ALTERACIONES DEL CORTEX SOMATOSENSORIAL Y DOLOR EN PASIENTES CON FIBROMIALGIA

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Alteraciones del córtex somatosensorial y dolor: evaluación y tratamiento en
pacientes diagnosticados de fibromialgia
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Mirari Lizaso Ponce
Escuelas Universitarias Gimbernat
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GRADO EN FISIOTERÁPIA 
 
 
TRABAJO FINAL DE GRADO 
(plan de actuación clínica) 
2016 - 2017 
 
 
“Alteraciones del córtex somatosensorial y dolor: evaluación y 
tratamiento en pacientes diagnosticados de fibromialgia” 
 
 
 
 
 
Título resumido: “Alteraciones del córtex somatosensorial y dolor en pacientes con FM” 
 
 
 
Autoras: Mirari Lizaso Ponce 
Irene Alier Purull 
Maria Toboso Gregori 
e-mail principal de contacto: mariatoboso8@gmail.com 
Tutora: Lluïsa Porté Carrera
mailto:mariatoboso8@gmail.com
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ÍNDICE 
 
ÍNDICE ................................................................................................................................... 1	
Agradecimientos ................................................................................................................. 3	
RESUMEN ............................................................................................................................. 5	
Palabras clave .................................................................................................................... 5	
ABSTRACT ............................................................................................................................ 6	
Keywords ............................................................................................................................ 6	
MARCO TEÓRICO (Revisión Bibliográfica, “Estado del Arte”) .............................................. 7	
Introducción ........................................................................................................................ 7	
Objetivos del Marco Teórico (“Revisión Bibliográfica” o “Estado del Arte”) ........................ 7	
Objetivos principales del Marco Teórico: ........................................................................ 7	
Objetivo secundario del Marco Teórico: ......................................................................... 7	
Revisión bibliográfica .......................................................................................................... 8	
Material y Métodos .......................................................................................................... 8	
Síntesis de resultados de la revisión .............................................................................. 9	
Discusión y Conclusiones de la revisión bibliográfica ................................................... 20	
MARCO PRÁCTICO: plan de actuación clínica ................................................................... 21	
Objetivos del plan diagnóstico .......................................................................................... 21	
Objetivo principal del plan diagnóstico: ......................................................................... 21	
Objetivos secundarios del plan diagnóstico: ................................................................. 21	
Personas a quien afecta ................................................................................................... 21	
Personas que tienen que realizar las actuaciones ....................................................... 21	
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Personas sobre las qué se tiene que realizar las actuaciones ..................................... 21	
Actuaciones diagnósticas y procedimientos del plan ....................................................... 22	
Resultados previsibles / Valoración diagnóstica final ....................................................... 25	
Objetivos clínicos del plan terapéutico ............................................................................. 26	
Objetivo principal del plan terapéutico: .........................................................................26 
Objetivos secundarios del plan terapéutico: ....................................................................26
Actuaciones terapéuticas del plan de actuación ..............................................................27	
Diagrama de flujo ............................................................................................................. 32	
Discusión y conclusiones ................................................................................................. 33	
Previsión de traslación de las conclusiones a la práctica clínica ..................................... 33	
Previsión de reelaboración del plan de actuación ............................................................ 33	
ANNEXO I - ILUSTRACIONES, TABLAS Y GRÁFICOS ..................................................... 34	
Tablas ............................................................................................................................... 34	
Ilustraciones ..................................................................................................................... 34	
Gráficos ............................................................................................................................39	
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................... 42	
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Agradecimientos 
Agradecemos la colaboración, apoyo y dedicación de Lluïsa Porté durante todo el período 
de elaboración del trabajo. 
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RESUMEN 
INTRODUCCIÓN: 
La Fibromialgia (FM) es un síndrome miofascial doloroso de etiología imprecisa y carácter 
multidimensional asociado a un conjunto de síntomas disfuncionales tales como fatiga crónica, 
trastornos del sueño y alteraciones cognitivas. Se contempla como consecuencia de una 
sensibilización del sistema nervioso central. 
OBJETIVOS: 
En este caso, se pretende abordar la FM influyendo principalmente en la percepción de la 
sensibilidad y, en consecuencia, en la funcionalidad de las actividades de la vida diaria (AVD) con 
ausencia de dolor del paciente mediante la rehabilitación del córtex somatosensorial y motor. 
RESULTADOS – PLAN DE ACTUACIÓN: 
Se decide trabajar con una muestra de mujeres europeas de raza blanca mayores de 18 
años con un diagnóstico médico de FM mínimo de un año. Se las divide mediante tests 
psicológicos, de calidad de vida y de percepción del dolor para realizar un tratamiento 
fisioterapéutico de un mes de duración basado en la pedagogía del dolor y el entrenamiento 
sensitivo-motor a través de la reorganización cortical. 
CONCLUSIONES: 
Con el plan de tratamiento propuesto se pretende aumentar el umbral del dolor mediante 
una correcta reorganización de las áreas somatosensoriales, motora y premotora del córtex. 
Además, mediante la pedagogía del dolor se espera enseñar al paciente a comprender su 
sintomatología y así mejorar el impacto de la fibromialgia en la calidad de vida de estos pacientes. 
Palabras clave 
Fibromialgia, dolor crónico, corteza somatosensorial, neurología, fisioterapia, 
sensibilización del sistema nervioso central.
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ABSTRACT 
INTRODUCTION: 
 Fibromyalgia (FM) is a painful myofascial syndrome of imprecise etiology and 
multidimensional character associated with a set of dysfunctional symptoms such as chronic 
fatigue, sleep disorders and cognitive alterations. It is contemplated as a consequence of 
sensitization of the central nervous system, 
 
OBJECTIVES: 
 In this case, it is intended to address the FM by influencing mainly the perception of 
sensitivity and, consequently, the functionality of the ADLs with absence of patient pain through the 
rehabilitation of the somatosensory and motor cortex. 
RESULTS - PLAN OF ACTION: 
 It was decided to work with a sample of Caucasian women aged 18 and over with a 
minimum FM medical diagnosis of one year. They are divided by psychological tests, quality of life 
and pain perception to perform a physiotherapeutic treatment of a month of duration based on the 
pedagogy of the pain and the sensory-motor training through the cortical reorganization. 
 
CONCLUSIONS: 
 The proposed treatment plan aims to increase the pain threshold through a correct 
reorganization of the somatosensory, motor and premotor areas of the cortex. In addition through 
the pedagogy of pain is expected to teach the patient to understand their symptomatology and 
thus, improve the impact of fibromyalgia on the quality of life of these patients. 
 
Keywords 
Fibromyalgia, chronic pain, somatosensory cortex, neurology, physiotherapy, central 
nervous system sensitization 
 
 
 
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MARCO TEÓRICO (Revisión Bibliográfica, “Estado del Arte”) 
 
Introducción 
La esperanza de vida ha aumentado de los 45 años a principios del siglo XIX hasta los 80 
de hoy en día en los países Europeos. Esta mayor longevidad viene acompañada de 
inconvenientes como padecer una dolencia crónica, lo cual se irá amplificando debido también al 
estilo de vida actual. Así, hemos querido escoger la fibromialgia ya que refleja una patología 
crónica con diversas alteraciones en todos los sistemas, la cual creemos que ira en aumento. 
 
Concretamente, hemos decidido “Alteraciones del córtex somatosensorial y dolor en 
pacientes diagnosticados de fibromialgia” debido a la gran importancia y prevalencia de este 
síndrome en la actualidad. Nos llamó la atención la gran variabilidad sintomática y la complejidad 
del diagnóstico ya que abarca numerosas alteraciones en la mayoría de sistemas que conforman 
el cuerpo humano, tanto biológicos, psicológicos como sociales. Además, nos interesó la estrecha 
relación que mantiene con el dolor crónico y cómo éste puede influenciar a todos los niveles 
teniendo cada vez más importancia en la sociedad y en la calidad de vida de hoy en día. Para ello, 
creemos importante conocer y comprender las alteraciones en el córtex y áreas cerebrales en 
estos pacientes y cómo éstas influyen en la sintomatología. 
 
