Regulación hipotalámica de las funciones hormonales

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sistema límbico de manera unitaria, para regular el comporta-
miento emocional e instintivo.
Regulación hipotalámica de 
las funciones hormonales
O B J E T I V O S
Después de revisar este capítulo, el lector será capaz de:
Describir las conexiones anatómicas entre el hipotálamo y la hipófisis, así como la impor- ■
tancia funcional de cada conexión.
Señalar los factores que controlan la ingestión de agua y la manera en que ejercen sus efec- ■
tos.
Describir la síntesis, el procesamiento, el almacenamiento y la secreción de las hormonas de ■
la adenohipófisis (hipófisis posterior).
Comentar los efectos de la vasopresina, los receptores en los que actúa y cómo es regulada ■
la secreción de dicha sustancia.
Comentar los efectos de la oxitocina, los receptores en los que actúa y cómo es regulada la ■
secreción de dicha sustancia.
Señalar las hormonas hipofisiotrópicas y los efectos que ejerce cada una en la función de la ■
adenohipófisis.
Mencionar los mecanismos que hacen posible la generación y la pérdida de calor del cuer- ■
po, y comentar las diferencias de temperatura en hipotálamo, recto, cavidad oral y piel.
Describir los mecanismos termorreguladores, y cómo quedan integrados bajo el control ■
hipotalámico para conservar la temperatura corporal normal.
Señalar los mecanismos fisiopatológicos de la fiebre. ■
El hipotálamo integra muchos de los mecanismos autonómicos 
complejos que conservan la constancia química y la temperatura 
del medio interno. El órgano mencionado también actúa con el 
INTRODUCCIÓN
CONEXIONES AFERENTES 
Y EFERENTES DEL HIPOTÁLAMO
Casi todas las principales vías aferentes y eferentes que llegan y 
salen del hipotálamo son amielínicas. Muchas lo conectan con 
el sistema límbico. Hay conexiones importantes entre el hipotá-
lamo y algunos núcleos en el techo del mesencéfalo, la protube-
rancia y el rombencéfalo.
Las neuronas que secretan noradrenalina tienen su peri-
carion en el rombencéfalo y terminan en puntos diferentes 
en el hipotálamo (fig. 15-5). Las neuronas paraventriculares, 
HIPOTÁLAMO: 
CONSIDERACIONES 
ANATÓMICAS
El hipotálamo (fig. 18-1) es la zona del extremo anterior del 
diencéfalo que se halla debajo del surco hipotalámico y por de-
lante de los núcleos interpedunculares. Este órgano está dividi-
do en núcleos y áreas nucleares. 
que probablemente secretan oxitocina y vasopresina, a su vez 
envían prolongaciones al rombencéfalo y la médula espinal. Las 
que secretan adrenalina tienen su pericarion en el rombencéfalo 
y terminan en la porción ventral del hipotálamo.
Un sistema intrahipotalámico de neuronas secretoras de do-
pamina tienen su pericarion en el núcleo arqueado y terminan 
en los capilares (o cerca de ellos) que forman los vasos porta en 
la eminencia media. Las neuronas secretoras de serotonina en-
vían proyecciones al hipotálamo desde los núcleos del rafe.
RELACIONES DE LA HIPÓFISIS
Hay conexiones nerviosas entre el hipotálamo y el lóbulo poste-
rior de la hipófisis (neurohipófisis), así como vasos que conectan 
el hipotálamo y la adenohipófisis. En el desarrollo embrionario, 
la neurohipófisis nace en la forma de una evaginación del piso 
del tercer ventrículo. En su mayor parte, está compuesta por las 
terminaciones de axones que nacen del pericarion de neuronas 
en los núcleos supraóptico y paraventriculares, y de allí pasan a 
la neurohipófisis (fig. 18-2), a través del fascículo hipotalamo-
hipofisario. Gran parte de las fibras supraópticas terminan en la 
propia neurohipófisis, en tanto algunas de las paraventriculares 
lo hacen en la eminencia media. En el embrión, los lóbulos an-
terior e intermedio de la hipófisis nacen de la bolsa de Rathke, 
que es una evaginación del techo de la faringe (fig. 24-1). Las 
fibras simpáticas llegan a la adenohipófisis desde su cápsula y, 
las parasimpáticas, desde los nervios petrosos, pero sólo algunas 
fibras (tal vez ninguna) llegan a ella, del hipotálamo. Sin embar-
go, los vasos hipofisarios porta forman un vínculo directo entre 
el hipotálamo y la adenohipófisis. Ramillas provenientes de las 
arterias carótidas y del circuito de Willis forman una red de ca-
pilares fenestrados llamados el plexo primario en la cara ventral 
Área hipotalámica dorsal
Núcleo paraventricular
Área hipotalámica anterior
Área preóptica
Núcleo supraóptico
Núcleo supraquiasmático
Núcleo arqueado
Quiasma óptico
Eminencia media
Arteria hipofisaria superior
Vaso porta hipofisario 
Lóbulo anterior Hipófisis Lóbulo
posterior
Plexo
primario
Núcleo hipotalámico posterior
Núcleo dorsomedial
Núcleo ventromedial
Núcleo premamilar
Núcleo mamilar medial
Núcleo mamilar lateral
Cuerpo mamilar
FIGURA 181 Hipotálamo del ser humano. Se ha sobreañadido un esquema de los vasos hipofisarios porta.
FIGURA 182 Secreción de hormonas hipotalámicas. Las hor-
monas de la neurohipófisis (lóbulo posterior [PL]) son liberadas en la 
circulación general desde las terminaciones de neuronas supraópticas y 
paraventriculares, en tanto las hormonas hipofisiotrópicas terminan en 
la circulación hipofisaria porta desde las terminaciones de neuronas en el 
núcleo arqueado y otras zonas del hipotálamo. AL, lóbulo anterior (ade-
nohipófisis); MB, cuerpos mamilares; OC, quiasma óptico.
MB
OC
PL
Núcleos supraóptico 
y paraventricular
Núcleos 
arqueados 
y otros más
AL
Hormonas 
de la adenohipófisis
Hormonas de 
la neurohipófisis
del hipotálamo (fig. 18-1). Las asas capilares también penetran 
en la eminencia media. Los capilares vacían su contenido en los 
vasos sinusoidales porta hipofisarios que llevan sangre a través 
del infundíbulo a los capilares de la adenohipófisis; el sistema 
anterior comienza y concluye en capilares sin contacto alguno 
con el corazón, y, por ello, constituye un sistema porta verdadero. 
En pájaros y algunos mamíferos, incluidos los seres humanos, no 
existe otra red arterial de la adenohipófisis, salvo vasos capsulares 
y conexiones anastomósicas desde los capilares de la neurohipó-
fisis. Por lo general, se define la eminencia media como la zona 
de la porción ventral del hipotálamo, de la cual nacen los vasos 
porta; ella está fuera de la barrera hematoencefálica (cap. 34).
FUNCIÓN HIPOTALÁMICA
Las principales funciones del hipotálamo se resumen en el cua-
dro 18-1. Algunas de ellas son netamente reflejos viscerales, y 
otras comprenden reacciones conductuales y emocionales com-
plejas; sin embargo, todas ellas representan una respuesta par-
ticular a un estímulo característico. Es importante recordar lo 
anterior cuando se estudie la función hipotalámica.
RELACIÓN CON LA FUNCIÓN DEL SISTEMA 
AUTÓNOMO
Hace años, Sherrington llamó al hipotálamo “la glándula maes-
tra del sistema nervioso autónomo”. La estimulación de dicho 
órgano origina respuestas de tipo autonómico, pero al parecer 
no interviene en la regulación de las funciones viscerales por sí 
mismas. Más bien, las respuestas de dicho tipo desencadenadas 
CUADRO 181 Resumen de los principales mecanismos reguladores del hipotálamo
Función Aferentes provenientes de Áreas de integración
Regulación de la temperatura Termorreceptores en la piel, tejidos profundos, médula 
espinal, hipotálamo y otras partes del encéfalo 
Porción anterior del hipotálamo: reacción 
al calor; porción posterior del hipotálamo: 
reacción al frío
Control neuroendocrino de:
Catecolaminas Áreas límbicas vinculadas con la emoción Regiones dorsal y posterior del hipotálamo
Vasopresina Osmorreceptores, “receptores de volumen”, otros Núcleos supraóptico y paraventricular
Oxitocina Barorreceptores en glándulas mamarias, útero y genitales Núcleo supraóptico y paraventricular
Hormona estimulante de tiroides (TSH, 
tirotropina) por medio de hormona 
liberadora de tirotropina (TRH) 
Termorreceptores en lactantes, quizás otros Núcleos paraventriculares y áreas vecinas
Hormona adrenocorticotrópica (ACTH) 
y lipotropina β (β-LPH) por medio de 
hormona liberadora de corticotropina 
(CRH)
Sistema límbico (estímulos emocionales); formaciónreticular (estímulos “sistémicos”), células hipotalámicas y 
adenohipofisarias sensibles al valor de cortisol en sangre 
circulante; núcleos supraquiasmáticos (ritmo diurno)
Núcleos paraventriculares
Hormonas estimulante de los folículos 
(FSH) y luteinizante (LH) por medio de hor-
mona liberadora de gonadotropina (GnRH)
Células hipotalámicas sensibles a estrógenos, ojos, 
barorreceptores en piel y genitales de especies con ovulación 
refleja
Área preóptica; otras áreas
Prolactina a través de hormona inhibidora 
de la prolactina (PIH) y la hormona 
liberadora de prolactina (PRH)
Barorreceptores en glándulas mamarias; otros receptores 
desconocidos 
Núcleo arqueado; otras áreas (el 
hipotálamo inhibe la secreción)
Hormona del crecimiento por medio de 
somatostatina y hormona liberadora de la 
hormona del crecimiento (GHRH)
Receptores desconocidos Núcleo periventricular, núcleo arqueado
Comportamiento “apetitivo”
Sed Osmorreceptores probablemente situados en el órgano 
vasculoso de la lámina terminal; captación de angiotensina II 
en el órgano subfornical 
Zona laterosuperior del hipotálamo
Hambre Células glucostáticas sensibles a la velocidad de utilización 
de la glucosa; receptores de leptina; receptores de otros 
polipéptidos
Núcleos ventromedial, arqueado y 
paraventricular; zona lateral del hipotálamo
Comportamiento sexual Células sensibles a estrógeno y andrógeno circulantes; otras Zona interior ventral del hipotálamo y, 
además, en el varón, corteza piriforme
Reacciones de defensa (miedo, ira) Órganos de los sentidos y neocorteza; se desconocen las vías Difusas, en el sistema límbico y el 
hipotálamo
Control de ritmos corporales Retina, a través de fibras retinohipotalámicas Núcleos supraquiasmáticos
en el hipotálamo son parte de fenómenos más complejos, como 
la alimentación, y de emociones, como la ira. Por ejemplo, la 
estimulación de algunos puntos del hipotálamo, en particular 
áreas laterales, origina descarga simpática difusa y mayor secre-
ción de la médula suprarrenal, que es la descarga simpática ma-
siva observada en animales expuestos a estrés (reacción de huida 
o lucha; cap. 17).
