Resumen RAE Farmacología Caso palpitaciones[1]

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Resumen RAE Farmacología Caso palpitaciones
Daniela Alejandra Álvarez Salinas - Jazheel Valeria Sierra Moreno
Universidad del Rosario - Cuarto semestre
RAE Farmacología Caso palpitaciones
Propósito del RAE: Describir los mecanismos de acción de los medicamentos antiarrítmicos.
Introducción
Las células cardiacas sufren despolarización y repolarización alrededor de 60 veces por
minuto para formar y propagar los potenciales de acción cardiaca. La forma y duración de
cada potencial está regulado por los complejos proteicos del canal iónico en las membranas
de células individuales.
Potencial de acción:
Un potencial de acción se inicia cuando una despolarización aumenta el voltaje de la
membrana, de modo que cruza un valor de umbral (generalmente −55 mV). En este umbral,
se abren los canales de Na+ voltaje dependientes en la membrana, lo cual permite que
muchos iones de sodio entren precipitadamente en la célula. Esta entrada de iones de sodio
hace que el potencial de membrana aumenta muy rápido y que llegue hasta +40 mV.
Después de un breve lapso, los canales de sodio se inactivan a sí mismos y detienen la
entrada de sodio. Un conjunto de canales de potasio voltaje dependientes se abre, lo cual
permite que el potasio salga precipitadamente de la célula siguiendo su gradiente
electroquímico. Estos eventos disminuyen rápidamente el potencial de membrana y este
regresa a su estado normal de reposo.
Los canales de potasio voltaje dependientes permanecen abiertos un poco más de lo necesario
para que la membrana vuelva a su potencial de reposo. Esto da lugar a un fenómeno llamado
“hiperpolarización”, en el cual el potencial de membrana por breves instantes es más bajo (se
vuelve más negativo) que su potencial de reposo.
Finalmente, los canales de potasio voltaje dependientes se cierran y el potencial de membrana
se estabiliza en el potencial de reposo. Los canales de sodio regresan a su estado normal. El
ciclo del potencial de acción puede volver a comenzar.
https://docs.google.com/presentation/d/19NbCZjs6yL4FNKqQXlhxtJPznVTokSWSBgcV7M1KGcM/edit
https://es.khanacademy.org/science/biology/human-biology/neuron-nervous-system/a/depolar
ization-hyperpolarization-and-action-potentials
Onda P: Activación eléctrica auricular.
Onda QRS: Activación eléctrica ventricular (despolarización ventricular).
Onda T: repolarización de la fibra cardiaca ventricular .
Esta respuesta está determinado por la apertura y cierres de canales, que permiten entrada y
salida de iones, las dos tipos de potenciales se dividirán en:
Respuesta de acción lenta Respuesta de acción rápida
Activación por canales L de calcio. Este
potencial de acción de células, es dado por
automaticidad propia, como por ejemplo: nodo
sinusal y nodo AV (células nodales).
1. Canales AHN (sodio)
2. Canales de calcio tipo T
3. Canales de calcio tipo L
4. Canales de K
Este mecanismo comienza con un potencial de
membrana a partir de -60 mv se activan HCN,
permitiendo ingreso de sodio por ende cargas
positivas, generando despolarización (-55 mv), a
este nivel se activan canales calcio tipo T hasta
llegar a los -40 mv (potencial umbral), permiten
activación calcio tipo L , generando
despolarización significativa. Cuando estos
canales se inactivan se reduce la entrada de
cargas positivas a la célula, activando canales
de K, promoviendo repolarización celular y
disminución de potencial de membrana a sus
valores iniciales.
Nota: Los canales de calcio son los que
determinan el automatismo en las células
nodales. Además permiten la activación de la
respuesta rápida.
Activación de canales de sodio. Características
de miocardio atrial, ventricular y fibras de
purkinje. (Cardiomiocito).
Los cationes (Ca y Na), pasan por uniones GAP,
hacia la célula cardiaca, esta posee potencial de
membrana en reposo de -90mv, generando
despolarización permitiendo llegar hasta -70 mv
aproximadamente. En ese momento se activan
los canales de sodio voltaje dependiente, dando
inicio al potencial de acción de estas células.