Objetivos del Marco Teórico (“Revisión Bibliográfica” o “Estado del Arte”) 
Objetivos principales del Marco Teórico: 
- Conocer la fibromialgia: diagnóstico, etiología, patogenia, epidemiología, alteraciones del 
córtex y tratamiento. 
- Entender la fisiopatología del dolor crónico, su alteración en el sistema nervioso central y 
su influencia/repercusión sobre otros sistemas. 
- Valorar la relación entre dolor y alteración del córtex somatosensorial en pacientes con 
dolor crónico. 
Objetivo secundario del Marco Teórico: 
- Dar a conocer la FM en su totalidad y mostrar que a partir de su investigación y de un 
tratamiento multidimensional, los pacientes pueden llegar a tener una visión más dinámica 
y reversible de su enfermedad. 
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Revisión bibliográfica 
Material y Métodos 
 
ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA (Bases de dadas y palabras clave): 
Para poder realizar este trabajo hemos buscado y traducido las palabras clave más 
adecuadas para nuestro tema en el descriptor en ciencias de la salud DeCS (fibromialgia, dolor 
crónico, corteza somatosensorial, neurología, fisioterapia, terapia, sensibilización del sistema 
nervioso central). 
Una vez descritas en el lenguaje científico adecuado, las hemos introducido en el MeSH 
para poder filtrar la información que más nos ha interesado. Posteriormente, hemos accedido a 
varias bases de datos fiables como Pubmed, ResearchGate y PEDro para realizar una primera 
búsqueda de artículos/revisiones atendiendo a las palabras clave anteriormente nombradas y 
utilizando filtros como: publicaciones en los últimos 5 años, estudios hechos con humanos y textos 
disponibles completos y gratuitos. 
Con todo esto, hemos obtenido 74 artículos posibles de los cuales luego hemos hecho una 
selección más exhaustiva. Para realizar esta selección hemos leído/consultado el abstract y las 
conclusiones de cada uno de los artículos, nos hemos asegurado de la fiabilidad de las fuentes de 
información, hemos procurado evitar las páginas web en la bibliografía de los artículos y que 
fueran revistas científicas indexadas. 
Una vez obtenida la selección, atendiendo a los criterios de inclusión y exclusión el número 
de artículos se ha reducidoa 38. Los criterios de inclusión utilizados son: publicaciones con 
información fiable y específica inferior a 5 años y que tengan un material y método adecuado para 
el estudio. Por lo que hacen los criterios de exclusión son: artículos que contengan un bajo 
número de muestra, que no reflejen conclusiones significativas y que no tengan un lenguaje 
científico correcto. Hemos tenido estos criterios en cuenta a la hora de realizar la búsqueda, sin 
embargo, para obtener cierta información requerida y necesaria hemos tenido que escoger 
algunos artículos inferiores al 2012. 
 
 
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Síntesis de resultados de la revisión 
Análisis de la bibliografía incluída: 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
 
La Fibromialgia (FM) es un síndrome caracterizado por dolor musculoesquelético 
generalizado y crónico, asociado a trastornos del sueño, fatiga crónica y un conjunto de síntomas 
funcionales adicionales (1) como cansancio matutino, parestesias en las extremidades, 
sensaciones subjetivas de inflamación, alteraciones cognitivas, sensibilidad ambiental, trastornos 
del estado de ánimo, mal equilibrio, debilidad muscular, dolor pélvico, vulvodinia, dispareunia, 
síndrome del dolor miofascial, síndrome uretral inespecífico e ideación suicida (2). 
 
La FM en Europa afecta a más del 4% de la población y se ha demostrado que existe 
cierta susceptibilidad genética y ambiental (3). Afecta a ambos sexos y el riesgo de padecerla 
aumenta con la edad siendo más frecuente en mujeres que en hombres (3,4% y 0,5% 
respectivamente) entre 60-69 años, aunque puede afectar a todas las edades (4). La mayoría de 
pacientes tienen una o más comorbilidades no relacionadas con la FM, como la osteoartritis, la 
artritis reumatoide, la obesidad, el lupus eritematoso sistémico, lesiones traumáticas, trastorno de 
estrés postraumático y el dolor lumbar (2). La FM es la tercera enfermedad reumática más común 
después de estas dos últimas (4). 
 
 
ETIOPATOGENIA 
 
La patogenia y la etiología de la FM siguen incomprendidas. Se sostiene que es el 
resultado de un proceso de centralización del dolor, es decir, una hipersensibilidad del sistema 
nervioso central (SNC) en el procesamiento y la transmisión del dolor, causando así, la 
amplificación de estímulos dolorosos y no dolorosos y conduciendo a un estado de dolor crónico 
(1). Estas anormalidades en los procesos de dolor afectan al SNC, sistema nervioso periférico 
(SNP), sistema nervioso autónomo (SNA) y axis hipotalámico pituitario adrenal (HPA) (5). 
En estos pacientes se encuentra un desequilibrio, es decir, aumento de excitación y una 
disminución de la inhibición en el SNC. De hecho, existe un aumento de los neurotransmisores 
excitatorios, Substancia P y glutamato en el fluido cerebroespinal (CFS) junto con una alteración 
del proceso de analgesia global fisiológico llamado conditioned pain modulation process (CPM), 
debido a una disminución de serotonina y norepinefrina (6). A su vez, esto también influye en el 
SNP relacionado con un componente neuropático periférico afectando las pequeñas fibras 
sensoriales y simpáticas de la piel, dando como resultado dolor, parestesias y disfunción 
autonómica (7). Los nociceptores periféricos están sensibilizados debido a una mayor circulación 
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de citoquinas inflamatorias y TNF alfa demostrando una inflamación sistémica crónica en estos 
pacientes (6,7). En este caso, hay que tener en cuenta que el tejido adiposo influye en este tipo de 
procesos ya que es más común padecer dolor crónico o multifactorial en personas obesas (6). 
Por otro lado, parece estar bien establecido que la genética juega un papel importante en 
el desarrollo de la FM. Se ha observado que los pacientes con FM presentan varios genes 
relacionados con las vías de dolor crónico, vías serotoninérgicas, dopaminérgicas y 
catecolaminérgicas (3, 7). El “translocator protein gene” (TSPO) influencia en los componentes de 
anticipación y afectividad en los procesos de dolor. Esta proteína, participa en la síntesis de 
neuroesteroides modulando la transmisión sináptica. Los estudios muestran que los pacientes con 
alta afinidad, tienen una mayor intensidad del dolor, severidad de los síntomas y mayor puntuación 
en el Cuestionario de Impacto de la FM (FIQ) así como una mayor conexión en la red 
frontoparietal derecha, entre el área dorsolateral y el córtex parietal (implicados en la modulación 
del dolor) (8). 
La FM está asociada a varios factores psicológicos y alteraciones cognitivas. El estrés 
perpetúa el dolor crónico (más en mujeres) y altera el SNC, es decir, los procesos del dolor (6). 
Existe una respuesta de estrés biológico asociada a la rumiación con respuestas inmunitarias 
elevadas, niveles elevados de cortisol, aumento de la frecuencia cardíaca e hipertensión (9). 
 
 
FISIOPATOLOGÍA 
 
La fisiopatología de la FM sigue siendo difícil de alcanzar, ya que se compone de una gran 
variedad de alteraciones las cuales explican la gran diversidad de sintomatología que presenta. 
Hoy en día, existen numerosos estudios que analizan todas estas alteraciones o desequilibrios, 
muchos de ellos relacionados entre sí. 
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL 
La sensibilización central (SC) es una respuesta aumentada del SNC frente a 
diferentes estímulos tanto nociceptivos como no-nociceptivos. Esta respuesta exagerada 
puede causar alodinia, hiperalgesia, hipersensibilidad y dolor crónico generalizado a través 
de múltiples segmentos medulares (10). Hay evidencia, cada vez más, de que este 
proceso está influenciado por variables psicológicas como el estado de ánimo, el ambiente 
sociocultural, las experiencias previas, las creencias y otros factores de comportamiento 
(2). 
Las disfunciones del SNC que se observan en la SC incluyen: alteración del 
procesamiento sensorial en el cerebro, mal funcionamiento de los mecanismos 
antinociceptivos descendientes, aumento de la actividad de las vías de facilitación del 
dolor y el fenómeno Wind-up (11). Además, se hiperactiva la neuromatrix aumentando la 
actividad en áreas implicadas (ínsula, córtex prefrontal, córtex cingulado anterior) y no 
implicadas (núcleos del tronco cerebral, córtex frontal dorsolateral, córtex parietal 
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asociado) en sensaciones dolorosas agudas. La potenciación a largo plazo de las sinapsis 
neuronales en la corteza cingulada anterior y la disminución del neurotransmisor GABA 
contribuyen a la hiperactividad de la neuromatrix (12). 
 En la sensibilización central, el glutamato (Glu), modulador del dolor en el SNC, juega un 
papel importante. De hecho, se ha comprobado que influye en el dolor periférico y en el 
aumento de la transmisión dolorosa, así como niveles de éste en sangre, se relacionan 
con los niveles de CFS. Concretamente, este modulador en exceso está relacionado con 
el estrés oxidativo en la FM y niveles mantenidos de Glu provocan la aparición del 
aminoácido BCAAs, el cual participa en diferentes funciones del cerebro (síntesis de 
proteínas, producción de energía…) y regula de manera constante los niveles de Glu. 
Cuando aumenta la concentración de este aminoácido en el plasma, aumenta también su 
absorción en el cerebro, reduciendo así la absorción de los demás aminoácidos, lo que 
provoca una disminución de los neurotransmisores de serotonina y catecolaminas, ya que 
en la FM existe una disfunción de las vías inhibitorias descendentesque utilizan como 
neurotransmisores la serotonina y la norepinefrina. Corroborando esta alteración, se ha 
comprobado que la transmisión glutamatérgica está asociada a un peor FIQ y una peor 
calidad de vida en pacientes con FM (13). 
En cuanto a las alteraciones del SNA, los pacientes con FM tienen un aumento de 
la actividad simpática cardíaca y vascular. De hecho, la intensidad del dolor crónico es 
directamente proporcional a la actividad del sistema nervioso simpático (SNS) 
cardiovascular, es decir, cuanta más actividad del SNS más dolor y el aumento del dolor 
produce a su vez, un aumento de los valores de hormona luteinizante y hormona folículo 
estimulante (LH/FH), lo que aumenta aún más la modulación cardíaca simpática. Esta 
hiperexcitabilidad provoca que los nociceptores desarrollen sensibilidad a la catecolamina 
produciendo que las fibras simpáticas liberen norepinefrina y sensibilicen así las neuronas 
aferentes, influyendo por tanto en la SC. El dolor crónico aumenta la magnitud de actividad 
simpática eferente (MSNA) y la presión sanguínea en algunos pacientes (14). 
 
