermedades previas y el motivo de consulta. 
 
⇒ Condiciones de mantenimiento: 
 
• • Instalaciones: Tipo de jaula, localización (interior o exterior), acceso a 
luz solar, sustrato del suelo de la instalación, posaderos, accesorios (bola 
de calcio, juguetes). 
• • Contacto o convivencia con otras aves o animales, ingreso reciente de 
otras aves en la instalación 
• • Higiene: baños, frecuencia y forma de limpieza de la instalación. 
• • Dieta: tipo y pauta de alimentación, suplementos nutricionales. 
• • Relación entre el propietario y el ave, grado de amansamiento. 
• • Antigüedad del animal en el hogar o colección zoológica. 
⇒ Enfermedades previas y tratamientos médicos recibidos. 
⇒ Estado reproductivo. 
⇒ Motivo de consulta: Descripción de la enfermedad, duración, tratamiento, 
existencia de otros animales o personas enfermas. 
 
Exploración del animal (valoración objetiva). 
 
⇒ Evaluación de la jaula: Permite valorar las condiciones de mantenimiento del 
ave y realizar inspección de las deyecciones. En caso de una visita concertada, 
es aconsejable solicitar al propietario que, siempre que sea posible, traiga al 
ave en la jaula habitual y sin limpiarla. La inspección de las deyecciones 
permite deducir el volumen y frecuencia de las mismas (poliuria, diarrea, 
exceso de uratos) y la calidad de las heces y de la orina y uratos (coloración 
anormal, melena, hematoquecia, presencia de alimentos sin digerir, hematuria 
o biliverdinuria). 
 
⇒ Observación del ave a distancia: 
• • Temperamento: Animal manso y tranquilo, animal estresado (temblores, 
vocalizaciones, conductas de eliminación frecuentes, agresividad), animal 
enfermo (pasividad, debilidad). 
• • Actitud: Posturas anormales, cojeras, incapacidad para volar. 
• • Aspecto general: estado nutricional, características del plumaje, pico y 
uñas. 
• • Respiración: Frecuencia respiratoria y tipo de respiración (boca abierta, 
balanceo de la cola, ruidos anormales). 
 
⇒ ⇒ Exploración del ave sujeta: Recomendaciones sobre el manejo y 
sujeción de aves durante la consulta: 
 
• • Propiciar un ambiente tranquilo (silencioso, con iluminación tenue y sin 
exceso de personal). 
• • Planear nuestras acciones y disponer del instrumental y equipo 
necesarios antes de acometer la captura y exploración. 
• • Invertir el mínimo tiempo necesario para la exploración completa. Una ave 
enferma o estresada puede morir durante la captura y contención. 
• • Evitar dañar al animal (fracturas de extremidades, rotura de plumas o 
uñas) o ser heridos (picotazos, arañazos). Las estructuras potencialmente 
peligrosas (pico, garras, alas) han de ser sujetas prioritariamente. 
• • Inmovilizar al ave envolviéndola con una toalla del tamaño adecuado. 
 
La exploración del ave ha de ser completa y sistemática: 
 
Tabla 1: Exploración del ave sujeta. 
(1) Psitácidas: 100-200 microorganismos por campo de inmersión. 60-80% de 
bacilos Gram positivos,20-40% de cocos Gram positivos, 1 a 2 bacilos Gram 
negativos y levaduras (Harrison GJ, 1986). 
(2) Cuando el ave haya sido depositada en la jaula sedetermina el tiempo de 
recuperación respiratorio, esto es, el tiempo que necesita un ave para 
recuperar la frecuencia respiratoria en reposo tras ser sometido a una 
manipulación. En aves sanas un tiempo de 2 minutos se considera normal. 
 
Estructura valorada Comentarios 
Tegumento Plumaje, uñas y pico 
Condición corporal y 
peso 
Palpación de musculatura pectoral 
Cabeza Ojos: Ausencia de reflejo pupilar cruzado. Control 
voluntario de la contracción pupilar. Presencia de 
pectem. 
Cavidad oral y oído. 
Extremidades Valorar las articulaciones humedeciendo las plumas 
con alcohol 
Abdomen y cloaca Tomar un hisopo cloacal y realizar tinción de Gram (1) 
Mucosas Conjuntival, oral, cloacal 
Estado de hidratación Turgencia de la vena basílica, elasticidad de la piel 
de tarsometatarso 
Sistema circulatorio y 
respiratorio 
Auscultación, tiempo de recuperación respiratorio (2) 
 
Tabla 2: Frecuencias cardíacas y respiratorias norm ales en aves (por 
minuto) (Extraído de Ritchie B.W., Harrison G.J. y Harrison, L.R.: “Avian 
medicine: principles and applications”. Wingers Publishing, 1994, p. 148) 
 
Peso 
Frecuencia 
cardíaca en 
reposo 
Frecuencia 
cardíaca bajo 
manipulación 
Frecuencia 
respiratoria 
en reposo 
 
Frecuencia 
respiratoria 
bajo 
manipulación 
 
25 g 274 400-600 60-70 80-120 
100 g 206 500-600 40-52 60-80 
200 g 178 300-500 35-50 55-65 
300 g 163 250-400 30-45 50-60 
400 g 154 200-350 25-30 40-60 
500 g 147 160-300 20-30 30-50 
1000 g 127 150-350 15-20 25-40 
1500 g 117 120-200 20-32 25-30 
2000 g 110 110-175 19-28 20-30 
5000 g 91 105-160 18-25 20-30 
10 kg 79 100-150 17-25 20-30 
100 kg 49 90-120 15-20 15-30 
150 kg 45 60-80 6-10 15-35 
 
 
3. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO. 
 
3.1 Radiología. 
La contención puede ser manual, con cinta adhesiva o mediante 
soportes plásticos. Con aves muy nerviosas puede ser necesario aplicar 
sedación o anestesia general para colocar al ave correctamente. 
Para conseguir la máxima información diagnóstica es necesario realizar una 
proyección ventro-dorsal (decúbito dorsal) y una latero-lateral procurando que 
las extremidades sean simétricas. El estudio radiológico de las alas puede 
requerir la proyección caudo-craneal (con el ave cabeza abajo y el ala 
extendida). 
 
Debido a que la frecuencia respiratoria de las aves es muy alta son 
necesarios tiempos de exposición bajos (0,015 seg o inferiores). Además son 
aconsejables valores altos de intensidad (mA) y valores bajos de Kv (45-55 Kv) 
para obtener imágenes radiológicas con alta calidad. 
 
⇒ Estudios de contraste en radiografía gastrointestinal. (McMillan, 1993) 
• • Contraste positivo: Se administra una solución de Sulfato de Bario de 
concentración 25 % a 45 % a una dosis de 0.025-0.05 ml/g. Es aconsejable 
someter al ave a un ayuno de 4 horas. El contraste se deposita lentamente en 
el buche mediante sondaje esofágico. Se realizan radiografías 
inmediatamente después de la administración del medio de contraste y a los 
30 minutos, 1, 2, 4 y 24 horas. 
 Doble contraste: Indicado en el estudio radiológico del buche. Se reduce el 
volumen de contraste positivo a la mitad y se administra un cantidad de aire 
(contraste negativo) equivalente al doble del volumen de contraste positivo 
administrado. Para evitar la formación de burbujas, primero se administra el aire. 
 
 Estómago Intestino 
delgado 
Intestino 
grueso 
Cloaca 
Canario 5 10-15 15-30 30-90 
Periquito 5-30 30-60 60-120 120-240 
Yaco 10-30 30-60 60-120 120-130 
Paloma 5-10 10-30 30-120 120-240 
 
Tabla 3: Tiempo (minutos) de tránsito de Sulfato de Bario en 4 especies de 
aves. (Extraído de Ritchie B.W., Harrison G.J. y Harrison, L.R.: “Avian 
medicine: principles and applications”. Wingers Publishing, 1994, p. 258). 
 
3.2 Hematología. 
 
Tabla 4. Técnicas hematológicas. (Dein, 1984). 
 
