RAE de Ciencias Biomédicas - Caso clínico de Paro Cardiorrespiratorio

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Caso clínico de Paro Cardiorrespiratorio - AIAS Cardiovascular🫀
RAE de Ciencias Biomédicas 🧬🩸: “Describir los mecanismos
anatomo-patológicos por los cuales se produce un paro cardiaco”
Desarrollado por: Juan David Caviedes Gutiérrez - Gabriela Esguerra
Vargas
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RAE de Biomédicas - Caso clínico de Paro Cardiorrespiratorio 
TABLA DE CONTENIDOS
Fisiopatología del paro cardiorrespiratorio: 2
Etiología del PCR 4
Mecanismos arritmogénicos 4
Causas reversibles y transitorias 5
Hipovolemia: 5
Hipoxia: 6
Hidrogeniones: 7
Hipo/Hiperkalemia: 7
Hipotermia: 8
Neumotórax a tensión 9
Tromboembolismo pulmonar 10
Tóxicos 10
Taponamiento cardiaco 12
PCR y Enfermedad Coronaria Aguda 13
Breve repaso anatomía de arterias coronarias 13
Regulación del flujo sanguíneo coronario y determinantes del consumo
de oxígeno cardíaco: 14
Sistema de irrigación miocárdico: 15
Equilibrio entre el flujo sanguíneo coronario y el metabolismo
miocárdico: 16
Microcirculación coronaria en cardiomiopatías: 17
Fisiopatología del Síndrome coronario agudo 18
Diferencias entre ruptura y erosión de las placas 19
IAM sin elevación del ST (NSTEMI) 20
IAM con elevación del ST (STEMI) 21
Cambios del ECG dentro del IAM 21
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https://docs.google.com/presentation/d/1pg5wQRzyEBoAcT-4IxHiPfVls5oZPzTtVSTn3iu0KDs/edit?usp=sharing
Fisiopatología del paro cardiorrespiratorio:
El paro cardiorrespiratorio (PCR) se define como el colapso de la
perfusión tisular cuyas consecuencias son determinadas por el daño
producido a los órganos más temprana y severamente afectados (corazón
y cerebro) estableciendo el pronóstico del individuo; especialmente se
observa que a mayor duración de isquemia cerebral en el sujeto, mayor es
la magnitud de la lesión generada en el mismo; las consecuencias del
evento se asocian con la condición previa de la persona y del tiempo que
este tome en retornar a la circulación normal.
Tres conceptos principales conforman la fisiopatología del PCR :
1) Detención de la circulación: La detención de la circulación sanguínea
significa un abrupto corte en el aporte de O2, glucosa y otros nutrientes a
los diferentes tejidos del organismo. Un adecuado aporte de oxígeno está
determinado por el mantenimiento constante del flujo tisular, que a su vez
está directamente relacionado con el gasto cardiaco y con niveles
suficientes de hemoglobina (Hb) que acarreen y transporten la molécula.
Al hablar de paro cardiorrespiratorio, el factor alterado surge
principalmente de la inexistencia del gasto cardiaco más que un déficit de
la saturación de O2 por una variación en la Hb, aunque conocemos que al
no haber circulación sanguínea efectiva la ventilación podría detenerse y
viceversa.
2) Isquemia cerebral: La isquemia cerebral es el resultado de la
disminución del flujo sanguíneo cerebral global (por debajo de un nivel
crítico) que se traduce en la falta de oxígeno y glucosa indispensables para
el metabolismo de dicho órgano; una interrupción súbita de la circulación
allí altera de manera inmediata las diversas funciones neurológicas del
paciente. El fallo en la producción energética celular (ATP), la acidosis
láctica, el aumento del calcio citosólico, el exceso de especies reactivas de
oxígeno (ROS) y el acúmulo extracelular de neurotransmisores que activan
consecuentemente redes neuronales de manera incorrecta y
desorganizada, llevan en última instancia a la muerte neuronal.
Finalmente estos mecanismos generan un daño secundario en la
microcirculación encefálica por edema y lesión endotelial, lo que genera el
fenómeno de “no reflujo” (parches de tejido cerebral en los cuales no se
vuelve a reestablecer el flujo sanguíneo; esta situación se puede relacionar
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con sitios de necrosis tisular), cerrando el circuito y perpetuando el proceso.