1. canales de sodio
2. Canales de K
3. Canales de Cl
4. Canales de calcio
El potencial de acción tendrá 5 fases, en los
cuales, participan diferentes canales:
Fase 0: activación de canales de Na, generando
despolarización rápida de -70mv a +20 mv
aproximadamente.
Fase 1: inactivación de canales de sodio y
activación de canales de K(salir) y Cl
(entrando), explicando que el potencial de
acción tiene que ser negativo.
Fase 2: ingresa calcio (entrada) a la célula, y
canales de K (salir), determinando estabilidad
del potencial, de igual forma contracción
cardiaca. Estimula receptores de rianodina
sarcoplásmico), facilitando liberación de Ca,
iniciando proceso contráctil.
Fase 3: Cierre de canales de calcio y activación
de nuevos canales de K (salida), volviendo la
célula negativa para estar en reposo.
Fase 4 : Se restituyen concentraciones iónicas
ambos lados de la membrana, dado por
activación de bomba ATPasa sodio-Potasio
https://es.khanacademy.org/science/biology/human-biology/neuron-nervous-system/a/depolarization-hyperpolarization-and-action-potentials
https://es.khanacademy.org/science/biology/human-biology/neuron-nervous-system/a/depolarization-hyperpolarization-and-action-potentials
Todo esto ocurre en la membrana celular, que tiene un potencial de membrana en reposo de
-90 mV (voltaje de la membrana celular antes de un potencial de acción).
El desequilibrio electrolítico se da gracias a la bomba sodio-potasio atpasa (manda a los iones
en contra de un gradiente de concentración) y también gracias a los canales de fuga de
potasio (entre estos dos se determina cual es el potencial de membrana en reposo.
● El desequilibrio:
○ Potasio intracelular mayor al extracelular.
○ Sodio extracelular mayor al intracelular.
Mecanismo de las arritmias cardiacas
Una arritmia es por definición una perturbación de la secuencia normal de iniciación y
propagación de los impulsos. La falla en la iniciación de los impulsos, en el nodos sinusal,
puede dar lugar a ritmos cardiacos lentos (bradiarritmias), mientras que la falla de
propagación normal de los potenciales de acción desde la aurícula al ventrículo resulta en la
caída de los latidos (Bloqueo cardiaco), y generalmente refleja anormalidad del nódulo AV o
sistema de His-Purkinje. Por otra parte, los ritmos anormalmente rápidos (taquiarritmias) son
problemas clínicos comunes que pueden tratarse con medicamentos antiarrítmicos.
Los principales mecanismos electrofisiológicos por cuales arritmias cardiacas ocurren son :
● Automaticidad normal mejorada
● Automaticidad anormal
● Actividad desencadenada atribuible a la despolarización posterior
● Reentrada
1. Alteración de la automaticidad
Automaticidad normal alterado:
Frecuencia del Nodo sinoauricular depende de 3 factores:
- Potencial diastólico máximo
- Potencial umbral
- Pendiente de la fase 4
Aumento del automatismo del corazón, ocurre cuando la
membrana celular se vuelve permeable al sodio durante la
fase 4, provocando aumento de la pendiente de
despolarización. Acelerando la automaticidad de otras
células, generando impulsos más rápidos que el nódulo
sinusal. Se puede desarrollar actividad anormal del
marcapasos que ocurre, por ejemplo, en fibras miocárdicas o de Purkinje
despolarizadas(taquicardia de la unión, ritmo idioventricular acelerado).
- En las arritmias causadas por automaticidad mejorada, el parámetro vulnerable
es Fase 4 del potencial de acción.
2. Automaticidad anormal
Las células miocárdicas no marcapasos de las aurículas y ventrículos, que en condiciones
normales no muestran actividad espontánea, pueden presentar propiedades de automatismo.
Esto puede ocurrir en situaciones en las que el potencial diastólico máximo se eleva hasta el
potencial umbral, que se explica por la interacción de numerosas corrientes que,
conjuntamente, dan lugar a una corriente despolarizante de entrada y una reducción de la
conductancia del potasio.
- Despolarización espontánea de fibras que están parcialmente repolarizadas; esto
puede ocurrir secundario a varios procesospatológicos.
- La despolarización es atribuible a una caída de la corriente de K + repolarizante. Las
arritmias más frecuentes que tienen este mecanismo subyacente son las taquicardias
auriculares ectópicas, el ritmo idioventricular acelerado y las taquicardias
ventriculares (TV), que ocurren en el primer días después de un infarto agudo de
miocardio.