 
Técnicas hematológicas 
 
Volumen de muestra 
máximo 
1% del peso corporal (expresado en ml ) 
Puntos de extracción Vena yugular derecha, vena cutánea cubital (a nivel 
del codo), vena braquial (cara ventral del húmero), 
vena medial metatarsal (por encima de la articulación 
metatarsal), corte de uña 
Anticoagulantes Heparina: 25 UI por ml de sangre. 
Suele provocar artefactos de tinción. Ideal si se 
desea obtener plasma. 
EDTA: 1-2 mg de EDTA por ml de sangre. 
Anticoagulante de elección en hematología si el 
almacenamiento de la muestra no es prolongado 
Extensión Técnica de portaobjetos-portaobjetos, portaobjetos-
cubreobjetos o cubreobjetos-cubreobjetos ( minimiza el 
daño celular). 
Tinción Tipo Romanowsky para hematología 
 
• • Parámetros hematológicos: 
• • Serie roja: Valor Hematocrito, Sólidos Totales, Recuento Total de 
Eritrocitos, Concentración de Hemoglobina, Índices Eritrocitarios y Recuento 
de Reticulocitos. 
• • Serie Blanca: Recuento Total de Leucocitos y Recuento Diferencial de 
Leucocitos. 
 
Dado que todas las células sanguíneas de las aves son nucleadas los 
contadores electrónicos de células sanguíneas no pueden emplearse en 
hematología aviar. En la práctica clínica se usan métodos hemacitométricos 
para realizar los recuentos celulares. El método de Natt y Herrick permite el 
recuento de eritrocitos y leucocitos simultáneamente. El procedimiento y 
características se especifican en la tabla siguiente: 
 
Tabla 5: Método de Natt y Herrick para recuento de eritrocitos y leucocitos 
 
Método de Natt y Herrick para recuento de eritrocit os y leucocitos 
Se trata de un método directo. El violeta de metilo 2B tiñe todas las células con 
diferentes tonos de azul 
Material: Camara de Neubauer modificada. Pipeta hemacitométrica de bola roja 
Aspirar sangre hasta la marca 0.5 y limpiar la parte exterior de la pipeta 
Aspirar solución de Natt y Herrick hasta la marca 101 (Dilución 1 : 200) 
Mezclar durante 1-2 minutos. Desechar las primeras gotas, llenar la cámara de 
recuento y esperar 3 minutos 
Contar el número total de eritrocitos en cinco cuadros (cuadros de las esquinas y 
el cuadro central) del retículo central de un lado de la cámara de recuento 
Multiplicar el número de eritrocitos por 10.000 ( Expresado en eritrocitos/µl) 
Contar el número total de leucocitos en los nueve cuadros grandes de un lado 
de la cámara y aplicar la fórmula : 
Recuento Total de Leucocitos (células/�l) = Leucocitos contados x 1.1x 200 
Los leucocitos se tiñen de color azul oscuro 
 
Tabla 6:Composición de la Solución de Natt y Herric ks (Natt, 1952). 
 
Composición de la Solución de Natt y Herrick 
NaCl 3.88 g 
Na2 SO4 2.5 g 
Na2HPO4 x 12 H2O 2.91 g 
 
KH2PO4 0.25 g 
Formalina 37% 7.5 ml 
Metil Violeta B 0.10 g 
Disolver en el orden indicado y disolver en agua destilada hasta un volumen 
total de 1000 ml. Se deja 12 horas en reposo y posteriormente se filtra (papel 
Whatman nº 2). El pH final ha de ser de 7.3 
 
Otro método hemocitométrico frecuentemente empleado es el sistema 
Unopette 5877 de eosinófilos (Becton-Dickinson, Rutherford, NJ 07070). En al 
tabla siguiente se resume el procedimiento: 
 
 
Tabla 7: Método Unopette para recuento de leucocito s. 
 
Método Unoppette para recuento de leucocitos 
Se trata de un método indirecto. La floxina B tiñe específicamente heterófillos y 
eosinófilos. 
Llenar la pipeta Unopette con sangre (25ul) 
Mezclar durante menos de 5 minutos, desechar las primeras gotas, cargar la 
cámara de recuento y esperar 5 minutos. 
Contar los leucocitos granulocitos en todo el retículo a ambos lados de la cámara 
de recuento 
Los heterófilos, eosinófilos se tiñen de color rojo-anaranjado y aparecen redondos 
y refráctiles 
Realizar el Recuento diferencial a partir de la extensión 
Calcular el recuento total de leucocitos aplicando la fórmula: 
Recuento Total de Leucocitos (por ml) = 
 Número de células teñidas contadas x 1.1x 16x 100_ 
 % Heterófilos + % Eosinófilos 
 
 
Aunque se trata de un método menos preciso, el recuento estimativo de 
leucocitosa partir de la extensión de sangre es fácil de realizar y posee un gran 
valor diagnóstico. Se cuentan los leucocitos en 10 campos de 40x, se calcula la 
media y se multiplica por 2000. 
• • Estudio de trombocitos: 
Método estimativo (Campbell, 1988): Consiste en contar el número de 
trombocitos en cinco campos de inmersión y aplicar la Fórmula : 
 
Recuento estimado de trombocitos (trombocitos/µl) = 
 Media de trombocitos en cinco campos x 3.500.000 
 1.000 
 
Si el valor hematocrito no se encuentra en el rango normal (35-55%) se 
realiza una corrección del recuento mediante la Fórmula : 
 
Tabla 8: Morfología de las células sanguíneas de la s aves. Lane, 1996. 
 
Morfología de las células sanguíneas de las aves 
Eritrocitos La célula madura es oval o elíptica, con citoplasma 
anaranjado, núcleo oval de color púrpura situado 
centralmente. Las formas inmaduras son más redondeadas y 
con citoplasma azulado (basófilo). 
Leucocitos 
Heterófilos Gránulos alargados o redondeados eosinófilos. Citoplasma 
incoloro 
Eosinófilos Gránulos redondos, eosinófilos y refráctiles. Citoplasma claro 
o ligeramente granulado. 
Basófilos Gránulos intensamente basófilos. 
Monocitos Forma irregular. Núcleo redondo, bilobulado, normalmente 
excéntrico; citoplasma azul-gris, finamente granulado o 
vacuolado 
Linfocitos Núcleo normalmente redondo y central, con cromatina 
condensada. Alto ratio núcleo/citoplasma. Citoplasma 
basófilo. Se diferencian tres poblaciones celulares (medianos, 
pequeños y grandes). 
Trombocitos Citoplasma claro o ligeramente azulado. Núcleo oscuro. 
Pueden observarse gránulos de color magenta. Menor 
tamaño que el eritrocito. 
 
3.3 Bioquímica clínica. 
Parámetros recomendados: AST, Ácidos biliares, Glucosa, Calcio, 
Creatínfosfoquinasa, ácido úrico, proteínas totales y cociente 
albúmina/globulinas. 
 
Tabla 9: Parámetros de bioquímica sanguínea en aves y su aplicación en 
el diagnóstico. (Fudge,1994; Lumeij JT, 1990; Lumei j JT, 1987) 
 
Parámetro Indicación Interpretación comentario 
Proteínas 
totales 
Enfermedad 
gastrointestinal, 
hepática o renal. 
↑ Durante la 
puesta, 
deshidratación, 
enfermedades 
infecciosas crónicas. 
↓ Malnutrición, 
parasitismo, 
enteropatía, 
enfermedad renal, 
estrés y enfermedad 
hepática crónica 
Se aconseja el 
empleo de técnicas 
colorimétricas 
(Biuret/Lowry) ya que 
el método 
refractométrico es 
inexacto 
Cociente 
Albúmina : 
Globulinas 
Procesos 
inflamatorios, 
enfermedad 
hepática, 
gastrointestinal y 
renal 
↓ Enfermedad 
infecciosas crónicas 
(Tuberculosis, 
Clamidiosis, 
Aspergilosis), 
hipoalbuminemia 
(hepatopatía, 
nefropatía). 
Permite evaluar la 
respuesta al 
tratamiento 
Glucosa Convulsiones, 
glucosuria 
↑ Estrés, diabetes 
mellitus e hipertermia 
↓ Inanición, 
malnutrición, 
septicemia y 
enfermedad hepática 
 
Si se realiza la 
determinación en 
menos de dos 
horas no es 
necesario emplear 
fluoruro sódico para 
prevenir glucólisis 
Colesterol Lipidosis hepática ↑ Hipotiroidismo, 
enfermedad 
hepática, dieta 
rica en grasas, 
obstrucción de 
conductos biliares 
↓ Enfermedad 
hepática, 
aflatoxicosis, dieta 
baja en grasa 
Escaso valor 
diagnóstico 
Acido úrico Enfermedad renal ↑ Fallo renal, 
ayuno, trauma 
tisular, 
contaminación de 
Representa el 60-80 
% del total del 
nitrógeno excretado 
la muestra con 
uratos. 
 
