RAE CCL2 Palpitaciones

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10 - 05 - 2023.
AIAS Cardiovascular
Caso: Palpitaciones
RAE CCL2: Describir las arritmias específicas a través de la interpretación del
electrocardiograma.
Por: Héctor Barros y María Lucía Ariza
Índice
● Taquiarritmias
- Taquicardias supraventriculares
- Taquicardias ventriculares
● Bradiarritmias
● Disfunción del nodo sinusal
Todas las arritmias (pa que se preparen psicológicamente):
- Fibrilación auricular
- Aleteo auricular
- Taquicardia auricular focal
- Taquicardia auricular multifocal / marcapasos auricular migratorio
- Taquicardias supraventriculares paroxísticas
a. Taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular
b. Taquicardia recíproca auriculoventricular
- Complejo auricular prematuro
- Taquicardia de la unión
- Sx de Wolff-Parkinson-White
- Fibrilación ventricular
- Latidos ventriculares prematuros
- Taquicardia ventricular
a. Monomórfica (sostenida y no sostenida)
b. Polimórfica
- Ritmo de la unión aurículo-ventricular
- Ritmo idioventricular o ritmo de escape ventricular
- Bloqueo AV de primer grado
- Bloqueo AV de segundo grado MOBITZ I
- Bloqueo AV de segundo grado MOBITZ II
- Bloqueo AV de tercer grado / bloqueo completo
- Pausa/paro sinusal
- Bloqueo de salida sinoauricular
- Bradicardia con taquicardia ventricular alternante (síndrome
bradicardia-taquicardia)
Taquiarritmias
Taquicardias supraventriculares
● Fibrilación auricular (FA): La arritmia más común en la población mundial. Es
un ritmo irregular rápido causado por descargas y reentradas caóticas en las
aurículas. La mayoría ocurre por un foco ectópico en el sitio de llegada de las
venas pulmonares. Las aurículas no se contraen, y la conducción al nodo AV
causa que este tenga impulsos inconstantes que se manifiestan como una
frecuencia ventricular taquicárdica e irregular. Causa riesgo aumentado de
ACV isquémico y embolias sistémicas. También reduce el gasto cardiaco
alrededor de un 10%. Comúnmente es secundaria a HTA, enfermedad
coronaria, miocardiopatía, valvulopatía, hipertiroidismo y consumo excesivo
de alcohol. También puede ser primaria o sin causa identificable (esta se
llama fibrilación solitaria).
Suele ser asintomática, pero a veces causa palpitaciones, incomodidades
torácicas, debilidad, mareos o disnea (síntomas de insuficiencia). Se puede
palpar un pulso irregular y se ve la pérdida de la onda a en el pulso yugular.
Según su duración, se pueden clasificar en estos tipos:
- FA paroxística: Dura menos de 1 semana y luego retorna al ritmo
sinusal normal de forma espontánea o con una intervención. Puede
reaparecer.
- FA persistente: Dura más de 1 semana sin desaparecer.
- FA persistente de larga data: Dura más de 1 año sin desaparecer, pero
aún puede volver al ritmo sinusal.
- FA permanente: No puede volver al ritmo sinusal de forma espontánea
o con cardioversión. También se clasifica aquí si el paciente decide no
intentar la conversión a ritmo sinusal. Mientras más tiempo dure la FA
sin convertirse a ritmo sinusal, menos probable es que se revierta
espontáneamente o que se logre la cardioversión con intervenciones.
El ECG tiene los siguientes hallazgos:
- Ausencia de ondas P.
- Presencia de ondas f entre los complejos QRS (son ondas de duración
y morfología irregular, más visibles en derivación V1.).
- Intervalos R-R irregularmente irregulares.
Puede simular extrasístoles ventriculares o taquicardia ventricular.
● Aleteo auricular (flutter): Es un ritmo auricular regular rápido causado por un
macrocircuitro de reentrada auricular (las reentradas son las propagaciones
de un mismo impulso mediante dos circuitos distintos, con diferentes
características de conducción y períodos refractarios, que termina
reactivando el impulso antes de tiempo). Esto resulta en que la aurícula se
contraiga a entre 250 y 350 ppm. Los impulsos se transmiten al nodo AV,
pero este no puede ir a la misma frecuencia (ocurre un bloqueo de 2:1), así
que late a 150 ppm. Causa la mitad del riesgo de ACV y embolias que la FA.
Los signos y síntomas dependen de la frecuencia ventricular y las
condiciones subyacentes. Si la frecuencia es menor a 120, el aleteo muestra
pocos o ningún síntoma. Cualquier frecuencia mayor puede empezar a
causar palpitaciones y disminuir el gasto cardiaco, resultando en disnea,
molestias torácicas, disnea y síncope.