- En estas arritmias, el parámetro vulnerable es
el voltaje potencial de reposo reducido. La
despolarización de la fase 4 en sí misma
puede considerarse un parámetro vulnerable
adicional. Los β-bloqueadores son efectivos
en el tratamiento de estas arritmias porque
interfieren con el parámetro vulnerable.
Se postula que el automatismo anormal puede
aparecer en los casos de potasio extracelular
elevado, pH intracelular bajo y exceso de
catecolaminas.
3. Actividad desencadenada
- Implica una fuga anormal de iones positivos hacia el interior de la célula
cardiaca, generando un “bulto” en el potencial de acción, llamado
posdespolarización. En función de su relación temporal, se describen dos tipos
de pospotenciales: los pospotenciales precoces (PPP) se producen durante las
fases 2 o 3 del PA, y los pospotenciales tardíos (PPT) se producen después de
completar la fase de repolarización.
- El parámetro vulnerable es la duración prolongada del potencial de acción
relacionada con pausas prolongadas (es decir, durante bradicardia) que puede
reducirse con isoprenalina (isoproterenol) o marcapasos ventriculares.
- La sobrecarga de calcio es el parámetro vulnerable, y los antagonistas del
calcio y/o β-bloqueadores pueden estar indicados en estas arritmias.
4. Reentrada
Durante la actividad eléctrica normal, el ciclo cardiaco se inicia en el nódulo sinoauricular y
continúa propagándose hasta activar todo el corazón. Cuando aparece una vía accesoria la
señal puede viajar de forma retrógrada (ventrículos hasta los atrios), haciendo que los atrios
se contraen antes de que el nódulo sinusal vuelva a disparar, crea un buque anormal de
activación eléctrica que circula a través de una región del tejido cardiaco, causando
taquiarritmias.
→ Sindrome Wolf-Parkinson-White (WPW)
- Los fármacos que pueden interferir con estos
parámetros vulnerables son los agentes de clase
IC y clase III, respectivamente.
Se divide en:
1. Reentrada definida anatómicamente
- El mecanismo de reentrada clásico se basa en un obstáculo anatómico no excitable
rodeado por una vía circular en la que el frente de onda puede «reentrar» y crea
circuitos de reentrada fijos y estables.Cuando el frente de onda encuentra el obstáculo,
avanza por una de las vı´as (bloqueo unidireccional) y se propaga hasta el punto del
bloqueo, con lo que se inicia el circuito de reentrada.
2. Reentrada funcional
- En la reentrada funcional, el circuito no está determinado por obstáculos anatómicos,
sino que lo definen las heterogeneidades dinámicas de las propiedades
electrofisiológicas del tejido involucrado. La localización y el tamaño de los circuitos
de reentrada funcionales puede variar, pero generalmente son pequeños e inestables.
Clasificación de los fármacos antiarrítmicos
Desde la década de 1980, el uso y desarrollo de fármacos antiarrítmicos se ha guiado por la
clasificación de Vaughan-Williams y sus posteriores modificaciones,[11] que se basan
principalmente en los efectos de fármacos antiarrítmicos sobre el potencial de acción de
células miocárdicas normales (tabla I). Sin embargo, este sistema de clasificación tiene
muchas limitaciones porque no considera los sitios de acción de las drogas, los mecanismos
de las arritmias o la eficacia de la terapia.
Mecanismos de acción
Clase I: Bloqueadores de canales de sodio (Na+)
Al bloquear los canales de Na+ en sus diferentes estados (abierto, inactivo y activado), clase I
Los fármacos antiarrítmicos reducen el rápido ingreso de Na +
corriente y por lo tanto reducen la velocidad de conducción.
- Los fármacos IA y IC ejercen sus efectos bloqueando canales→ en estado activado.
- La clase IB→ Los agentes se unen a los canales de Na + en estado inactivo.
Clase IA
Los agentes de clase IA también bloquean los canales de K + que regulan el rectificador
retardado de salida que repolariza el K +. Y alargar la duración del potencial de acción.
Prolongan el intervalo QT en la superficie ECG, favoreciendo así el desarrollo de torsades de
puntas.