G Urea Deshidratación ↑ Deshidratación, 
obstrucción uretral. 
La reabsorción en 
túbulos renales 
depende del grado 
de hidratación. 
Creatinina Deshidratación, Deshidratación, fallo 
renal 
 
Elevación 
artefactual debido 
a cromógenos 
Ácidos biliares Enfermedad 
hepática 
↑ Enfermedad 
hepática 
 
Aspartato 
Amino 
transferasa 
Lesión hepática o 
muscular 
↑ Enfermedad de 
Pacheco, 
Clamidiosis, 
intoxicaciones, 
necrosis muscular. 
No específica de 
enfermedad 
hepática 
Creatín 
fosfoquinasa 
(CK) 
Lesión muscular ↑ Necrosis 
muscular, 
inyecciones 
intramusculares, 
deficiencia de 
Vitamina E y Selenio 
, clamidiasis, 
septicemia, 
neuropatías e 
intoxicación por 
plomo 
Permite diferenciar 
lesión hepática de 
lesión muscular 
Sodio Colapso 
circulatorio, diarrea, 
vómito, 
quemaduras 
↑ Deshidratación, 
intoxicación por sal 
↓ Diarrea, 
enfermedad renal, 
insuficiencia 
adrenocortical 
Los valores son 
falsamente bajos si 
existe hiperlipemia 
o hiperproteinemia 
Potasio Diarrea, vómito, 
parálisis, arritmias, 
debilidad, 
tratamientos con 
diuréticos 
↑ Enfermedad renal, 
insuficiencia 
adrenocortical, 
deshidratación, 
acidosis, ingesta 
excesiva de potasio 
↓ Diarrea crónica, 
dieta deficitaria, 
anorexia, vómito, 
alcalosis 
 
En muestras de 
suero, el tiempo de 
almacenamiento 
provoca un 
descenso en la 
concentración de 
potasio. Los valores 
son falsamente 
bajos si existe 
hiperlipemia o 
hiperproteinemia 
Calcio Temblores, 
ataques, poliuria 
polidipsia, arritmias 
↑ Hipervitaminosis 
D3 , durante la 
puesta 
↓ Hipoalbuminemia, 
Debe medirse la 
concentración de 
albúmina. 
hiperparatiroidismo 
nutricional avanzado 
 
3.4. Citología: 
• • Hisopo: tracto digestivo superior, cloaca, coanas, sacos aereos, vías 
respiratorias altas-Punción: Senos respiratorios, articulaciones, médula 
ósea (tibiotarso), fluido abdominal, órganos abdominales. 
• • Improntas: Lesiones cutáneas, órganos (necropsia). 
• • Tinción de Gram de heces: En Psitácida: 100-200 microorganismos 
por campo de inmersión. Escasas levaduras y Gram negativos. 60-80% de 
bacilos gram positivos y 20-40 % de cocos Gram positivos. En carnívoros se 
observa mayor cantidad de microorganismos gram negativos. 
 
3.5. Endoscopia: 
• • Instrumental: Artroscopio de 2.7 mm. 
• • Accesos: 
 Ave en decúbito lateral: 
 Entre la penúltima y la última costilla 
 Parte superior del triángulo formado por el fémur proximal, la 
última costilla y el margen craneal del pubis. 
 Ave en decúbito dorsal: 
 Línea media ventral, caudalmente al esternón. 
 Saco aéreo clavicular. 
 Espacio entre la última costilla esternal y el esternón. 
 
4. Métodos de administración de sustancias. 
 
• • Vía oral: Sonda, en agua de bebida, comida o golosinas. 
• • Volumen de líquido que puede administrar mediante sondaje esofágico: 
 
 Periquito: 1-1.5 ml Carolina: 8-9 ml 
 Amazonas: 15-20 ml Guacamayos: 30-40 ml 
 
• • Vía subcutánea: Región interescapular (evitando el saco aéreo 
cervicocefálico), pliegue inguinal y propatagio. Volumen de inyección: 
10ml/Kg 
• • Vía intramuscular: Musculatura pectoral. 
• • Vía endovenosa: Venas cutánea cubital (codo), braquial (paralela al 
húmero), yugular derecha, medial metatarsal. 
• • Vía intraósea: Cúbito distal y tibiotarso. 
• • Nebulización: Tamaño de partícula entre 0.5 y 6 µg. 
 
PROBLEMAS CLÍNICOS MÁS COMUNES EN 
AVES DE COMPAÑIA 
 
PICAJE: 
 
Causa: multifactoriales orgánicas y comportamentales. 
⇒ ⇒ Psicógenas: Aburrimiento por excesivo tiempo libre diario (debido a 
interacción con conductas innatas), o por falta de estímulos en el medio donde 
vive el ave, acicalamiento excesivo, frustración reproductora, cambios en el 
ambiente (introducción de nuevos pájaros, animales o personas), 
frustración, miedo, comportamiento de cortejo. 
⇒ ⇒ Malnutrición primaria y déficits de mantenimiento (ausencia de baño, 
suciedad...). 
⇒ ⇒ Malnutrición secundaria por parásitos gastrointestinales (giardias,...). 
⇒ ⇒ Problema hormonal (hipotiroidismo) 
⇒ ⇒ Infección bacteriana o fúngica de los folículos plumosos. 
,(dermatitis/foliculitis bacterianas, micóticas…) 
⇒ ⇒ Parasitosis externa (poco frecuente). 
⇒ ⇒ Enfermedad sistémica 
⇒ ⇒ Alergias 
Cuadro clínico: 
⇒ ⇒ Puede manifestarse como rotura, arrancado de plumas o mutilaciones 
en regiones anatómicas accesibles por el propio ave (patas,dedos, uñas, 
obispillo, pecho, borde craneal de las alas). Es importante averiguar si la 
rotura de plumas o las heridas son causada por otras aves con las que 
convive (agresividad, comportamiento de cortejo). 
⇒ ⇒ Podemos observar un solo problema o la combinación de varios 
problemas. El cuadro puede verse complicado por infecciones secundarias de 
las heridas realizadas, hipotermias por mal aislamiento del cuerpo y 
automutilación grave debido al dolor causado por las heridas. 
 
Diagnóstico: 
 La observación prolongada del ave es el único método diagnóstico para 
asegurar un problema de picaje una vez descartadas las otras causas. Es 
importante constatar el ave se produce un daño a sí misma, y que no se trata de 
un problema orgánico que produce la caída o el no-crecimiento de las plumas. 
Así mismo, debemos descartar problemas de agresividad ínter o intra-específica 
como causa primaria de desplumado, lesiones en dedos y heridas. 
 
 Descartar cualquier causa infecciosa por raspados, cultivos y biopsias de 
piel y folículos; realizar coprológicos seriados, y descartar causas hormonales 
mediante determinaciones específicas. 
 
Tratamiento: 
 Lento y complicado, siendo facilitado por una buena aproximación a la 
causa principal. Aparte del tratamiento del agente primario (parásitos, hongos o 
bacterias) en caso de que lo hubiera, debemos realizar: 
 
⇒ ⇒ Tratamiento básico: dieta sana, variada y equilibrada (en carbohidratos, 
proteína y minerales), estableciendo períodos fijos de acceso al alimento y 
utilizando técnicas de enriquecimiento comportamental para incrementar los 
períodos de búsqueda y manipulación de la comida (colocada en recipientes 
de difícil acceso, dentro de cajas de cartón que deban ser rotas antes de 
acceder a el...). 
⇒ ⇒ Tratamiento de manejo: cambiar la localización de la jaula, colocándola en 
lugares de paso o de concentración de gente para mantener entretenida al 
ave. Ofrecer la posibilidad de períodos de semi-libertad vigilada. Añadir un 
nido o estructura similar a la jaula, como área donde el pájaro pueda 
esconderse y aislarse. 
⇒ ⇒ Tratamiento contra el aburrimiento: Que el dueño preste mucha más 
atención al pájaro. Realizar cambios frecuentes en el mobiliario de la jaula 
para motivar el interés a la "investigación" por parte del ave. Variar y introducir 
nuevos juguetes una vez el pájaro se haya cansado de ellos (campanas, 
espejos, cascabeles,...). Facilitar elementos hacia los cuales re-direccionar el 
afán por picar (ramas con corteza y hojas, tocones de árboles...). Facilitar un 
compañero de jaula (hay el riesgo que por imitación sufra el mismo problema). 
⇒ ⇒ Tratamiento contra el picaje: en casos reincidentes o graves es de utilidad 
el uso del collar isabelino para prevenir el picaje de las plumas en crecimiento. 
Es conveniente que el collar sea realizado en un material transparente para 
no interferir en la visualización del entorno del ave. Puede tener forma de 
embudo (hacia fuera o invertido), o de cono (evitando la movilidad total del 
cuello). Se mantiene en la posición adecuada con la ayuda de grapas o 
esparadrapo de tela, y debe evitarse el roce abrasivo o la estrangulación del 
cuello. Debe mantenerse largo tiempo colocado (hasta el crecimiento de las 
plumas); pero una vez el pájaro habituado, no es un problema para que 
realice su actividad normal. No reforzar el picaje prestando atención al ave 
(riñéndola, gritando...) mientras lo realiza. "Castigar" al pájaro tapando la jaula 
con un paño o poniendo la jaula en una habitación a oscuras (de 3 a más de 
15 minutos). También puede utilizarse una pistola de agua para distraer la 
atención del ave. 
⇒ ⇒ Tratamiento de estimulación del crecimiento de las plumas (muda 
forzada): administración de complejos de aminoácidos y vitaminas: 
♦ ♦ Dietilestilbestrol, acetato de megoestrol o medroxi-progesterona, 
inyectables. 
♦ ♦ Levotiroxina oral. 
⇒ ⇒ Tratamiento médico del picaje: se basa en la utilización de tranquilizantes 
y sedantes para disminuir los niveles de reactividad (antidepresivos tricíclicos, 
antihistamínicos, haloperidol,...). 
CLAMIDIOSIS: 
También denominada Psitacosis u Ornitosis. 
 
