Potencial de accion de Guyton y Hall

Vista previa del material en texto

Potencial de acción de Guyton
y Hall
Fisiología Humana
Asociación Nacional de Educación a Distancia (ANCED)
50 pag.
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
Potencial de 
acción
Mecanismo para transmitir señales nerviosas - Cambios rápidos del potencial de membrana
Potencial de membrana negativo en 
reposo a positivo
Potencial de membrana positivo a 
negativo en reposo
Transferencia 
de cargas 
positivas hacia 
el interior
Regreso de 
cargas 
positivas al 
exterior
10 milésimas de segundo•
Inicio explosivo del potencial de 
acción
•
Recuperación igual de rápida•
 Semana 4 página 1 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
Fases
Potencial de membrana en reposo•
Antes de empezar el potencial de 
acción
•
La membrana está polarizada •
Potencial de membrana negativo (-90 
mV)
•
Membrana se hace muy permeable a los iones Na•
Permite entrada a muchos cationes Na+ al axón•
Estado polarizado normal (-90 mV) se neutraliza por entrada de Na+•
Se despolariza (Potencial aumenta en dirección positiva)•
Fibras nerviosas grandes Fibras nerviosas pequeñas
Exceso de Na+ entrando hace 
que el potencial de membrana 
se sobreexcite
-
Se hace algo positivo, más de 0-
El potencial se acerca al nivel 0-
No hay sobreexcitación hacia el 
estado positivo
-
Después que a membrana se haya permeabilizado a Na+•
Canales Na+ empiezan a cerrarse•
Canales K+ se abren más de lo normal•
Los K+ difunden al exterior•
Repolarización: Se reestablece el potencial de reposo negativo normal•
 Semana 4 página 2 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
Canales de Na+
Necesario para despolarizar y repolarizar la membrana nerviosa durante potencial de acción•
Función adicional la de la bomba Na+-K+ y de los canales de fuga de K+.•
El potencial de membrana se hace 
menos negativo que durante el 
estado de reposo 
•
Desde -90 mV hasta 0Entre -70 
y -50 mV alcanza un voltaje que 
cambia la activación de la 
compuerta y la abre
•
Durante estado activo iones Na+ 
pueden atravesar canal
•
Se aumenta la permeabilidad al 
Na+ hasta 500 - 5000 veces
•
Aumento de voltaje que abre la compuerta de activación 
también cierra la compuerta de inactivación
•
Compueta de inactivación se cierra 10 milésimas de seg. 
después de que se abra la compuerta de activación
•
El cambio conformacional para cerrar compuerta de 
inactivación es más lento que el cambio que abre la 
compuerta de activación
•
Cerrado: Iones Na+ ya no pueden pasar al exterior•
Comienza a recuperarse para volver a reposo•
La compuerta de inactivación no se abre hasta que el 
potencial de membrana se normalice (hasta qye e 
repolarice fibra nerviosa)
•
Cerrada
+Na no 
puede entrar 
 Semana 4 página 3 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
Canales de K+
Aumento de la rapidez de la repolarización de la membrana•
Función adicional la de la bomba Na+-K+ y de los canales de fuga de K+.•
Compuerta del canal 
de K+ está cerrada
•
Iones K+ no pueden 
salir al exterior
•
Potencial de membrana aumenta desde -90 mV 
hacia 0
•
Se abre la compuerta •
Permite el aumento de difusión de K+ hacia fuera•
Por ser lentos se abren al mismo tiempo del cierre 
de los canales Na+ 
•
La disminución de entrada de Na+ a la célula y el 
aumento de salida de K+ hacia el exterior aceleran 
la repolarización
•
Repolarización provoca la recuperación completa 
del potencial de membrana en reposo en unas 10 
milésimas de seg
•
 Semana 4 página 4 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
Pinza de voltaje
Hodgkin y Huxley
Flujo de iones a través de los 
diferentes canales
Otro método para estudiar el flujo de iones es bloquear un tipo de canal cada vez. 
Canales de Na+ se bloquean por una toxina (tetrodotoxina) cuando se aplica al exterior de membrana
El ion tetraetilamonio bloquea los canales de potasio cuando se aplica al interior de la fibra nerviosa
Activación Inactivación
-90 mV a +10 mV
Apertura de canales
+10 mV a -90 mV
Cierre de canales
Activación Inactivación
Terminan de abrirselos 
canales K+ cuando los Na+ 
se cierran
-
Permanecen abiertos 
durante todo el potencial de 
membrana positivo
-
Se cierran cuando el 
potencial de membrana 
disminuye a valor negativo
 Semana 4 página 5 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
Causas
Reposo K+ 50-100 veces > Na+-
Causa: Fuga > de iones K+ que de Na+ por los canales de fuga-
Activación Se abren canales de Na+-
Aumenta la conductancia al Na+-
Se abren lentamente los canales K+ (milisegundos después que la apertura de 
los de Na+)
-
Inactivación Se cierran los canales Na+-
Retorno del potencial de membrana al estado negativo-
Se cierran canales de K+ (1 milisegundo)-
1° porción del PA1.