- Tratamiento de las torsades de pointes inducidas por fármacos requiere la interrupción
del agente ofensor, sulfato de magnesio intravenoso (2 g administrados durante 1 a 2
min, seguido de una infusión de 2 a 20 mg/min).
- La quinidina ha sido ampliamente utilizada en el tratamiento de arritmias
ventriculares y supraventriculares.
- Un efecto adverso preocupante asociado con la procainamida que limita fuertemente
su uso oral es el lupus eritematoso sistémico (LES), que ocurre en 15 a 20% de los
pacientes que toman el medicamento por > 1 año.
Clase I B
El canal de Na + la acción bloqueadora de los fármacos de clase IB es preeminente durante la
fase 2 del potencial de acción. En consecuencia, la acción del fármaco depende de la
"meseta" fase que tiene una duración significativa; estas drogas por lo tanto, tienen baja
eficacia en las arritmias auriculares.
- La lidocaína es un potente fármaco antiarrítmico que se utiliza en el tratamiento de
arritmias ventriculares durante la isquemia aguda.
- No existen limitaciones particulares en pacientes de edad avanzada.
Indicaciones
- En ausencia de amiodarona
- Taquiarritmias ventriculares
- Taquicardia supraventricular paroxística
RAM
- Confusión
- Vértigo
- Convulsiones
Clase I C
- La propafenona tiene una vía metabólica compleja. En la mayoría de los pacientes
(90%), se metaboliza rápidamente por vía hepática sistema enzimático del citocromo
P450.
- Se debe tener precaución al usar propafenona en pacientes con enfermedad hepática,
porque el fármaco puede acumularse potencialmente en el plasma.
- La propafenona tiene efectos de bloqueo β que están parcialmente relacionados con la
dosis administrada y con las concentraciones de sus metabolitos.
- La propafenona debe usarse con precaución en pacientes con asma y aquellos con
síndrome del seno enfermo.
Clase II: Agentes bloqueadores de los receptores adrenérgicos β–
Disminuye la morbi-mortalidad cardiovascular cuando se usa en pacientes jóvenes y son
menos protectores en adultos mayores.
Este tipo de medicamentos inhibe la unión de las catecolaminas de los receptores B1, B2 y
B3. Esto da un efecto inotrópico negativo, dando como resultado vasodilatación de las
arterias coronarias y periféricas, disminuyendo la FC y reduce el consumo de oxígeno.
● B1: En músculo cardiaco.
● B2: En músculo lisos bronquiales y vasculares periféricos.
● B3: En tejido adiposo.
Disminuyen la tasa de despolarización en la fase 4, y aumenta la repolarización en las celulas
marcapasos (excepto propranolol).
Medicamentos del grupo farmacológico (prolol)
● Cardioselectivos: Receptor B1: Recomendados en pacientes con asma y
broncoconstricción ya que a nivel periférico puede ayudar disminuir esos efectos.
○ Metoprolol de succinato: Se libera de manera prolongada.
○ Metoprolol de tartrato: Se libera de manera inmediata.
○ Bisoprolol.
○ Atenolol.
○ Betaxolol.
● Primera generación NO Cardioselectivos: Tener cuidado en pacientes con enfermedad
respiratoria.
○ Propranolol.
● Tercera generación NO cardioselectivos: No sólo tiene efecto antagonista B1 sino
también efectos antagonista Alfa 1: Falla cardiaca, antiarrítmicos, anti hta e IAM.
○ Carvedilol.
○ Labetalol.
● Cardioselectivos:
○ Nebivolol.
Farmacocinética:
-Administración por vía oral.
Clase III: Bloqueadores de canales de potasio ( K+)
Los agentes antiarrítmicos de clase III interfieren con varias corrientes iónicas de K + que
están activas durante las fases 2 y 3 de los potenciales de acción monofásicos, en particular el
rectificador interno y el externo corrientes rectificadoras retardadas. En consecuencia, esta
clase de fármacos antiarrítmicos prolonga la repolarización,el aumento de la refractariedad y
la duración del potencial de acción monofásico. A diferencia de los bloqueadores de los
canales de Na +, los bloqueadores de los canales de K + muestran 'dependencia de uso
inverso'; es decir, sus efectos electrofisiológicos son más evidentes a menor en comparación
con frecuencias cardíacas más altas.