Se ha planteado que áreas hipotalámicas separadas controlan
la secreción de adrenalina y noradrenalina. En algunas situacio-
nes, se advierte la secreción diferencial de una o de otra de las 
dos catecolaminas de médula suprarrenal (cap. 22), pero son pe-
queños los incrementos selectivos.
El peso corporal depende del equilibrio entre el ingreso ener-
gético y la utilización de calorías. Surge obesidad cuando el pri-
mero rebasa la segunda. El hipotálamo y las partes vinculadas 
del encéfalo intervienen de manera decisiva en la regulación de 
la ingestión de alimentos. La obesidad se expone en detalle en el 
capítulo 27 y, en el capítulo 21, se comenta la relación entre ella 
y la diabetes mellitus. 
En el capítulo 15, se describe la regulación de los ritmos de 
sueño y circadianos por parte del hipotálamo.
SED
Otro mecanismo de apetencia regulado por el hipotálamo es la 
sed. El consumo de líquidos es regulado por la osmolalidad plas-
mática y por el volumen del líquido extracelular (ECF), de modo 
muy similar a como ocurre con la secreción de vasopresina. La 
ingestión de agua aumenta cuando se intensifica la tensión os-
mótica efectiva del plasma (fig. 18-3), por disminución del volu-
men de líquido extracelular y por factores psicológicos y de otro 
tipo. La osmolalidad actúa a través de osmorreceptores, recep-
tores que perciben la osmolalidad de los líquidos corporales y los 
cuales se encuentran en la zona anterior del hipotálamo.
Los decrementos del volumen de líquido extracelular también 
estimulan la aparición de sed por una vía independiente que me-
dia tal fenómeno en reacción a la hiperosmolalidad plasmática 
(fig. 18-4); por consiguiente, la hemorragia intensifica el consu-
mo de líquidos, incluso si no cambia la osmolalidad del plasma. El 
efecto de la depresión del volumen del líquido extracelular en la 
sed es mediado en parte por el sistema renina-angiotensina (cap. 
39). La secreción de renina aumenta con la hipovolemia, con lo 
cual se incrementa la concentración de angiotensina II circu-
lante; esta última actúa en el órgano subfornical, área receptora 
especializada en el diencéfalo (fig. 34-7) para estimular las zonas 
nerviosas vinculadas con la sed. Algunos datos sugieren que ac-
túa en el órgano vasculoso de la lámina terminal (OVLT). Las 
zonas en cuestión son muy permeables y constituyen dos de los 
órganos periventriculares fuera de la barrera hematoencefálica 
(cap. 34). Sin embargo, algunos fármacos que bloquean la acción 
de la angiotensina II, no anulan totalmente el fenómeno de la sed 
en respuesta a la hipovolemia y, al parecer, también intervienen 
los barorreceptores del corazón y los vasos sanguíneos.
La ingestión de líquidos aumenta durante el consumo de 
alimentos (consumo prandial de líquido). Se ha dicho que tal 
incremento es una respuesta aprendida o un hábito, aunque no 
se ha investigado en detalle. Un factor sería el incremento de la 
osmolalidad plasmática, que surge cuándo se absorben las sus-
tancias nutricias. Otro podría ser la acción de una o más hormo-
nas gastrointestinales en el hipotálamo.
Cuando queda anulada la sensación de sed, por daño directo 
del diencéfalo o por depresión o alteración de la conciencia, las 
personas ya no beben cantidades adecuadas de líquidos. Surge 
deshidratación si no se emprenden las medidas adecuadas para 
conservar el equilibrio hídrico. Si el sujeto consume gran can-
tidad de proteínas, los productos de su metabolismo originan 
diuresis osmótica (cap. 38) y son grandes las cantidades de agua 
necesarias para conservar la hidratación. Muchos casos de hi-
pernatremia en realidad provienen de la deshidratación simple 
en individuos con psicosis o enfermedad hipotalámica que no 
incrementan su ingestión de agua o no pueden hacerlo cuando 
es estimulado el mecanismo de la sed. Las lesiones de la arteria 
comunicante anterior también aminoran la sed, porque algunas 
ramas de ese vaso llevan sangre a las áreas hipotalámicas que 
intervienen en dicha función vital. 
10
8
6
4
2
0
280 300 320
Osmolalidad del plasma (mosm/kg)
In
te
ns
id
ad
 d
e 
la
 s
ed
FIGURA 183 Relación de la osmolalidad plasmática con la sed 
en adultos sanos durante el goteo intravenoso de solución salina 
hipertónica. La intensidad de la sed se mide en una escala analógica 
especial. (Con autorización de Thopmson CJ et al: The osmotic thresholds for thirst 
and vasopressin release are similar in healthy humans. Clin Sci Lond 1986;71:651.)
FIGURA 184 Esquema del mecanismo por el cual los cambios 
en la osmolalidad plasmática y los que ocurren en el volumen del 
líquido extracelular influyen en la sed por vías separadas.
Hipertonicidad
Osmorreceptores
Hipovolemia 
Hipotálamo
Sed
Barorreceptores
Angiotensina II
OTROS FACTORES REGULADORES 
DEL INGRESO DE AGUA
Otros factores definidos contribuyen a la regulación del ingreso 
de agua. Entre ellos, son importantes los aspectos psicológicos y 
sociales. La sequedad de la mucosa faríngea origina una sensa-
ción de sed. Los pacientes sujetos a restricción de la ingestión de 
líquidos a veces sienten gran alivio de su sed al chupar fragmen-
tos de hielo o un lienzo húmedo.
Animales en etapa de deshidratación, como perros, gatos, came-
llos y especies de otro tipo, beben rápidamente la cantidad de agua 
suficiente para compensar su déficit hídrico. Cesan de beber antes 
de que se absorba el agua (mientras el plasma es aún hipertónico), 
y por ello quizás intervenga algún tipo de “marcador” faríngeo-
gastrointestinal. Algunos datos sugieren que los seres humanos tal 
vez posean un mecanismo similar, aunque no desarrollado. 
CONTROL DE SECRECIÓN 
DE LA NEUROHIPÓFISIS 
VASOPRESINA Y OXITOCINA
En muchos mamíferos, las hormonas secretadas por la neuro-
hipófisis son la arginina vasopresina (AVP) y la oxitocina. En 
los hipopótamos y muchos cerdos, la argininaen la molécula de 
vasopresina es sustituida por lisina para formar lisina vasopre-
sina. La neurohipófisis de algunas especies de cerdos y marsu-
piales contiene una mezcla de los dos tipos de vasopresinas. Las 
hormonas de la neurohipófisis son nonapéptidos con un anillo 
disulfuro en un extremo (fig. 18-5).
BIOSÍNTESIS, TRANSPORTE 
INTRANEURONAL Y SECRECIÓN
Las hormonas de la neurohipófisis son sintetizadas en el pericarion 
de neuronas magnocelulares en los núcleos supraóptico y paraven-
tricular y transportadas por los axones de dichas neuronas hasta 
sus terminaciones en la neurohipófisis, en respuesta a la activi-
dad eléctrica en esos puntos. Algunas de las neuronas elaboran 
oxitocina y otras vasopresinas y, en los dos tipos de núcleos, se 
identifican neuronas que contienen una y otras hormonas.