El cociente de la conductancia 
del Na+ con respecto del K+ 
aumenta más de 1000 veces
2.
Fluyen más iones Na+ al 
exterior
3.
El potencial de membrana se 
hace positivo al inicio del PA
4.
Se empiezan a cerrar los 
canales Na+ y abrirse los de K+
5.
El cociente de conductancias se 
desplaza a favor de la elevada 
conductancia al K+con baja 
conductancia al Na+
6.
Iones K+ hacia fuera y flujo casi 
nulo de Na+ al interior
7.
El PA vuelve a su nivel baasl8.
 Semana 4 página 6 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
Otros iones
Aniones de proteínas y compuesto de 
fosfato orgánicos, etc
•
Hay muchos dentro del axón que no 
pueden atravesar canales
•
Déficit de iones positivos en el interior de 
la membrana deja exceso de aniones 
•
Responsables de la carga negativa en el 
interior de la fibra cuando hay déficit de 
iones positivos
•
Casi todas las células tienen bomba de Ca2
+
•
Ca2+ coopera con Na+ para producir la > 
parte de PA
•
Bomba de Ca2+: transporta Ca2+ al 
exterior de la membrana o RE
•
Concentración interna de Ca2+: 10-7 molar•
Concentración externa de Ca 2+:10-3 
molar
•
Hay canales de Ca2+ activados por voltaje 
(ligeramente permeables a Na+)
•
Más Ca2+ afuera ->genera gradiente•
Canales se abren por despolarización: Ca2+ ingresa•
IMPORTANCIA: Contribuye a despolarización•
Activación lenta y precisa ("Canales lentos")•
Su apertura causa despolarización más sosenida•
Ubicación: M. cardiaco, M. liso (casi no hay canales de 
Na+, la activación la realizan los canales de Ca2+)
•
Concentración de Ca2+ 
tiene efecto profundo sobre 
el nivel de voltaje que activan 
los canales de Na
•
Déficit de Ca2+, canales de 
Na+ se abren
•
Fibra nerviosa se hace muy 
excitable 
•
Concentración de Ca2+ disminuye en un 
50% y se produce descarga espontánea en 
N. periféricos
•
A veces es mortal por la contracción 
tetánica de los músculos respiratorios
•
Ca2+ afecta canales de Na+
Ca2´se une a proteína de canal de Na+
Carga (+) de Ca2+ alteran estado eléctrico 
de la proteína
Modifica su nivel de voltaje necesario para 
abrir compuerta de Na+
 Semana 4 página 7 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
Origen
Círculo vicioso de retroalimentación positiva
Elevación del potencial de membrana 
desde -90 mV hacia 0
1.
Aumento de voltaje provoca apertura de 
canales de Na+ activados por voltaje
2.
Na+ entra3.
Se eleva más el potencial de membrana4.
Se abren más canales de Na+5.
Más Na+ entra6.
Continúa hasta abrir todos los canales de 
Na+
7.
El aumento de potencial de membrana 
provoca cierre de canales de Na+ y 
apertura de canalesde K+
8.
Fin del potencial de acción9.
Solo se produce el PA si el aumento inicial 
es lo suficientemente grande como para 
originar el ciclo de retroalimentación 
positiva
•
# de Na+ que entra supera # de K+ que 
sale
•
Es necesario un aumento de potencial de 
membrana de 15-30 mV
•
Umbral para la estimulación: -65 mV•
Una vez en umbral no hay vuelta atrás•
 Semana 4 página 8 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
Propagación
Si PA se desencadena en cualquier punto de una membrana excitable, excita 
porciones adyacentes de la membrana
Aumento súbito de 
permeabilidad al Na+
Flechas: "Circuito local" de flujo de corriente 
desde zonas despolarizadas hacia zonas 
adyacentes de la membrana en reposo
Cargas positivas son desplazadas por la difusión 
hacia dentro de Na+ a través de la membrana 
despolarizada y a lo largo del núcleo del axón
Cargas positivas aumentan voltaje de 
1-3mm de longitud de la gran fibra 
mielinizada hasta un valor superior al 
umbral del voltaje para iniciar PA
 Semana 4 página 9 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
Propagación
Se produce una propagación explosiva del potencial de acción1.
Las zonas recién despolarizadas producen más circuitos locales de flujo de corriente en 
zonas más alejadas de la membrana
2.
Se produce despolarización progresivamente creciente3.
La despolarización viaja a lo largo de la fibra4.