 
ALTERACIONES DEL CÓRTEX SOMATOSENSORIAL 
 
Los pacientes con FM padecen diferentes alteraciones a nivel cerebral, que 
guardan relación principalmente con el córtex somatosensorial primario (S1), el córtex 
somatosensorial secundario (S2) y la ínsula. Esta última, es clave en la atención y 
afectividad, así como en las respuestas autonómicas tanto en procesos sensoriales 
internos como externos. La conexión entre la ínsula y S1 se relaciona con la hiperalgesia, 
temporalidad del dolor y las respuestas autonómicas. Más detalladamente, la conexión de 
S1 con la parte anterior derecha de la ínsula se relaciona con la intensidad del dolor, el 
catastrofismo, la temporalidad y la respuesta autonómica; mientras que, la conexión de S1 
con la parte anterior izquierda de la ínsula se relaciona con la atención (15). 
 
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En la FM, debido al dolor, existe una reorganización cortical y una neuroplasticidad 
mal adaptada en S1 que influye en el desarrollo y mantenimiento del dolor crónico, 
aumentando la actividad en las regiones de S1. De hecho, se ha observado que hay una 
respuesta aumentada a la presión de los puntos en esta área. 
Además, en reposo se ha visto una disminución de la conectividad entre las regiones de 
S1, entre las regiones de S2 y el córtex motor primario, así como, entre S1 y S2. También, 
existe una falta de inhibición intracortical bilateral en S1 que va asociado al dolor (15,16). 
 
Todos estos cambios en la conectividad de S1 suponen unos cambios mal 
adaptados en el proceso central de la aferencia somatosensorial y, provocan una 
excitabilidad del sistema sensorial y motor, así como una falta de inhibición del córtex 
somatosensorial, por lo que el paciente presenta dificultad en la discriminación y alteración 
de la sensibilidad. Se cree que todas estas alteraciones se deben a una disfunción del 
sistema GABAérgico (16). 
 
DOLOR CRÓNICO: EFECTOS DE LA NEUROPLASTICIDAD CEREBRAL 
 
La neuroplasticidad es el fenómeno por el cual el SNC sano o dañado, tiene la 
capacidad de adaptarse a las nuevas experiencias modificando su función y estructura. El 
dolor neuropático o inflamatorio, muchas veces crónico, provoca cambios en el SNC, 
incluyendo una neuroplasticidad mal adaptada de las áreas relacionadas con el proceso 
del dolor. Concretamente, los cambios más significativos frente a este tipo de dolor son: 
una inervación continua aferente hiperexcitando las neuronas del cuerno posterior de la 
médula, la producción de factores hiperalgésicos, sensibilidad central y la reducción de 
señales intrínsecas inhibitorias. Estos cambios estructurales y funcionales en el cuerno 
posterior de la médula generan potenciales de acción que llegan a estructuras 
supraespinales a través de vías ascendentes (17). 
 
Respecto a las estructuras cerebrales involucradas en la modulación del dolor, se 
ha observado mediante varios estudios con ratas, niveles altos de factores inflamatorios en 
el núcleo rojo (RN) y en la substancia gris periacueductal (PAG). En este último, se ve una 
alteración del sistema endógeno cannabinoide, el cual modula el dolor, además de 
cambios en el receptor NMDA que provoca una alteración de la modulación descendente 
nociceptiva. 
También, existe una alteración de la neuroplasticidad del cuerno posterior de la 
médula espinal y el locus coeruleus (LC), aumentando los niveles de GABA en el LC pero 
disminuyendo en la médula. 
El dolor inflamatorio o neuropático provoca una hiperexcitabilidad de neuronas 
específicas nociceptivas y de amplio rango dinámico (WDR) en la médula espinal que a su 
vez sensibiliza las neuronas de la región rostral y ventromedial de la médula. 
Concretamente, hay una hiperexcitabilidad de las neuronas “on”, las cuales no responden 
a las señales inhibitorias del PAG mientras que están sobreestimuladas por inputs 
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ascendentes. Así, esta neuroplasticidad mal adaptativa facilita la vía descendente del dolor 
mientras que bloquea la vía inhibitoria del dolor. (17) (ver gráfico 1 en anexos) 
 
En cuanto a las estructuras diencefálicas que participan en el proceso del dolor, se 
ha observado un aumento de actividad en el núcleo posterior del tálamo (PO), que se 
relaciona con la hiperalgesia, y en el núcleo medial del tálamo (MD), asociada a la parte 
emocional y afectiva del dolor lo que conlleva a una reducción de los inputs inhibitorios. En 
ambos, se ha observado una disminución de la materia gris (GM) y del flujo sanguíneo 
cerebral. En definitiva, una potenciación continua en la médula espinal provoca una 
hiperexcitabilidad de las neuronas nociceptivas del tálamo. 
El hipotálamo también sufre cambios. El núcleo paraventricular (PVN) está 
asociado con la síntesis y secreción de oxitocina que modula la información nociceptiva en 
el cuerno posterior de la médula espinal. Además, la disfunción en el HPA exagera los 
síntomas del dolor crónico. (17) 
 
Los ganglios basales (GB) y el cerebelo también participan en el control del dolor. 
Concretamente, en los GB tenemos el cuerpo estriado que participa en respuestas 
coherentes de comportamiento, integrando la función sensitivo-motora, emocional y 
motivacional. Cuando existe dolor crónico se ha comprobado que hay una alteración en la 
neurotransmisión de dopamina en el cuerpo estriado ventral (núcleo acumbens y tubérculo 
olfatorio). Además, el dolor crónico provoca una alteración de los niveles de óxido nítrico, 
así como una disminución de GM en el cerebelo afectando a la modulación del dolor. 
Estos hallazgos sugieren que el dolor neuropático causa cambios funcionales en el 
cerebelo relacionado con la modulación de las emociones y experiencias cognitivas. (17) 
 
Respecto a las estructuras epitalámicas, las más importantes son la habénula y 
glándula pineal que están asociadas a la modulación de inputs nociceptivos y sensibilidad 
dolorosa, aunque en este caso solo se han visto cambios plásticos en la habénula. De 
hecho, lesiones en esta zona aumentan la sensibilidad al dolor. (17) 
 