Etiología : 
 Chlamydia psittaci. En aves se han propuesto 5 serovariedades ( A, B, 
C, D ,E) que agrupan diferentes cepas. Chlamydia psittaci es un 
microorganismo procariota, parásito intracelular obligado, inmóvil, con dos 
fases morfológicas distintas: el cuerpo elemental (0’2 a 0’3 µm) infeccioso y el 
cuerpo reticular (0’6 a 0’8 µm) metabólicamente activo. 
 
La infección ha sido citada en más de 100 especies de aves aunque las 
psitácidas, palomas y pavos són las que más frecuentemente manifiestan la 
enfermedad. También se ha descrito la infección en mamíferos, reptiles e 
insectos. 
 
Cuadro clínico: 
 El período incubación es difícil de determinar debido a las diferencias de 
patogenicidad entre cepas así como por la diferente susceptibilidad de cada 
especie de aves. Se ha documentado un tiempo de incubación mínimo de 42 
días en psitaciformes infectadas de forma natural. Los cuerpos elementales son 
eliminados por los animales infectados en las heces, orina, saliva, secreción 
ocular, nasal y respiratoria y leche del buche en palomas. La infección se 
produce cuando un ave ingiere o inhala cuerpos elementales directamente o a 
partir de materiales, alimentos o agua contaminados. Son inestables si se 
exponen a luz solar directa o calor, aunque pueden permanecer infecciosos 
varios meses en heces o secreciones secas. 
 
Los signos clínicos varían según la virulencia de la cepa, la sensibilidad 
de la especie y el estado inmunitario del ave. El estrés (infecciones 
concurrentes, hacinamiento, malnutrición,...) puede precipitar el desarrollo de 
la enfermedad o la eliminación cuerpos elementales en animales infectados. 
Diversos autores han observado que los guacamayos y amazonas son más 
susceptibles que las cacatúas y el loro gris africano. 
 
De forma simplificada se pueden diferenciar tres formas de enfermedad: 
 
• • Animales asintomáticos. Normalmente se trata de animales adultos 
infectados por una cepa de baja virulencia. Estos animales pueden 
eliminar cuerpos elementales y no llegar a desarrollar enfermedad. 
• • La forma aguda es de elevada mortalidad, suele afectar a animales 
jóvenes que han sufrido una infección masiva de una cepa altamente 
virulenta. Cursa con diarrea de color verde, cuadro oculo-respiratorio 
(especialmente en palomas), plumaje erizado, anorexia y pérdida de 
peso. 
• • En la forma subaguda y crónica predominan los signos generales 
(pérdida de peso, plumaje erizado), diarrea y conjuntivitis. En psitácidas 
se han descrito signos neurológicos (temblores y convulsiones). Si los 
animales no reciben tratamiento la muerte se produce tras varias 
semanas de enfermedad. En paseriformes, palomas, anátidas y ciertas 
especies de periquitos australianos es frecuente una 
queratoconjuntivitis crónica y recidivante. 
 
Las aves que han sufrido clamidiosis pueden volver a desarrollar la 
enfermedad aun después del tratamiento, bien por que se infecten de nuevo o 
porque hayan quedado como portadoras. 
 
Diagnóstico: 
El diagnóstico de clamidiosis se establece valorando conjuntamente varios 
métodos. 
 
• • Clínico: 
Cuadro clínico, radiología (aerosaculitis, hepato-esplenomegalia), 
hematología (en psitácidas enfermas se ha descrito anemia, leucocitosis 
con heterofilia, basofília y monocitosis), bioquímica clínica (aumento de 
aspartato aminotransferasa (AST), ácidos biliares, creatinquinasa (CK) y 
lactato deshidrogenasa LDH) y ácidos biliares y reducción del cociente 
albúmina :globulinas. 
• • Citología: 
Observación de cuerpos elementales o reticulares en macrófagos 
o células infectadas a partir de muestras hisopo cloacal, conjuntival, de 
saco aéreo o improntas de órganos. La realización de tinciones vitales 
(Stamp,Machiavello, Giménez) permite observar directamente los 
cuerpos de inclusión. 
• • Necropsia e histopatolgía: 
Pericarditis fibrinosa, bronconeumonía, enteritis, conjuntivitis,. Las 
lesiones asociadas a la clamidiosis son variables e inespecíficas, de ahí 
que sea necesario realizar tinciones especiales o técnicas 
inmunocitoquímicas para detectar Chlamydia psittacci. 
• • Cultivo: 
• • Requiere cultivos celulares o en embrión de pollo. 
• • A partir muestras de necropsia o de hisopo conjuntival, faringeo o 
cloacal. 
• • Se trata de un método lento y caro. 
• • Pueden obtenerse falsos negativos si el animal no está 
eliminando cuerpos elementales o si el microorganismo pierde 
viabilidad durante el transporte o procesado de la muestra. 
• • Serología: 
• • Demuestra que el animal ha sufrido una infección y que ha 
desarrollado una respuesta inmune. 
• • Un título positivo no indica que el animal esté sufriendo 
clamidiosis. Por ejemplo: en caso de persistencia de títulos altos de 
anticuerpos. 
• • Un título negativo no significa que el animal no esté infectado por 
Chlamydia psittaci. Por ejemplo, en animales jóvenes o 
inmunosuprimidos o en fases iniciales de la infección. 
• • Técnicas disponibles: 
• • Fijación de complemento. (Laboratorio de Diagnóstico 
General, SL. Verdi 78 Bajos 08012 Barcelona). 
• • ELISA en fase sólida. Immunocomb® Psitacosis (Biogal 
Galed Labs. (Kibbutz Galed, M.P. Megiddo 19240 
Israel).Comercializado por Laboratorios Hipra S.A. Avda. La 
Selva s/n. 17170 Amer (Girona). 
 
Métodos de detección de antígeno: 
• • Detectan la presencia de clamidias, de componentes antigénicos 
o de anticuerpos específico frente a dichos componentes antigénicos. 
• • No son efectivos si el animal no está eliminando clamidias en el 
momento en que se toma la muestra o la cantidad clamidia es baja 
(por ejemplo, en caso eliminación intermitente en animales con 
infección crónica, tratamiento antibiótico). 
• • Técnicas disponibles: 
• • ELISA. Clearview Chlamydia MF (Unipath Llimited, Bedford MK44 
3UP (Reino Unido).Comercializado por Biosigma S.L. A. Domínguez 
Alfonso, 16 38003 Santa Cruz de Tenerife. Islas Canarias). 
 
• • Técnicas de ADN recombinante: 
• • Un resultado positivo significa que se ha detectado ADN 
clamidial en la muestra. 
• • La presencia de restos de ADN de otras muestras puede 
provocar resultados falsos positivos. 
• • Técnicas disponibles: 
• • PCR :A partir de hisopo conjuntival, coanal o sangre (animal 
enfermo), heces o un hisopo cloacal (animal sano). University 
Diagnostics LTD. South Bank Technopark 90 London Road. London 
SE1 6LN (Inglaterra). 
 
A modo de conclusión: 
• • No existe ninguna prueba que sea totalmente efectiva en cualquier caso 
de infección por Chlamydia psittaci. 
• • No es posible afirmar que un animal no está infectado por Chlamydia 
psittaci basándonos en una sola prueba de diagnóstico. 
 