El PA viaja en todas direcciones 
alejándose del estímulo a lo largo de la 
fibra nerviosa hasta que se termina 
de despolarizar toda la membrana
Originado el PA, el proceso de despolarización viaja 
a lo largo de la membrana de una fibra normal solo 
si las condiciones son adecuadas
•
Presente en todos los tejidos excitables normales•
A veces el PA alcanza un punto de la membrana en el que no genera suficiente 
voltaje para estimular la siguiente zona, para producir una propagación continua 
el cociente del PA/Umbral es > 1
 Semana 4 página 10 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
Restablecimiento 
de gradientes
Los Na+ que entraron y los K+ que 
salieron vuelven a su estado original 
por la bomba Na+ - K+
Necesita E° para reestablecer estado original•
Fibra nerviosa "recarga" E°•
"Recarga" utiliza E° que procede del sistema energético del 
ATP de la célula
•
Bomba Na+-K+-adenosina trifosfatasa: Su grado de 
actividad se estimula cuando se acumula exceso de Na+ en el 
interior de la membrana.
•
Aumento de calor en fibra nerviosa durante recarga
Medida de gasto 
energético cuando 
aumenta la 
frecuencia de los 
impulsos nerviosos
Diferencias de Na+ y K+ en el interior y exterior•
Despolarización: Na+ hacia interior•
Repolarización: K+ hacia exterior•
 Semana 4 página 11 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
Meseta
Membrana excitada no se repolariza inmediatamente después de la despolarización•
El potencial permanece en meseta cerca de la espiga y después se repolariza•
Células Del músculo cardiaco
Duración 0.2-0.3 s
Hace que contracción del M. 
cardiaco dure lo mismo
1 Despolarización del M. cardiaco
Canales rápidos (de Na+): Su apertura origina la espiga○
Canales lentos (de Ca2+-Na+): Su apertura prolongada permite entrada 
de Ca2+, que es responsable de la meseta
○
2 Los canales de K+ activados por voltaje tiene una apertura más lenta de lo 
habitual
•
No se abren mucho hasta el final de la meseta•
Se retrasa la normalización del potencial de membrana hacia su valor negativo 
de -80 mV a -90 mV
•
Se cierran los canales Ca2+-
Na+
•
Aumenta la permeabilidad a 
K+
•
 Semana 4 página 12 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
Descargas 
repetitivas
Normalmente en el corazón en > parte del M. liso y en muchas neuronas del SNC
Latido rítmico del corazón•
Peristaltismo rítmico de los 
intestinos
•
Fenómenos neuronales 
(control rítmico de la 
respiración)
•
Los demás tejidos excitables pueden descargar de 
manera repetitiva si se reduce lo suficiente el umbral 
de estimulación de las células del tejido
Fibras nerviosas grandes y fibras musculares 
esqueléticas si se colocan en una solución que contiene 
veratridina que activa los canales de Na+ cuando 
concentración de Ca2+ disminuye críticamente 
Ser lo suficientemente permeable a Na+ o a Ca2+ y Na+ a través de los canales 
lentos de Ca2+Na+ para permitir despolarización automática
Potencial de membrana en reposo=-70mV•
No es suficiente para mantener cerrados los canales de Na+ y Ca2+•
Algunos Na+ y Ca2+ entran1.
Aumenta el voltaje de membrana en 
dirección positiva
2.
Se produce flujo de entrada a más 
iones
3.
Aumenta la permeabilidad hasta que 
se genera PA
4.
Se repolariza la membrana5.
Nueva despolarización y nuevo PA6.
Ciclo continúa7.
 Semana 4 página 13 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
Descargas 
repetitivas
No se despolariza inmediatamente después de repolarización
Explicación:
CONDUCTANCIA DE K+
Al final de cada PA la membrana se hace permeable a K+1.
Abundante flujo de K+ desplaza carga positiva hacia el exterior, dejando 
negatividad en el interior de la fibra
2.
Continúa durante 1 seg después de finalizado el PA3.
Hiperpolarización: 
Acerca de esta manera el potencial de membrana al potencial de 
Nernst de K+
-
Siempre que exista este estado no se producirá autoexcitación-
4.
La conductancia aumentada del K+ y la hiperpolarización desaparecen 
gradualmente después de finalizado el PA
5.
El potencial de membrana aumenta de nuevo hasta el umbral de excitación6.
Se produce nuevo PA 7.
Proceso se repite8.
 Semana 4 página 14 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
 Semana 4 página 15 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
 Semana 4 página 16 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
 Semana 4 página 17 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
 Semana 4 página 18 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
 Semana 4 página 19 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&utm_medium=document&utm_campaign=watermark
Fibra nerviosa 
Fibras nerviosas grandes
Mielinizadas
< cantidad
Fibras nerviosas pequeñas
No mielinizadas
> cantidad
Axón
Membrana del 
axón 
Conduce el PA
Axoplasma Centro del axón-
Líquido intracelular 
viscoso
-
Vaina de 
mielina
Alrededor del axón
Nódulo de A lo largo de la vaina 
Núcleo
 Semana 4 página 20 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Vaina de 
mielina
Alrededor del axón
Nódulo de 
Ranvier
A lo largo de la vaina 
de mielina
 Semana 4 página 21 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
 Semana 4 página 22 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
 Semana 4 página 23 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermarkSemana 4 página 24 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
 Semana 4 página 25 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
 Semana 4 página 26 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Célula de 
Schwann 
Depositar vaina de mielina 
Membrana de célula de Schwann rodea el 
axón
1.
