Síndrome De Crush

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Dra.. Correa Cárdenas Olivia
Course : 3
Year : 2009
Language : Spanish
Country : Mexico
City : Monterrey
Weight : 4071 kb
Related text : no
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SÍNDR O M E D E C RUSH
SÍNDR O M E D E APL ASTA M I E N T O
U .C .I . H TMS IMSS.
olisacocarw58@yahoo.es
Síndrome de Crush
Lesión Crush : Injury: lesión directa a los 
músculos o segmentos. 
Síndrome Crush: Manifestación sistémica de 
la lesión muscular, después de trauma 
directo al musculo o daño por isquemia-
reperfusión.
Síndrome Compartimental: Manifestación 
local de isquemia neuromuscular, por 
aumento de la presión en el 
compartimento.
Síndrome de Crush
Son criterios importantes:
1. Duración.
2. Grado de presión ejercida.
3. Cantidad de músculos comprimidos aplastados.
Síndrome de Crush
Antecedentes:
1. Larrey 1812 (Ejercito de Napoleón).
2. Temblor de mesina 1909.
3. Primera Guerra.
4. Londres en la Segunda Guerra Mundial 
1941, Bywaters.
Síndrome de Crush
Síndrome de Crush
Consecuencia de presión continua y 
prolongada a grupos musculares.
Temblor de Sicilia en 1908.
Bywaters y Beall describen.
Eventos traumáticos y catástrofes.
Etiología temblores
Actos de terrorismo.
Síndrome de Crush.
Patogénesis
1. Trauma a grupos musculares.
2. Daña a la membrana y escape de contenido 
intracelular a la circulación.
3. Liberación de nefrotóxicos: Mioglobina, 
urato, fosfato.
Síndrome de Crush
Patogénesis
Cardiotóxicos : Potasio.
Alteraciones hemodinámicas: hipovolemia, 
alteraciones electrolíticas calcio, sodio. 
Síndrome de Crush
Síndrome de Crush.
Fase de isquemia
Aporte insuficiente de Oxígeno.
Cadena respiratoria(Anaerobiosis)
Falla energética bomba Na - KATPasa.
Sodio intracelular.
Calcio Intracelular.(activa Fosfolipasa A2)
Síndrome de Crush.
I ATP
S
Q
U ADP
E
M
I
A ADENOSINA
XANTINA DESHIDROGENASA
Inosina
XANTINA OXIDASA SOD
Hipoxantina xantina +O2- H2O2
O2
REPERFUSION. Fe++
OH
Síndrome de Crush.
Reperfusión.
Fisiopatología Mecanismos:
Disminución de ATP.
Producción de radicales libres.
Inadecuada reperfusión tisular.
Sobrecarga de calcio.
Síndrome de Crush.
Fase de Reperfusión
Degradación de ácido hialurónico y colágeno.
Destrucción de membranas celulares.
Disrupción de las membranas de organelos( 
mitocondrias y lisosomas).
Manifestaciones clínicas:
Circulatorias.
a) Choque.
b) Arritmias.
c) Coagulopatia.
Síndrome de Crush
Desequilibrio electrolítico:
1) Hiperkalemia.
2) Hipocalcemia
3) Hiperfosfatemia
4) Hiperuricemia.
5) Acidosis metabólica.
Síndrome de Crush
Manifestaciones clínicas:
Renales:
a) Nefropatía por mioglobina.
b) Obstrucción de túbulo renal.
c) Vasoconstricción.
d) Insuficiencia renal aguda.
Síndrome de Crush
Síndrome de Crush
Las cinco P s.
Dolor.
Palidez.
Parestesia.
Parálisis.
Pulsos
a) Liberación de la presión.
b) Edema muscular.
c) Hipotensión.
d) Choque.
e) Muerte.
Síndrome de Crush
Síndrome de Crush
0 2 4 6
Horas de 
isquemia
Cambios 
histologicos
reversibles
Cambios 
anatomicos y 
funcionales 
irreversibles
Necrosis 
muscular
Síndrome de Crush
RABDIOMIÓLISIS
Síndrome clínico y bioquímico:
Liberación de sustancias tóxicas
Riesgo para la vida del Paciente.
Elevación sintomática de enzimas muerte
Síndrome de Crush.