Respecto a la neuroplasticidad del córtex, se ha visto mediante estudios con 
resonancia magnética nuclear funcional (RMNf) la activación de varias áreas corticales 
ante un estímulo doloroso, como son: S1 y S2, córtex motor, córtex insular, córtex 
cingulado anterior y córtex prefrontal. Los estudios cerebrales de RMNf en pacientes con 
dolor crónico nos muestran un aumento de excitación, una reorganización somatotópica y 
una disminución de la densidad de lacorteza en S1. Esto sugiere que el daño en el SNP 
induce una remodelación selectiva de las sinapsis corticales relacionadas con el desarrollo 
del dolor crónico. Además, también ocurre una disminución del volumen de GM en S1 y 
S2. (17) 
. En pacientes con FM hay una reducción de GM en el giro parahipocampal 
izquierdo, giro cingulado medio/posterior bilateral, parte izquierda de la ínsula y córtex 
frontal medial. Además, el dolor en estos pacientes está relacionado con una disminución 
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de la conectividad entre el PAG y la ínsula anterior, entre S2 y S1, córtex visual y auditivo, 
así como un aumento de conectividad entre S2 y la red de modo predeterminada. (17) 
La hiperexcitabilidad neuronal en el córtex cingulado anterior (ACC) es uno de los 
mayores responsables de la cronificación del dolor neuropático. Varios estudios 
electrofisiológicos han demostrado que el aumento de excitabilidad en el ACC resulta de la 
excitación de la actividad aferente continua a largo plazo mediante una sensibilización 
periférica en el sistema nociceptivo. (17) 
El dolor neuropático está asociado a hipersensibilidad mecánica y térmica, 
comportamientos depresivos y obsesivo-compulsivos y alteraciones cognitivas que están 
relacionadas con un aumento de glutamato en el córtex prefrontal medial. (17) 
En definitiva, el dolor tanto agudo como crónico provoca cambios en la plasticidad 
estructural, funcional y molecular en múltiples áreas corticales y también en estructuras 
subcorticales del SNC. (17) 
 
Por último, el dolor neuropático o inflamatorio también afecta a la neuroplasticidad 
del sistema límbico compuesto por el hipotálamo, cuerpos mamilares, hipocampo, septum, 
amígdala, giro cingulado y córtex prefrontal. En estudios con ratones con dolor 
inflamatorio se ha visto una activación de la amígdala induciendo hipersensibilidad 
periférica a la estimulación táctil, demostrando una alteración de la neuroplasticidad en 
ésta. (17) 
 
 
 
CLÍNICA 
 
La FM se caracteriza principalmente por dolor extendido generalizado y fatiga, además de 
alteración del sueño, del estado de ánimo y del estado neurocognitivo (18) debido a la 
somatización. Existe una alteración a nivel del SNC (dolor nociceptivo) y del SNP (inflamación 
sistémica) que se pueden ver acentuadas por factores psicológicos como el estrés (6). Podemos 
encontrar una hiperexcitabilidad de la matriz del dolor, una anormalidad en la modulación 
endógena del dolor (18), alteraciones de las fibras musculares, anormalidades en la 
microcirculación capilar e irregularidades en el metabolismo muscular (19). 
Los pacientes con FM tienen un índice menor de actividad física, menor percepción de la 
actividad funcional y hay un mayor porcentaje de pacientes obesos (40%) o con sobrepeso (30%) 
(19). Existe una disfunción muscular en FM que viene acompañada de una disminución del rango 
de movimiento, lo que produce cambios durante la marcha y conduce a un mayor riesgo de caídas 
(35%-50% más que pacientes sanos), aunque las caídas se deben a múltiples factores y no solo a 
la limitación del movimiento. Esto supone una alteración de la marcha y la estructura de las 
extremidades inferiores (EEII), causando compensaciones, alteraciones articulares e interfiriendo 
en el riesgo de caídas (20). 
 
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DIAGNÓSTICO 
 
En el año 1990 se realizaron los primeros criterios de clasificación de la fibromialgia del 
Colegio Americano de Reumatología (ACR). En ellos, se requiere una historia de dolor crónico 
generalizado de más de 3 meses de duración, así como dolor miofascial a la presión menor o 
igual a 4kg de al menos 11 de 18 puntos en lugares específicos del cuerpo. La exploración de 
estos puntos se puede realizar de forma directa (dolorímetro o palpómetro) o de forma indirecta 
(con pulgar o émbolo de una jeringa de 20ml) (21, 22). (ver imágen 1 en anexos) 
Posteriormente, varios estudios demostraron la inefectividad de los puntos y se relacionó 
con un dolor más difícil de definir, difuso, de localización imprecisa o cambiante, encontrando más 
síntomas de fibromialgia (fatiga, alteraciones cognitivas, extensión de síntomas somáticos como 
hiperalgesia y alodinia) y una alteración del SNC (6) junto con ausencia de alteraciones 
radiológicas (22). 
Se debe explorar la presencia de trastornos de la percepción dolorosa ante estímulos 
mínimos y variados, como frío, calor, frote y vibración para verificar la presencia de alodinia, e 
intentar precisar la fase de sensibilización en la que se encuentra el paciente (23). 
Como diagnóstico diferencial es interesante incluir un hemograma completo donde poder 
descartar patologías, también frecuentes, que podrían ofrecer una sintomatología similar (23). 
 
 
EVALUACIÓN 
 
Uno de los criterios de evaluación para la fibromialgia son los test sensoriales cuantitativos 
(QST). En ellos se especifica que los puntos de dolor miofascial del ACR solo indican áreas 
sensibles fisiológicas, de hecho, los pacientes con fibromialgia son más sensibles a la presión en 
todo el cuerpo y esta presión no está influenciada por niveles de estrés, pero sí los puntos del 
ACR. También, aclaran que los pacientes con FM son más sensibles a otras estimulaciones 
sensoriales como por ejemplo el sonido, mientras que tienen una disminución de la percepción de 
estímulos nocivos, térmicos (calor/frío) y eléctricos. Contradiciendo numerosos estudios, según los 
QST estos pacientes no presentan hipervigilancia (6). 
Una escala de gran utilidad para la evaluación de la FM es la escala FIQ, la cual aporta un 
control fiable y válido de la evolución de la enfermedad que permite ajustar los tratamientos en la 
medida que sea necesario ya que, en el manejo del paciente, el abordaje multimodal aporta 
mejores resultados que las medidas aisladas (24). (ver imagen 2 en anexos) 
 
 
 
 
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TRATAMIENTO 
 
A pesar de las similitudes de los síntomas, los pacientes con FM son únicos y requieren de 
tratamiento individualizado basado en sus síntomas y experiencias debido a las características 
psicológicas heterogéneas de esta población de pacientes y la necesidad de evitar una 
generalización injustificada dentro de la FM (1). Hay que comprenderla desde una perspectiva 
biopsicosocial global. 
La educación del paciente es un factor clave en el desarrollo de una relación beneficiosa 
médico - paciente. La terapia cognitivo-conductual es actualmente la escogida ya que se centra en 
los pensamientos, sentimientos y comportamientos de los pacientes, por tanto, es ideal para el 
tratamiento de la FM desde una perspectiva biopsicosocial. Se ha demostrado que la educación 
en neurociencia del dolor es terapéutica por sí sola, motiva a los pacientes a aplicar estrategias 
cognitivas conductuales para hacer frente a su dolor y se apoya su uso para cambiar las creencias 
de dolor y mejorar el estado de salud en pacientes con fibromialgia (12). 
 
 
 
Pedagogía del dolor 
La intervención en educación al paciente consiste en enseñar a los participantes cómo 
afrontar el dolor y otros síntomas causados por la fibromialgia. La información se centra en 
resaltar las diferencias entre los conceptos de ‘nocicepción’ y ‘dolor’, recalcando que no es 
necesaria la existencia de tejido lesionado para la aparición de dolor. También se educa en la 
habilidad que tiene el sistema nervioso centralpara aumentar o disminuir la percepción del dolor, 
proporcionando además un listado de factores que pueden contribuir a la perpetuación y 
mantenimiento de los síntomas, como la baja actividad física, emociones, estrés o pensamientos 
negativos y ansiedad (25,26). 
La duración de cada sesión de educación oscila de entre 30-120 minutos, y se realiza una 
sesión por semana. 
Tras la primera sesión individual, se le entrega al paciente un folleto resumen de lo que se 
le había explicado. Así el paciente tiene información fiable para consultar cualquier duda a mano. 
(25,26) 
Parece que la educación al paciente no es suficiente para activar y generar cambios en las 
áreas cerebrales necesarias que ayuden a disminuir la intensidad del dolor en estas personas, o 
es posible que se necesiten intervenciones de mayor duración o participación activa del paciente 
para provocar cambios plásticos en esas áreas. La evidencia científica señala que las 
intervenciones que exigen la implicación de manera activa por parte del paciente en la 
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comprensión de la neurofisiología del dolor, son más efectivas que las pasivas, como la educación 
al paciente. (25,26) 
Existe evidencia moderada que demuestra que un tratamiento que combine sesiones 
grupales de educación en fibromialgia y estrategias de afrontamiento frente al dolor y otros 
síntomas junto con ejercicio aeróbico y de fortalecimiento muscular mejora a medio plazo la 
intensidad del dolor y mejora significativamente a corto, medio y largo plazo el impacto de la 
fibromialgia en la calidad de vida de estos pacientes. (25,26) 
Invertir tiempo en sentarse individualmente con cada paciente con fibromialgia y hacer que 
comprenda la neurofisiología del dolor ofrece diversos resultados positivos. El primero hace 
referencia a que los pacientes con fibromialgia son capaces de entender la fisiología del sistema 
nervioso y su estrecha relación con el dolor, si se hace mediante explicaciones sencillas basadas 
en ilustraciones y en metáforas. (25,26) 
Se sabe que el dolor es interpretado, entre otras áreas cerebrales, por las que están 
involucradas en la regulación cognitiva y en las reacciones emocionales, como la corteza 
prefrontal y distintas estructuras del sistema límbico (amígdala, corteza cingulada anterior y parte 
anterior de la ínsula), respectivamente. Además, la literatura científica actual apunta que estas 
áreas cerebrales actúan modulando la actividad de las vías descendentes inhibitorias del dolor. Un 
paciente con fibromialgia que no comprenda su propia patología o la causa por la que siente dolor 
podría facilitar consecuentemente la sensibilización de las ‘células on’, y perpetuar así su 
sintomatología dolorosa. Reeducar estos pacientes genera el efecto contrario y activa las vías 
inhibitorias endógenas moduladoras del dolor, y permite una mayor actividad física de estos 
pacientes sin que aumente la intensidad de su dolor. (25,26) 
Un dato clínico importante es que la combinación de educación al paciente, afrontamiento 
activo ante el dolor y ejercicio podría tener efectos a corto, medio y largo plazo, y convertirse así 
en uno de los tratamientos de primer orden para tratar pacientes con fibromialgia. Parece que la 
educación al paciente en neurofisiología del dolor basada en metáforas podría ser precursora de 
intervenciones que se dirigen a mejorar la capacidad funcional y, por tanto, más efectiva que 
simplemente informar sobre una patología. (25,26). 
 