Célula de Schwann rota muchas veces 
alrededor del axón
2.
Célula de Schwann deposita múltiples capas 
de su membrana que contienen 
esfingomielina*
3.
A lo largo del axón entre unión de 2 células 
de Schwann sucesivas
•
Longitud: 2-3 um•
Los iones pueden seguir fluyendo con 
facilidad a través de la membrana del axón 
•
*Esfingomielina: Excelente aislante 
eléctrico que disminuye el flujo 
iónico a través de la membrana
 Semana 4 página 27 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Conducción 
"saltatoria"
Iones a penas pueden fluir a través de las vainas de 
mielina de los N. mielinizados 
•
Iones fluyen fácilmente a través de los nódulos de 
Ranvier
•
PA se producen solo en nódulos•
PA se conducen de un nódulo a otro•
Corriente fluye por líquido 
extracelular fuera de la vaina de 
mielina, por el axoplasma de un 
nódulo a otro
El impulso recorre a saltos la fibra.
Aumenta velocidad de transmisión nerviosa en fibras mielinizadas por hacer que 
proceso de despolarización salte intervalos
1.
Conserva la E° para el axón porque solo se despolarizan los nódulos, menos iones 
se pierden, necesita poco gasto de E° para reestablecer diferencias de 
concentración de Na+ y K+
2.
Permite producción de repolarización con poca transferencia de iones gracias a 
disminución de la capacitancia de la membrana y excelente aislamiento
3.
Mielinizadas 
grandes
100 m/s
No mielinizadas 
pequeñas
0.25 m/s
 Semana 4 página 28 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Excitación 
Proceso de generación del potencial de acción
Causas Cualquier factor que haga que los Na+ empiecen a salir•
Trastorno mecánico de la membrana•
Efectos quíicos sobre membrana•
Paso de electricidad a través de la membrana•
Objetivo Generar PA nerviosos o musculares
Desarrollo Presión nerviosa para excitar las terminaciones nerviosas sensitivas de la piel, •
Neurotransmisores químicos para transmitir señales desde una neurona a la 
siguiente en el cerebro 
•
Corriente eléctrica para transmitir señales entre células musculares sucesivas 
del corazón y del intestino
•
Se abren los canales de Na+ 
activados por voltaje por 
disminución de voltaje eléctrico en 
reposo normal
•
La corriente negativa desde el 
electrodo reduce el voltaje del 
exterior de la membrana hasta valor 
negativo más próximo al voltaje del 
potencial negativo del interior de la 
fibra. 
•
Se reduce el voltaje eléctrico a 
través de la membrana 
•
Se abren los canales de sodio•
Se genera PA•
Aplicar electricidad a la superficie del nervio del 
músculo mediante electrodos pequeños excita nervio 
o músculo
-
Se aplica electricidad y membrana excitable se 
estimula en el electrodo negativo
-
La inyección de cargas positivas sobre el exterior de 
la membrana nerviosa aumenta la diferencia de 
voltaje a través de la membrana en lugar de 
reducirla. Este efecto produce un estado de 
hiperpolarización, que realmente reduce la 
excitabilidad de la fibra en lugar de producir un 
potencial de acción.
 Semana 4 página 29 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Potenciales 
locales agudos
Cuando no pueden generar un potencial de acción
Un estímulo eléctrico negativo débil puede no ser capaz de excitar una fibra
Aumenta el voltaje del estímulo y se produce la excitación 
Estímulo débil hace que 
el potencial de la 
membrana cambie 
desde – 90 a –85 mV, 
el cambio no es 
suficiente para que se 
produzcan los procesos 
regenerativos 
automáticos del PA
A.
El estímulo es mayor pero su intensidad 
tampoco es suficiente
B.
El estímulo altera localmente el potencial de la 
membrana durante hasta 1 ms o más 
después de estos dos estímulos débiles. 
Incluso un estímulo débil produce un cambio 
local de potencial en la membrana, aunque la 
intensidad del potencial local debe aumentar 
hasta un nivel umbral antes de que se 
desencadene el PA
El estímulo es aún más intenso. El potencial 
local apenas ha alcanzado el umbral, pero esto 
se produce solo después de un «período de 
latencia» breve.
C.
El estímulo es aún más intenso, el potencial 
local agudo también es más intenso y el 
potencial de acción se produce después de un 
período de latencia más breve.
D.