El ECG tiene los siguientes hallazgos:
- Contracción auricular contínua y constante, con un patrón y morfología
“en diente de sierra” (se ven muy bien en las derivaciones II, III y aVF).
- Entre las ondas en diente de sierra sobresalen las ondas R de las
contracciones ventriculares.
● Taquicardia auricular (focal): Taquicardia que se origina de impulsos
eléctricos provenientes del miocardio atrial, pero no del nodo sinusal. Puede
resultar por reentradas, automatismos y otros mecanismos arrítmicos.
Aparece en condiciones de estrés metabólico (hipoxia, infección, drogas
estimulantes, etc…). Es muy poco común, pero sucede más en pacientes con
enfermedades cardiacas estructurales. La FC puede estar entre 100 y 240
ppm.
ECG:
- Onda P invertida y con morfología ligeramente alterada con respecto al
ritmo sinusal.
- Intervalo PR disminuído.
- Complejo QRS estrecho (a menos que haya un bloqueo de rama o una
aberración).
(Las flechas señalan la onda P invertida)
● Taquicardia auricular multifocal y marcapasos auricular migratorio: También
llamada taquicardia auricular caótica, es un ritmo irregular que ocurre cuando
varios focos ectópicos auriculares generan descargas aleatorias. La
frecuencia cardiaca siempre es mayor a 100 ppm en estos casos. La
taquicardia auricular multifocal puede aparecer como complicación de una
EPOC o enfermedad coronaria, o también secundaria a una hipocalemia. El
marcapasos auricular migratorio ocurre en pacientes con hipoxia,
enfermedades pulmonares, acidosis o intoxicación por teofilina. Tienen los
mismos síntomas de una taquicardia.
Hallazgos del ECG:
- La morfología de las ondas P cambia en cada latido. Debe haber como
mínimo 3 morfologías diferentes.
- Los intervalos PR también cambian en cada latido.
- La duración del complejo QRS también puede cambiar por los
automatismos diferentes de los focos.
- El ritmo es irregularmente irregular.
- En la taquicardia multifocal el ritmo suele ser más rápido.
● Taquicardias supraventriculares paroxísticas: Son episodios de ritmos rápidos
y generalmente regulares generados por reentradas en dos vías uniéndose
en el nodo AV, formando una vía rápida con conducción retrógrada y una vía
lenta con conducción retrógrada. La frecuencia cardiaca en los episodios
siempre es mayor a 100 ppm. Hay dos tipos de taquicardias
supraventriculares paroxísticas:
- Taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular: El nodo AV
activa a los atrios y los ventrículos al mismo tiempo.
- Taquicardia recíproca auriculoventricular (esta representa el 30% de
las taquicardias supraventriculares paroxísticas, y se encuentra en el
síndrome de Wolff-Parkinson-White).
Los síntomas que causan pueden ser palpitaciones, disnea, dolor torácico,
diaforesis, vértigo o aturdimiento.
EKG:
- Onda P oculta.
- El complejo QRS se vuelve estrecho y tiene una onda R muy elevada.
- Intervalo ST deprimido.
- El intervalo R-R se mantiene regular.
● Complejo auricular prematuro (CAP): Son contracciones tempranas de los
atrios causadas por impulsos eléctricos provenientes de focos ectópicos que
se activan antes que el nodo sinusal. Puede ser benigno y aparecer en
pacientes sanos ancianos o jóvenes. También puede ser secundario a una
gran cantidad de enfermedades o alteraciones (anatómicas,
tóxicas/farmacéuticas, coronarias, cardiomiopatías, mutaciones, etc…).
Cuando es secundaria a una enfermedad, es un indicador de mortalidad
temprana. La mayoría de pacientes son asintomáticos, y los que presentan
síntomas solo refieren palpitaciones, disnea o ansiedad. Esta arritmia
usualmente se detecta de forma incidental. No tiene hallazgos físicos
específicos o sensibles.
ECG:
- Ritmo irregular (cambios en los intervalos R-R).
- ElCAP se ve básicamente como un latido que aparece demasiado
rápido luego de un latido normal.
- La onda P aparece antes de lo normal y puede verse invertida o
bifásica.
- La morfología de las ondas P y el intervalo PR pueden cambiar (no
siempre. Si aparecen varias morfologías es indicador de que hay
varios focos ectópicos).
- A veces ocurre una onda P que no conduce, por lo que no tiene
complejo QRS.
- Si la onda P se ve negativa en las derivaciones inferiores, es señal de
que el foco está en la parte inferior del atrio, y si se ve negativa en I y
aVL es señal de que el foco está en el atrio izquierdo.