La oxitocina y la vasopresina son las típicas hormonas ner-
viosas, es decir, hormonas que las neuronas secretan en la circu-
lación; el tipo mencionado de regulación nerviosa es comparado 
con otros mecanismos reguladores en la figura 18-6. El término 
neurosecreción fue acuñado originalmente para describir la se-
creción de hormonas por parte de neuronas, pero es un término 
un poco desorientador, porque parecería que todas las neuronas 
secretan mensajeros químicos (cap. 7).
A semejanza de otras hormonas péptidas, las de las neuro-
hipófisis son sintetizadas como parte de moléculas precursoras 
de mayor tamaño. La vasopresina y la oxitocina poseen una 
neurofisina característica, con ellas asociada en los gránulos de 
las neuronas que las secretan: la neurofisina I, en el caso de la 
oxitocina y, la neurofisina II, en el de la vasopresina. Se pensa-
ba originalmente que las neurofisinas eran polipéptidos de fija-
ción, pero al parecer son simplemente partes de las moléculas 
precursoras. La precursora de la arginina vasopresina, la pre-
propresofisina, contiene una secuencia directriz de 19 residuos 
aminoácidos, seguida de arginina vasopresina, neurofisina II y 
un glucopéptido (fig. 18-7). La prepro-oxifisina, precursora de 
Cry-Try-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH2
1 2 3 4 5 6 7 8 9
S S
Cys-Tyr-Ile-Gln-Asn-Cys-Pro-Leu-Gly-NH2
1 2 3 4 5 6 7 8 9
S S
Arginina vasopresina
Oxitocina
FIGURA 185 Arginina vasopresina y oxitocina. Cys, cistina; Tyr, 
tirosina; Phe, fenilalanina; Gln, glicina; Asn, asparagina; Arg, arginina; 
Leu, leucina; Pro, prolina; Ile, isoleucina.
Acetilcolina
Acetilcolina Acetilcolina Acetilcolina
Vasopresina
Circulación 
general
Noradrenalina
Adrenalina,
noradrenalina
ACTH, TSH, GH,
FSH, LH, 
prolactina 
Noradrenalina 
o 
acetilcolina
Hormonas 
liberadoras 
e inhibidoras
Vasos
porta
Nervios motores 
a músculo de 
fibra estriada
Nervios motores 
que van a músculo 
de fibra lisa y miocardio
Células 
yuxta-
glomelulares
Médula
suprarrenal
Adenohipófisis Neurohipófisis
Renina 
FIGURA 186 Mecanismos de control nervioso. En las dos situaciones de la mitad izquierda, los neurotransmisores actúan en las terminacio-
nes nerviosas en el músculo; en los dos esquemas del centro, los neurotransmisores regulan la secreción de glándulas endocrinas y, en los dos esque-
mas de la derecha, las neuronas secretan hormonas que pasan a la circulación porta-hipofisaria o general. ACTH, hormona adrenocorticotrópica; 
TSH, hormona estimulante de tiroides; GH, hormona de crecimiento; FSH, hormona estimulante de los folículos; LH, hormona luteinizante.
la oxitocina, es una molécula semejante aunque menor, que no 
posee el glucopéptido.
Las moléculas precursoras son sintetizadas en los ribosomas 
del pericarion neuronal. En el retículo endoplásmico, pierden 
sus secuencias directrices; son “empacadas” en gránulos secre-
tores en el aparato de Golgi y transportadas por los axones, a las 
terminaciones en la neurohipófisis, gracias al flujo exoplásmico. 
Los gránulos secretores, llamados corpúsculos de Herring, cap-
tan fácilmente el colorante en los cortes histológicos y han sido 
estudiados de manera extensa. La separación desde las molécu-
las precursoras acaece en la fase de transporte; los gránulos de 
almacenamiento en las terminaciones contienen vasopresina u 
oxitocina libres y su correspondiente neurofisina. En el caso de 
la vasopresina, también está presente el glucopéptido. Todos los 
productos mencionados son secretados, pero se desconocen las 
funciones de los componentes, salvo las neuronas neurohipofi-
sarias definidas.
ACTIVIDAD ELÉCTRICA 
DE LAS NEURONAS MAGNOCELULARES 
Las neuronas que secretan oxitocina y vasopresina generan 
y conducen también potenciales de acción y, de éstos, los que 
llegan a las terminaciones nerviosas activan la liberación de 
hormona en ese sitio, por exocitosis, la cual depende de calcio. 
En ratas anestesiadas (por lo menos en esa especie), tales neu-
ronas se hallan inactivas en reposo o descargan estímulos con 
ritmos pequeños, irregulares (0.1 a 3 “espigas” por segundo). 
Sin embargo, es variable su respuesta a estímulos (fig. 18-8). La 
estimulación de los pezones genera una descarga sincrónica 
y de alta frecuencia de las neuronas productoras de oxitocina, 
después de un lapso importante de latencia; la descarga causa la 
liberación de un “pulso” de oxitocina y, como consecuencia, la ex-
pulsión de leche en las puérperas. Por otra parte, la estimulación 
de las neuronas que secretan vasopresina por algún elemento 
como la hemorragia, inicialmente incrementa de manera cons-
tante el ritmo y la velocidad de emisión de impulsos, seguidos 
de un patrón duradero de descarga fásica en la cual alternan pe-
riodos de descarga de alta frecuencia con otro de quiescencia 
eléctrica (“descargas fásicas”); estas últimas casi nunca muestran 
sincronía en las diferentes neuronas que secretan vasopresina. 
Su existencia está perfectamente adaptada para sostener un au-
mento duradero en la producción de vasopresina, a diferencia 
de la descarga sincrónica relativamente breve y de alta frecuen-
cia, de las neuronas secretoras de oxitocina en reacción a la esti-
mulación de los pezones.
1
1
2
3
4
2 3 4
Péptido señalizador
Vasopresina
Neurofisina II
Glucopéptido
19 aa
 9 aa
95 aa
39 aa
-Gly-Lys-Arg- -Arg-
1
1
2
3
2 3
Péptido señalizador
Oxitocina
Neurofisina I
 19 aa
 9 aa
93 aa
-Gly-Lys-Arg- -Arg/His
FIGURA 187 Estructura de la prepropresofisina bovina (izquierda) y la prepro-oxifisina (derecha). Gly (glicina) en la posición 10 de los 
péptidos es necesaria para la amidación del residuo glicínico en posición 9. aa, residuos aminoácidos. (Con autorización de Richter D: Molecular events in expre-
sión of vasopressin and oxytocin and their cognate receptors. Am J Physiol 1988;255:F207.)
Unidad
Velocidad
Testigo
Extracción de 5 ml de sangre
Extracción de 5 ml de sangre (+20 min)
1 min 10/s
ME
ME
50/s
HFDA
B
Tensión intramamaria
FIGURA 188 Respuestas de neuronas magnocelulares a la
estimulación. Los trazos indican (registro individual extracelular) po-
tenciales de acción, velocidades de descarga y tensión en el conducto
intramamario. A) Respuesta de una neurona secretora de oxitocina; 
HDF descarga de alta frecuencia; ME, expulsión de leche. Los pezones 
fueron estimulados antes de que comenzara el registro. B) Respuestas 
de una neurona secretora de vasopresina, donde no se advierten cam-
bios en la velocidad lenta de emisión de estímulos en respuesta a la 
estimulación de los pezones, y un incremento inmediato en la frecuencia 
de emisión de estímulos cuando se extrajeron 5 ml de sangre, seguido de 
la típica descarga fásica. (Con autorización de Wakerly JB: Hypothalamic neuro-
secretory function: Insights from electrophysiological studies of the magno-cellular 
nuclei. IBRO News 1985;4:15.)
VASOPRESINA Y OXITOCINA 
EN OTROS SITIOS
Las neuronas que secretan vasopresina se ubican en los núcleos 
supraquiasmáticos; la vasopresina y la oxitocina también se de-
tectan en las terminaciones de neuronas que envían proyeccio-
nes desdelos núcleos paraventriculares al tallo encefálico y la 
médula espinal. Las neuronas en cuestión al parecer participan 
en el control cardiovascular. Además, las gónadas y la corteza 
suprarrenal sintetizan las dos hormonas mencionadas, y la oxi-
tocina se ha identificado en el timo. No se han definido las fun-
ciones de los péptidos en cuestión, en los órganos señalados.
Receptores de vasopresina
Se han identificado como mínimo, tres tipos de receptores de 
vasopresina: V1A, V1B, V2. Todos ellos están acoplados a la pro-
teína G. Los dos primeros tipos de receptores actúan por medio 
de la hidrólisis de fosfatidilinositol para incrementar la concen-
tración intracelular de calcio. El último tipo de receptores actúa 
a través de Gs para aumentar los valores de monofosfato de ade-
nosina cíclico (cAMP). 
Efectos de la vasopresina 
La vasopresina, ante el hecho de que uno de sus principales efec-
tos fisiológicos es la retención de agua por los riñones, ha recibido 
el nombre de hormona antidiurética (ADH). Ésta intensifica la 
permeabilidad de los conductos recolectores del riñón, para que 
el agua penetre al espacio intersticial hipertónico de las pirámides 
renales (cap. 38). De este modo, la orina se concentra y disminuye 
su volumen. Como consecuencia, el efecto global es la retención 
de agua, ante exceso de soluto; el resultado es la disminución de 
la tensión osmótica efectiva de los líquidos corporales. En ausen-
cia de vasopresina, la orina es hipotónica (en comparación con 
el plasma), aumenta el volumen de dicho líquido y, como conse-
cuencia, surge una pérdida neta de agua. El resultado es el incre-
mento de la osmolalidad de los líquidos corporales.