Rabdiomiólisis
Hereditarias
Hipertermia maligna.
Afecta músculo -
esquelético.
Agentes anestésicos
Hipertermia maligna.
Alteración de 
equilibrio de calcio.
Agentes anestésicos 
interfieren con la 
entrada de calcio
Hipertermia maligna.
Mantienen 
contracción muscular.
Receptor rianodina
Isquemia tisular.
Acumulo de radicales 
libres.
Rabdiomiólisis.
Adquiridas
Toxinas y drogas.
Isquemia muscular.
Quemaduras eléctricas.
Ejercicio( síndrome de sobre- entrenamiento).
Rabdiomiólisis
Practica deporte
Aficionado.
Alto nivel.
Trauma mecánico y 
térmico.
Déficit transitorio de 
riego sanguíneo.
Rabdiomiólisis.
Necesidades de 
músculo.
Practica muscular por 
arriba de VO2 máximo
Hipoxia.
Cesa ejercicio: Re 
oxigenación.
Producción de radicales 
libres
Rabdiomiólisis
Manifestaciones Clínicas.
Malestar general.
Fiebre.
Debilidad muscular
Dolor.
Sensibilidad
Contracturas musculares
Edema
Rabdiomiólisis.
Manifestaciones Clínicas.
Arritmias Taquicardia ventricular.
Inestabilidad hemodinámica.
Disfunción miocárdica.
Falla Ventricular.
Síndrome de Crush
Mioglobina: proteína unida al oxigeno.
Del 1 al 3% del peso seco del músculo.
Peso molecular: 17.800 Dalton.
Vida media : 1 a 3 horas.
Mioglobinemia: Mioglobina libre en 
sangre.
Síndrome de Crush
Mioglobina
J.Am Coll Surg: 186:6: 1998
Síndrome de Crush Insuficiencia renal aguda.
N Engl J Med 2009;;361:62-72
Síndrome de Crush IRA.
Fisiopatología Insuficiencia renal aguda
Vasoconstricción renal
Presión de Filtración glomerular
Aumento de reabsorción tubular
de agua
Formación de cilindros en túbulos
ISQUEMIA TUBULAR
DESHIDRATACION HIPOPERFUSIÓN INTESTINAL
ENDOTOXEMIA
INFLAMACION
Acido urico.
ACIDURIA.
MIOGLOBINA
Liberación
de Hierro
Radicales libres
Fisiopatología de la IRA en la rabdiomiólisis. J Am Soc Nephol 11:1553,2000
Síndrome de Crush
La mioglobina y las proteínas del grupo heme liberados 
de los músculos dañados, se unen a ferritina activando 
la liberación de hierro que es un catalizador de la 
producción de radicales libres que participan en la 
peroxidación lipida y trauma renal.
Fe2 + H2O2 Fe3 + OH- +OH-
Insuficiencia renal Aguda.
Hipovolemia: hemorragia, secuestro de 
líquidos.
Liberación de componentes musculares 
tóxicos.
Vasoconstricción renal
Citotoxicidad grupo Heme
Insuficiencia Renal Aguda
Formación de Cilindros Intraluminales.
Concentración de mioglobina 
Precipitación.
Proteínas grupo heme Ferritina 
Radicales libres peroxidación lipidica
Vasoconstricción renal.
TRAUMA 
RENAL 
AGUDO
Síndrome de Crush
Síndrome de Crush
Insuficiencia renal Aguda:
En ausencia de hipovolemia y aciduria:
LAS PROTEINAS HEME 
TINEN MINIMO EFECTO 
NEFROTOXICO.
Síndrome de Crush
Mioglobinuria: Mioglobina en orina,
Mioglobina en orina : menos de 5 ng/ml.
Trauma 
muscular
Compresión.
Ejercicio
HIPOXIA ALTERACIONES
ELECTROLITICAS.
ATP
DISFUNCION
BOMBA N+K+ ATPasa
Intercambio Ca++ y Na+
Calcio
extracelular
Destrucción muscular
necrosis
K.F. mioglobina
CK
URATO
Síndrome de Crush
Hiperkalemia.
Destrucción y muerte celular.
Cardiotoxicidad asociada a acidosis 
metabólica Taquicardia Ventricular
Asintomática.
Trauma Crush aplastamiento efectos locales.