- Cuando el CAP es MUY temprano, puede aparecer con aberraciones,
ya que se superposiciona con la onda T y ocurre mientras la rama
derecha del haz de His sigue en periodo refractario, lo que causa una
onda con forma de bloqueo de rama derecha.
(CAP aberrante)
● Taquicardia de la unión / taquicardia por reentrada de la unión AV / intranodal:
Los ritmos de la unión ocurren cuando el latido del corazón inicia con un
impulso del nodo AV o el haz de His en lugar del sinusal. Los ritmos de la
unión pueden tener diferentes frecuencias, y cuando la frecuencia supera los
100 ppm, se llama taquicardia de la unión (también existe un ritmo acelerado
de la unión, que está entre 60 y 100 ppm. La fisiopatología es igual). Los
ritmos de la unión tienen muchas etiologías (trauma torácico, fármacos,
miocarditis, enfermedades del nodo sinusal, etc…). Puede ser asintomática, o
presentar palpitaciones, síncope, mareos o fatiga. Por lo general los síntomas
son los de la condición preexistente. Es indicador de un pronóstico benigno y
es muy tratable. La taquicardia de la unión puede ser típica o atípica. En la
presentación típica (o lenta-rápida), la despolarización de atrios y ventrículos
es simultánea, mientras que en la atípica se activa la vía lenta y los atrios se
tardan un poco más en despolarizarse.
ECG:
- En todas las derivaciones se ve un complejo QRS estrecho y se altera
la posición de la onda P, ya que los atrios y ventrículos se despolarizan
a la vez.
- En la presentación típica, en V1 la onda P queda dentro del complejo
QRS. A veces se puede ver como una falsa onda R (es una onda P
invertida justo al final del QRS.
- En la presentación atípica, en II se puede ver una onda P invertida
justo después del QRS y antes de la onda T.
(Típica. Las flechas señalan la onda P invertida / falsa onda R)
(Atípica. Las flechas señalan la onda P invertida)
● Síndrome de Wolff-Parkinson-White: Es una alteración congénita en la que
las fibras del haz de His no son la única conexión entre el sincitio de los atrios
con el de los ventrículos. En el Sx WPW hay una conexión adicional, llamada
el haz de Kent, que permite que la señal del nodo sinusal haga un “bypass”,
esquive el nodo AV y llegue al haz de His y los ventrículos más rápido de lo
normal, es decir, causa una preexcitación.
ECG:
- Intervalo PR acortado (menor a 0.12 segundos).
- Complejo QRS ancho (mayor a 0.12 segundos), porque los ventrículos
reciben la despolarización temprana por el haz de Kent y poco
después reciben la señal normal del nodo AV.
- Aparece una onda delta (una pequeña elevación al inicio del QRS que
se puede combinar con la elevación de la onda R). Esta es el resultado
de la primera despolarización ventricular ocasionada por el haz de
Kent.
(Las flechas señalan la onda delta)
Es importante añadir que el síndrome WPW, al ser un síndrome de preexcitación,
puede originar varias otras arritmias, como la fibrilación atrial o la taquicardia
recíproca auriculoventricular.
Arritmias ventriculares
● Fibrilación ventricular
Este se va a presentar con un ritmo mayor a 250 latidos por minuto, irregular, de
morfología caótica, sin amplitud y donde no se puede diferenciar ninguna de las
ondas o segmentos en el electrocardiograma. Los pacientes no van a tener pulso y
no va a ser posible la medición de la presión arterial. Con el tiempo, estas ondas
van a ir perdiendo su amplitud y finalmente se va a presentar la asistolia.
● Latidos ventriculares prematuros (LVP)/ Contracciones ventriculares
prematuras
Un latido ventricular prematuro (LVP) es un latido extra del corazón causado por
actividad eléctrica anormal. Comienza en los ventrículos antes de que se produzca
un latido normal. El LVP interfiere con el ritmo normal del corazón y provoca una
pausa antes del siguiente latido. Puede dar la impresión de que se salta un latido.
La causa de las contracciones ventriculares prematuras no siempre es clara. Las
enfermedades cardíacas o las cicatrices pueden provocar que las señales del
corazón se desvíen.
Las contracciones ventriculares prematuras pueden deberse a lo siguiente:
● Ciertos medicamentos, incluidos los descongestionantes y antihistamínicos.
● Abuso de alcohol o drogas ilícitas.
● Estimulantes, como la cafeína o el tabaco.
● Aumento de los niveles de adrenalina en el cuerpo debido al ejercicio físico o
la ansiedad.
● Lesión del músculo cardíaco debido a una enfermedad.
➔ El quinto latido de la derecha es una extrasístole ventricular.