Efectos de la oxitocina
En seres humanos, dicha hormona actúa principalmente en las 
glándulas mamarias y el útero, si bien al parecer interviene en 
la luteólisis (cap. 25). En el miometrio de la mujer, se ha identi-
ficado un receptor oxitocínico de tipo serpentino acoplado a la 
proteína G, y se ha hallado otro similar o idéntico en el tejido 
mamario y los ovarios; aquél activa los incrementos en los valo-
res de calcio intracelular.
Reflejo de expulsión de leche
La oxitocina origina la contracción de las células mioepitelia-
les, células similares a las de músculo de fibra lisa, que revisten 
los conductos mamarios; tal fenómeno “expulsa” la leche de los 
alvéolos de la glándula mamaria de la puérpera, a conductos de 
mayor calibre (senos lactíferos) y de ahí al exterior del pezón 
(expulsión de leche). Muchas hormonas que actúan de mane-
ra concertada son las encargadas del crecimiento mamario, así 
como de la secreción de leche y el paso de ella a los conductos 
(cap. 25), pero la expulsión de líquido lácteo en casi todas las 
especies necesita de la participación de la oxitocina.
La salida de leche es desencadenada de modo normal por un 
reflejo neuroendocrino. En dicho reflejo intervienen los barorre-
ceptores, los cuales abundan en la glándula mamaria y en par-
ticular alrededor del pezón. Los impulsos nacidos de ellos son 
transmitidos por vías táctiles somáticas a los núcleos supraópti-
co y paraventricular. La descarga de las neuronas que contienen 
oxitocina hace que la neurohipófisis secrete dicha hormona (fig. 
18-8). El lactante que succiona del pezón de la madre estimula los 
barorreceptores y, con ello, los núcleos mencionados; es liberada 
la oxitocina y la leche pasa por presión a los senos lactóforos y
de allí fluye a la boca del pequeño. En mujeres que amamantan a
su hijo, la estimulación genital y la emocional también originan
secreción de oxitocina y, a veces, la leche sale en chorros de las
glándulas mamarias.
Otras acciones de la oxitocina
La oxitocina contrae el músculo de fibra lisa del útero, y la sensibi-
lidad del mismo a dicha hormona es intensificada por el estrógeno 
e inhibida por la progesterona. El efecto inhibidor de esta última 
depende de una acción directa del esteroide en los receptores ute-
rinos de oxitocina. A finales de la gestación, el útero se torna muy 
sensible a esta última y ello coincide con un incremento extraor-
dinario en el número de receptores de dicha hormona y del ácido 
ribonucleico mensajero (mRNA) de dichos receptores (cap. 25). 
La secreción de oxitocina aumenta en el parto. Una vez dilatado el 
cuello uterino, el descenso del feto por el conducto de parto des-
encadena impulsos en los nervios aferentes, los cuales son retrans-
mitidos a los núcleos supraóptico y ventricular; con ello, se secreta 
oxitocina suficiente para intensificar el parto (fig. 25-32). La can-
tidad de oxitocina plasmática es normal en el comienzo del parto. 
Es posible que el incremento extraordinario de los receptores de la 
hormona en ese lapso origine cifras normales de ella para desenca-
denar contracciones y así establecer un bucle de retroalimentación 
positiva. Sin embargo, también aumenta la cantidad de la hormo-
na en el útero, y tal vez intervenga la que es producida localmente. 
La oxitocina también puede actuar en el útero sin embarazo, 
para facilitar el transporte de espermatozoides. El paso de ellos 
por las vías genitales de la mujer hasta las trompas, sitio donde 
acaece la fecundación, depende no sólo de la habilidad motora 
del espermatozoide, sino también de las contracciones uterinas, 
por lo menos en algunas especies. La estimulación de genitales 
en el curso del coito origina la liberación de oxitocina, pero no 
se ha comprobado que sea ella la que desencadena las contrac-
ciones más bien especializadas del útero, para transportar los 
espermatozoides. La secreción de oxitocina se intensifica gracias 
a estímulos “suprafisiológicos” y, a semejanza de la vasopresina, 
es inhibida por el alcohol.
En varones, en el momento de la eyaculación, aumenta la 
concentración de oxitocina circulante; es posible que dicho in-
cremento intensifique la contracción del músculo de fibra lisa 
del conducto deferente y, con ello, impulsa a los espermatozoi-
des hacia la uretra.
CONTROL DE SECRECIONES 
DE LA ADENOHIPÓFISIS
HORMONAS ADENOHIPOFISARIAS
La adenohipófisis secreta seis hormonas: la adrenocorticotrópica 
(ACTH, corticotropina); la tirotropina u hormona estimulante 
de tiroides (TSH); hormona del crecimiento, las hormonas 
estimulante de los folículos (FSH) y luteinizante (LH), y la 
prolactina (PRL). La hormona lipotropina β (β-LPH), un po-
lipéptido adicional, es secretada con la hormona adrenocorti-
cotrópica, pero se desconoce su participación fisiológica. Las 
acciones de las hormonas adenohipofisarias se señalan en la fi-
gura 18-9 y se exponen en detalle sus funciones en los capítulos 
que tratan del sistema endocrino. El hipotálamo interviene como 
un órgano estimulador importante para regular la secreción de 
las hormonas adrenocorticotrópica, lipotropina β, estimulante 
de tiroides, de crecimiento, estimulante de los folículos y luteini-
zante. También regula la secreción de prolactina, pero su efecto 
en ese caso es más bien inhibidor y no estimulante.
NATURALEZA DEL CONTROL 
HIPOTALÁMICO 
La secreción adenohipofisaria es controlada por sustancias quí-
micas que transcurren por el sistema porta hipofisario, que va del 
hipotálamo a la hipófisis; ellas han sido llamadas factores de li-
beración o de inhibición, pero hoy en día se les llama hormonas 
hipofisiotrópicas, término que al parecer es adecuado, porque 
son secretadas a la corriente sanguínea y actúan a distancia desde 
su sitio de origen. Cantidades pequeñas se fugan a la circulación 
general, pero se hallan en gran concentración en la sangre del sis-
tema porta hipofisario.
HORMONAS HIPOFISIOTRÓPICAS
Se han identificado seis hormonas hipotalámicas liberadoras e 
inhibidoras (fig. 18-10): hormona liberadora de corticotropina 
(CRH); hormona liberadora de tirotropina (TRH) y hormona 
liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH); hormona 
inhibidora de la hormona del crecimiento (GIH), llamada hoy 
somatostatina; hormona liberadora de la hormona luteini-
zante (LHRH), conocida generalmente como hormonalibe-
radora de gonadotropina (GnRH), y la hormona inhibidora 
de la prolactina (PIH). Además, extractos hipotalámicos con-
tienen actividad liberadora de prolactina, y se ha planteado la 
existencia de una hormona liberadora de prolactina (PRH). La 
hormona liberadora de tirotropina, el péptido intestinal vasoac-
tivo y otros polipéptidos en el hipotálamo estimulan la secreción 
de prolactina, pero no se sabe si uno o más de ellos es la hormo-
na liberadora de prolactina fisiológica. En fechas recientes, se 
aisló de la adenohipófisis un receptor “huérfano”, y la búsqueda 
de su ligando permitió aislar un polipéptido hipotalámico de 
31 aminoácidos del ser humano; dicha sustancia estimulaba la 
Adenohipófisis
ACTH TSH FSH LH Prolactina
Hormona
del crecimiento
β-LPH
? Glándula 
mamaria
17-Hidroxi-
corticoides
Aldosterona,
hormonas sexuales
Somato-
medinas
Tiroxina Estrógeno Progesterona
FIGURA 189 Hormonas de la adenohipófisis. En mujeres, la hormona estimulante de los folículos (FSH) y la hormona luteinizante (LH) actúan 
de manera seriada en el ovario para que crezca el folículo, haya ovulación y se forme y conserve el cuerpo amarillo. La prolactina estimula la lactancia. 
En varones, ambas hormonas controlan las funciones de los testículos. ACTH, hormona adrenocorticotrópica; TSH, hormona estimulante de tiroides; 
β-LPH, lipotropina β.
Hipotálamo
CRH TRH
Adeno-
hipófisis
GnRH
GRH
GIH
PRH
PIH
β-LPH ACTH TSH LH FSH ProlactinaHormona 
del crecimiento
FIGURA 1810 Efectos de las hormonas hipofisiotrópicas en la secreción de hormonas adenohipofisarias. CRH, hormona liberadora de cortico-
tropina; β-LPH, lipotropina β; ACTH, hormona adrenocorticotrópica; TRH, hormona liberadora de tirotropina; TSH, hormona estimulante de tiroides; GnRH, 
hormona liberadora de gonadotropina; LH, hormona luteinizante; FSH, hormona estimulante de los folículos; GHRH, hormona liberadora de la hormona del 
crecimiento; GIH, hormona inhibidora de la hormona del crecimiento; PRH, hormona liberadora de prolactina; PIH, hormona inhibidora de prolactina. 
secreción de prolactina al actuar en el receptor adenohipofisario, 
pero se necesitan más investigaciones para identificar si es la 
hormona liberadora de prolactina fisiológica. La hormona li-
beradora de gonadotropina estimula la secreción de hormona 
estimulante de los folículos y también la de hormona luteini-
zante y, por ello, es poco probable que exista una hormona in-
dependiente que libere hormona estimulante de los folículos.