Adicionalmente en toda esta cascada de procesos, puede aparecer otro
fenómeno conocido como “onda de despolarización propagada”, que
consiste en despolarizaciones celulares espontáneas caóticas que
predisponen al cambio en el flujo sanguíneo regional aumentando así el
área de penúmbra isquémica y empeorando la condición neurológica del
paciente.
★ El tiempo que lleva en un adulto normal a temperatura ambiente el
llegar a la fase de muerte celular por isquemia no es mayor de 4-5
minutos-
3) Tiempo de retorno a la circulación espontánea: Uno de los factores
más relevantes en el control del gasto cardiaco es la suma de todos los
flujos tisulares locales y como cada uno de estos flujos se diferencia del
otro según el órgano que irrigan. Durante el PCR no hay manera de
acarrear O2 por medio del flujo sanguíneo hacia los tejidos que más lo
requieren vistos anteriormente, perdiendo estos la capacidad de asegurar
un flujo mínimo que brinda integridad celular al órgano, perdiéndose la
relación entre gasto cardíaco, resistencia vascular periférica y presión
arterial. Teniendo en cuenta lo anterior, es indispensable recuperar la
circulación espontánea efectiva para mitigar el daño sistémico en el
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paciente mejorando su expectativa y calidad de vida mediante las
diferentes técnicas de reanimación según sea el caso.
Etiología del PCR
Mecanismos arritmogénicos
Como ya hemos visto en varias clases retomaremos un poco dichos
conceptos. El mecanismo exacto por el cual un paciente puede colapsar es
muy complicado de establecer ya que al momento del colapso (a menos
que este intrahospitalario) no está siendo monitoreado, sin embargo se ha
evidenciado que la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular
está en la mayoría de los PCR y adicionalmente algunas bradiarritmias.
Tanto la TV monomórfica y la TV polimórfica sostenida pueden terminar en
una FV, resultado de una isquemia subyacente y como ya hemos visto la
FV resulta de múltiples áreas localizadas de microrrentradas sin actividad
eléctrica organizada
● Son responsables del 75% de muerte súbita
Todo lo mencionado anteriormente es importante ya que como vimos en
el clínico I hay ritmos desfibrilables y otros que no lo son.
En los casos más graves, los ataques de taquicardia ventricular pueden
derivar en una fibrilación ventricular donde se pierde coordinación entre
los ventrículos cuando entran en contacto rápidamente. Esto puede
provocar un paro cardíaco, que puede llegar a ser letal si no se trata
inmediatamente.
● La enfermedad coronaria aguda la explicaremos más adelante sin
embargo esto es importante porque dicha enfermedad puede
generar zonas de isquemia o zonas infartadas en el miocardio y
todo lo anterior da una relación tanto anatómica y el desorden
eléctrico que nos ocasiona los ritmos comunes de PCR
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Causas reversibles y transitorias
Uno de los objetivos cruciales al momento de abordar a un paciente con
paro cardiorrespiratorio es encontrar la causa subyacente de la condición. A
través de los años se ha utilizado una mnemotecnia conocida como las H´s
y las T´s (propuesta por Kloeck-1995) e identificadas por las guías de la AHA
en su curso de reanimación avanzada (ACLS) para facilitar el hallazgo de
este origen. A continuación describiremos cada componente desde una
perspectiva fisiopatológica, y como esta se relaciona con la producción del
PCR.
H´s:
Hipovolemia:
La disminución del volúmen intravascular conduce a un trastorno de la
difusión y entrega de oxígeno a los tejidos circulantes, lo que en últimas
genera hipoperfusión tisular y de no ser tratada e identificada a tiempo
puede llevar a falla circulatoria irreversible.
Situaciones como hemorragia masiva externa, depleción de volúmen por
pérdida de agua y sodio de carácter gastrointestinal (diarrea, vómito,
sangrado del tubo digestivo o drenajes en pacientes post-quirúrgicos),
renal (diuréticos, diuresis osmótica, nefropatías perdedoras de sal e
hiperaldosteronismo) anormalidades tegumentarias (sudoración intensa,
quemaduras) o por pérdidas en tercer espacio (oclusión intestinal, lesion
por aplastamiento, fracturas y pancreatitis aguda) generan un trastorno
hipovolémico.