● Taquicardia ventricular
Esta se puede definir como una serie de extrasístoles ventriculares consecutivas, en
ocasiones pueden aparecer por unos segundos y luego darse una recuperación del
ritmo normal del corazón. Si esta dura más de 30 segundos estamos hablando de
una taquicardia ventricular sostenida. Suelen aparecer en pacientes con cardiopatía
isquémica congestiva o insuficiencia cardiaca.
a. Monomórfica (sostenida y no sostenida)
La taquicardia ventricular monomórfica se caracteriza por tres o más complejos
QRS ectópicos ventriculares de similar morfología. Si tiene una duración menor de
30 segundos se denomina no sostenida, si dura más de 30 segundos o precisa
cardioversión eléctrica se denomina sostenida. Encontramos la aparición de
complejos QRS anchos, intervalos R - R’ regulares y tienen la misma forma.
También tendremos una disociación entre el ritmo auricular y el ritmo ventricular.
La causa principal va a ser la cardiopatía isquémica, sobre todo por la cicatriz a
causa del infarto.
ECG:
● Frecuencia cardiaca elevada: la frecuencia ventricular suele estar entre
140 y 200 lpm. Aunque pueden existir TV monomórficas con frecuencia
cardiaca inferior a 140 lpm.
● Complejos QRS de morfología ventricular: QRS anchos en la mayoría
de los casos. Son poco frecuentes pero pueden observarse TV con QRS
estrecho.
● Intervalos RR regulares: hasta en el 90% de los casos los intervalos de
las taquicardias ventriculares monomórficas presentan un ritmo regular
con intervalos RR similares.
● Inicio de la taquicardia ventricular: la mayoría de las TV aparece tras
una extrasístole ventricular.
● Disociación AV: en pacientes con ritmo sinusal subyacente a la TV, las
aurículas pueden estar estimuladas por nodo sinusal. Por lo que el ritmo
auricular y ventricular son independientes, presentando disociación entre
las ondas P y los complejos QRS. Este es uno de los más importantes
criterios diagnósticos de taquicardia ventricular.
b. Polimórfica
Se presenta un cambio en la altura y la amplitud de dos o más complejos QRS. La
frecuencia cardiaca va a oscilar entre 200 y 250 latidos por minuto, y se va a
evidenciar una prolongación del intervalo QT (recordemos que este es la medida de
tiempo entre el comienzo de la onda Q y el final de la onda T).
https://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/intervalos-segmentos-ekg.html
https://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/extrasistoles-ventriculares.html
https://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/ondas-electrocardiograma.html
https://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/ondas-electrocardiograma.html
Bradiarritmias:
● Ritmo de la unión aurículo-ventricular
Se trata de un ritmo que se origina en el nodo aurículo-ventricular y suele ser un
ritmo de escape ante la ausencia de ritmo sinusal. Se caracteriza por presentar QRS
de morfología idéntica a la observada en ritmo sinusal en ese sujeto y ausencia de
onda P precediendo al QRS. La frecuencia habitual está entorno a 45 lpm.
El ritmo cardíaco en condiciones fisiológicas lo determina el nodo sinusal, pero si la
frecuencia de descarga de éste es inferior a la de los marcapasos subsidiarios,
serán éstos los que determinen la FC. El ritmo de la unión puede darse en sujetos
sanos y cuando es asintomático no suele requerir tratamiento específico. También
puede estar relacionado con el tratamiento farmacológico cronotropo negativo o
verse en situaciones de severa enfermedad del nodo sinusal, pudiendo ocasionar
bradicardias sinusales muy importantes o incluso asistolia auricular.
Al analizar los últimos cuatro ciclos cardíacos se observa ritmo sinusal con
frecuencia y conducción AV normal. Si nos fijamos en los cuatro primeros latidos,
vemos complejos QRS de morfología similar a la observada durante el ritmo sinusal
pero que no están precedidos de onda P. Además, al inicio de la onda T de estos
complejos se observa una muesca (primera línea del trazado) que se corresponde
con onda P retrógrada. Los primeros ciclos se originan a nivel del nodo AV (ritmo
nodal) y la onda P visible se corresponde con una activación auricular retrógrada
(del NAV a la aurícula).
● Ritmo idioventricular o ritmo de escape ventricular
El ritmo de escape ventricular o idioventricular aparece en ausencia de estímulos
supraventriculares o ante bradicardias con frecuencia cardiaca inferior 40 lpm
(enfermedad del seno o bloqueo AV completo distal al haz de His).
Se reconoce en el ECG como un complejo QRS amplio y ausencia de onda P. Por lo
general, la velocidad de este ritmo es lenta, es de 20 a 40 lpm (menor a 40 lpm).
Esto se produce cuando el nodo sinusal no está funcionando o cuando los pulsos
del nodo están bloqueados en el nodo AV.