Yoga, meditación y Tai Chi 
La práctica de yoga mindful demuestra mejoras significativas en la tolerancia del dolor al 
calor y a la presión junto con una mejora de los déficits funcionales y la sintomatología (27,28). 
Las técnicas de meditación sobre el dolor han demostrado disminuir la puntuación del dolor 
mediante la atención consciente. Los estudios sugieren que las personas que meditan pueden 
aprender a ver los estímulos dolorosos de manera más neutral (28). 
El Tai-Chi es un ejercicio basado en el equilibrio que integra movimientos lentos y de bajo 
impacto corporal con respiración profunda junto con elementos de relajación y concentración 
mental. Hay estudios que muestran que el ejercicio de Tai-Chi es potencialmente una terapia útil 
para mujeres con FM ya que se ha demostrado que puede mejorar el dolor y la capacidad 
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funcional, la sintomatología, la calidad de vida, los resultados psicológicos, las estrategias para 
afrontar el dolor y la autoestima en mujeres con FM (29). 
Tratamiento farmacológico 
El tratamiento farmacológico va orientado a aumentar los neurotransmisores (NT) 
antinociceptivos en el SNC (serotonina y norepinefrina) y a disminuir los NT nociceptivos 
excitatorios como el glutamato (24). 
La amitriptilina es el fármaco con la evidencia más sólida, aunque sigue siendo necesario 
tener un seguimiento exhaustivo de los efectos secundarios. En caso de fracaso o intolerancia, 
existen alternativas como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y norepinefrina 
(ISRN) que aumentan sus niveles y antiepilépticos (duloxetina, fluoxetina, paroxetina o 
pregabalina) (24). 
Los fármacos que pretenden activar la PAG y a su vez activar las neuronas 
serotoninérgicas y noradrenalinérgicas que modulan el dolor pueden tener un efecto positivo 
limitado en la inhibición del dolor central en pacientes con fibromialgia. Los GABA-antagonistas 
como la pregabalina que estimulan el NT GABA parecen adecuados para el tratamiento de la SC, 
ya que activan la acción inhibitoria descendente junto con la disminución de la facilitación 
nociceptiva descendiente (12). 
También se podrían utilizar anti-adrenérgicos como la clonidina para disminuir la actividad 
simpática en este tipo de pacientes (14). 
Al analizar el tratamiento farmacológico encontramos que aporta mayoritariamente 
resultados a corto plazo y, en ocasiones, incluso en estos periodos breves de tiempo aparecen 
efectos secundarios importantes. Esto indica que el uso de farmacoterapia debe ser puntual para 
responder a síntomas no controlados o al dolor irruptivo intenso (24). 
 
Alimentación 
La alimentación juega un papel muy importante a todos los niveles en la FM. El 
envenenamiento crónico de metales afecta principalmente a los sistemas gastrointestinal, 
neuromuscular y neurológico del paciente (6). Por ello, se recomienda la consumición de ciertos 
nutrientes que se encuentran en la fruta, vegetales o pescado (carbohidratos complejos, complejo 
de vitamina B, folato, antioxidantes, minerales) y que influyen en la salud mental. 
Comer fruta diariamente o casi diariamente disminuye el riesgo un 60%, y comer pescado 
de 2 a 5 veces a la semana disminuye el riesgo un 48 %. En cambio, hay ciertos alimentos que 
aumentan el riesgo de padecer FM como por ejemplo carnes, azúcares, pizzas o bebidas 
aromatizadas (30). 
Los factores metabolizantes pueden estar relacionados con el procesamiento central del 
dolor. Las dietas bajas en carbohidratos o cetogénicas disminuyen la hiperexcitabilidad del SNC 
en el caso de convulsiones o dolor crónico. Ya se sabe que la reducción del metabolismo de la 
glucosa influye en el dolor aumentando su umbral (12). 
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Rehabilitación somatosensorial y motor 
Debido a las alteraciones tanto en el córtex somatosensorial como motor que presentan los 
pacientes que padecen FM, es indispensable realizaruna terapia dirigida a la reorganización 
cortical y mejorar la neuroplasticidad. Para ello, nos centraremos en la estimulación sensitiva y 
Graded Motor Imagery (explicados detalladamente en el marco práctico) aunque hay una gran 
variedad de opciones para trabajar la sensibilidad cinestésica o de presión así como la 
estimulación magnética transcraneal (31,32). 
 
 
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Discusión y conclusiones de la revisión bibliográfica 
A partir de la revisión bibliográfica, hemos sido conscientes de la complejidad de la FM ya 
que se compone de múltiples alteraciones en la mayoría de los sistemas del organismo. Sin 
embargo, la mayoría de los síntomas que presentan estos pacientes tiene una explicación 
fisiológica, musculoesquelética, neural y psicológica que se puede llegar a tratar mediante la 
medicina, fisioterapia y psicología. Dentro de la fisioterapia, es esencial abarcar el tratamiento del 
córtex somatosensorial y motor ya que presentan alteraciones a este nivel, que tratando 
únicamente los aspectos físicos no podemos modificar, por lo que el dolor persistirá. 
Hoy en día, hay numerosos estudios sobre la fisiopatología/etiopatogenia de la FM, los 
cuales no especifican una alteración principal en concreto que nos hace suponer que estamos 
ante un síndrome multifactorial. Por otro lado, los estudios sobre los tipos de tratamientos en estos 
pacientes son escasos y habría que aclarar un protocolo fisioterapéutico para orientar mejor en 
estos casos a los profesionales de la salud. 
Finalmente, creemos de vital importancia entender que a pesar de estar la FM definida 
como un síndrome idiopático, sus síntomas se pueden reducir aplicando un tratamiento 
multidisciplinar y desde una perspectiva biopsicosocial personalizada para cada paciente, ya que 
cada uno de ellos consta de una explicación razonable como hemos podido observar en los 
artículos trabajados. 
 
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MARCO PRÁCTICO: plan de actuación clínica 
Objetivos del plan diagnóstico 
Objetivo principal del plan diagnóstico: 
El objetivo principal del plan diagnóstico es evaluar y tratar las alteraciones del córtex 
somatosensorial en pacientes con FM con la intención de disminuir el umbral del dolor. 
Objetivos secundarios del plan diagnóstico: 
- Valorar el grado de dolor de cada paciente. 
- Valorar el estado emocional y psicológico del paciente. 
- Observar la repercusión psicológica de la patología, tanto en la calidad de vida específica 
como general. 
- Valorar las alteraciones del córtex somatosensorial (sensibilidad superficial y profunda) y 
motor. 
 
Personas a quien afecta 
Personas que tienen que realizar las actuaciones 
Este plan de actuación será realizado principalmente por la figura del fisioterapeuta especializado 
en neurología con la colaboración de un médico y un psicólogo especializado en la salud en el 
caso de que fuese necesario. 
Personas sobre las qué se tiene que realizar las actuaciones 
El plan de actuación va destinado a mujeres mayores de 18 años, europeas y de raza blanca 
diagnosticadas de FM mínimo hace 1 año que presenten una alteración de la representación 
somatosensorial del córtex con el objetivo de minimizar variables culturales, sociales y genéticas. 
 