Herramientas como el ultrasonido con ventana cardiaca o de vena cava
puedebrindar datos para identificar hipovolemia; se puede apreciar que
las dos cámaras inferiores del corazón (ventrículo derecho e izquierdo) se
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encuentran colapsadas.
Hipoxia:
Fisiológicamente, existen cinco mecanismos que condicionan hipoxia en el
organismo generados de un PCR:
● Disminución de la presión inspiratoria de oxígeno (Recordemos
que este término hace referencia a la relación entre la presión arterial
de oxígeno [PaO2] y la fracción inspirada de oxígeno [FiO2] en donde
se puede estimar el intercambio gaseoso que tiene una persona);
este suceso puede darse en hipoxemia de grandes alturas o en
ambientes confinados con valores de FiO2 reducidos (<21%).
● Hipoventilación: Depresión respiratoria del tronco encefálico
(fármacos, síndrome de hipoventilación alveolar central) neuropatía
periférica (SGB) o incluso debilidad muscular (Miastenia Gravis).
● Trastornos de la difusión: Alteraciones en la membrana
alveolocapilar provocada por asbestosis, sarcoidosis, fibrosis
intersticial, entre otros.
● Desequilibrio de la relación ventilación/perfusión (V/Q):
Incremento del espacio muerto en casos de enfisema, gasto cardíaco
bajo o hiperdistensión alveolar.
● Aumento de cortocircuitos pulmonares: Ocupación alveolar por
secreciones o agua (neumonía o edema agudo pulmonar), colapso
alveolar en casos de atelectasias masivas.
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Hidrogeniones:
Entre los motivos más frecuentes de acidosis encontramos al grupo de
brecha aniónica elevada como la cetoacidosis diabética, acidosis urémica
y acidosis láctica (también hacen parte el metanol, etanol acetaldehído y
los salicilatos); en cuanto a las causas que hacen parte del grupo de brecha
aniónica normal se encuentra la acidosis hiperclorémica asociadas a
pérdidas extrarrenales de bicarbonato (evacuaciones diarréicas
abundantes). Recordemos que un pH en rangos fisiológicos (7.35-7.45) en el
entorno celular es indispensable para su buen funcionamiento, en caso de
que este se encuentre alterado como en la acidosis podemos encontrar la
interrupción de procesos metabólicos (A nivel cardíaco se ha encontrado
que a en concentraciones de pH bajos la contracción disminuye por la
salida masiva del ión al espacio extracelular) y aumento en la degradación
de proteínas fundamentales para la unidad celular relacionándose
intrínsecamente con que la operatividad cardiaca pueda empezar a fallar
dentro del cuerpo.
Hipo/Hiperkalemia:
Como ya conocemos, los niveles más altos de potasio se encuentran
almacenados dentro de la célula y su homeostasis se mantiene
principalmente por la bomba Na/K-ATPasa: alteraciones en esta estructura
pueden causar hipokalemia debido al aumento en la entrada del ión
desde el espacio extracelular. Esta situación podría generarse por altas
dosis de insulina, actividad beta-adrenérgica aumentada ,alcalosis
metabólica, pérdida de líquidos por vía digestiva o renal.
En el escenario contrario, podemos encontrar hiperkalemia en un
paciente secundaria a una alta ingesta de potasio (suplementos), la
pseudohiperkalemia, la acidosis metabólica, la hiperglucemia,
hiperosmolaridad e incluso el uso de beta-bloqueadores podrían generar la
liberación desde el espacio intracelular de potasio al medio externo.
De contar con un EKG, podríamos encontrar datos sugestivos de
hiperkalemia (rangos normales de K séricos: 3.7 a 5.2 mEq/L)
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Hipotermia:
Se considera hipotermia cuando la temperatura corporal se encuentra por
debajo de 35 °C; se clasifica en leve (32 a 35 °C), moderada (28 a 32 °C) y
severa (< 28 °C). A nivel fisiológico, la bomba Na/K-ATPasa trabaja entre los
35 °C a 40 °C de manera adecuada, si un paciente presenta un nivel de
temperatura bajo el potasio se empieza a acumular al interior de la célula y
el potencial de acción deja de ser eficiente (no se genera una
despolarización debido a la alta carga positiva celular) y comienzan a
presentarse fallos en el circuito eléctrico a nivel cardiaco.