En la figura 18-11, se señalan las estructuras de las seis hor-
monas hipofisiotrópicas definidas. Se conocen las estructuras de 
los genes y de las preprohormonas correspondientes a hormona 
liberadora de tirotropina, hormona liberadora de gonadotropina, 
somatostatina, hormona liberadora de corticotropina, y hormona 
liberadora de la hormona de crecimiento. La forma preproTRH 
contiene seis copias de hormona liberadora de tirotropina. Otras 
preprohormonas pueden contener otros péptidos hormonalmen-
te activos, además de las hormonas hipofisiotrópicas.
La zona donde se secretan las hormonas liberadoras e inhi-
bidoras hipotalámicas es la eminencia media del hipotálamo, 
región que contiene pocos pericariones, pero las terminaciones 
nerviosas se encuentran muy cerca de las asas capilares, de las 
cuales nacen los vasos porta.
En la figura 18-12, se incluyen los sitios de los pericariones de 
neuronas que establecen proyecciones con la capa externa de la 
eminencia media y que secretan las hormonas hipofisiotrópicas; 
en ella también se señala el sitio de las neuronas que secretan 
oxitocina y vasopresina. Las neuronas que descargan hormona 
liberadora de gonadotropina están situadas principalmente en el 
área preóptica medial; las que secretan somatostatina se hallan 
en los núcleos paraventriculares y las que producen hormona li-
beradora de tirotropina y hormona liberadora de corticotropina 
se encuentran en las zonas mediales de los núcleos paraventri-
culares; las que secretan hormona liberadora de la hormona de 
crecimiento y dopamina están en los núcleos arqueados.
Un número importante, o tal vez todas, de las hormonas hipo-
fisiotrópicas interviene en la secreción de varias de las hormonas 
adenohipofisarias (fig. 18-10). En párrafos anteriores, se men-
cionó la actividad estimulante de la hormona estimulante de los 
folículos propia de la hormona liberadora de gonadotropina. La 
hormona liberadora de tirotropina estimula la secreción de pro-
lactina y de hormona estimulante de tiroides. La somatostatina 
inhibe la secreción de esta última y también la de la hormona 
del crecimiento. Normalmente no impide la secreción de otras 
hormonas adenohipofisarias, pero anula la secreción anormal-
mente mayor de hormona adrenocorticotrópica en sujetos con 
el síndrome de Nelson. La hormona liberadora de corticotropi-
na estimula la secreción de ACTH y de lipotropina β.
TRh (piro)Glu-His-Pro-NH2
GnRH (piro)Glu-His-Trp-Ser-Tyr-Gly-Leu-Arg-Pro-Gly-NH2
Somatostatina Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-Trp-Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys
Ser-Glu-Glu-Pro-Pro-Ile-Ser-Leu-Asp-Leu-Thr-Phe-His-Leu-Leu-Arg-Glu-Val-Leu-Glu-Met-Ala-Arg-Ala-Glu-Gln-Leu-
Ala-Gln-Gln-Ala-His-Ser-Asn-Arg-Lys-Leu-Met-Glu-Ile-Ile-NH2
CRH
GHRH Tyr-Ala-Asp-Ala-Ile-Phe-Thr-Asn-Ser-Tyr-Arg-Lys-Val-Leu-Gly-Gln-Leu-Ser-Ala-Arg-Lys-Leu-Leu-Gln-Asp-Ile-Met-
Ser-Arg-Gln-Gln-Gly-Glu-Ser-Asn-Gln-Glu-Arg-Gly-Ala-Arg-Ala-Arg-Leu-NH2
PIH Dopamina
S S
FIGURA 1811 Estructura de las hormonas hipofisiotrópicas en seres humanos. La preprosomatostatina es modificada hasta generar un 
tetradecapéptido (somatostatina 14 [SS14], señalada arriba), y también un polipéptido que contiene 28 residuos aminoácidos (SS28). TRH, hormona 
liberadora de tirotropina; GnRH, hormona liberadora de gonadotropina; CRH, hormona liberadora de corticotropina; GHRH, hormona liberadora de la 
hormona de crecimiento; PIH, hormona inhibidora de prolactina. 
0.5 mm
Oxitocina
Vasopresina
SS
DA
CRH
GnRH
TRH
GRH
Peri
SO
PV
ME
ARC
IC
PL
IL
AL
BA
PC
MC
TRH
GRH
DA
FIGURA 1812 Sitio de los pericariones de las neuronas que 
secretan hormonas hipofisiotrópicas, en proyección ventral del 
hipotálamo y la hipófisis de la rata. AL, lóbulo anterior; ARC, núcleo 
arqueado; BA, tronco basilar; DA, dopamina; IC, arteria carótida interna; 
IL, lóbulo intermedio; MC, arteria cerebral media; ME, eminencia media; 
PC, arteria cerebral posterior; Peri, núcleo periventricular; PL, lóbulo 
posterior; PV, núcleo paraventricular; SO, núcleo supraóptico. TRH, hor-
mona liberadora de tirotropina; CRH, hormona liberadora de corticotro-
pina; GHRH, hormona liberadora de la hormona del crecimiento; GnRH, 
hormona liberadora de gonadotropina; TRH, hormona liberadora de 
tirotropina. Los nombres de las hormonas están dentro de rectángulos y 
cuadrados. (Cortesía de LW Swanson y de ET Cunningham Jr.)
Las hormonas hipofisiotrópicas actúan como neurotransmi-
soras en otras partes del encéfalo, la retina y el sistema nervioso 
autónomo (cap. 7). Además, la somatostatina está presente en 
los islotes pancreáticos (cap. 21); los tumores pancreáticos se-
cretan hormona liberadora de la hormona de crecimiento y, en 
las vías gastrointestinales, se identifican somatostatina y hormo-
na liberadora de tirotropina (cap. 26).
Los receptores de muchas de las hormonas hipofisiotrópicas 
son serpentinos y acoplados a proteínas G. Se han identificado 
dos receptores humanos de hormona liberadora de corticotropi-
na: hCRH-RI y hCRH-RII; este último difiere del primero por-
que tiene 29 aminoácidos en su primer bucle citoplásmico. No 
se ha definido la importancia fisiológica de hCRH-RII, si bien se 
le ha identificado en muchas zonas del cerebro. Además, una 
proteína fijadora de hormona liberadora de corticotropina en 
la circulación periférica inactiva esta hormona. Se le identifica 
también en el citoplasma de células corticotrópicas en la adeno-
hipófisis y, en ese sitio, tal vez participe en la internalización por 
receptores.Sin embargo, no se ha identificado la acción fisioló-
gica exacta de tal proteína. Otras hormonas hipofisiotrópicas no 
cuentan con proteínas de fijación conocidas.
IMPORTANCIA Y CONSECUENCIAS 
CLÍNICAS
La investigación que busca definir las múltiples funciones regu-
ladoras neuroendocrinas del hipotálamo es importante porque 
coadyuva la explicación de la manera en que la secreción endo-
crina se ajusta y adapta a las exigencias del entorno cambiante. El 
sistema nervioso recibe información de cambios en los medios 
interno y externo, a través de los órganos de los sentidos; realiza 
ajustes a tales cambios por medio de mecanismos efectores que 
abarcan los movimientos somáticos, así como modificaciones 
en la rapidez de secreción de hormonas.
Las manifestaciones de enfermedades hipotalámicas inclu-
yen anomalías neurológicas, cambios endocrinos y alteraciones 
metabólicas, como la hiperfagia y la hipertermia.
En el cuadro 18-2, se incluyen las frecuencias relativas de sig-
nos y síntomas de las enfermedades de esa zona en una gran 
serie de casos. El clínico tendrá presente siempre la posibilidad 
de alteraciones hipotalámicas al valorar a toda persona con dis-
función hipofisaria, en particular las que muestran deficiencias 
aisladas de hormonas hipofisiotrópicas.
Un cuadro patológico de considerable interés en este contex-
to es el síndrome de Kallmann, la combinación de hipogona-
dismo por concentraciones pequeñas de gonadotropinas circu-
lantes (hipogonadismo hipogonadotrópico), con hiposmia o 
anosmia, las cuales son la pérdida parcial o completa del olfato. 
En el embrión, las neuronas que producen hormona liberadora 
de gonadotropina se desarrollan en las vías nasales y ascienden a 
los nervios olfatorios para seguir su trayectoria hasta el hipotála-
mo. Si anomalías congénitas de las vías mencionadas impiden la 
migración que se señala, las neuronas encargadas de la hormona 
liberadora de gonadotropina no llegan al hipotálamo y tampoco 
durante la pubertad hay maduración de las gónadas. El síndro-
me es más habitual en varones y, en muchos casos, depende de 
la mutación del gen KALIG1, el cual se halla en el cromosoma X 
y codifica lo que al parecer es una molécula adhesiva necesaria 
para el desarrollo normal del nervio olfatorio, a través del cual 
las neuronas que generan hormona liberadora de gonadotro-
pina migran al encéfalo. Sin embargo, dicho síndrome afecta a 
mujeres y quizá sea causado por otras alteraciones genéticas.