Síndrome de Crush
Efectos sistémicos.
Secuestro de líquidos 
tercer espacio Mioglobina. Fe. Vasoconstricción IRA
Alteraciones 
electrolíticas
Arritmias.
Complicaciones secundarias.
Síndrome compartimental
Se presenta del 2 al 15% en los temblores
La insuficiencia renal se presenta hasta en el 
50% después a síndrome de Crush.
Factores que incrementan la frecuencia de 
Insuficiencia renal:
a) Numero de extremidades involucradas.
b) Tiempo de evacuación del desastre a la 
atención medica.
c) Resucitación con líquidos.
Síndrome de Crush
Complicaciones :
Tempranas:
Choque hipovolémico.
Hiperkalemia.
Síndrome de Crush
Complicaciones tardías:
Insuficiencia renal aguda
Coagulopatia y hemorragia.
Sepsis.
Síndrome de Crush
Síndrome compartimental
Presión compartimental normal 0 a 10 mmHg
Aumento de presión intracompartimental
Daño por isquemia a los músculos.
Necrosis muscular
Trauma por isquemia y reperfusión.
Síndrome compartimental
Lisis celular por fuerzas locales.
Presión directa al músculo.
Compromiso vascular.
Síndrome compartimental
Trauma
Compromiso vascular congestión
microvascular y venosa.
Hipoxia.
Muerte Celular y liberación de
proteínas y edema
Presión compartimental.
Dañoy necrosis muscular
Muerte
Diagnóstico
Antecedentes clínicos.
Exploración física.
Paraclinicos.
Hiperkalemia.
Hiperfosfatemia.
Análisis de orina : color, pH, mioglobinuria.
Elevación de CPK- MB
Diagnóstico.
Indicadores de severidad:
CPK
Mas 75.000U/L
Numero de extremidades afectadas.
Una extremidad CPK 50.000
Dos o tres IRA 75 a 100%.
Síndrome de Crush
Tratamiento.
ABC.
Mejorar Hipoperfusión e Hipovolemia.
Diuréticos
Control de Hiperkalemia.
Arritmias.
IRA.
Líquidos:
Salina al 0.9%: pre hospital y en hospital.
Evitar soluciones con potasio.
Cantidad de líquidos a administrar.
Síndrome de Crush
Alcalinización urinaria.
Aumenta solubilidad de mioglobina
Promueve su excreción.
Puede prevenir el daño oxidativo.
pH urinario 7.6
Síndrome de Crush
Tratamiento
Diuréticos.
Manitol.
Pre renal.
1) Expansión de volumen intravascular.
2) Aumenta gasto cardiaco y contractilidad.
3) Disminución de la presión en síndrome 
compartimental.
Renal:
a) Aumenta tasa de filtración glomerular.
b) Aumenta el flujo y presión intratubular.
c) Causa diuresis osmótica.
Síndrome de Crush
Manitol
Previene la obstrucción por mioglobina.
Barredor de radicales libres.
Dosis: 1 a 2 gramos las primeras cuatro 
horas.(??????????).
Dosis máxima 200 gramos.
NO ESTA INDICADO EN PACIENTES 
CON ANURIA.
Síndrome de Crush
Tratamiento
Furosemide.
Alupurinol barredor de radicales libres. Xantina
oxidasa inhibe la liberación de oxidantes en la 
isquemia reperfusión.
Hiperkalemia.
Tratamiento
Hipertermia maligna.
Dantrolene sódico: Disminuye la intensidad de 
la contracción muscular, interfiere con la 
liberación de calcio.
Dosis: 2 a 3 mgs /Kg.(repetir casa 15 minutos)
Dosis total 10 mgs.
Tratamiento.
Arritmia
Acidosis metabólica.
Fasciotomías.
CID.
Tratamiento
Insuficiencia Renal aguda:
Frecuencia de 30%
Prevenir la mioglobinuria.
Remplazo de volumen
Diuréticos
Diálisis.
Hemodiálisis.
Síndrome de Crush
Insuficiencia Renal Aguda se establece:
Hiperkalemia, Acidosis.
HEMODIALISIS;;
Remover solutos potasio.
Hemofiltración continua permite la remoción 
gradual de solutos.
La remoción de mioglobina no ha demostrado ser 
benéfica por el recambio rápido de la mioglobina.