 Semana 4 página 30 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Refractario 
No se puede producir un nuevo potencial de acción en una fibra excitable mientras la 
membrana siga despolarizada por el potencial de acción precedente. 
Poco después del inicio del potencial de acción se inactivan los canales 
de Na+ y/o los de K+
•
Ninguna magnitud de la señal excitadora que se aplique a estos 
canales en este momento abrirá las compuertas de inactivación.
•
La única situación que permitirá que se vuelvan a abrir es que el 
potencial de membrana vuelva al nivel del potencial de membrana en 
reposo original o cerca de este. 
•
Período en el cual no se puede generar un 
segundo potencial de acción, incluso con 
un estímulo intenso
•
Para las fibras nerviosas mielinizadas 
grandes este período dura 
aproximadamente 1/2.500 s. 
•
Una fibra de este tipo puede transmitir un 
máximo de aproximadamente 2.500 
impulsos por segundo.
•
 Semana 4 página 31 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Inhibición de 
excitabilidad 
Reducen la excitabilidad nerviosa •
Ejemplo: La concentración elevada de Ca2+ en el líquido extracelular reduce la 
permeabilidad de la membrana a los Na+ y reduce simultáneamente la excitabilidad
•
Pertenecen a estabilizadores•
Ejemplos: procaína y tetracaína.•
La > de estas sustancias actúan directamente sobre las compuertas de activación 
de los canales de Na+, 
•
Facilitan su apertura•
Reduciendo la excitabilidad de la membrana. •
Cuando se ha reducido tanto la excitabilidad que el cociente entre en la intensidad 
del potencial de acción respecto al umbral de excitabilidad (denominado «factor de 
seguridad») se reduce por debajo de 1, los impulsos nerviosos no pasan a lo largo 
de los nervios anestesiados.
•
 Semana 4 página 32 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Reproducción 
celular
Sistema genético controla cada etapa del desarrollo del ser humano
crecimiento y división
Inicio Replicación de ADN
En núcleo
Fin Mitosis
Reproducción Células no inhibidas se reproducen tan 
rápidamente como pueden
Duración 10 a 30 h•
Especiales: células nerviosas (toda la vida)•
Factores inhibidores disminuyen la 
velocidad o detienen el ciclo vital
•
Etapas 95% Interfase•
5% Mitosis•
 Semana 4 página 33 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Conjunto de actividades de crecimiento y división celular
G0
Estado de reposo especial-
Células que dejan de dividirse por largo periodo-
Pueden volver por estímulo: linfocito-
Definitivamente no vuelven: neuronas-
G1 S G2
Pre síntesis-Post división
5H
Síntesis de lípidos y proteínas
Crecimientocelular y 
producción de organelas
2n
Síntesis y duplicación
7h
Se duplica el material 
genético
Replicación de ADN
Cromátides hermanas 
unidas por centrómero
2n --> 4n
Post síntesis-Pre división
3h
Intermedio que sirve de 
preparación para la mitosis
Verificación buen estado de la 
cromatina
4n
Ciclo celular
Inicio de la reproducción 
celular
Inicio de siguiente 
reproducción celular
95% Interfase
5% División celular
Duración Células no inhibidas: 
Se reproducen lo 
más rápido que 
pueden
Entre 10 y 30 h
Fin Mitosis
Finalidad Lograr división de la 
célula en dos células 
hijas nuevas
 Semana 4 página 34 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
 Semana 4 página 35 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Replicación ADN 
1er paso de la reproducción - Esencial para realizar mitosis 
Inicio 5-10 h antes de mitosis
En el núcleo
Desarrollo 4-8 h
Resultado dos réplicas exactas de todo el ADN
Descanso 1-2 h antes de iniciar mitosis
Empiezan cambios que conducen a mitosis
Se replican las dos cadenas de ADN de cada cromosoma de 
extremo a extremo
1.
ADN polimerasa se une y recorre la plantilla de una de las 
cadenas del ADN 
2.
ADN ligasa une los nucleótidos sucesivos de ADN entre (enlaces 
fosfato) 
3.
La cadena de ADN se va formando simultáneamente en cientos de 
segmentos a lo largo de cada una de las dos cadenas 
4.
ADN ligasa une los extremos de estas subunidades.5.
Cada cadena de ADN recién formada se mantiene unida mediante 
un enlace débil de hidrógeno a la cadena original de ADN que se 
usó como plantilla
6.
Las dos hélices de ADN se enrollan unidas.7.