REGULACIÓN TÉRMICA
El organismo genera calor por medio del ejercicio muscular, la 
asimilación de alimentos y por todos los procesos vitales que con-
tribuyen al metabolismo basal (cap. 27). El cuerpo pierde energía 
por radiación, conducción y vaporización de agua en las vías res-
piratorias y en la piel. Por la orina y las heces, también se disipan 
cantidades pequeñas de calor. La temperatura corporal es la con-
secuencia del equilibrio entre la producción y la pérdida calóricas. 
La rapidez de las reacciones químicas varía con la temperatura; 
los sistemas enzimáticos corporales tienen límites térmicos muy 
estrechos, en los que funcionan de manera óptima; por ambas ra-
zones, las funciones corporales dependen de que la temperatura 
del cuerpo se mantenga en un nivel relativamente constante.
Los invertebrados casi nunca ajustan su temperatura corporal 
y comparten la de su entorno. En los vertebrados, han evolucio-
nado los mecanismos para conservar la temperatura del organis-
mo, por medio de ajustes en la generación y la pérdida calóricas. 
En los reptiles, los anfibios y los peces, los mecanismos de ajuste 
son relativamente rudimentarios, razón por la cual se ha llama-
do a dichas especies poiquilotérmicas, es decir, de sangre fría, 
CUADRO 182 Síntomas y signos en la necropsia 
de 60 sujetos con enfermedad hipotalámica
Síntomas y signos Porcentaje de casos 
Signos endocrinos y metabólicos
Pubertad temprana 40
Hipogonadismo 32
Diabetes insípida 35
Obesidad 25
Anomalías de la regulación térmica 22
Emaciación 18
Bulimia 8
Anorexia 7
Signos neurológicos
Signos oculares 78
Déficit de vías piramidales y 
sensitivas
75
Cefalea 65
Signos extrapiramidales 62
Vómito 40
Trastornos psíquicos, episodios de 
ira, etc.
35
Somnolencia 30
Crisis convulsivas 15
Tomado de Bauer HG: Endocrine and other clinical manifestations of hypothalamic 
disease. J Clin Endocrinol 1954;14:13. Consúltese también: Kahana L, et al: Endocrine 
manifestations of intracranial extrasellar lesions. J Clin Endocrinol 1962;22:304. 
mínimo a las 6:00 horas y su máximo en la noche (fig. 18-14). 
La temperatura llega a su valor más bajo durante el sueño, es un 
poco mayor en el sujeto despierto pero relajado, y aumenta con 
la actividad. En las mujeres, una variación adicional cíclica men-
sual se caracteriza por incremento de la temperatura basal en el 
momento de la ovulación (fig. 25-38). La regulación térmica es 
menos precisa en niños de corta edad y éstos pueden mostrar 
normalmente una temperatura que sea 0.5°C o más por arriba 
de la norma establecida para los adultos.
En el ejercicio, el calor generado por la contracción muscu-
lar se acumula en el cuerpo y la temperatura rectal casi siem-
pre aumenta incluso a 40°C (104°F); tal incremento proviene 
en parte de la incapacidad de los mecanismos de disipación de 
calor para “anular” el aumento extraordinario en la cantidad 
de calor producida, pero algunos datos sugieren que, además, 
se eleva la temperatura corporal, con lo cual se activan durante 
el ejercicio los mecanismos de disipación calórica. Asimismo, la 
temperatura corporal aumenta moderadamente durante la exci-
tación emocional, quizá por la tensión inconsciente de los múscu-
los. Si el metabolismo es intenso como en el hipertiroidismo, 
el incremento constante puede llegar a 0.5°C; si el metabolismo 
es menor, como en el hipotiroidismo, la temperatura disminu-
ye (fig. 18-14). Algunos adultos al parecer normales tienen de 
modo constante temperatura por arriba de los límites “fisiológi-
cos” (hipertermia constitucional).
PRODUCCIÓN DE CALOR 
La producción de calor y el equilibrio (balance) energético se 
describen en el capítulo 27. Diversas reacciones químicas bási-
cas contribuyen a la producción calórica en todo momento. La 
ingestión de alimentos intensifica la termogénesis, por la acción 
dinámica específica de los alimentos (cap. 27), pero la principal 
fuente de calor es la contracción del músculo de fibra estriada 
(cuadro 18-3). La generación de calor quizá varíe con arreglo a 
mecanismos endocrinos, si la persona no ingiere alimentos ni 
hace ejercicio muscular. La adrenalina y la noradrenalina dan 
lugar a un incremento rápido pero breve en la producción tér-
mica; las hormonas tiroideas originan un aumento de evolución 
lenta pero duradera. Además, la descarga simpática se reduce 
durante el ayuno y aumenta durante el consumo de alimentos.
Una fuente importante de calor, sobre todo en lactantes, es la 
grasa parda; tal tejido tiene un metabolismo intenso y su función 
termógena ha sido comparada con la de una manta eléctrica.
porque su temperatura corporal fluctúa enormemente. En las 
aves y los mamíferos, animales homeotérmicos, opera un grupo 
de respuestas reflejas integradas primordialmente en el hipotá-
lamo, para conservar la temperatura corporal dentro de límites 
estrechos, a pesar de fluctuaciones amplias en la temperatura 
ambiental. Los mamíferos que hibernan constituyen una excep-
ción parcial. En el lapso en que están despiertos son homeotér-
micos, pero en la hibernación disminuye su temperatura.
TEMPERATURA CORPORAL NORMAL
En el caso de los animales homeotermos, la temperatura real en 
la que se conserva el organismo varía de una especie a otra y, en 
menor medida, de un individuo a otro. En los seres humanos, 
la cifra normal de la temperatura medida en la boca es de 37°C 
(98.6°F), pero en una gran serie de adultos jóvenes normales, 
la temperatura matinal en la boca fue de 36.7°C en promedio, 
con una desviaciónestándar de 0.2°C. Por lo comentado, cabría 
esperar que 95% de todos los adultos jóvenes tenga en la maña-
na una temperatura de 36.3 a 37.1°C en la boca (97.3 a 98.8°F; 
media ± 1.96 desviaciones estándar; consúltese el Apéndice). 
Zonas diversas del cuerpo muestran temperaturas diferentes y la 
magnitud de tal diferencia entre ellas cambia con la temperatu-
ra ambiental (fig. 18-13). En general, las extremidades son más 
frías que el resto del organismo. La temperatura del escroto está 
regulada finamente a 32°C; la del recto representa la que priva 
en el interior del cuerpo y varía poco con las modificaciones de 
la temperatura del entorno. La temperatura en la boca es 0.5°C 
menor en comparación con la del recto, pero es modificada por 
muchos factores, como la ingestión de líquidos calientes o fríos, 
masticar chicle, fumar y la respiración por la boca.
La temperatura central normal del ser humano muestra una 
fluctuación circadiana regular de 0.5 a 0.7°C. En personas que 
duermen por la noche y están despiertas durante el día (incluso 
si están hospitalizadas y en reposo), la temperatura alcanza su 
37
36
35
34
33
32
31
30
29
28
27
26
25
24
23
22 23 24 25 26
Pies
Manos
27 28 29 30 31 32 33 34
Temperatura en el calorímetro (°C)
T
e
m
p
e
ra
tu
ra
 (
°C
) 
d
e
l 
s
u
je
to
Piel 
promedio
Tronco
Cabeza
Recto
FIGURA 1813 Temperaturas de diversas zonas del cuerpo de 
un sujeto desnudo, expuesto a temperaturas ambiente, en un ca-
lorímetro. (Con autorización de Hardy JD, DuBois EF: Basal metabolism, radiation, 
convection and vaporization at temperatures of 22-35°C. J Nutr 1938;15:477.)
38
37
36
1 2 3 4 5
Ingreso al hospital
DíasT
em
pe
ra
tu
ra
 e
n 
la
 b
oc
a 
(°
C
)
Hiper-
tiroidismo
Hipo-
tiroidismo
Normal
FIGURA 1814 Registro típico de la temperatura de un pacien-
te hospitalizado que no tenía enfermedad febril alguna. Se observa 
el aumento leve de la temperatura por la excitación y la aprensión en el 
momento de ser hospitalizado, y el ciclo circadiano regular de la tem-
peratura.
que gobierna en gran medida la magnitud de la pérdida o ga-
nancia de calor por el cuerpo. El grado de calor que llega a la piel 
desde tejidos profundos varía con los cambios de la corriente 
sanguínea a la capa cutánea. Cuando se dilatan los vasos de la 
piel, permanece en ella la sangre caliente, en tanto en la vaso-
constricción máxima, el calor es retenido en el interior del or-
ganismo. La velocidad y el grado con los cuales es transferido el 
calor desde los tejidos profundos a la piel recibe el nombre de 
conductancia hística. Las aves tienen una “capa” de pluma muy 
cerca de la piel y muchos mamíferos también poseen otra nota-
ble de pelo o cerdas. El calor es conducido desde la piel al aire 
atrapado en la capa mencionada y, de dicho aire, al exterior. Si 
aumenta el espesor de la capa de aire “atrapado” al esponjar las 
plumas o al enderezarse los pelos (horripilación), disminuye la 
transferencia térmica a través de dicha capa y aminoran las pér-
didas calóricas (o en un entorno cálido hay ganancia calórica). 