Puede ser imposible diferenciarlo de un ritmo de escape del nodo AV con bloqueo
de rama asociado. Normalmente no se observan ondas P, pero se pueden ver
ondas P disociadas con menor frecuencia, u ondas P retrógradas.
❖ Bloqueos AV
Estos son un conjunto de alteraciones en la conducción, que provoca un retraso en
el estímulo producido desde el nodo atrioventricular a las aurículas. Además,
también pueden existir problemas de la conducción en el haz de His, fallos en otras
estructuras cardiacas o problemas metabólicos como hiperpotasemia.
Las causas más frecuentes suelen ser una esclerosis del sistema de conducción,
cardiopatía isquémica (representa un 40%), medicamentos, valvulopatías o
trastornos genéticos.
Los bloqueos atrioventriculares se clasifican en cuatro grados:
1. Bloqueos AV grado I:
Este se define como un intervalo PR prolongado (mayor a 0,2 segundos
[recordemos que 0,2 segundos son un cuadrado grande del trazado
electrocardiográfico]), en el cual en la mayoría de las ocasiones hay un retraso en el
nodo atrio ventricular o en algunos casos en las fibras de Purkinje. Dentro de las
causas encontramos alteraciones estructurales, fiebre reumática aguda, inducido
por medicamentos (beta bloqueadores o calcioantagonistas no dihidropiridínicos),
infarto del miocardio o algunas distrofias musculares.
Nota: Recordemos que el segmento PR va de 0,12 a 0,2 segundo, y uno de estos
menor a 0,12 se puede sospechar de un síndrome de preexcitación.
En el trazado electrocardiográfico vamos a observar lo siguiente:
● QRS estrecho.
● Toda onda P va a ser seguida de un complejo QRS, a diferencia de los
bloqueos de mayor grado.
2. Bloqueo AV grado II (MOBITZ I y II): Estos se definen como una onda P que
no transmite el impulso a los ventrículos, resultando un alargamiento de los
segmentos R - R.
a. Mobitz tipo I: Va a ver un descenso progresivo desde la conducción del nodo
atrioventricular, hasta que falla en la conducción del impulso; esto resulta en
ausencia de complejo QRS, por la ausencia de la conducción hacia el
ventrículo. Este alargamiento progresivo del intervalo PR también es
conocido como fenómeno de Wenckebach.
En el ECG vamos a observar:
● Alargamiento progresivo del intervalo PR, hasta que una onda P no produce
un QRS (onda P bloqueada).
● Se necesitan mínimo dos intervalos PR antes de la desaparición del complejo
QRS para determinar el tipo de bloqueo AV.
b. Mobitz tipo II:
Este tipo de bloqueo en la mayoría de las ocasiones es indicativo de un daño en el
Haz de His y en las fibras de Purkinje, caracterizado por un episódico e impredecible
fallo en el impulso hacia las fibras ventriculares. En este caso no hay una diferencia
significativa en la distancia entre R y R’, es decir que el impulso simplemente se
conduce o no se conduce. Este suele ser mucho más peligroso para la vida de las
personas, y es indicativo para ponerle marcapasos al paciente, aun así sea
sintomático; además puede progresar a un bloqueo grado III de manera súbita.
En algunos casos, la ausencia del impulso puede seguir una secuencia. En la
imagen podemos ver que cada tres veces que se da una onda P, esta no es seguida
de un complejo QRS totalmente normal (mayor a 0,12 y menor a 0,2), dándonos una
relación de 3:1; hay que tener en cuenta que cuando la mitad de las ondas P no
producen un complejo QRS (relación 2:1), el pronóstico va a ser mucho peor.
● Bloqueo AV grado III/Bloqueo completo:
También es conocido como bloqueo atrioventricular completo. Sucede cuando
hay una disociación completa en en la conducción del potencial de acción desde los
atrios hacia los ventrículos; en estos casos vamos a tener una frecuencia ventricular
de aproximadamente 38 latidos por minuto, y una frecuencia auricular de
aproximadamente 120 latidos por minuto. Esto puede ocurrir por alguna infección
cardiaca, cardiomiopatía, enfermedades autoinmunes, bloqueo atrioventricular
completo por alguna anomalía genética o alguna patología de las arterias
coronarias.
El ECG nos mostrará:
● Ondas P y complejos QRS totalmente disociados.
● Ondas P cercanas al QRS, inscritas en el, o cercanas a la onda T.