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Dentro de las causas principales de esta condición encontramos la
exposición ambiental, la inmersión en agua, ciertas condiciones médicas
como lo son el hipotiroidismo o sepsis, tóxicos como el etanol y
medicamentos como hipoglucemiantes orales y sedantes.
T´s
Neumotórax a tensión
El PCR en contexto de trauma es muy frecuente en la población Joven. Se
debe sospechar neumotórax a tensión cuando encontramos:
● Hiperresonancia en campos pulmonares, desviación de tráquea,
disnea, taquicardia, hipotensión
● La ausencia de deslizamiento pleural en el ultrasonido pulmonar
tiene un 70% de sensibilidad (se usa USGP porque no se puede
realizar Rx o TM)
El PCR es desencadenado por un bajo gasto cardiaco, secundario a
disminución de la precarga, no es de forma súbita cuando se presenta el
trauma es decir que se desarrolla de forma gradual ya que en un inicio hay
suficiente GC para lograr perfusión miocárdica y cerebral, pero no es
suficiente para los otros tejidos
El aumento de la presión reduce la cantidad de sangre que regresa al
corazón debido a que la sangre no puede forzar su regreso al corazón
según circula por el tórax. Como resultado, el corazón tiene menos sangre
para bombear, lo que ocasiona un shock.
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Tromboembolismo pulmonar
Puede desencadenar un cuadro de “choque obstructivo”, como ya
sabemos el TEP con mayor frecuencia se relaciona con TVP. El paciente
puede presentar:
● Disnea, tos, ansiedad, dolor torácico.
● Otros factores de riesgo: Fractura de fémur,
hospitalización por insuficiencia cardiaca o
fibrilación auricular, politrauma, lesión de médula
espinal
En caso de que el TEP sea causa de paro se asocia
que al menos dos tercios del lecho vascular
pulmonar están obstruidos. Se aumenta la
postcarga del ventrículo derecho y eso genera una
dilatación de las cavidades derechas
En caso de identificar datos que
correlacionen TEP masiva con el paro, se ha observado un aumento en la
supervivencia administrando trombolíticos (81% versus 43%). No existe
consenso en la dosis ideal en caso de TEP asociada a paro. La
recomendación es utilizar 50 mg de alteplasa en bolo y repetir la dosis
después de 15 minutos.
Tóxicos
Los opiáceos, benzodiacepinas, betabloqueadores, antagonistas de canales
de calcio, digoxina, cocaína, antidepresivos tricíclicos, monóxido de
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carbono. Tienen muchas manifestaciones clínicas y lo más importante
durante el PCR es hacer una buena HC y detectar si el paciente tiene
intoxicación y tratarlos respectivamente
● Organofosforados: Produce inactivación de la enzima
acetilcolinesterasa encargada de destruir a la Ach en sinapsis
neuromuscular, si la Ach aumenta habrá manifestaciones
colinérgicas. Pueden ocasionar broncoespasmo, vómitos, edema
pulmonar, hipotermia, arritmias, depresión respiratoria, etc.
● Monóxido de carbono: Se une a la hemoglobina y disminuye la
oxihemoglobina porque forma carboxihemoglobina. Causa
desplazamiento del oxígeno ambiental, asfixia, hipoxia y muerte
celular
● Antidepresivos tricíclicos: presentan arritmias graves, hipotensión,
shock. Se ve usualmente taquicardia, trastornos de conducción,
bloqueos AV de primer grado, ensanchamiento del QRS
● Cocaína: Actúa estimulando el SNC e inhibiendo la recaptación de
aminas biógenas como: adrenalina, noradrenalina, dopamina,
serotonina y provocan taquiarritmias, HTA, IAM, ECV, etc.
● Opiáceos: Derivados de la amapola, por muchos mecanismos
generan depresión del SNC y provocan bradicardia, coma profundo
y muerte
● Alcohol: Depresor del SNC y mediante el consumo crónico puede
producir miocardiopatía dilatada favoreciendo la aparición de
arritmias graves
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Taponamiento cardiaco
La cantidad de líquido en el
pericardio normalmente es de
20-50mL, cuando hay un exceso
o acumulación súbita entre
150-200 mL ocasiona un pico en
la presión intrapericárdica y
esto resulta en un
taponamiento.