1. Amiodarona : posee un canal de Na + dependiente del uso propiedades bloqueantes y
tiene propiedades parasimpáticas y actividad antagonista del calcio. La amiodarona
intravenosa tiene alguna actividad inotrópica negativa, aunque ésta se ve
contrarrestada por sus efectos vasodilatadores; en consecuencia, una pequeña
disminución general del gasto cardíaco se puede notar. → Arritmias ventriculares y
supraventriculares.
RAM
- Disfunción nodo sinusal o bloqueo AV
- Hipotensión
- Neumonitis y fibrosis pulmonar
- Hipo e hipertiroidismo
- Aumento transaminasas
- Neuropatía periférica, cefalea, ataxia, temblor
- Microdepósitos corneales
- Disfunción testicular
- Decoloración piel y fotosensibilidad
Contraindicaciones Indicaciones
- Choque cardiogenico
- Bloqueo AV de 2 o 3 grado
- Disfunción severa nodo SA
(bradicardia y síncope)
- Taquicardia o fibrilación auricular
- Flutter o FA paroxística
- Taquicardia de complejos anchos
- Síndrome WPW
2. Sotalol
Consiste en una mezcla racémica de los isómeros d y l del fármaco. El isómero d
prolonga repolarización mediante el bloqueo de los canales de K + rectificadores
retardados, que son responsables de la fase 3 etapa de repolarización del potencial de
acción, mientras que el isómero L tiene actividad de bloqueo β. En el marco clínico,
el sotalol juega un papel en el tratamiento de las arritmias que surgen secundarias a
canales lentos anormales función: supraventricular paroxística reentrante, taquicardias
y arritmias inducidas por digitálicos.
- Generalmente es más eficaz que los fármacos de clase IA en el tratamiento de
Taquicardia Ventricular sostenida.
RAM:
● Cardiovasculares:
○ Hipotensión
○ Bradicardia
○ Bloqueo AV
○ Prolongación del QT y torsades de pointes
● Neurológicos:
○ Mareo
○ Fatiga
○ Astenia (debilidad/falta de energía)
○ Cefalea
● Pulmonares: disnea
● Gastrointestinales:
○ Náuseas y vómitos
○ Dolor abdominal
○ Diarrea
3. Ibutilida
Prolonga la repolarización en las aurículas y ventrículos al mejorar la despolarización
interna corriente lenta de Na+, un mecanismo de acción único para un agente de clase
III, y mediante el bloqueo de los canales Ikr (el componente rápido de la corriente de
K+ rectificadora retardada).
Indicaciones: La ibutilida se utiliza para convertir farmacológicamente la fibrilación
auricular o el flutter auricular en ritmo sinusal.
RAM:
● Intervalo QT prolongado y torsades de pointes
● Taquicardia ventricular monomórfica
● Taquicardia supraventricular
● Cefalea
Clase IV: Bloqueadores de canales de Calcio
Particularmente los bloqueadores de canales de calcio utilizados como antihipertensivos,
inhiben la entrada de calcio en los canales tipo L (lentos) voltaje dependientes ubicados en el
músculo estriado cardiaco, en el endotelio (músculo liso) y en las fibras conductoras del
impulso cardiaco. Es importante reconocer que este grupo farmacológico no tiene efectos a
nivel del músculo estriado esquelético, por lo que son muy selectivos.
● Dihidropiridinas: Generan principalmente vasodilatación periférica, es decir, tiene
mayor efecto a nivel de la musculatura lisa del endotelio en los vasos sanguíneos, lo
que genera una disminución de la resistencia vascular periférica (RVP) y la
post-carga.
○ Amlodipino.
○ Felodipino.
○ Isradipino.
○ Nicardipino.
○ Nifedipino.
○ Nisoldipino.
● No-dihidropiridínicos: Generan principalmente una inhibición sobre los nódulos
sinusal (NS) y atrioventricular (AV), lo que lleva a una conducción y contractilidad
cardiaca más lenta, lo que disminuye la demanda de oxígeno en el corazón (O2).
○ Diltiazem (benzodiacepina).
○ Verapamilo (fenilalquilamina).
-Farmacocinética:
-La absorción por vía oral es buena (>90%)
-Tienen una biodisponibilidad entre el 30-40% en promedio
-Su vida media plasmática redondea entre 3 y 6 horas
-Su metabolismo es predominantemente hepático (CYP3A) del citocromo P450.