Diagnóstico diferencial: 
Blefaro-conjuntivitis infecciosa: Causada por Mycoplasmas, bacteriana. 
Enfermedad sistémica bacteriana (Salmonelosis, por ejemplo), micótica 
(Aspergilosis, por ejemplo) o vírica (PBFD agudo o sub-agudo, 
herpesvirosis, infección por paramyxovirus...), tóxica. 
 
Tratamiento: 
• • Doxiciclina por vía oral (50 mg/kg, una vez al día durante 1 mes.) 
• • Doxiciclina por vía intramuscular (75-100 mg/kg, 7-8 inyecciones 
durante 45 días). 
• • Alimentos medicados con Clortetraciclina y Doxiciclina. Tratamiento 
de 30 días de duración. 
• • En los casos más graves es necesario realizar tratamiento de apoyo: 
fluidoterapia, alimentación forzada, calor, protectores hepáticos. 
• • Chlamydia psittaci es sensible a los siguientes desinfectantes: 
amonios cuaternarios, cloruro de benzalconio, etanol al 70% y peróxido 
de hidrógeno al 3%. 
 
Aspectos zoonóticos y legales: 
 
La clamidiosis es una zoonosis transmisible de riesgo considerable para 
propietarios de aves de compañía, personal de tiendas de animales y criaderos 
de palomas; también pueden verse afectados veterinarios, rehabilitadores de 
fauna salvaje y personal de zoológicos. Entre 1982 y 1991 se declararon en los 
Estados Unidos de América 1344 casos (con 6 muertes) de clamidiosis 
humana (70% causados por exposición a aves exóticas cautivas, 16% por 
exposición a pavos enfermos y 10% por exposición a palomas enfermas). 
En España, en el período entre 1983-1987 la psitacosis causó el 3,1% de las 
neumonías de origen bacteriano. Durante el año 1990 se notificaron 36 casos y 
11 casos en 1991. En el Hospital de la Vall d’Hebró (Barcelona) se 
diagnosticaron 14 casos de psitacosis humana (el 2,75% de los casos de 
neumonía estudiados) entre los años 1988-1989. 
 
En la especia humana suele provocar resfriados, fiebre, dolor de cabeza 
y mialgia. Puede provocar también anorexia, nauseas, fotofobia, dolor torácico 
y vómitos. Las personas afectadas pueden acabar desarrollando una neumonía 
atípica (por la importante discrepancia entre la magnitud de los síntomas y la 
escasa alteración de las pruebas radiológicas). La mortalidad en humanos es 
menor al 1%, siendo las personas inmunocomprometidas, inmunodeficientes e 
inmunosuprimidas las de mayor riesgo. 
 
En España la clamidiosis es una enfermedad de declaración obligatoria, 
según Real Decreto 2459/1996 de 2 de “por el que se establece la lista de 
enfermedades de declaración obligatoria y se da la normativa para su 
notificación”. 
 
Artículo 1. Objeto. 
El presente Real Decreto tiene por objeto la determinación de las 
enfermedades de los animales sujetas a declaración obligatoria en el ámbito 
de la Unión Europea, de España y de la Oficina Internacional de Epizootías, 
así como los requisitos para su notificación. 
 
Artículo 2. Declaración oficial y comunicación anual de las enfermedades de los 
animales. 
1. 1. Los órganos competentes de las Comunidades Autónomas realizarán la 
declaración oficial de las enfermedades de los animales que figuran en los 
apartados A y B del Anexo I del presente Real Decreto. 
Asimismo, dichos órganos procederán a efectos informativos, a realizar una 
comunicación anual sobre las enfermedades que se recogen en el apartado 
C del Anexo I. 
2. 2. Todas las enfermedades recogidas en el anexo I serán objeto de las 
medidas generales y específicas contempladas en la legislación 
comunitaria, la Ley y el Reglamento de Epizootías y demás normas 
concordantes. 
ANEXO I 
B. Otras enfermedades de declaración obligatoria en España: 
Psitacosis. 
C. Enfermedades objeto de comunicación anual: 
Las enfermedades incluidas en la lista B de la Oficina Internacional de 
Epizootias, que no figuran en las listas A y B del presente anexo son las 
siguientes: .../... 
Clamidiosis aviar “ 
 
ASPERGILOSIS: 
Etiología: Aspergillus fumigatus, (Aspergillus flavus, Aspergillus niger son 
mucho menos frecuentes). Se trata de hongos presentes en el ambiente, 
especialmente en condiciones de escasa ventilación y alta humedad y sobre 
materia orgánica (semillas u otros vegetales, virutas de madera). 
 
La aspergilosis se ha descrito más frecuentemente en anátidas, 
mainates, loro gris africano, amazonas y aves rapaces. La inmunosupresión ( 
antibioterapia prolongada, corticoterapia, malnutrición, enfermedad 
concomitante, estrés, animales jóvenes ) y los irritantes respiratorios 
predisponen al desarrollo de la enfermedad. 
 
Cuadro clínico (Aguilar RF, Redig P.T, 1995) 
• • Aspergilosis aguda y generalizada con elevada mortalidad, asociada 
a la inhalación de una gran cantidad de esporas. 
• • Aspergilosis crónica: Los signos clínicos varían según la localización 
y la extensión de las lesiones. Inicialmente las lesiones se localizan en 
siringe, pulmones y en el septo que separa los sacos aéreos torácicoscraneal y caudal. 
• • Afección nasal: Granuloma localizado en cavidad nasal y/o coanas. 
• • Afección traqueal y siríngea: Granulomas localizados en siringe, 
traquea o bifurcación bronquial. Clínicamente se observa distrés 
respiratorio y cambios de voz. 
• • Afección pulmonar: Granulomas diseminados por el parénquima 
pulmonar. El cuadro clínico se caracteriza por distrés respiratorio, 
pérdida de peso, anorexia y depresión. 
• • Afección de sacos aéreos: Granulomas localizados en sacos aéreos. 
Es la forma más crónica y los signos clínicos (dificultad respiratoria, 
adelgazamiento, anorexia) no suelen manifestarse hasta varios meses 
de contraída la enfermedad. 
 
Debido a la diseminación hematógena de esporas o la colonización 
directa desde estructuras próximas o desde el exterior pueden desarrollarse 
granulomas en otras localizaciones (ojos, encéfalo, riñón, tracto 
gastrointestinal, piel, huesos pneumáticos), de ahí que se observen síntomas 
asociados a la disfunción de cada órgano afectado ( pérdida de visión, signos 
neurógicos, poliuria, paresia de extremidades...). 
 
Diagnóstico: El diagnóstico de Aspergilosis se establece a partir de la 
valoración conjunta de varias técnicas de diagnóstico: 
• • Cultivo (crecimiento en Agar Sabouraud) a partir de muestras 
obtenidas por lavado traqueal, hisopo o mediante biopsia. Como 
Aspergillus es un hongo ubicuo, el crecimiento fúngico si no existen 
lesiones puede carecer de valor diagnóstico. 
• • Serología : ELISA (no disponible en España); Doble difusión en agar 
(Laboratorio de Diagnóstico General, SL. Verdi 78 Bajos 08012 
Barcelona). 
• • Radiología: Hiperinflación de sacos aéreos abdominales, opacidad 
de la pared de los sacos aéreos y masas radiopacas focales en pulmón, 
siringe o sacos aéreos. 
• • Evidencia endoscópica o laparoscópica de granulomas. 
• • Citología: Observación de hifas, conidióforos o esporas. 
• • Hematología y bioquímica sanguínea: Anemia, leucocitosis con 
heterofília, monocitosis y linfopenia; reducción del cociente albúmina: 
globulinas. 
 
Diagnóstico diferencial: 
• • Enfermedad respiratoria (vías altas o bajas) de causa bacteriana, 
vírica o parasitaria. 
• • Enfermedad crónica sistémica (por ejemplo, Tuberculosis). 
• • Enfermedad sistémica aguda (clamidiasis, virosis). 
 
Tratamiento: 
La curación es muy difícil, especialmente en los casos de enfermedad 
crónica con lesiones extensas. 
• • Anfotericina B: 
• • Vía endovenosa (1,5 mg/kg, cada 8 horas durante 3-5 días) como 
tratamiento inicial en animales con la forma aguda generalizada o 
con enfermedad grave. 
• • Vía intra-traqueal: 1 mg/ml diluido en solución salina al 0,9 % 
• • Nebulización: 1 mg/ml diluido en solución salina al 0,9 %. 
Sesiones de 15 minutos cada 12 horas. 
• • Itraconazol: 5-10 mg /kg, cada 12 horas, por vía oral, durante un 
mes. 
• • Ketoconazol: 20-30 mg/kg, por vía oral, durante 2-6 semanas. 
• • Fluconazol: 2-5 mg/kg, por vía oral, 7 días. 
• • 5-Flucitosina: 20-50 mg/kg, por vía oral, 21 días. 
• • Eliminación quirúrgica de los granulomas. 
• • Tratamiento de apoyo: fluidoterapia, alimentación forzada, 
oxigenoterapia. 
HIPOVITAMINOSIS A: 
 
Típica de psitácidas alimentadas exclusivamente con semillas, aunque 
puede afectar a cualquier especie con una dieta deficiente en vitamina A. 
 