Hay un compromiso
hemodinámico y esto lleva a daños en el corazón y llevar a un PCR
Los mecanismos de compensación para aumentar el GC es la activación
del SN que da lugar a vasoconstricción y taquicardia (aumento de
postcarga, activación SRAA)Las causas del taponamiento pueden ser infecciosas, metabólicas,
autoinmunes, neoplásicas, sobrecarga de volumen, disección aórtica,
trauma
Los signos clásicos del taponamiento se evidencia en la triada de Beck:
Hipotensión, ingurgitación yugular y ruidos cardiacos disminuidos
En el EKG puede presentarse alternancia eléctrica: Las flechas apuntan a
cada complejo QRS. Observe las diferentes amplitudes de los complejos
QRS, que se alternan entre amplitud reducida y amplitud aumentada.
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PCR y Enfermedad Coronaria Aguda
Aquellos pacientes que han sido diagnosticados previamente con alguna
alteración cardiaca son más susceptibles a sufrir un paro
cardiorrespiratorio; actualmente se considera que el 75% de estos
incidentes se generan a partir de enfermedades en las arterias
coronarias, como lo son la aterosclerosis junto con lesiones a la placa
ateromatosa (fisuras ,erosiones, rupturas e incluso trombosis). También
se ha visto en hombres que mueren repentinamente el padecimiento de
infarto agudo del miocardio (IAM) previamente estabilizado y curado.
Breve repaso anatomía de arterias coronarias
Arteria coronaria izquierda: Se origina del seno aórtico anterior izquierdo
de la aorta ascendente. Está oculta por la orejuela del atrio izquierdo, luego
de un corto trayecto termina por bifurcación en una rama interventricular
anterior y una rama circunfleja.
Arteria coronaria derecha: Se origina en el seno aórtico derecho de la
aorta ascendente. Su trayecto comprende tres segmentos: el segmento
pre atrial que va desde su origen al borde anteroinferior del corazón, el
segmento infra atrial, en donde prosigue su camino en la porción derecha
del surco coronario, en el segmento interventricular posterior, acodada en
ángulo recto con el segmento precedente, la arteria se denomina rama
interventricular posterior, que constituye su rama terminal.
Lo importante de ello es que: El corazón es
mayormente irrigado por la arteria coronaria
izquierda (70%) la arteria coronaria derecha
irriga el 30%
● Si se ocluye la arteria coronaria derecha:
Puede generar una arritmia ya que esta
irriga a los nodos
● Si se ocluye la arteria coronaria izquierda
:Genera un menor gasto cardiaco, puede
tener desenlaces peores
Cara anterior: irrigada por la descendente anterior (DA) en toda su
extensión.
Cara septal: irrigada por las ramas septales de la descendente anterior.
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Cara lateral: está irrigada por dos arterias. Las arterias diagonales
provenientes de la DA y las obtusas marginales provenientes de la arteria
circunfleja.
Cara inferior: irrigada por la descendente posterior, rama de la coronaria
derecha (CD) en el 85% de las personas o de la circunfleja en el 15%.
★ Es importante reconocer que existe una red microvascular de
anastomosis a lo largo de los territorios de perfusión arterial
coronaria que ayuda a irrigar límites o zonas de tejido exteriores si se
altera el flujo en la arteria coronaria principal.
Regulación del flujo sanguíneo coronario y determinantes del consumo
de oxígeno cardíaco:
La circulación coronaria es un sistema
aislado y especializado que proporciona al
miocardio el oxígeno y los sustratos
necesarios para asegurar el funcionamiento
normal y la viabilidad del corazón. La
regulación del flujo sanguíneo coronario
está determinada por los siguientes
mecanismos:
Fuerzas de compresión extravascular
(presión tisular), presión de perfusión
coronaria, influencias miogénicas,
metabólicas locales, endoteliales así
como neuronales y hormonales;
dispuestos de esta manera, estos
factores controlan un equilibrio
general entre el suministro
sanguíneo (oferta) y el metabolismo
de oxígeno (demanda) en el
músculo cardiaco.