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Actuaciones diagnósticas y procedimientos del plan 
 
Anamnesis 
Se recomienda que antes de empezar la evaluación diagnóstica el profesional sanitario, en este 
caso el fisioterapeuta, obtenga información personal esencial del paciente no solo de la 
sintomatología que padece y su evolución sino también de su entorno y la relación con él. A 
continuación, se concreta la información requerida (22): 
- Edad. 
- Sexo. 
- Etnia. 
- Nivel de estudios. 
- Situación laboral. 
- Tipo de empleo. 
- Duración del inicio de los síntomas. 
- Duración desde el diagnóstico. 
- Causas desencadenantes. 
- Enfermedades concomitantes. 
- Profesionales visitados. 
- Tratamientos utilizados. 
 
Valoración 
- Valoración del dolor: para ello se utiliza la escala de McGill que valora las características 
cualitativas y cuantitativas del dolor, en concreto: localización, calidad, cambios temporales 
e intensidad del dolor. Los cuatro apartados de esta escala muestran una visión global del 
tipo y características del dolor que presentan los pacientes para posteriormente ser 
reutilizada en posteriores valoraciones continuadas. (33) (ver imagen 3 en anexos). 
- Evaluación de la calidad de vida general: para evaluar la calidad de vida del paciente 
se utiliza la escala de FIQ que determina el impacto de la sintomatología durante la última 
semana en la realización de tareas diarias habituales. Para ello, se valoran varios aspectos 
como la función física, el estado de trabajo, el bienestar, el dolor, el sueño, la fatiga, la 
rigidez, la ansiedad y la depresión (34). 
- Evaluación de los pensamientos catastróficos: se usa para conocer el tipo de 
pensamientos y sentimientos que el paciente tiene cuando siente dolor. La escala PCS 
presenta una lista de trece frases que describen diferentes pensamientos y sentimientos 
que pueden estar asociados al dolor. En ella se tiene que indicar el grado de esos 
parámetros cuando siente dolor (35). (ver imagen 4 en anexos) 
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- Evaluación córtex somatosensorial: 
 
- Valoración de la sensibilidad: en este caso se valoran la área 1 (identifica texturas), 
área 2 (identifica formas), área 3A (información de receptores musculares) y área 3B 
(discriminación táctil). Las áreas 1, 2 y 3B reciben información de receptores táctiles. 
(36) 
Para realizar estas pruebas se explica cada ejercicio al paciente en primer lugar 
con los ojos abiertos y, a la hora de realizar las pruebas, le pediremos que mantenga 
los ojos cerrados. 
Primero, se comienza con la valoración de las extremidades superiores y del tronco 
con el paciente sentado en un taburete y después se pasa a evaluar las extremidades 
inferiores con el paciente en decúbito supino sobre una camilla. (36) 
Ø Sensibilidad superficial: se valoran las extremidades superiores (cara 
anterior/posterior hombro, cara anterior/posterior codo y palma/dorso de la 
mano); tronco (cara anterior/posterior tórax y abdomen); y extremidades 
inferiores (cara anterior/posterior muslo, cara anterior/posterior pierna, 
planta/dorso del pie) de manera bilateral. 
- Pinchazo: se comprueba tocando la piel con un alfiler. 
- Tacto leve: se utiliza un algodón y se comprueba si percibe el estímulo o no 
y la rapidez con la que lo hace. (36) 
 
Ø Sensibilidad profunda: 
 
- Información cinestésica: se mueve una articulación y se pregunta al paciente: 
si nota el movimiento, en qué articulación y en qué dirección se efectúa. 
Concretamente, flexo-extensión de hombro/codo/muñeca y en las extremidades 
inferiores, flexo-extensión de cadera/rodilla/pie. (36) 
 
- Prueba del copiar: se realiza un movimiento en una articulación y se pide al 
paciente que realice lo mismo con la otra extremidad. Se valora la extremidad 
superior en conjunto (alterando articulación glenohumeral, codo y muñeca) así 
como la extremidad inferior (alterando la articulación coxofemoral, rodilla y pie). 
(36) 
- Valoración táctil (localización y discriminaciónde 2 estímulos: TPD): 
- Esterognosia: se evalúa el reconocimiento táctil de objetos comunes y de 
texturas diferentes con la mano hábil. Un déficit en este aspecto puede 
sugerir una alteración en la función integradora central. 
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Para ello, se tapan los ojos al paciente y se le dan 3 objetos diferentes que 
pueda manipular para que los reconozca: una pelota, una llave y una 
moneda. Si se intenta ayudar con la otra mano indica que tiene cierto grado 
de dificultad para ejecutar el ejercicio. Posteriormente, se le dan 2 texturas 
diferentes que él pueda identificar: un recorte de lija y otro de seda. (36) 
 
- Discriminación de 2 puntos: se tapan los ojos al paciente y con un 
estesiómetro, se pincha al paciente en dos sitios diferentes. Normalmente, 
el paciente tendría que ser capaz de diferenciar el estímulo a una distancia 
mínima determinada en cada segmento de cuerpo que se nombran a 
continuación. Se realizará la prueba en la cara dorsal del primer 
metacarpiano (0’3cm), epicóndilo lateral (2,6-4cm) y la zona superior de la 
escápula (4cm), así como en trocánter mayor (4,5cm), vasto medial del 
cuádriceps (4,5cm) y dorso del pie (1cm) (36) (ver gráfico 2 en anexos) 
 
 
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Resultados previsibles / Valoración diagnóstica final 
Para conseguir la muestra de los pacientes a tratar se realiza un cribaje de mujeres 
europeas de raza blanca mayores de 18 años con un diagnóstico médico de FM de mínimo un 
año. Se efectúa una valoración mediante tres tests: cuestionario de McGill; test de 
Catastrofización (PCS); y el test de FIQ. A partir de ahí, dependiendo de los valores obtenidos de 
los tests, se divide la muestra entre los pacientes que se derivarán para un tratamiento médico y 
psicológico y los pacientes que además recibirán tratamiento fisioterapéutico. Para determinar los 
pacientes de este último grupo se han acotado unos valores específicos para cada test: según la 
calidad de vida y la relación con el entorno (FIQ<70); para la repercusión emocional y psicológica 
(PCS<30); y finalmente, según la objetividad y subjetividad del dolor (McGill de intensidad 
moderada y EVA<5). 
Dentro del tratamiento fisioterapéutico, se abordan dos técnicas diferenciadas: pedagogía del 
dolor para que los pacientes comprendan su patología, sintomatología y sean capaces de modular 
la percepción del dolor; y entrenamiento sensitivo-motor para trabajar a nivel de la reorganización 
del córtex sensitivo y motor mediante la estimulación táctil, la discriminación sensorial y la imagen 
motora gradual (GMI). 
 
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Objetivos clínicos del plan 
Objetivo principal del plan terapéutico: 
El principal objetivo del plan terapéutico es conseguir disminuir el dolor que el paciente 
sufre al realizar sus actividades diarias imprescindibles (caminar, limpiar, vestirse, 
conducir…) realizando un tratamiento dirigido principalmente a provocar cambios en la 
reorganización del córtex somatosensorial, así como mejorar la sensibilidad y las 
alteraciones motoras que padezca el paciente. 
Objetivos secundarios del plan terapéutico: 
- Disminuir las áreas de dolor, así como su magnitud. 
- Mejorar el estado psicológico y emocional del paciente. 
- Conseguir que el paciente pueda realizar actividad física moderada. 
- Explicar al paciente la patología para que éste sea consciente de su sintomatología y 
tratamiento y de los hábitos saludables cotidianos a seguir. 
 
 
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Actuaciones terapéuticas del plan de actuación 
Se propone un plan de actuación multidisciplinar donde la progresión será hacia un abordaje 
principalmente fisioterapéutico en los pacientes que hayan superado los valores acotados en los 
test realizados. 
El grupo de pacientes que, por el momento, padezcan un dolor fuerte (McGill) serán derivados al 
médico y tratados farmacológicamente mediante fármacos dirigidos a disminuir su dolor. Una vez 
el dolor esté bajo control, en los pacientes que tengan una gran repercusión psicológica (PCS>30) 
y una gran repercusión de sus síntomas en la calidad de vida (FIQ>70) se priorizará el tratamiento 
psicológico, ya que sin una buena actitud y predisposición o con un trastorno mental grave como 
la depresión, es difícil obtener resultados positivos a nivel fisioterapéutico. Las terapias 
psicológicas en estos casos van orientadas a disminuir la ansiedad y distraer la atención de los 
síntomas mediante estrategias de enfrentamiento al dolor y técnicas de relajación y control del 
estrés. (22) 
Una vez el dolor haya disminuido y el paciente esté estable emocional y psicológicamente 
(FIQ<70; PCS<30; McGill de dolor moderado junto con EVA<5) se propondrá un tratamiento 
fisioterapéutico de 3 sesiones semanales durante un mes, el cual lógicamente, se volverá a 
valorar el impacto en la calidad de vida, el pensamiento catastrófico y el dolor (FIQ, PCS y McGill) 
y se continuará con su correcta progresión. Éste se compone de 2 grandes bloques: 
1. Pedagogía del dolor. 
2. Entrenamiento sensitivo-motor. 
 