Cuadro clínico: La deficiencia de vitamina A provoca metaplasia 
escamosa de membranas mucosas e hiperqueratosis de superficies 
epiteliales. Las manifestaciones clínicas van a depender del epitelio afectado: 
respiratorio (sinusitis crónica, abultamiento periocular, infecciones respiratorias 
bacterianas recurrentes, distrés respiratorio), urinario (poliuria/polidipsia, 
hiperuricemia y gota), piel (hiperqueratosis), conjuntiva y glándulas lacrimales 
(conjuntivitis), digestivo (nódulos en cavidad oral). 
 
Los abultamientos o nódulos de color blanco en mucosa oral se localizan 
a ambos lados de la lengua, abertura coanal y espacio intermadibular. Estas 
lesiones son el resultado del acúmulo de material queratinoso en las glándulas 
salivares submandibulares y linguales. En el buche y esófago también se 
observan masas de material caseoso. 
 
La hiperqueratosis afecta a la piel de las almohadillas metatarsal y 
digitales y predispone al desarrollo de pododermatitis. 
 
La hipovitaminosis A también está asociada a fracaso reproductivo: 
distocia, puestas reducidas, anormalidades espermáticas y menor producción 
de esperma. 
 
Diagnóstico: 
• • Presuntivo a partir de la historia y cuadro clínico y respuesta a la 
administración de vitamina A. 
• • Citología: Metaplasia escamosa. 
 
Diagnóstico diferencial : 
• • Estomatitis bacterianas, micóticas (Candidiasis) o parasitarias 
(tricomoniasis) primarias. 
• • Enfermedad respiratoria, renal, ocular con otra causa. 
 
Tratamiento: 
• • Suplemento de vitamina A 10.000UI/Kg, por vía intramuscular (2-3 
inyecciones con frecuencia semanal). 
• • Equilibrar la dieta: Idealmente con pienso comercial suplementado 
con verdura. 
OBESIDAD 
Es un síndrome clínico que se presenta cuando existe un exceso de 
tejido adiposo y en la práctica, cuando el peso del animal supera en más de un 
15% el peso óptimo. En psitácidas es más frecuente en periquitos, amazonas y 
cacatúa sulfúrea. 
 
Etiología: En general se puede afirmar que se produce la obesidad cuando 
de forma prolongada el ingreso de energía dietético es superior a su consumo. 
En aves mantenidas en cautividad las causas de este desequilibrio suelen ser 
las siguientes: 
 
• • Dietas ricas en semillas de oleaginosas y otros alimentos con alto 
contenido en aceites o grasas (dulces, frutos secos, alimentos 
humanos). Las dietas con alto contenido calórico también favorecen la 
lipidosis hepática. 
• • Baja actividad física. 
• • Aumento de la ingestión de alimento por aburrimiento. 
 
Cuadro clínico: Los depósitos subcutáneos de tejido graso suelen estar 
localizados en región pectoral, abdomen y axilas. En ciertos caso pueden 
existir lipomas. En casos graves puede observarse distrés respiratorio e 
intolerancia al ejercicio. 
 
Diagnóstico: 
• • Cuadro clínico. 
• • Si se sospecha hipotiroidismo, se recomienda realizar el test de 
estimulación con TSH (inyección de 1 UI/kg, por vía intramuscular) y 
medir T4, 6 horas después de la inyección. En caso de hipotiroidismo 
los niveles de T4 no se duplican. 
 
Tratamiento: 
• • Equilibrar la dieta: Pienso comercial suplementado con verduras. 
• • Limitar el acceso al alimento: Por ejemplo, 10 minutos dos veces al 
día. 
• • Aumentar el ejercicio físico: Sacar de la jaula y obligar que ande, 
cambiar a una jaula de mayor tamaño con los comederos y bebederos 
situados en los extremos, ofrecer juguetes y distraer al ave. En caso de 
que el animal muestre intolerancia al ejercicio debe evitarse ejercicios de 
vuelo. 
• • Si los lipomas no se reducen, pueden eliminarse mediante 
tratamiento quirúrgico. 
BIBLIOGRAFÍA: 
 
1. 1. Aguilar RF, Redig PT. Diagnosis and treatment of avian aspergillosis. En 
Bonagura J.D. y Kirk RW: Kirk’s Current Veterinary Therapy. Small Animal 
Practice. XII W.B Saunders Company. 1995. 
2. 2. Brown PA: Diagnosis of avian chlamydiosis: questions, answers, questions, en 
Association of Avian Veterinarians (ed): Proceedings of the Annual Conference, New 
Orleans, Louisiana. Lakeworth, Florida, 1992, pp 42-47. 
3. 3. Campbell TW: Avian Hematology and Citology, Iowa State University Press, 
1988, pp 101. 
4. 4. Dein FJ: Laboratory Manual of Avian Hematology:(ed) American Association of 
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Clase Reptilia 
 
1. Subclase Anapsida 
 
1. Orden Testudines (tortugas) 
 
1. Suborden Cryptodira 
 
2. Suborden Pleurodíra 
 
2. Subclase Lepidosauria 
 
1. Orden Rhynchocephalia (tuataras) 
 
2. Orden Squamata 
1. Suborden Sauria (lagartos) 
 
2. Suborden Serpentes (serpientes) 
 
3. Suborden Amphisbaenía (amphísbaenians) 
 
3. Subclase Archosauria 
 
1. Orden Crocodylia (cocodrilos) 
Subclase Anapsida 
 
Orden Testudines (Tortugas) 
 
Suborden Cryptodira 
 
Superfam. Testudinoidea 
 
+ Familia Chelydridae (Tortugas mordedoras) 
+ Familia Emydidae (Tortugas de agua y de caja) 
+ Familia Testudinidae (Tortoises) 
 
Superfam. Trionychoidea 
 
+ Familia Dermatemydidae (Tortugas de río) 
+ Familia Kinosternidae (Tortugas almizcladas y de fango) 
+ Familia Carettochelyidae (Tortugas nariz de cerdo) 
+ Familia Trionychidae (Tortugas de caparazón blando) 
 
Superfam. Cheloniidea 
 
+ Familia Cheloniidae (Tortugas marinas) 
+ Familia Dermochelyidae (Tortugas coriáceas) 
 
Suborden Pleurodia 
 
+ Familia Pelomedusidae (Tortugas Afro-Americanas) 
+ Familia Chelidae (Tortugas Austro-Americanas) 
 
Subclase Lepidosauria 
 
Orden Rhynchocephalia 
 
Suborden Sphenodontida 
+ Familia Sphenodontidae (Tuataras) 
Orden Squamatta 
Suborden Sauria (Lacertilia) 
 
Infraorden Iguania 
+ Familia Agamidae (Agamas) 
+ Familia Chamaeleonidae (Camaleones) 
+ Familia Corytophanidae 
+ Familia Crotaphytidae 
+ Familia Hoplocercidae 
 
 + Familia Iguanidae (Iguanas) 
 
+ Familia Opluridae ( Iguanidos de Madagascar 
+ Familia Phrynosomatidae (Lagartos espinosos, arborícolas, etc.) 
+ Familia Polychrotidae (Anolis) 
 +Familia Tropiduridae (Lagartos Neotropicales) 
Infraorden Gekkota 
+ Familia Gekkonidae (Geckos) 
+ Familia Pygopodidae (Lagartos apodos) 
+ Familia Dibamidae (Lagartos ciegos) 
 
Infraorden Scincomorpha 
 
+ Familia Cordylidae (Lagartos de cola espinosa) 
+ Familia Gerrhosauridae 
+ Familia Gymnophthalmidae (Lagartos de escama supracorneal) 
+ Familia Teiidae (Tejus) 
+ Familia Lacertidae (Lagartos de pared) 
+ Familia Scincidae (Scincos) 
 +Familia Xantusiidae (Lagartos nocturnos) 
Infraorden Diploglossa 
+ Familia Anguidae ( Lagartos de cristal lagartos aligator, etc.) 
+ Familia Anniellidae (Lagartos apodos americanos) 
+ Familia Xenosauridae 
 