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Dentro de una de las características
del flujo sanguíneo coronario
podemos encontrar que ejerce un
mecanismo de regulación durante
momentos de alta demanda de
oxígeno (como puede pasar por un
aumento en la FC por hipovolemia),
en donde aumenta la presión de
perfusión coronaria pero el flujo
sanguíneo no incrementa de
manera significativa durante unos
instantes (esta regulación es
temporal)
Sistema de irrigación miocárdica:
El suministro de sangre a través del músculo cardíaco inicia desde la capa
del epicardio (más externa) hasta llegar a la capa más interna
(endocardio).
Las arterias intramiocárdicas pueden dividirse en dos grupos: Las arterias
de clase A se ramifican poco después de entrar al miocardio e irrigan
principalmente �⁄� de la pared externa del VI, mientras que las arterias de
clase B (conocidas como penetrantes) se ramifican tras haber atravesado
gran parte del miocardio, hasta llegar al subendocardio. Este último grupo
influye de manera importante en el flujo sanguíneo debido a que la
presión en las arterias del subendocardio es menor que el de las arterias
subepicardicas, lo que indica que a mayor profundidad la presión de
perfusión disminuye, decrementando proporcionalmente la resistencia
vascular coronaria y así mismo el flujo sanguíneo coronario. En caso de que
existiera algún tipo de obstrucción en las arterias epicárdicas
(aterosclerosis) la presión de perfusión en las arterias más internas
disminuiría abismalmente, lo que podría condicionar a la persona a la
presentación de isquemia en el tejido muscular cardiaco y la
conformación próxima de un infarto.
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★ Durante la sístole, las fuerzas de contracción del miocardio impiden
preferentemente el flujo de sangre hacia las capas miocárdicas más
profundas.
Equilibrio entre el flujo sanguíneo coronario y el metabolismo
miocárdico:
El ventrículo izquierdo extrae aproximadamente el 70% al 80% del oxígeno
entregado en la sangre arterial en condiciones basales o de reposo, y así
mismo el suministro de oxígeno al miocardio (MVO2) debe estar
equilibrado con el flujo sanguíneo coronario; esta relación en un escenario
de aumento en la demanda de oxígeno por parte del músculo miocárdico,
conllevará proporcionalmente al aumento en el flujo coronario para
mantener la función y el gasto cardiaco adecuados. La relevancia
fisiológica de esta relación se observa principalmente en reducciones
pronunciadas de la resistencia vascular en respuesta a la reducción de la
presión de perfusión en condiciones de hipoxemia e isquemia
miocárdica.
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Microcirculación coronaria en cardiomiopatías:
La enfermedad microcirculatoria coronaria resulta de cambios
estructurales, funcionales o combinados dentro del circuito. Estas
variaciones pueden deberse a trombosis, embolias,hipertrofia del tejido
cardiaco, esclerosis, fibrosis e infiltración de grasa al espacio miocárdico;
estas anormalidades pueden llevar de manera progresiva e irreversible al
desarrollo de una cardiomiopatía. Los mecanismos fisiopatológicos básicos
suelen ser la isquemia y la hipertensión arterial (hipertrofia). Estos
cambios conducen a un desequilibrio de la perfusión coronaria con
respecto a las necesidades miocárdicas funcionales y de no corregirse, la
adaptación microvascular se vuelve inadecuada y el deterioro se convierte
en irreversible. Todos estos acontecimientos pueden generar una parada
cardiorrespiratoria.
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Fisiopatología del Síndrome coronario agudo
La angina inestable (AI), el infarto agudo de miocardio sin elevación del ST
(NOSTEMI) y el infarto agudo de miocardio con elevación del ST (STEMI)
son las tres presentaciones de los síndromes coronarios agudos (SCA)
Para ello es importante recordar el concepto de placa estable e inestable
● Placa estable: Compuesta por una capa fibrosa gruesa que aísla un
núcleo lipídico (tejido inflamatorio) de pequeño volumen. Asociada a
un muy bajo riesgo de complicaciones tromboembólicas, sin
embargo son las que más llegan a sufrir erosión.