1. Pedagogía del dolor 
 
La educación en neurofisiología del dolor se centra en informar al paciente sobre la diferencia 
entre "nocicepción" y "dolor", y enseñar a los pacientes que el SNC tiene la capacidad de 
aumentar o disminuir su sensibilidad (neuroplasticidad) en base a la interpretación del mismo. Así, 
se puede suponer que la modificación de pensamientos y cogniciones maladaptativas podría 
resultar en una menor facilitación nociceptiva ascendente y una mayor inhibición nociceptiva 
descendente del SNC, conduciendo a la disminución del dolor y a la mejora del movimiento, ya 
que este tipo de educación da lugar a una reducción de la actividad cerebral en la matriz del dolor 
cortical (26). 
- Primera sesión: 
ü Diferenciar entre dolor y nocicepción: interpretación del dolor. 
ü Concepto FM. 
 
- Segunda sesión: 
ü Explicar la naturaleza multidimensional del dolor: bases neurofisiológicas del 
dolor (transducción, transmisión, percepción, modulación). 
- Tercera sesión: 
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ü Explicar les consecuencias de la sensibilización periférica y central. 
- Cuarta sesión: 
ü La influencia de los factores físicos y psicosociales. 
ü Impacto de los componentes emocionales y pensamientos catastróficos. 
ü Reconceptualizar el dolor. El dolor tiene creencias erróneas que se tienen que 
modificar. 
 
2. Entrenamiento sensitivo-motor 
Se realiza un entrenamiento sensitivo-motor con el objetivo de expandir las zonas de 
representación del córtex y mejorar su excitabilidad y su actividad mínimo durante 2 semanas (es 
cuando se empiezan a ver resultados). A continuación, se muestra el programa a seguir: 
 
2.1 Rehabilitación sensitiva: se utiliza con el objetivo de disminuir el dolor y mejorar la 
reorganización cortical normalizando la representación del córtex somatosensorial. 
- Estimulación táctil: se utilizan diferentes texturas para estimular la sensibilidad táctil. 
Se proponen, en este caso, tres zonas en laextremidad superior: 
 - Dorso del primer metacarpiano. 
 - Epicóndilo lateral. 
 - Ángulo superior de la escápula. 
 
Y tres zonas en la extremidad inferior: 
 - Trocánter mayor del fémur. 
 - Vasto interno del cuádriceps. 
 - Dorso del pie. 
 
Se escogen estas zonas en concreto ya que son las de mayor incidencia de dolor en 
este tipo de pacientes. Las texturas que se proponen elegir son: 
 - Felpudo, corcho, lija. (37) 
Antes de empezar el ejercicio se le deben presentar al paciente con los ojos abiertos 
las tres texturas para que las identifique, etiquete y se familiarice con ellas. El 
procedimiento se basa en que el paciente diga, ahora sin el componente visual, en 
qué punto se le ha tocado y de qué textura se trata. Progresivamente, una vez el 
paciente domine la diferenciación de las tres texturas, se puede aumentar la dificultad 
del ejercicio cambiando las texturas propuestas anteriormente por otras más similares 
entre sí, por ejemplo: 
 - Terciopelo, trapo de algodón y tela acústica. (37) 
 
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- Discriminación sensorial (TPD): se trata de diferenciar una estimulación simultánea 
de dos puntos en una región corporal concreta. El paciente tiene que saber identificar 
que se le está tocando con dos puntas y apreciar dos estímulos diferenciados. Para la 
realización del ejercicio en las zonas descritas se utiliza un estesiómetro, con él se 
estimula la zona del paciente con las dos puntas delimitando un área en la cual el 
paciente no sea capaz de distinguir los dos estímulos por separado. Para poder 
acotarla, el paciente deberá acertar tres veces consecutivas la discriminación de los 
estímulos táctiles recibidos en diferentes direcciones. Cuando se llegue a la distancia 
en la cual el paciente sea incapaz de distinguir las dos puntas por separado, se habrá 
obtenido la delimitación de la zona a trabajar. Progresivamente, para aumentar la 
dificultad del ejercicio se propone seguir trabajando en la misma área pero esta vez 
cambiando el objeto efector del estímulo por otro, por ejemplo una punta de goma, y 
que el paciente distinga el instrumento que se ha usado. (37) 
Los valores normales establecidos para el área de las distintas zonas descritas son: 
- Dorso del primer metacarpiano: <3mm. 
- Epicóndilo lateral: 26-40mm. 
- Ángulo superior de la escápula: <40mm. 
- Trocánter mayor y vasto medial: <45mm. 
- Dorso del pie: <10mm. 
 
2.2. Rehabilitación motora: este tipo de rehabilitación activa la red neural antes de 
introducir información sensorial, con el objetivo de producir una reorganización del córtex 
motor y en consecuencia disminuir el dolor. 
- Graded Motor Imagery (GMI): su objetivo es disminuir el dolor y mejorar la 
plasticidad neuronal. 
- Discriminación derecha/izquierda (D/I): consiste en enseñar al paciente una 
imágen de una extremidad y éste tiene que identificarla como derecha o izquierda. 
En el caso de mostrar al paciente durante 15min imágenes del tronco, 
debería identificar el lado de rotación (D/I) del mismo. 
En el caso propuesto se empezará utilizando diversas imágenes, en concreto 15 de 
cada uno de los 4 bloques, de diferentes posiciones. Se tendrá en cuenta que el 
tiempo normal establecido para distinguir las extremidades es 2 +/- 0,5 segundos y 
en el tronco y cuello 1´6 +/- 0,5 segundos. 
Se empieza mostrando imágenes de manos y pies ya que el tiempo de reacción 
establecido es mayor. Posteriormente, una vez dominado el ejercicio, se pueden 
añadir imágenes del tronco y cuello para aumentar la dificultad. Se busca la 
precisión (porcentaje de aciertos) y la velocidad (segundos) para observar una 
evolución. 
Una vez el paciente domine el ejercicio se le puede recomendar una actividad a 
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domicilio mediante la aplicación Recognised App mínimo durante 15 minutos al día. 
(32) 
- Imagen motora: el objetivo es poder imaginar movimientos armónicos y libres de 
dolor para integrar esa nueva información y reorganizar el córtex premotor. 
- Antes de empezar con el ejercicio en sí, se le debe explicar al paciente en 
qué consiste la imagen motora y darle buenas directrices para que sea 
capaz de imaginar el movimiento que le pedimos libre de dolor. 
El ejercicio que se propone abarca distintos movimientos con distinta 
implicación de las articulaciones: primero se propone la imaginación de 
movimientos uniarticulares. En este caso, en la extremidad superior se 
proponen movimientos combinados dentro de los tres planos de muñeca, 
codo y hombro; y en la extremidad inferior de coxofemoral, rodilla y 
tobillo. Todas ellas por separado en una primera fase del ejercicio. 
Después de haber imaginado el movimiento, se le pedirá al paciente que lo 
realice. De este modo, podrá comparar la sensación que ha tenido al 
imaginarlo y el resultado motor final al moverlo creando un feedback positivo 
para su reorganización cortical. 
- La progresión del ejercicio se basará en imaginar un movimiento 
implicando más de una articulación hasta conseguir realizar movimientos 
globales y funcionales de toda la extremidad. (32) 
 
- Mirror Therapy: el objetivo de esta técnica es crear ilusiones de la imagen 
corporal para disminuir el dolor crónico. Para llevar a cabo este ejercicio se 
utilizan dos espejos de 2x0,5metros uno colocado en el plano sagital en la 
línea media del paciente y otro en el plano frontal realizando un ángulo recto 
entre sí. Se propone realizar este ejercicio con las EEII y EESS pidiendo al 
paciente la elevación de los miembros empezando por el lado derecho. 
Consiste en realizar el movimiento de manera muy lenta durante 30 segundos 
con un descanso de 2 minutos entre intervalo repitiéndolo 15 veces (40 
minutos en global) y observando el reflejo de la extremidad en movimiento. 
(38) 
 