 Semana 4 página 36 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Replicación ADN 
Hora entre replicación y mitosis•
Proceso de reparación de incorrecto 
emparejamiento de nucleótidos de ADN
•
Enzimas especiales cortan zonas defectuosas y las 
reemplazan con nucleótidos correctos
•
Enzimas ADN polimerasa-
ADN ligasa-
Finalidad Evitar errores en proceso de 
transcripción (mutaciones)
Mutación Formación de proteínas anormales 
en vez de proteínas necesarias
Provoca funciones celulares 
anormales o muerte celular
Por protección, está representado 
por dos conjuntos independientes 
de cromosomas con genes casi 
idénticos, por lo que el niño dispone 
casi siempre de un gen funcional de 
cada par, a pesar de las 
mutaciones
Hélices de ADN se enrollan en cromosomas•
Célula humana: 46 cromosomas en 23 pares•
Genes e cada cromosoma son idénticos entre si • HISTONAS
Proteínas cargadas 
positivamente
•
Se organizan en carretes•
Hélices de ADN se enrollan 
alrededor
•
Sus núcleos regulan la actividad 
de ADN ya que este no pueden 
realizar actividad mientras está 
enrollado
•
Se produce a los minutos de la 
finalización de la replicación de 
las hélices de ADN 
-
Hélices nuevas recogen las 
moléculas proteicas nuevas a 
medida que las necesitan 
-
Cromosomas nuevos siguen 
unidos: cromátides hermanas
-
Histonas•
Reguladoras: Son capaces de disminuir densidad de 
enrollamiento de ADN en histonas
•
No histonas: Funcionan como proteínas 
estructurales, activadores, inhibidores y enzimas. 
•
 Semana 4 página 37 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Mitosis
Proceso real por el que la célula se divide en dos células nuevas Duración: 1-2 h
2 pares •
Se mantienen unidos •
Se replicaron durante 
interfase
•
0.4 x 0.15 um•
9 estructuras tubulares paralelas•
Se disponen en ángulos rectos•
Centriolos + material pericentriolar=centrosoma
Antes de mitosis par de centriolos se 
empiezan a separar
Por polimerización de las proteínas 
de los microtúbulos, huso, que 
crecen entre ambos
-
Por crecimiento de otros 
microtúbulos que alejan los pares de 
centríolos formando un áster*
-
* Las puntas de los áster penetran en 
membrana nuclear y separan los 
conjuntos de cromátidas en mitosis
Microtúbulos + centriolos=aparato 
mitótico 
 Semana 4 página 38 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Las puntas de los 
microtúbulos en 
crecimiento del áster se
-
fragmentan en la cubierta 
nuclear
-
Los múltiples 
microtúbulos del áster se 
unen a
-
las cromátidas en los 
centrómeros
-
Cromátidas aún siguen 
unidas
-
Los túbulos tiran de una 
cromátida de cada par, 
alejando cada una hacia el 
polo celular 
correspondiente.
-
Mitosis
1ra etapa-
Se va formando el haz-
La cromatina se condena en cromosomas-
Los dos ásteres se 
separan
-
Causa: las puntas de los 
microtúbulos de ambos 
se empujan mutuamente
-
Motores moleculares
*Proteínas 
contráctiles diminutas
*Formadas por actina
*Se extienden entre 
las puntas para 
deslizarlas en 
dirección opuesta
-
Microtúbulos insertados 
en cromátides tiran de 
estas hasta alinearlas en 
el plano ecuatorial
-
La dos cromátidas son 
separadas en el centrómero
-
Se separan 46 pares de 
cromátidas
-
Se forman 2 juegos de 46 
cromosomas hijos
-
Cada juego es empujados hacia 
los ásteres
-
Juegos de cromosomas hijos se 
separan completamente
-
El aparato mitótico se disuelve-
Se desarrolla nueva membrana 
nuclear (de partes del RE)
-
La célula se divide en 2-
Pinzamiento como producto de la 
formación de un anillo contráctil 
de microfilamentos de actina y 
miosina que las termina 
separando
-
 Semana 4 página 39 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
 Semana 4 página 40 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
 Semana 4 página 41 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Reproducción
Células que dan lugar a los elementos•
formes sanguíneos en la médula ósea•
Capas germinales de la piel•
Epitelio intestinal•
Células hepáticas•
Células glandulares•
> de células de la MO•
Tejido subcutáneo•
Del epitelio intestinal•
No durante muchos años No se reproducen (excepto en vida fetal)
Miocitos del músculo liso Neuronas-
Miocitos del músculo estriado-
Crecimiento
Factores de 
crecimiento
Algunos circulan en la sangre•
Otros se originan en tejidos adyacentes•
Ej: Células epiteliales de algunas glándulas (páncreas), no 
crecen si no hay un factor de crecimiento procedente del 
tejido conjuntivo subyacente de la glándula
•
Salir de espacio de 
crecimiento
Células crecen en un cultivo tisular•
Crecimiento continúa hasta que las células entran en 
contacto con un objeto sólido y después se detiene
•
Retroalimentación 
negativa
Células que crecen en un cultivo celular dejan de hacerlo 
cuando se ha podido recoger cantidades diminutas de sus 
propias secreciones en el medio de cultivo.