Disfunción del nodo sinusal / síndrome del seno enfermo
Cuando el nodo sinusal, que es el marcapasos principal del corazón, sufre alguna
alteración en sus capacidades y características eléctricas. Puede tener muchas
etiologías (genética, hiperkalemia, tono vagal aumentado, apnea del sueño,
digitálicos, enfermedades del nodo sinusal de causa isquémica, fibrótica,
inflamatoria, etc..). Esta disfunción puede causar varios tipos de arritmias. Se puede
manifestar de tres formas diferentes:
● Pausa/paro sinusal: Es la ausencia transitoria de la onda P y su respectivo
complejo QRS en el ritmo sinusal del ECG. Ocurre por una falla intermitente
en la capacidad del nodo sinusal de iniciar un impulso. Puede durar segundos
o varios minutos, por eso es muy difícil de detectar en un ECG. La duración
de la pausa NO tiene relación matemática con el ritmo sinusal de base (el
tiempo de duración no es múltiplo del tiempo que duraba el ciclo sinusal
previo). Muchas veces el paro sinusal desencadena un ritmo de escape
después.
ECG:
- Hay una pausa repentina en el ritmo sinusal, donde no hay onda P ni
QRS ni T.
- En ocasiones se puede ver cómo el nodo se reactiva con un latido de
escape de la unión y/o un complejo auricular prematuro para después
reanudar el ritmo sinusal. A veces se reactiva con una onda P invertida
que aparece antes, después o dentro del QRS.
● Bloqueo de salida sinoauricular: Ocurre por una interferencia en la
transmisión del impulso eléctrico del nodo sinusal al tejido a su alrededor, es
decir que el impulso se queda en el nodo y no despolariza al resto del tejido
de los atrios (se frena en el tejido perinodal). Este bloqueo, igual que el
bloqueo AV, se puede clasificar en primer, segundo o tercer grado.
❖ Bloqueo SA de primer grado: El impulso frena en el tejido perinodal
pero eventualmente logra salir del nodo. En este caso la conducción
mantiene su ritmo, porque el bloqueo es constante, así que no es
detectable en un ECG.
❖ Bloqueo SA de segundo grado: Se clasifica en dos tipos:
➢ Tipo I (tipo Wenckebach): Hay un retraso en la conducción de la
señal desde el nodo SA hasta el resto del atrio que aumenta
gradualmentecon cada latido, hasta que un impulso se bloquea
totalmente (no aparece onda P ni QRS). Este retraso porgresivo
seguido de la pausa se llama fenómeno de Wenckebach. (Se
parece mucho al bloqueo AV Mobitz I).
ECG:
- El intervalo P-P se reduce progresivamente hasta llegar a
la pausa temporal en la que no hay ninguna actividad
eléctrica.
- La pausa tiene el doble de duración que el último ciclo
cardíaco (o la suma de los últimos dos intervalos P-P).
- El intervalo P-P de los latidos justo después de la pausa
es mayor al P-P de los últimos latidos antes de la pausa.
➢ Tipo II: Los bloqueos ocurren esporádicamente, sin fenómeno
de Wenckebach. Se bloquea completamente un latido aleatorio.
La duración de la pausa SÍ tiene relación matemática con el
ritmo sinusal de base, esta siempre es múltiplo del intervalo P-P
normal (la distancia de la pausa siempre es igual a 2, 3 o 4
intervalos P-P). (Se parece mucho al bloqueo AV Mobitz II, pero
sin la onda P en el latido bloqueado).
ECG:
- El ritmo sinusal es normal hasta que un latido se bloquea
sin aviso, y no se ve actividad eléctrica.
- Esta pausa siempre dura 2, 3 o 4 veces la duración del
intervalo P-P normal.
- A veces se puede observar cómo antes de retomar el
ritmo, ocurre un latido de escape de la unión.
❖ Bloqueo SA de tercer grado: Este bloqueo ocurre cuando no hay
ningún impulso transmitiéndose del nodo sinusal a los atrios. Siempre
que esto pasa, el corazón recurre a activar un marcapasos
ectópico latente (que está ubicado usualmente en partes del
miocardio auricular, el área de unión cerca del nodo AV, o la red de
His-Purkinje) que logra tener automatismo. El ritmo resultante de
este salvamento es un ritmo de escape (por lo tanto, en el ECG se va
a observar un ritmo de escape. Cuál ritmo específicamente depende
del marcapasos latente que haya sido activado. Para ver los ECG
miren los ritmos de escape más arriba).
● Síndrome taquicardia-bradicardia: En este síndrome alternan dos arritmias:
una bradicardia sinusal o auricular con una taquiarritmia (comúnmente flutter
o fibrilación auricular).
ECG:
- Alternancia entre bradicardia sinusal/auricular y flutter/fibrilación
auricular.
- A veces se ven pausas sinusales después de terminar la taquiarritmia.
- No hay ritmos de escape de la unión, pero sí puede haber un latido de
escape al final de la pausa sinusal antes de retomar el ritmo sinusal.