 
 
 
 
 
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Semanas Lunes Miércoles Viernes 
Primera Pedagogía del dolor 30 - 
120min 
Entrenamiento: -Sensitivo 
90min 
Trabajando en EESS 
Entrenamiento: 
-Motor 90min 
Trabajando en 
EESS 
 
Segunda 
Pedagogía del dolor 30 - 
120min 
Entrenamiento: -Sensitivo 
90min 
Trabajando en EESS 
Entrenamiento: 
-Motor 90min 
Trabajando en 
EESS 
 
Tercera 
Pedagogía del dolor 30 - 
120min 
Entrenamiento: 
-Sensitivo 90min 
Trabajando en EEII 
Entrenamiento: 
-Motor 90min 
Trabajando en EEII 
 
Cuarta 
Pedagogía del dolor 30 - 
120min 
Entrenamiento: 
-Sensitivo 90min 
Trabajando en EEII 
Entrenamiento: 
-Motor 90min 
Trabajando en EEII 
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Diagrama de flujo 
 
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Discusión y conclusiones 
Aplicando el tratamiento propuesto basado en la pedagogía del dolor y el entrenamiento 
sensitivo-motor se consigue aumentar el umbral del dolor y, en consecuencia, disminuir el mismo. 
Con este programa de entrenamiento, se consigue una correcta reorganización cortical en las 
áreas somatosensoriales, motora y premotora. 
También, con la aplicación de la pedagogía del dolor, se espera modificar cogniciones y 
pensamientos maladaptativospara conseguir una facilitación nociceptiva ascendente y una 
inhibición nociceptiva descendente del SNC, conduciendo a la disminución del dolor y a la mejora 
del movimiento. 
 
Previsión de traslación de las conclusiones a la práctica clínica 
Creemos que este tratamiento es necesario dentro de un programa global para pacientes 
con FM y fácilmente aplicable en la práctica clínica sin la necesidad de instrumentos complejos. 
Es una opción añadida a los tratamientos conservadores en la actualidad. 
 
Previsión de reelaboración del plan de actuación 
Actualmente la repercusión de la FM en las áreas cerebrales y su consecuente alteración 
estructural está en estudio. Por ello, creemos que el marco teórico y práctico debería de ser 
revisado en 2-3 años para adecuarse a posibles novedades científicas. 
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ANNEXO I - ILUSTRACIONES, TABLAS Y GRÁFICOS 
 
Tablas 
Cercador 
(cerca nº) Equació de cerca 
PubMed (1) ("fibromyalgia"[MeSH Terms] OR "fibromyalgia"[All Fields]) AND ("loattrfree full text"[sb] AND 
"2011/12/24"[PDat] : "2016/12/21"[PDat] AND "humans"[MeSH Terms]) 
Research Gate “ Alteraciones del córtex”, “Fibromialgia” 
PEDro Fibromyalgia, chronic pain, somatosensory cortex 
 
Ilustraciones 
Imagen 1: 18 puntos de la FM según ACR 
 
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Imagen 2: Escala de FIQ 
 
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Imagen3: Escala de McGill 
 
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Imagen 4: Test de Catastrofización 
 
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Ilustraciones 
Ilustración 1: Diagrama de flujo de los artículos localizados y incluidos en la revisión. 
 
 
 
 
 
 
 
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Gráficos 
Gráfico 1 
 
 
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Tronco encefálico y estructuras diencefálicas asociadas con la modulación del dolor. Secciones anatómicas sagitales (A) y 
frontales (B) de la cabeza de dos cadáveres adultos frescos congelados, obtenidos del programa de donación corporal de la 
Universidad de Girona, mostrando varias estructuras anatómicas relacionadas con la modulación del dolor. 1. Tálamo; 2. 
Comisura anterior; 3. Stria medullaris; 4. Habénula; 5. Cuerpo mamilar; 6. Comisura posterior; 7. Mesencéfalo; 8. Puente; 9. 
Médula oblongada; 10. Cuarto ventrículo; 11. Fórnix; 12. Núcleo rojo; 13. Hipocampo; 14. Núcleo caudado; 15. Putamen; 16. 
Núcleos subtalámicos; 17. Substancia negra. (C) Representación esquemática de los inputs aferentes relacionados con locus 
coeruleus (LC). LC recibe inputs de la corteza prefrontal (Arnsten y Goldman-Rakic, 1984), núcleo de lecho de la estría terminal 
(Van Bockstaele et al., 1999a), núcleo hipotalámico (Peyron et al., 1998), núcleo rafe (Pickel et al. , 1977), amígdala (Van 
Bockstaele et al., 1998), núcleo solitario (Van Bockstaele et al., 1999b), núcleo paragigantocelular, materia gris periacueductal, 
núcleo hipogloso, corteza insular y zona intermedia de la médula espinal (Aston-Jones et al., 1991), indicando que integra 
información del sistema nervioso autónomo, los núcleos neuroendocrinos, el estrés y los circuitos límbicos, así como los centros 
cognitivos de orden superior. 
También hay evidencia de inputs de células de la lámina I de la médula espinal (Craig, 1992), lo que sugiere que LC también 
integra información nociceptiva. (D) Representación esquemática de la vía de modulación del dolor descendente. El PAG recibe 
las entradas de las neuronas localizadas en la lámina I, y también de las neuronas de las regiones reticulares de las láminas IV-V, 
las láminas VI-VIII y la lámina X en ratas. Los axones de estas neuronas de la médula espinal constituyen la vía 
espinosmesencefálica (Lima, 2009). Además, el PAG también recibe aportaciones aferentes de las cortezas cerebrales prefrontales 
y agranulares, así como de la amígdala y el hipotálamo. Otros inputs del tronco cerebral al PAG incluyen el núcleo de tracto 
solitario (NTS), el núcleo adyacente cuneiforme (ANC), la formación reticular pontina (PRF), el locus coeruleus (LC) y otros 
núcleos catecolaminérgicos (Heinricher y Ingram, 2009). 
La proyección descendente principal del PAG es la médula ventral rostral (RVM) y el núcleo dorsomedial del hipotálamo (DMH). 
Sin embargo, las neuronas RVM también son propensas a recibir entradas espinotalámicas, y las entradas de las neuronas 
noradrenérgicas en el 
Puente, en particular el grupo de células A7 (Heinricher e Ingram, 2009).A su vez, las neuronas RVM se proyectan hacia el 
cuerno dorsal a través de la región dorsolateral Funiculus, formando sinapsis con neuronas de médula espinal del cuerno dorsal, 
tanto en capas superficiales como profundas (Heinricher e Ingram, 2009, Heinricher et al., 2009). Por otra parte, en el gato y el 
mono está generalmente acordado que las aferencias de la corteza sensitivomotora terminan la mayor parte en el núcleo rojo, 
incluyendo la región magnocelular que da lugar al tracto rubrospinal (Rinvik y Walberg, 1963; Mabuchi y Kusama, 1966; 
Kuypers y Lawrence, 1967; Padel y Smith, 1971). En la rata, sin embargo, la proyección corticorubral termina enteramente dentro 
de la parte parvocelular del núcleo que no se proyecta hacia abajo de la médula espinal (Gwyn y Flumerfelt, 1974). En el gato y la 
rata, RN también recibe aportaciones aferentes del cerebelo (Angaut et al., 1986, Daniel y otros, 1987, Conde, 1988), estructuras 
límbicas (Morecraft y Van Hoesen, 1998), tálamo (Roger y Cadusseau , 1987, Mitrofanis, 2002) y las fibras aferentes primarias 
periféricas pasando tanto el cerebelo como la corteza cerebral (Padel et al., 1986). 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Gráfico 2 
 
 
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BIBLIOGRAFÍA 
1º. Ablin JN, Zohar AH, Zaraya-Blum R, Buskila D. Distinctive personality profiles of 
fibromyalgia and chronic fatigue syndrome patients. Peer J 4: 2016. 
2º. Bennett, Robert M. Pain management in fibromyalgia. Pain Manag. 2016 May;6(4):313-
6. 
3º. Jones KD, Gelbart T, Whisenant TC, Waalen J, Mondala TS, Iklé DN, Salomon DR, 
Bennett RM, Kurian SM. Genome-wide expression profiling in the peripheral blood of patients with 
fibromyalgia. Clin Exp Rheumatol. 2016 Mar-Apr;34(2 Suppl 96):S89-98. 
4º. Azma K, Raeissadat SA, Hosseini A, Mahmoudi H, Sepehrian Mh, Salehi Z. Thenar 
muscles H reflex in patients