 Semana 4 página 42 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Telómeros
Región de secuencias de nucleótidos repetitivas en cada extremo de una cromátida•
Elementos cromosómicos desechables que ayudan a mantener la estabilidad de los 
genes pero se consumen de forma gradual durante divisiones celulares repetidas
•
Actúan como cubiertas 
protectoras que evitan que el 
cromosoma se deteriore 
durante la división celular
Cebador se une a la cadena de ADN para iniciar la 
replicación
•
Cebador no se une en el extremo de la cadena de ADN•
La copia está ausente en una pequeña sección del ADN•
El ADN copiado pierde nucleótidos adicionales de la 
región del telómero con cada división celular
•
Secuencias de nucleótidosproporcionadas por los 
telómeros evitan, la degradación de los genes cerca de 
los extremos de los cromosomas
•
Sin telómeros, los genomas perderían información 
progresivamente y quedarían truncados después de 
cada división celular
•
En cada división se pierden de 30-200 pares de bases 
en extremos de telómeros 
•
Células sanguíneas
Al nacer: 8 000 pares de 
bases
-
Ancianos: 1 500 pares de 
bases
-
•
Acortamiento: 
Cambios fisiológicos 
asociados con el 
envejecimiento
-
Consecuencia de 
enfermedades 
relacionadas con estrés 
oxidativo e inflamación
-
•
Cuando se acortan 
críticamente, los cromosomas 
se vuelven
•
inestables y las células mueren.
 Semana 4 página 43 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Regulación
Células madre Se reponen a lo largo de la vida-
De la médula ósea-
De la piel-
Células germinales Ovarios -
Testículos-
TELOMERASA
Añade bases a los extremos de los 
telómeros de manera que pueden 
producirse muchas más 
generaciones de células.
-
Su actividad suele ser baja en la 
mayoría de las células del 
organismo
-
Después de muchas generaciones 
las células descendentes heredarán 
cromosomas defectuosos, se 
convertirán en senescentes y 
dejarán de dividirse
-
Regula la proliferación celular y mantiene la 
estabilidad génica
Actividad de la telomerasa se activa de forma 
anómala
-
Longitud de los telómeros se mantiene-
Células se repliquen de forma incontrolada-
Determinado por cantidad de ADN funcionante en el núcleo
Si el ADN no se replica, la célula crece hasta un tamaño 
determinado y después lo mantiene
Se impide la formación del huso mitótico y la mitosis pero continúa la replicación del ADN•
El núcleo contiene una cantidad de ADN bastante mayor de lo que normalmente contendría•
Célula crece más de lo normal gracias al aumento de la producción de ARN y proteínas 
celulares
•
 Semana 4 página 44 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Diferenciación 
celular Característica especial del crecimiento y la división celular
Cambios de las propiedades físicas y funcionales de las células a 
medida que proliferan en el embrión para formar las distintas 
estructuras y órganos corporales
•
Consecuencia de la represión selectiva de los distintos promotores 
génicos, no de la pérdida de genes
•
Núcleo de mucosa intestinal instalado en óvulo•
Resultado: rana normal•
Incluso células bien diferenciadas contienen info genética necesaria para desarrollo de 
todas la estructuras necesarias para el organismo 
•
Explicación: 
Proteína reguladora escoge un grupo de genes que serán reprimidos para siempre y 
no volverán a funcionar
•
Células humanas maduras producen de 8.000 a 10.000 proteínas y no las 30.000 o 
más que se produciría si todos los genes estuvieran activos.
•
Algunos segmentos de las hélices de 
ADN que se enrollan sobre los 
núcleos de histonas se condensan de 
tal forma que ya no se desenrolla 
para formar moléculas de ARN. 
 Semana 4 página 45 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Algunas células del embrión controlan la diferenciación de las 
células adyacentes
Organizador primario del embrión
Mesodermo de la notocorda primordial
Forma foco alrededor del cual se desarrolla el resto del 
embrión
•
Eje mesodérmico que contiene somitas y cómo consecuencia 
de la inducción de los tejidos circundantes da paso a la 
formación de esencialmente todos los órganos del organismo.
•
Otro ejemplo de inducción lo tenemos en el desarrollo de las 
vesículas oftálmicas que entran en contacto con el ectodermo 
de la cabeza y hacen que este se engrose para formar las 
placas del cristalino, que se pliegan hacia el interior para 
formar el cristalino del ojo
•
Diferenciación 
celular
 Semana 4 página 46 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Apoptosis 
Muerte celular programada
# de células
Control de la velocidad de división celular•
Control de la velocidad de la muerte celular•
Equilibrada con la formación de células 
nuevas
•
Cuando células ya no se necesitan•
Cuando células se convierten en 
una amenaza para el organismo
•
Célula se encoje y condensa•
Se desmonta su citoesqueleto para alterar su 
superficie
•
Macrófago se une a su membrana celular y la 
digiere
•
Lesión aguda1.