● Placa inestable (vulnerable): conformado por un núcleo lipídico
grande que produce moléculas que destruyen el tejido fibrótico, por
lo que la capa fibrosa es más delgada predispuesta a ruptura y
formación de trombos
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Diferencias entre ruptura y erosión de las placas
Las placas ateromatosas complicadas
con procesos de erosión o ruptura
sufren hemorragia, agregaciónplaquetaria y trombosis. La mayor
parte del tiempo se cursa de manera
asintomática cuando el trombo no
genera oclusión (hace fase de
cicatrización, depósito de colágeno y
fibrosis: Placa estable) pero cuando ya
el trombo empieza a ser oclusivo se
traduce clínicamente como un Sx
coronario agudo
La erosión de la placa muestra una zona sin endotelio, con exposición de
una íntima arterial constituida por células musculares lisas y
proteoglicanos contiene mínima inflamación.
El grado de ruptura de placa y la lesión resultante determinarán los
síntomas clínicos. Si la lesión inicial se encuentra sólo en la superficie del
endotelio, el estímulo de la trombogénesis es limitado, y lo más frecuente
en estos casos es hallar un trombo mural sin síntomas clínicos. Si la lesión
subyacente crece y la rotura es más profunda generando una fisura, ocurre
el proceso trombótico-oclusivo que puede ser repetitivo en cuestión de
minutos, con la consiguiente aparición de síntomas clínicos.
Finalmente, si se produce la rotura o ulceración con exposición del
centro lipídico y de la matriz de colágeno y se desencadenan los
mecanismos inherentes a esta rotura, la oclusión trombótica será
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frecuente y generalmente se traduce clínicamente como infarto agudo
de miocardio
EROSIÓN DE PLACA RUPTURA DE PLACA
● Pobre en lípidos
● Rico en proteoglicanos y
glicosaminoglicanos
● Desglose del colágeno no
fibrilar
● Pocas células inflamatorias
● Apoptosis de células
endoteliales
● Predominio de neutrófilos
● Predominio femenino
● Triglicéridos altos
● Rico en lípidos
● Capa fibrosa delgada, pobre
en colágeno
● Desglose del colágeno
intersticial
● Inflamación abundante
● Apoptosis de las células
musculares lisas
● Predominio de macrófagos
● Predominio masculino
● LDL alto
Teniendo en cuenta lo anterior es importante hablar ahora del infarto
agudo del miocardio con elevación y sin elevación del segmento ST
IAM sin elevación del ST (NSTEMI)
Causado por desequilibrio entre el
suministro y demanda de oxígeno del
miocardio como resultado de uno o más
de los procesos que nos llevan a trombosis
arterial coronaria
● Fisura de la placa con inflamación
● Fisura de la placa sin inflamación
● Erosión de la placa
● Pueden presentar placas inestables
que tienen riesgo de ruptura
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IAM con elevación del ST (STEMI)
Se da cuando el flujo sanguíneo coronario
disminuye abruptamente después de una
oclusión trombótica de una arteria
coronaria (que previamente estuvo
afectada por aterosclerosis), la mayoría de
veces ocurre cuando la placa se rompe y
se empieza a favorecer la termogénesis
● Promueve la activación plaquetaria
y liberación de tromboxano A2
(vasoconstrictor potente)
Cambios del ECG dentro del IAM
La isquemia, la lesión y la necrosis miocárdica son los distintos grados de
daño que sufre el miocardio ante un desbalance entre el oxígeno
aportado por las arterias coronarias y el consumo del músculo cardiaco.
● El tiempo que dura la injuria es el principal determinante de la
aparición de isquemia y su progresión a lesión o necrosis
○ Isquemia: Reducción del aporte de oxígeno al miocardio
menor de 20 minutos. El daño es reversible. En el
electrocardiograma se muestra principalmente como
alteraciones de la onda T.
○ Lesión: Persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno (mayor
de 20 min). El daño es aún reversible en gran parte. La principal
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alteración en el electrocardiograma son los cambios del
segmento ST.
○ Necrosis: Persistencia durante más de 2 horas del déficit de
oxígeno. Es irreversible. Se caracteriza en el EKG por la
aparición de ondas Q patológicas.
Teniendo en cuenta estos conceptos ahora lo veremos aplicado en el EKG
● 2 a 5 min: la onda T se vuelve más amplia, simétrica, de base mayor y
puntiaguda
● 5 a 20 min: La onda T se invierte, de base amplia y ramas simétricas.
El ST se vuelve convexo
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● > 20 min: Aparece la onda Q patológica
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