Gran unión a proteínas plasmáticas
-La biodisponibilidad del amlodipino está entre el 65%
-La mayoría de los calcioantagonistas realizan metabolismo de primer paso hepático,
al momento del consumo de jugo de toronja, se inhibe el proceso y aumenta la
biodisponibilidad del medicamento.
-Indicaciones:
-Los bloqueadores de canales de calcio al igual que las tiazidas, se recomiendan como
tratamiento de primera línea solos o en combinaciones con otros antihipertensivos en todos
los pacientes con HTA, independientemente de la edad y la raza. (excepto en los pacientes
con enfermedad renal crónica en los que los IECA y los ARA-II son el tratamiento de
primera línea recomendados).
-Los BCC han demostrado reducir la mayoría de los eventos cardiovasculares
excepto la insuficiencia cardíaca (similar a las tiazidas). Suelen utilizarse como
medicamento alternativo a las tiazidas cuando estas se encuentran contraindicadas o
no toleradas en el paciente.
-Los pacientes afrodescendientes (si no padecen enfermedad renal crónica o
insuficiencia renal), tendrán como primera línea de manejo un calcio-antagonista o un
diurético tiazídico.
-Reacciones adversas al medicamento (RAM):
-Generalmente los bloqueadores de canales de calcio dihidropiridínicos se asocian a
edema periférico maleolar, pero es importante reconocer que no se trata de la retención de
sodio o líquidos en el cuerpo, sino de un aumento del filtrado transcapilar por sus efectos
vasodilatadores y en consecuencia, no mejorará con la terapia diurética.
-Otros efectos adversos del grupo dihidropiridínico son: mareo, enrojecimiento,
dolores de cabeza e hiperplasia gingival, y taquicardia refleja (como mecanismo
compensatorio)
-Los fármacos no dihidropiridínicos se asocian a: Bradicardia y estreñimiento:
-Los BCC inhiben la agregación plaquetaria, por lo que se asocia con un mayor riesgo
de hemorragia gastrointestinal-debemos tener precaución en adultos mayores y pacientes con
alto riesgo de hemorragia.
-Contraindicaciones: En personas que sean alérgicas o hipersensibles al fármaco, durante la
lactancia materna se recomienda utilizar (nifedipino, diltiazem y verapamilo) que no
representan un alto riesgo para el lactante, en el embarazo (solo se recomienda su uso si no
hay otra alternativa más segura y los beneficios superen los riesgos).
-BCC no dihidropiridínicos: Pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de
eyección disminuida, pacientes con síndrome del seno enfermo (ritmo cardiaco alterado por
déficit del nodo sinusal) y pacientes con bloqueo AV de segundo y tercer grado.
-BCC dihidropiridínicos: Pacientes con shock cardiogénico, estenosis aórtica grave o
angina inestable (monitorizar el uso de este grupo en pacientes con insuficiencia hepática).
Enfoque clínico para el uso de fármacos antiarrítmicos
Fibrilación atrial
Hay 3 principales objetivos de la terapia farmacológica en FA:
1. Conversión a ritmo sinusal
2. Mantenimiento del seno ritmo
3. Control de frecuencia ventricular.
Mantener ritmo sinusal
Los mejores resultados en el mantenimiento del ritmo sinusal se han obtenido con fármacos
antiarrítmicos de clase IC y clase III. Sin embargo, la tasa de recurrencia de FA sigue siendo
de 50 a 60 % a los 6 meses de seguimiento.En estudios no controlados, la amiodarona mostró
una prevención ligeramente mejor de la recaída que agentes de clase IC.
Conversión a ritmo sinusal
Es muy difícil evaluar la eficacia de un fármaco antiarrítmico en la conversión de FA a ritmo
sinusal. Debido a que la FA paroxística se convierte espontáneamente a ritmo sinusal dentro
de las 24 horas en alrededor del 60 al 70% de los pacientes, todos farmacológicos estudios
que evalúan la eficacia de los fármacos en esta arritmia debe ser controlado con placebo y
debe considerarse el tiempo necesario para la conversión comoíndice de eficacia.