Células se hinchan y estallan 
por pérdida de integridad de la 
membrana celular
2.
Células necróticas vierten su 
contenido 
3.
Inflamación y lesión se 
extienden a las células vecinas
4.
Inicio: activación de una familia de proteasas 
(caspasas)
1.
Caspasas se sintetizan y almacenan en la célula 
en forma de procaspasas inactivas
2.
Una vez activas las caspasas, se dividen y 
activan otras procaspasas, 
3.
Se activa una cascada que rompe las proteínas 
del interior de la célula
4.
La célula se desmantela a sí misma 5.
Células fagocíticas digieren restos6.
Tejidos que se remodelan 
durante el desarrollo
-
En adultos
Del intestino•
De la MO•
-
En enfermedades neurodegenerativas -
(Alzheimer)
Trastornos autoinmunitarios - Cáncer-
Fármacos de quimio 
inducen apoptosis de 
células cancerosas
 Semana 4 página 47 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Cáncer 
Mutación o activación anormal de los genes 
celulares que controlan el crecimiento y la 
mitosis celular
Genes que codifican diversas 
proteínas responsables del 
control de la adhesión celular, 
crecimiento y la visión
•
Mutación: ONCOGEN
Funcionamiento anómalo-
Capaces de provocar cáncer-
Cáncer humano: hasta 100 
tipos de oncogenes
-
•
"Genes supresores de tumores"
Suprimen la activación de los oncogenes 
específicos
•
La pérdida o inactivación•
de los antioncogenes permite la activación 
de los oncogenes que conduce al cáncer
•
Producen cáncer•
Tienen < capacidad de supervivencia que células normales y muren•
Solo algunas de las que sobreviven son cancerosas•
La > de células mutadas tiene controles de retroalimentación normales que 
impiden su crecimiento excesivo.
•
Las células que son potencialmente cancerosas se destruyen, a menudo en el 
sistema inmunitario del organismo antes de que crezcan y desarrollen un cáncer
La > de células mutadas forma proteínas anormales como consecuencia de 
su alteración genética
○
Proteínas activan el sistema inmunitario○
Se generan anticuerpos o linfocitos contra las células cancerosas y las 
destruyen
○
•
Se necesita de varios oncogenes para provocar cáncer•
 Semana 4 página 48 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Cáncer 
Precisión en replicación de ADN de los cromosomas•
Proceso de corrección que corta y repara cadenas anormales de ADN•
Exposición a 
radiación 
ionizante
Rayos X
Rayos G
Luz ultravioleta
Los iones formados en las células tisulares bajo la 
influencia de este tipo de radiación son muy 
reactivos y pueden romper las cadenas de ADN, 
con lo que se provocan muchas mutaciones
Exposición a 
sustancias 
químicas 
Derivados del 
colorante anilina
Carcinógenos:
humo de los cigarrillos
Desarrollan cáncer si no utilizan protección
Provocan aproximadamente la cuarta parte de 
todas las muertes por cáncer
Exposición a 
irritantes 
físicos
Abrasión del aparato 
digestivo por alimentos 
El daño de los tejidos conduce a una sustitución 
mitótica rápida de las células. Cuanto más rápida 
sea la mitosis, mayor será la probabilidad de 
mutación.
Tendencia 
hereditaria
Muchas mutaciones Genes cancerosos ya han mutado + de 1 vez en el 
genoma heredado, necesita menos mutaciones 
adicionales para hacer cáncer.
VirusDe ADN
De ARN
La cadena de ADN de un virus se inserta en uno 
de los cromosomas y provoca una mutación
Algunos transportan la enzima transcriptasa 
inversa que provoca la transcripción del ADN 
desde el ARN. Este ADN transcrito se inserta en 
el genoma de la célula animal, con lo que se
produce el cáncer
 Semana 4 página 49 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark
Cáncer 
No respeta los límites habituales del crecimiento celular•
No requieren los mismos factores de crecimiento que son necesarios 
para el crecimiento de las células normales
•
Menos adhesivas entre sí•
Tienden a dispersarse por los tejidos•
Se transportan por el organismo•
Forman nidos para crecimientos cancerosos nuevos •
Algunos cánceres también producen factores angiogénicos que 
provocan el crecimiento de muchos vasos sanguíneos nuevos dentro 
del cáncer que aportan los nutrientes necesarios para el crecimiento 
celular.
•
El tejido canceroso compite con los tejidos normales para lograr los nutrientes. Las 
células cancerosas continúan proliferando indefinidamente, su número se multiplica 
día a día y pronto demandan prácticamente toda la nutrición disponible para el 
organismo o para una parte esencial de este. En consecuencia, los tejidos normales 
sufren una muerte nutritiva gradual
 Semana 4 página 50 
Document shared on www.docsity.com
https://www.docsity.com/?utm_source=docsity&amp;utm_medium=document&amp;utm_campaign=watermark