 
Infraorden Platynota (Varanoidea) 
 
+ Familia Helodermatidae (Monstruos de Gila) 
+ Familia Lanthanotidae (Varanos) 
+ Familia Varanidae (Varanos) 
 
Suborden Amphisbaenia 
 
+ Familia Amphisbaenidae (Lagartos gusano) 
+ Familia Trogonophidae (Lagartos gusano de cabeza corta) 
+ Familia Bipedidae (Lagartos gusano de dos patas) 
 
Suborden Ophidia (Serpentes) 
 
Superfam. Typhlopoidea (Scolecophidia) 
 
+ Familia Anomalepidae 
+ Familia Typhlopidae (Serpientes ciegas) 
+ Familia Leptotyphlopidae/ Glauconiidae 
 
Superfam. Henophidia (Boidea) 
 
+ Familia Aniliidae/ Rysiidae 
+ Familia Anomochilidae 
+ Familia Boidae (Boas and Pythons) 
+ Familia Bolyeridae 
+ Familia Cylindrophiidae 
 + Familia Loxocemidae 
+ Familia Tropidophiidae 
 + Familia Uropeltidae 
 + Familia Xenopeltidae 
 
Superfam. Xenophidia (Colubroidea = Caenophidia) 
 
 + Familia Acrochordidae 
 + Familia Atractaspididae 
 + Familia Colubridae (Colubridos) 
 + Familia Elapidae (Cobras, Serpientes Coral) 
 + Familia Hydrophiidae (Serpientes de mar) 
 + Familia Víperidae (Viboras) 
 
Subclase Archosauria 
 Orden Crocodylia 
Suborden Eusuchia 
+ Familia Crocodylidae (Cocodrilos) 
CLAVE DE IDENTIFICACION DE FAMILIAS DE 
TORTUGAS 
Basada en las características externas del animal. 
 1.- El caparazón y el plastrón están recubiertos por placas óseas claramente 
limitadas. 2 
la.- El caparazón y el plastrón están recubiertos por una capa de piel. 10 
 
2.- Las patas delanteras en forma de, aletas alargadas, sin separación de 
dedos. Cada antebrazo con una o dos garras. Presenta placa intergular. 
Hábitat marino. CHELONIIDAE 
 
2a.- Patas delanteras con distintos dedos, pueden tener forma de mazo, con 4 
ó 5 garras. La placa intergular puede aparecer o no aparecer. 3 
 
3.- El cuello se retrae en un plano horizontal. La placa intergular está 
presente. Por ejemplo: Plastrón con 13 placas. 4 
3a.- El cuello se retrae en un plano vertical. No presenta placa intergular. 5 
 
4.- Caparazón sin placa nucal. Se puede encontrar membrana interdigital. 
Hábitat agua dulce. PELOMEDUSIDAE 
 
4a.- El caparazón conplaca nucal. Con membrana interdigital. Hábitat agua 
dulce. CHELIDAE 
 
5.- El plastrón es rígido, formado por 8 placas, unido al caparazón por un 
puente muy delgado y flexible. La parte delantera del plastrón se puede 
mover gracias a una charnela localizada entre la placa pectoral y abdominal. 
Hábitat agua dulce KINOSTERNIDAE 
 
5a.- La parte delantera del plastrón no es movible excepto en el caso de pyxis 
(Fam. Testudinidae) en el cual se mueve entre la placa humeral y pectoral. Y 
el Terrapene (Fam. Emydidae) que se mueve entre la placa pectoral y 
abdominal. Pero el puente es ancho pero no flexible. Tiene mas de ocho 
placas 6 
 
6.- Puede presentar 1 ó mas placas inframarginales separando la placa 
pectoral y abdominal de las marginales 7 
 
6a.- No presenta placa inframarginal. Las placas abdominal y pectoral en 
contacto con la marginal 9 
 
7.- Cabeza alargada. La mandíbula se encuentra denticulada y descolgada. El 
plastrón es alargado y casi elíptico. Cola tirando a pequeña. Hábitat agua 
dulce. DERMATEMYDIDAE 
 
7a.- Cabeza alargada con la mandíbula no colgante y no denticulado. El 
plastrón puede encontrarse reducido y cruciforme con los puentes rígidos o el 
plastrón alargado con un puente flexible. Cola relativamente alargada y 
armada 8 
 
8.- El plastrón reducido y cruciforme con la porción delantera redondeada. 
Puentes rígidos. La placa abdominal separada de la línea media. Hábitat 
acuático. CHELYDRIDAE 
 
8a.- Plastrón largo, porción anterior truncada. Puente flexible. Placa 
abdominal en contacto con la línea media. Hábitat agua dulce. 
 PLATYSTERNIDAE 
 
9.- Patas traseras elefantinas. Patas delanteras con osteodermos. Hábitat 
terrestre. TESTUDINIDAE 
 
9a.- Patas traseras no elefantinas pero normalmente con membrana interdigital. 
No presentan osteodermos en las patas delanteras. Hábitat agua dulce. 
 EMYDIDAE 
 
10.- En el caparazón encontramos de 5 a 7 prominencias longitudinales. La 
mandíbula superior fuertemente picuda y las patas no poseen garras. 
 DERMOCHELYDAE 
 
10a.- El caparazón sin prominencias. La mandíbula superior no picuda y posee 
garras. Cuello largo al igual que el morro. 11 
 
11.- Parte trasera del caparazón flexible. El plastrón está normalmente 
reducido TRYONICHIDAE 
 
11a.- El caparazón es rígido con el plastrón osificado. CARETTOCHELYDAE 
FAMILIA CHELONIIDAE. 
CLAVE DE IDENTIFICACION 
a.- 5 placas costales en cada lado; placa nucal en contacto con la primera 
placa costal. 
 
-Caparazón alargado más largo que ancho. Plastrón con 3 pares de placas 
inframarginales (si hay más, el número de placas será distinto en cada lado) . 
No existen poros en las placas inframarginales. CARETTA CARETTA 
 
-En rasgos generales el caparazón es circular. Plastrón con cuatro poros 
(raramente tres) de placas inframarginales, cada una con un poro. 
 LEPIDOCHELYS KEMPII 
 
b.- Más de 5 placas costales en cada lado. Placa nucal en contacto con la 
primera placa costal. 
 
-La forma externa del caparazón es circular. Plastrón con cuatro (raramente tres) 
poros de placas inframarginales, cada una con un poro. 
 LEPIDOCHELYS OLIVACEA 
 
c.-4 placas costales a cada lado. La placa nucal separada de las costales. 
 
-Las placas del caparazón se sobreponen. 2 pares de escamas prefrontales en 
el morro.2 garras en cada aleta. Pico óseo y muy fuerte. 
 ERETMOCHELYS IMBRICATA 
 
-Las placas no suelen sobreponerse. Un par de escamas prefrontales en el 
morro. Una sola garra en cada aleta. Aleta con escamas distintas. 
 CHELONIA MYDAS 
 
 -Aletas relativamente cortas. En la porción media dorsal de la 
piel nos encontramos arrugas. Tres escamas postoculares en la 
cabeza. 
 CHELONIA 
DEPRESSA 
 
FAMILIA DERMATEMYDIDAE 
Solo una especie. Dermatemys mawii. 
 
FAMILIA DERMOCHELYIDAE 
Solo una especie. Dermochelys coriacea. 
FAMILIA PELOMEDUSIDAE 
 
CLAVE DE IDENTIFICACION PARA GENERO 
 
1.-El lóbulo frontal del plastrón unido por una charnela flexible. PELUSIUS 
 1A.-Plastrón. 2 
 2.-Patas traseras con cinco garra. PELOMEDUSA 
 2a.-Patas traseras con cuatro garras. 3 
 
3.-Presenta una especie de hundimiento entre los ojos. Mandíbula superior con 
forma redonda y un gancho. PODOCNEMIS 
 
3a.-No presenta hundimiento entre los ojos. Mandíbula superior en forma de 
gancho 4 
 
4.-Calavera ancha y con elongación anterior. ERYMNOCHELIS 
 
4a.-Calavera triangular, en la porción posterior es ancha y profunda y algo 
alargada en la porción anterior. PELTOCEPHALUS 
FAMILIA TESTUDINIDAE 
 
CLAVE DE IDENTIFICACION PARA ESPECIES 
 
1.-Adultos con la parte posterior del caparazón articulado: 
-En adultos la parte posterior del caparazón articulado entre la 2 6 3 placa 
costal y la 7 ó 8 marginal. KINIXIS 
 -La parte posterior del caparazón no tiene dientes de sierra ni abocardado. 
Placa nucal presente. KINIXIS BELLIANA 
 