- Los medicamentos de clase IC son los agentes más efectivos en pacientes sin
insuficiencia cardíaca o bloqueo AV, produciendo conversión a ritmo sinusal en 43 a
96% de pacientes dentro de las 8 horas. (propafenona o flecainida 2 mg/kg seguida de
una infusión intravenosa a razón de 7 μg/kg/min).
- Cuando estos enfoques no han logrado convertir al paciente a ritmo sinusal, o en el
caso de FA en episodios que han durado más de 72 horas, se debe iniciar la
anticoagulación, de acuerdo con las guías internacionales.
Control de frecuencia ventricular
El control de la frecuencia ventricular es un enfoque común al manejo de la FA resistente.
Sus fines son reducir los síntomas del paciente y prevenir la taquicardiopatía secundaria a la
frecuencia cardíaca elevada caracterizada por fibrilación auricular.
- La digoxina ejerce su efecto predominante sobre la frecuencia ventricular a través del
sistema nervioso autónomo, potenciando la actividad vagal en el nódulo AV.
- Además, la infusión intravenosa de diltiazem o el verapamilo puede tener éxito.
- Cuando los bloqueadores β y los antagonistas del calcio están contraindicados o son
ineficaces, se puede agregar amiodarona a la digoxina para reducir la frecuencia
ventricular.
Aleteo auricular
En su forma común, el aleteo auricular es del lado derecho Arritmia por reentrada
intraauricular con un espacio excitable largo.
Hay tres opciones disponibles para restaurar el ritmo sinusal en pacientes con esta arritmia:
1. terapia con medicamentos antiarrítmicos
2. Cardioversión DC
3. Estimulación auricular rápida.
El tipo de tratamiento elegido depende en gran medida del estado clínico del paciente; sin
embargo, las opciones preferidas son la cardioversión y la estimulación auricular.
- Fármacos antiarrítmicos, especialmente los de las clases I y III, son muy efectivos
para ampliar el gap excitable, favoreciendo así acción de estimulación auricular, pero
son muy ineficaces en terminación de la arritmia (índice de eficacia del 30%).
Para finalizar…
Relación al caso
Antecedentes farmacológicos de la señora Janneth:
● Farmacológicos: hidroclorotiazida 25 mg al día y enalapril 20 mg cada 12 horas, con
tomas irregulares; levotiroxina 75 mcg/día.
○ Hidroclorotiazida: diurético del grupo de las tiazidas, tratamiento de
hipertensión arterial; edema asociado a insuficiencia cardiaca, renal o
hepática; diabetes insípida e hipercalciuria idiopática.
○ Enalapril: IECA (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina):
■ Tratamiento de la hipertensión arterial, de la insuficiencia cardíaca
crónica y también de la enfermedad renal crónica y forman parte de la
inhibición de una serie de reacciones que regulan la presión sanguínea.
○ Levotiroxina: forma sintética de la tiroxina, usada como un reemplazo
hormonal en pacientes con problemas de tiroides.
■ Está indicado fundamentalmente para el tratamiento del hipotiroidismo
así como para trastornos en los que sea necesario suprimir la secreción
de tirotropina (TSH).
Referencias:
1. ¿Qué es una arritmia? [Internet]. NHLBI, NIH. [citado el 5 de mayo de 2023].
Disponible en: https://www.nhlbi.nih.gov/es/salud/arritmias.
2. Médica J. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS [Internet]. Youtube; 2022 [citado el 5
de mayo de 2023]. Disponible en: https://www.youtube.com/watch?v=GksBhu_-vu4.
3. Antiarrítmicos [Internet]. Mhmedical.com. [citado el 5 de mayo de 2023]. Disponible
en:
https://accessmedicina.mhmedical.com/Content.aspx?bookid=1882&sectionid=13861
1982.
4. Capucci A, Aschieri D, Villani GQ. Clinical pharmacology of antiarrhythmic drugs.
Drugs Aging. 1998 Jul;13(1):51-70. doi: 10.2165/00002512-199813010-00006.
PMID: 9679209.
https://www.nhlbi.nih.gov/es/salud/arritmias
https://www.youtube.com/watch?v=GksBhu_-vu4
https://accessmedicina.mhmedical.com/Content.aspx?bookid=1882&sectionid=138611982
https://accessmedicina.mhmedical.com/Content.aspx?bookid=1882&sectionid=138611982