La “carne de gallina” es el resultado de la horripilación en seres 
humanos y constituye una manifestación visible de la contrac-
ción de los músculos piloerectores, inducida por frío, unidos a la 
cantidad relativamente pequeña de pelos o cerdas. Por lo regu-
lar, las personas complementan la capa de cabello con una o más 
capas de ropas. El calor es conducido desde la piel a la capa de 
aire “atrapado” por los vestidos, que sigue su trayectoria, desde 
el interior hasta su cara externa y de esta última al exterior. La 
magnitud de la transferencia calórica a través de los vestidos, 
que está en función de su contextura y espesor, es el elemento 
determinante de la percepción del calor o del frío que se tiene 
con las ropas, pero también son importantes otros factores, en 
particular el espesor de la capa de aire cálido atrapado. Las ropas 
oscuras absorben calor radiado y las claras lo reflejan y lo de-
vuelven al exterior.
La vaporización de agua en la piel y las mucosas de la boca y 
las vías respiratorias constituye otro proceso decisivo de trans-
ferencia de calor desde el cuerpo en los seres humanos y otros 
animales que sudan. La vaporización de un gramo de agua “eli-
mina” 0.6 kcal de calor, aproximadamente. En todo momento se 
vaporiza una cantidad de agua que ha sido llamada pérdida in-
sensible, la cual es, en promedio, de 50 ml/h en seres humanos. 
Al aumentar la secreción de sudor, el grado de su vaporización 
depende de la humedad del entorno. Un hecho frecuente es que 
una persona siente más calor en un día húmedo, y ello se debe en 
parte a que disminuye la vaporización de su sudor, pero incluso 
en situaciones en que dicho fenómeno es completo, la persona 
en un entorno húmedo siente más calor en comparación con 
quien se encuentra en un medio seco. Se desconoce la causa de 
tal diferencia, pero al parecer depende del hecho de que en el 
entorno húmedo el sudor se extiende en una zona mayor de la 
piel, antes de evaporarse. Durante el ejercicio muscular en un 
entorno cálido, la secreción de sudor llega a ser incluso de 1 600 
ml/h y, en una atmósfera seca, gran parte del sudor se vaporiza. 
Como consecuencia, la pérdida calórica por vaporización del 
agua varía de 30 a más de 900 kcal/h.
Algunos mamíferos pierden calor por el jadeo; esta respira-
ción rápida y superficial incrementa notablemente la vaporiza-
ción de agua en boca y vías respiratorias y, con ello, la cantidad 
de calor perdido. La respiración es superficial y, por esta razón, 
es poco el cambio que ésta genera en la composición del aire 
alveolar (cap. 35). 
La contribución relativa de cada uno de los procesos menciona-
dos donde ocurre transferencia calórica desde el cuerpo (cuadro 
18-3), varía con la temperatura ambiental. En una temperatura
PÉRDIDA DE CALOR
En el cuadro 18-3, se listan los fenómenos por los cuales el or-
ganismo pierde calor cuando la temperatura ambiente es menor 
que la corporal. La conducción es el intercambio calórico entre 
objetos o sustancias con temperaturas diferentes, cuando están 
en contacto mutuo. Una característica básica de tal fenómeno 
es que las moléculas de los objetos se encuentran en movimien-
to y la magnitud de éste es proporcional a la temperatura; las 
moléculas mencionadas chocan con las de objetos más fríos y 
les transfieren energía calórica. El grado de calor transferido es 
proporcional a la diferencia térmica entre los objetos en con-
tacto (gradiente térmico). La conducción es facilitada por la 
convección, que es el desplazamiento de moléculas lejos del 
área de contacto. Por ejemplo, un objeto en contacto con el aire 
con temperatura diferente, modifica la densidad de este último 
y dado que el aire caliente asciende y el frío desciende, entra en 
contacto con el objeto una nueva “bocanada” de aire. Por su-
puesto, la convección se facilita enormemente si el objeto se des-
plaza en el medio que lo rodea o este último pasa sobre el objeto, 
verbigracia, cuando una persona nada en agua o un ventilador 
eléctrico hace que circule aire en una habitación. La radiación 
es la transferencia de calor por rayos electromagnéticos infra-
rojos de un objeto a otro con temperatura diferente, con el cual 
no está en contacto. Si una persona se halla en un entorno frío, 
pierde calor por conducción al aire que la rodea y por radia-
ción a los objetos fríos vecinos. Por lo contrario, por supuesto, 
el calor es transferido a una persona y aumenta la carga térmica 
por tales procesos, cuando la temperatura externa es mayor que 
la corporal. Es importante destacar que a causa de la radiación, 
una persona puede sentir escalofrío en una estancia con paredes 
frías a pesar de que prive dentro de ella calor relativo. En un día 
frío pero soleado, el calor del sol reflejado de objetos brillantes 
ejerce un notable efecto de calentamiento. Por ejemplo, el calor 
que la nieve refleja es el que permite a los deportistasesquiar con 
ropas relativamente ligeras a pesar de que la temperatura del aire 
sea menor que la de congelación.
La conducción se produce desde la superficie de un objeto a 
la de otro; por esa causa, la temperatura cutánea es el elemento 
3-81 ORDAUC Producción y pérdida calóricas 
corporales
El calor corporal es producido por:
Procesos metabólicos básicos
Ingestión de alimentos (acción dinámica específica)
Actividad muscular
El cuerpo pierde calor por: Porcentaje de calor perdido a 21°C
Radiación y conducción 70
Vaporización del sudor 27
Respiración 2
Micción y defecación 1
frío intensifica la secreción de hormona estimulante de tiroides 
y el calor la reduce en animales de laboratorio, pero los cambios 
en la secreción de la hormona tiroestimulante generados por el 
frío en seres humanos adultos son pequeños y de poca impor-
tancia. Todo mundo sabe que en un clima cálido, disminuye la 
actividad porque “hace demasiado calor como para moverse”.
Los ajustes termorreguladores comprenden respuestas loca-
les y otras de tipo reflejo más generales. Cuando los vasos cutá-
neos se enfrían, se tornan más sensibles a las catecolaminas y se 
contraen las arteriolas y las venillas; dicho efecto local del frío 
“aleja” de la piel la sangre. Otro mecanismo termoconservador 
importante en animales que viven en agua fría, es la transferen-
cia térmica de la sangre arterial a la venosa en las extremidades. 
Las venas profundas (venas comitantes) transcurren de forma 
paralela muy cerca de las arterias que llevan sangre a las extre-
midades, y de ese modo hay transferencia calórica de la sangre 
arterial caliente que va a las extremidades, a la sangre venosa 
fría que llega desde ellas (intercambio a contracorriente) (cap. 
38); este fenómeno conserva frías las puntas de las extremidades, 
pero impide la pérdida del calor corporal.
Las respuestas reflejas activadas por el frío son controladas por 
la zona posterior del hipotálamo; las activadas por calor, lo son 
más bien por la zona anterior de dicho órgano, aunque se presen-
ta moderada termorregulación contra el calor incluso después 
de descerebración a nivel del mesencéfalo rostral. La estimu-
lación de la porción anterior del hipotálamo origina vasodila-
tación y sudor cutáneos, y las lesiones de dicha zona originan hi-
pertermia, y la temperatura rectal a veces alcanza 43°C (109.4°F). 
La estimulación de la zona posterior del hipotálamo ocasiona es-
calofríos y, si el animal muestra alguna lesión en dicha zona, su 
temperatura corporal disminuye y se acerca a la del entorno.
AFERENTES
Se ha dicho que el hipotálamo integra la información de la tem-
peratura corporal que le llega de receptores sensitivos (de mane-
ra predominante los criorreceptores) presentes en piel, tejidos 
profundos, médula espinal, zonas extrahipotalámicas del cere-
bro, y del propio hipotálamo. De los cinco impulsos de entrada 
mencionados, cada uno aporta, en promedio, 20% de la infor-
mación que es integrada. Se conocen temperaturas centrales “lí-
mite” correspondientes a cada una de las respuestas termorre-
guladoras y, cuando el nivel umbral se alcanza, se desencadena 
la respuesta. Las cifras umbrales son de: 37°C para la sudación y 
la vasodilatación; 36.8°C para la vasoconstricción; 36°C para la 
termogénesis química y 35.5°C para el escalofrío.
FIEBRE
La fiebre tal vez sea el signo definitorio más antiguo y universal 
de enfermedad. Aparece no sólo en mamíferos, sino también en 
aves, reptiles, anfibios y peces. Cuando surge en animales ho-
meotérmicos, los mecanismos termorreguladores se comportan 
como si se ajustaran para conservar la temperatura corporal a un 
nivel mayor que el normal, es decir, “como si se reajustara el ter-
mostato” a una nueva temperatura por encima de 37°C. Los re-
ceptores térmicos envían señales de que la temperatura real está 
por debajo del nuevo punto “reajustado” y se activan los meca-
nismos termógenos; ello suele originar sensaciones de frío por 
vasoconstricción cutánea y, a veces, escalofríos suficientes para 
de 21°C, la vaporización corresponde a un componente peque-
ño en la persona en reposo. Conforme la temperatura ambiente 
se acerca a la corporal, disminuyen las pérdidas por radiación y 
aumentan las originadas por vaporización.