(Fibrilación auricular seguida de una pausa sinusal que luego hace un
latido de escape de la unión y vuelve a ritmo sinusal)
Bibliografía
- https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/arri
tmias-y-trastornos-de-la-conducci%C3%B3n-card%C3%ADaca/aleteo-auricul
ar
- https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/arri
tmias-y-trastornos-de-la-conducci%C3%B3n-card%C3%ADaca/ritmos-suprav
entriculares-ect%C3%B3picos
- https://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/taquicardias-supraventriculares.h
tml
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542235/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558923/
- https://app.lecturio.com/#/article/2664?return=%23%2Fwelcome%3Ffv%3D1
- https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/multifocal-atrial-tachyc
ardia?search=multifocal%20atrial%20tachycardia&usage_type=default&sourc
e=search_result&selectedTitle=1~29&display_rank=1
- https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/atrioventricular-nodal-r
eentrant-tachycardia?source=history_widget
- https://www.revespcardiol.org/es-taquicardias-paroxisticas-supraventriculares-
sindromes-preexcitacion-articulo-S030089321200084X
- https://ekg.academy/es/guia-de-referencia-de-los-ritmos-cardiacos-type/12/co
mplejo-auricular-prematuro
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559204/
- https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/ecg-tutorial-atrial-and-
atrioventricular-nodal-supraventricular-arrhythmias?search=junctional%20tach
ycardia&usage_type=default&source=search_result&selectedTitle=2~114&dis
play_rank=2
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507715/#:~:text=A%20junctional%20
rhythm%20is%20where,originated%20at%20the%20SA%20node.
- https://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/taquicardia-intranodal.html
- https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/wolff-parkinson-white-
syndrome-anatomy-epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis?searc
h=wolff%20parkinson%20white&usage_type=default&source=search_result&
selectedTitle=1~132&display_rank=1
- https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/sinoatrial-nodal-pause
-arrest-and-exit-block?source=history_widget
- https://ecgwaves.com/topic/sinoatrial-block-sa-criteria-ecg-causes-manageme
nt/
- https://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/bradiarritmias-nodo-sinusal.html
- https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/ecg-tutorial-rhythms-a
nd-arrhythmias-of-the-sinus-node?source=history_widget
- https://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/taquicardias-ventriculares/taquic
ardias-ventriculares.html
- https://www.revespcardiol.org/es-bradiarritmias-bloqueos-conduccion-articulo-
S0300893212001789
- https://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/arritmias-ventriculares.html
- https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/premature-ventricular-c
ontractions/symptoms-causes/syc-20376757
- https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/multimedia/image/pulso-ven
tricular-prematuro
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/arritmias-y-trastornos-de-la-conducci%C3%B3n-card%C3%ADaca/aleteo-auricular
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/arritmias-y-trastornos-de-la-conducci%C3%B3n-card%C3%ADaca/aleteo-auricular
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/arritmias-y-trastornos-de-la-conducci%C3%B3n-card%C3%ADaca/aleteo-auricular
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/arritmias-y-trastornos-de-la-conducci%C3%B3n-card%C3%ADaca/ritmos-supraventriculares-ect%C3%B3picos
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/arritmias-y-trastornos-de-la-conducci%C3%B3n-card%C3%ADaca/ritmos-supraventriculares-ect%C3%B3picos
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/arritmias-y-trastornos-de-la-conducci%C3%B3n-card%C3%ADaca/ritmos-supraventriculares-ect%C3%B3picos
https://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/taquicardias-supraventriculares.html
https://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/taquicardias-supraventriculares.html
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542235/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558923/
https://app.lecturio.com/#/article/2664?return=%23%2Fwelcome%3Ffv%3D1
https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/multifocal-atrial-tachycardia?search=multifocal%20atrial%20tachycardia&usage_type=default&source=search_result&selectedTitle=1~29&display_rank=1
https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/multifocal-atrial-tachycardia?search=multifocal%20atrial%20tachycardia&usage_type=default&source=search_result&selectedTitle=1~29&display_rank=1
https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/multifocal-atrial-tachycardia?search=multifocal%20atrial%20tachycardia&usage_type=default&source=search_result&selectedTitle=1~29&display_rank=1
https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/atrioventricular-nodal-reentrant-tachycardia?source=history_widget
https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/atrioventricular-nodal-reentrant-tachycardia?source=history_widget
https://www.revespcardiol.org/es-taquicardias-paroxisticas-supraventriculares-sindromes-preexcitacion-articulo-S030089321200084X
https://www.revespcardiol.org/es-taquicardias-paroxisticas-supraventriculares-sindromes-preexcitacion-articulo-S030089321200084X