-La parte posterior del caparazón está abocardado y con dientes de sierra. 
Placa nucal normalmente presente. La parte posterior del caparazón 
desciende bruscamente en vertical a partir de la 51 placa vertebral. Color 
marrón apagado. 110 mm de longitud. KINIXIS HOMEANA 
 
-La parte posterior del caparazón abocardado y con dientes de sierra. No 
presenta placa nucal. Parte posterior del caparazón desciende suavemente a 
partir de la mitad de la 52 placa. Color de marrón a negro. Con dibujo vivo. 320 
mm de longitud KINIXIS EROSA 
 
2.-Porción anterior del plastrón articulado: 
 
-Charnela situada entre la placa humeral y pectoral. Caparazón abombado. 
Plastrón amarillo con dibujo rallado o estrellado. No sobrepasan los 150 mm.PIXIS ARACNOIDES 
 
3.-Caparazón de la tortuga aplanado y suave: 
-Caparazón muy aplanado, fino. Puede tener un dibujo radiado o estrellado. 
Longitud máxima 210 mm. MALACOCHERSUS TORNIERI 
 
4.-Caparazón aplanado. Pico en forma de gancho: 
 
-Caparazón muy aplanado con la placa gular más ancha que larga. HOMOPUS 
 
-Patas anteriores con 4 garras. 11 placas marginales. Color del caparazón casi 
uniforme. Cada muslo con un espolón alargado. Longitud 135 mm. 
 HOMOPUS FEMORALIS 
 
-Patas anteriores con 4 garras. Color oliva con aureolas marrón rojizas. 11 
placas marginales. Cada muslo con un espolón pequeño. 
 HOMOPUS AREOLATUS 
 
-Patas anteriores con 5 garras. Parte posterior del caparazón aserrado. Dibujo 
muy atractivo. 12 marginales. Longitud 100 mm. 
 HOMOPUS SIGNATUS 
 
-Patas anteriores con 5 garras. Parte posterior no suele estar aserrada. 12 
marginales. HOMOPUS BOULENGERI 
 
5.-Caparazón rígido y más o menos abombado: 
a. -Patas delanteras pesadas, aplanadas y bien definidas. Placa supracaudal 
sin dividir. Plastrón más largo que el caparazón. GOPHERUS 
 
-Caparazón oblongo, muy abombado. Patas delanteras y traseras de tamaño 
parecido. Color marrón. 370 mm. GOPHERUS AGASSIZII 
 
-Caparazón casi tan ancho como largo. Placas gulares sobresalen en forma de 
dientes de tenedor. Patas delanteras algo más largas que las traseras. Color 
marrón. Longitud 220 mm. GOPHERUS BERLANDIERI 
 
-Caparazón elongado. Patas traseras más pequeñas que delanteras. Color de 
marrón a moreno. 370 mm. GOPHERUS POLYPHEMUS 
 
-Caparazón elongado y abocardado en la porción posterior. Placas gulares 
largas pero no en forma de dientes de tenedor. Color de amarillo a marrón. 
 GOPHERUS FLAVOMARGINATUS 
 
b.-Espécimen generalmente grande. Color casi negro: 
-Caparazón, plastrón, patas, cabeza y piel negros. Mofletes más claros. No 
tiene placa nucal. GEOCHELONE ELEPHANTOPUS 
 
-Como el anterior pero con mofletes también negros. Con placa nucal. 
 GEOCHELONE GIGANTEA 
 
c.-Presenta una única placa gular: 
-Placa gular no puntiaguda y no doblada hacia arriba. Caparazón largo y 
estrecho. Porción nucal profundamente marcada. Presenta placa nucal. Color 
paja. 250 CHERSINA ANGULATA 
 
-Una placa gúlar puntiaguda y proyectada directamente hacia arriba. 
Caparazón abombado. Placa nucal presente. Color amarillo apagado con 
algunas marcas radiales. Mandíbula dentada. Tortuga muy grande llegando a 
medir más de 400 mm. GEOCHELONE YNIPHORA 
 
d.-2 placas gulares. Placa nucal presente. Placa supracaudal dividida: 
-Parte anterior y posterior del caparazón aplanados. Ni esta abocardado ni tiene 
dientes de sierra. Caparazón fuertemente abombado. Color verdoso o 
amarillento, superpuesto con diferentes cantidades de pigmento oscuro. No 
tiene espolones en los muslos. Cola acabada en una uña cornificada. 200 a 300 
mm. TESTUDO HERMANNI 
 
-Parte anterior y posterior del caparazón algo abocardadas y con dientes de 
sierra. Caparazón hundido, color oscuro. Plastrón alargado a veces más largo 
que el caparazón. Muslos con espolones grandes y cónicos. 470 mm. 
 GEOCHELONE EMYS 
 
-Placa nucal alargada. Parte anterior y posterior algo abocardado y con dientes 
de sierra. Porción posterior del caparazón plano con un dibujo radial pero 
irregular, también algunos dibujos radiales en abdomen. En los muslos hay 
tubérculos córneos. Porción dorsal de la cola cubierta por escamas delgadas. 
 ACINIXYS PLANICAUDA 
 
-Placa nucal ancha. Porción anterior y posterior del caparazón muy abocardado 
y con dientes de sierra. Color marrón apagado con algunos dibujos radiales. 
Plastrón largo a veces con unas rayas obscuras muy marcadas. Muslos con 
espolones. Longitud 270 mm 
 GEOCHELONE IMPRESSA 
 
e.-2 placas gulares. Placa nucal y supracaudal sin dividir: 
-Caparazón muy elevado y plastrón con un dibujo radiado muy atractivo. 420 
mm. GEOCHELONE RADIATA 
 
-Caparazón compacto y abombado, con los lados redondeados. Algunas 
placas ventrales pueden estar algo elevadas. Dibujo atractivo que no siempre 
es extiende por el plastrón. Muslo con 1 ó más tubérculos córneos. 140mm. 
 PSAMMOBATES TENTORIUS 
 
-Caparazón muy abombado, la parte anterior desciende gradualmente y la 
posterior desciende bruscamente. Placas vertebrales a veces con forma 
cónica. Color oliva. Dibujo estrellado. Antebrazos con pocas pero largas 
escamas. 
 PSAMMOBATES GEOMETRICUS 
 
-Porción anterior y posterior del caparazón muy abocardados y muy marcados 
los dientes de sierra. Placas cónicas. Todo el caparazón y plastrón con un 
dibujo radiado de color amarillo sobre color oscuro. Muslo con espolones 
cónicos. Longitud 130 mm. PSAMMOBATES OCULIFERA 
 
-Caparazón más largo que su máxima altura. Muslos sin espolones. Color del 
caparazón amarillo a veces con manchas obscuras. Las placas marginales 
posteriores pueden estar abocardadas. 280 mm. GEOCHELONE ELONGATA 
 
-Caparazón más largo que su máxima altura. Placas marginales posteriores 
agrandadas y abocardadas. Color del caparazón de oscuro a negro excepto 
por pequeñas aureolas. Muslo sin espolones. 350 mm. 
 TESTUDO MARGINATA 
 
-Caparazón ovalado, relativamente delgado, siendo la mitad de su altura 
máxima. Color amarillo oliva. Muslo con pequeños espolones cónicos. Patas 
delanteras con 4 uñas. Longitud 250 mm. TESTUDO HORSFIELDII 
 
-Placa nucal muy larga. Caparazón ovalado y algo abombado. Región nucal 
profundamente marcada. Color amarillo pálido. Plastrón se mueve. Muslo sin 
espolones. Longitud 120 mm. TESTUDO KLEINMANNI 
-Caparazón ovalado y algo abombado. Plastrón en espacios grandes móvil en 
hembras. Colores obscuros formando dos líneas longitudinales a lo largo de 
una línea central más clara. Nunca más larga de 300 mm. TESTUDO GRAECA 
 
f.-Dos placas gulares. Sin placa nucal. Placa supracaudal sin dividir: 
-Caparazón y plastrón con un limpio dibujo radial. Caparazón muy abombado. 
Placas cónicas. Muslos con espolones. Longitud 250 mm. 
 GEOCHELONE ELEGANS 
 
-Caparazón muy abombado. Placas no cónicas. Placas del caparazón y del 
plastrón hasta con 6 líneas radiales. Aureolas amarillas. 280 mm. 
 GEOCHELONE PLATYNOTA 
 
-Caparazón muy largo, a veces en forma de mancuerna. Se suelen ver los 
anillos de crecimiento. No tiene dibujo radial. Color marrón oscuro-negro 
excepto