https://ekg.academy/es/guia-de-referencia-de-los-ritmos-cardiacos-type/12/complejo-auricular-prematuro
https://ekg.academy/es/guia-de-referencia-de-los-ritmos-cardiacos-type/12/complejo-auricular-prematuro
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559204/
https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/ecg-tutorial-atrial-and-atrioventricular-nodal-supraventricular-arrhythmias?search=junctional%20tachycardia&usage_type=default&source=search_result&selectedTitle=2~114&display_rank=2https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/ecg-tutorial-atrial-and-atrioventricular-nodal-supraventricular-arrhythmias?search=junctional%20tachycardia&usage_type=default&source=search_result&selectedTitle=2~114&display_rank=2
https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/ecg-tutorial-atrial-and-atrioventricular-nodal-supraventricular-arrhythmias?search=junctional%20tachycardia&usage_type=default&source=search_result&selectedTitle=2~114&display_rank=2
https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/ecg-tutorial-atrial-and-atrioventricular-nodal-supraventricular-arrhythmias?search=junctional%20tachycardia&usage_type=default&source=search_result&selectedTitle=2~114&display_rank=2
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507715/#:~:text=A%20junctional%20rhythm%20is%20where,originated%20at%20the%20SA%20node
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507715/#:~:text=A%20junctional%20rhythm%20is%20where,originated%20at%20the%20SA%20node
https://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/taquicardia-intranodal.html
https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/wolff-parkinson-white-syndrome-anatomy-epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis?search=wolff%20parkinson%20white&usage_type=default&source=search_result&selectedTitle=1~132&display_rank=1
https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/wolff-parkinson-white-syndrome-anatomy-epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis?search=wolff%20parkinson%20white&usage_type=default&source=search_result&selectedTitle=1~132&display_rank=1
https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/wolff-parkinson-white-syndrome-anatomy-epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis?search=wolff%20parkinson%20white&usage_type=default&source=search_result&selectedTitle=1~132&display_rank=1
https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/wolff-parkinson-white-syndrome-anatomy-epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis?search=wolff%20parkinson%20white&usage_type=default&source=search_result&selectedTitle=1~132&display_rank=1
https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/sinoatrial-nodal-pause-arrest-and-exit-block?source=history_widget
https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/sinoatrial-nodal-pause-arrest-and-exit-block?source=history_widget
https://ecgwaves.com/topic/sinoatrial-block-sa-criteria-ecg-causes-management/
https://ecgwaves.com/topic/sinoatrial-block-sa-criteria-ecg-causes-management/
https://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/bradiarritmias-nodo-sinusal.html
https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/ecg-tutorial-rhythms-and-arrhythmias-of-the-sinus-node?source=history_widget
https://www-uptodate-com.ez.urosario.edu.co/contents/ecg-tutorial-rhythms-and-arrhythmias-of-the-sinus-node?source=history_widget
https://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/taquicardias-ventriculares/taquicardias-ventriculares.html
https://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/taquicardias-ventriculares/taquicardias-ventriculares.html
https://www.revespcardiol.org/es-bradiarritmias-bloqueos-conduccion-articulo-S0300893212001789
https://www.revespcardiol.org/es-bradiarritmias-bloqueos-conduccion-articulo-S0300893212001789
https://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/arritmias-ventriculares.html
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/premature-ventricular-contractions/symptoms-causes/syc-20376757
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/premature-ventricular-contractions/symptoms-causes/syc-20376757
https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/multimedia/image/pulso-ventricular-prematuro
https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/multimedia/image/pulso-ventricular-prematuro
- https://www.agamfec.com/wp/wp-content/uploads/2014/07/18_2_abcde_1.pdf
- https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/arri
tmias-y-trastornos-de-la-conducción-card%C3%ADaca/fibrilación-ventricular-f
v
- https://scc.org.co/boletin-no-146-como-evaluar-y-manejar-al-paciente-con-co
mplejos-ventriculares-prematuros/
https://www.agamfec.com/wp/wp-content/uploads/2014/07/18_2_abcde_1.pdf
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/arritmias-y-trastornos-de-la-conducci%C3%B3n-card%C3%ADaca/fibrilaci%C3%B3n-ventricular-fv
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/arritmias-y-trastornos-de-la-conducci%C3%B3n-card%C3%ADaca/fibrilaci%C3%B3n-ventricular-fv
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/arritmias-y-trastornos-de-la-conducci%C3%B3n-card%C3%ADaca/fibrilaci%C3%B3n-ventricular-fv
https://scc.org.co/boletin-no-146-como-evaluar-y-manejar-al-paciente-con-complejos-ventriculares-prematuros/
https://scc.org.co/boletin-no-146-como-evaluar-y-manejar-al-paciente-con-complejos-ventriculares-prematuros/