MECANISMOS TERMORREGULADORES 
Las respuestas termorreguladoras reflejas y semirreflejas en se-
res humanos se describen en el cuadro 18-4; éstas comprenden 
modificaciones somáticas, endocrinas, conductuales y las origi-
nadas en el sistema autónomo. Un grupo de respuestas intensifi-
ca la pérdida calórica y disminuye la generación de calor; el otro 
origina el fenómeno contrario. En general, la exposición al calor 
estimula el primer grupo de reacciones e inhibe el segundo, en 
tanto la exposición al frío genera el fenómeno contrario.
Acurrucarse “en un ovillo o pelota” es una reacción al frío 
frecuente de los animales y tiene su equivalente en la posición 
que adoptan algunas personas al permanecer en un lecho frío. 
El acurrucamiento disminuye la superficie corporal expuesta 
al entorno. El escalofrío es una respuesta involuntaria de los 
músculos de fibra estriada, pero el frío también genera un in-
cremento general semiconsciente de la actividad motora. Entre 
los ejemplos se hallan el pataleo y el subir y bajar escaleras en 
un día frío. La mayor secreción de catecolaminas constituye 
una respuesta endocrina importante al frío. Los ratones que no 
sintetizan noradrenalina ni adrenalina porque se les “anuló” o 
eliminó el gen de la dopamina hidroxilasa β, no toleran el frío. 
Su vasoconstricción es deficiente y no pueden incrementar la 
termogénesis en el tejido adiposo pardo, por medio de UCP 1. El 
CUADRO 184 Mecanismos termorreguladores
Mecanismos activados por el frío
Escalofríos
Hambre
Mayor actividad voluntaria
Mayor secreción de noradrenalina y adrenalina
Menor pérdida calórica
Vasoconstricción cutánea
“Acurrucarse como ovillo”
Horripilación
Mecanismos activados por el calor
Mayor pérdida calórica
Vasodilatación cutánea
Sudación
Taquipnea
Menor producción de calor
Anorexia
Apatía e inercia
de carbunco, neumonía neumocócica, lepra y varios trastornos 
por hongos, rickettsias y virus. La hipertermia también lentifica 
la proliferación de algunos tumores. Sin embargo, las tempera-
turas muy grandes son dañinas; la que rebasa 41°C en el recto 
(106°F) por lapsos largos origina a veces daño permanente en el 
cerebro. Si la temperatura excede 43°C, surge siriasis (golpe de 
calor) y la persona muere.
En la hipertermia maligna, algunas mutaciones del gen que 
codifica el receptor de rianodina (cap. 5) permiten la liberación 
excesiva de calcio durante la contracción muscular activada por 
algún factor suprafisiológico lesivo (estrés); ello a su vez origina 
contracturas musculares, mayor metabolismo de músculos y un 
gran incremento en la generación de calor por dichos órganos. 
La mayor producción calórica hace que aumente de manera ex-
traordinaria la temperatura corporal, todo lo cual culmina en la 
muerte si no es tratada.
Surgen también fiebres periódicas en personas con mutacio-
nes del gen de pirina, proteína en los neutrófilos; con las del gen 
de la mevalonato cinasa, enzima que interviene en la síntesis de 
colesterol y con las del gen del receptor del factor de necrosis 
tumoral (TNF) de tipo 1, que participa en las respuestas infla-
matorias. Sin embargo, se desconoce el mecanismo por el cual 
los tres productos génicos mutantes originan fiebre.
HIPOTERMIA
En mamíferos que hibernan, la temperatura corporal disminuye 
a cifras bajas sin causar efectos nocivos demostrables, cuando 
están en la fase de despertamiento ulterior; dicha observación 
fue el punto de partida de experimentos sobre la hipotermia in-
ducida. Si la piel o la sangre son enfriadas a un nivel suficiente 
para disminuir la temperatura corporal en animales que no hi-
bernan y, en seres humanos, se lentifican los fenómenos meta-
bólicos y fisiológicos. Son muy lentas las frecuenciasde la respi-
ración y el corazón; se reduce la presión arterial y el sujeto cae en 
inconsciencia. Si la temperatura rectal se acerca a 28°C, se pierde 
la habilidad de recuperar de manera espontánea la temperatura 
normal, pero el sujeto todavía vive y si se calienta con una fuente 
externa, recupera su estado normal. Cuando se toman medidas 
para evitar la formación de cristales de hielo en los tejidos, en los 
animales de experimentación puede disminuirse la temperatura 
corporal por debajo de la congelación, sin ocasionar daño detec-
table cuando el animal es calentado más adelante. 
Los seres humanos toleran temperaturas corporales de 21 a 
24°C (70 a 75°F) sin mostrar efectos lesivos permanentes y la hi-
potermia inducida se ha utilizado en cirugía. Por otra parte, la 
hipotermia accidental por exposición duradera al aire o al agua 
fríos es un trastorno grave que obliga a vigilancia cuidadosa y 
calentamiento rápido.
RESUMEN DEL CAPÍTULO
Entre el hipotálamo y la neurohipófisis, existen conexiones nervio-■
sas y hay otras de tipo vascular entre el hipotálamo y la adenohipó-
fisis.
En muchos animales, las hormonas secretadas por la neurohipófi-■
sis son la vasopresina y la oxitocina. La primera incrementa la per-
meabilidad de los conductos recolectores de los riñones, al agua y,
con ello, se concentra la orina. La segunda actúa en las glándulas
mamarias (lactancia) y en el útero (contracción).
que el cuerpo comience a temblar; sin embargo, la naturaleza de 
la respuesta depende de la temperatura ambiente. El incremento 
térmico en animales de experimentación a los que se inyecta un 
pirógeno depende más bien de la mayor termogénesis, del hecho 
que la persona esté en un entorno frío, y sobre todo de la menor 
pérdida calórica si se halla en un entorno cálido.
La patogenia de la fiebre se resume en la figura 18-15. Las 
toxinas generadas por bacterias, como las endotoxinas, actúan 
en monocitos, macrófagos y células de Kupffer para producir ci-
tocinas que se desempeñan como pirógenos endógenos (EP). Se 
conocen datos convincentes de que actúan independientemente 
sustancias como IL-1β, IL-6, β-IFN, γ-IFN y TNF-α (cap. 3) para 
producir fiebre. Las citocinas señaladas son polipéptidos y es 
poco probable que las circulantes penetren en el cerebro. En vez 
de ello, las pruebas sugieren que actúan en el órgano vasculoso 
de la lámina terminal, uno de los órganos periventriculares (cap. 
34); ello a su vez activa el área preóptica del hipotálamo. Las ci-
tocinas también son producidas por células del sistema nervioso 
central (SNC), cuando son estimuladas por infección, y quizá 
tengan actividad directa en los centros termorreguladores.
La fiebre generada por las citocinas probablemente proviene 
de la liberación local de prostaglandinas en el hipotálamo, pues 
la inyección de tal sustancias en esa zona origina incremento 
térmico. Además, en el hipotálamo se ejerce directamente el 
efecto antipirético de la aspirina y este fármaco inhibe la síntesis 
de prostaglandina. La prostaglandina E2 (PGE2) es una de las 
prostaglandinas que origina fiebre; actúa en cuatro subtipos de 
receptores de ella, como son EP1, EP2, EP3 y EP4 y la “elimina-
ción” del receptor EP3 anula la respuesta febril a PGE2, IL-1β y 
el lipopolisacárido bacteriano (LPS). 
No se ha definido con certeza si la fiebre es beneficiosa para el 
organismo. Posiblemente lo sea, porque ha evolucionado y per-
sistido como respuesta a las infecciones y otras enfermedades. 
Muchos microorganismos proliferan mejor dentro de límites 
relativamente estrechos de la temperatura y, al haber hiperter-
mia, su proliferación queda inhibida. Además, al aumentar la 
temperatura corporal se incrementa la producción de anticuer-
pos. Antes de contar con los antibióticos, se inducía fiebre de 
modo artificial para el tratamiento de la neurosífilis y tal medi-
da era beneficiosa. La hipertermia es útil en sujetos infectados 
Endotoxina 
Inflamación 
Otros estímulos pirógenos
Monocitos 
Macrófagos 
Células de Kupffer
Citocinas
Área preóptica
del hipotálamo
Prostaglandinas
Aumenta el nivel prefijado 
en “el termostato”
Fiebre
FIGURA 1815 Patogenia de la fiebre.
En las preguntas 3 a 8, elija la letra A si el tema está vinculado 
con (a) del renglón inferior; B si el punto está relacionado con 
(b) del renglón inferior, C si el tema esta vinculado con (a) y (b)
y D si (a) y (b) no están relacionados.
(a) Receptores V1A de vasopresina
(b) Receptores V2 de vasopresina
3. Activación de GS
4. Vasoconstricción
5. Incremento en el nivel intracelular de trifosfato de inositol
6. Desplazamiento de la acuaporina
7. Proteinuria
8. Expulsión de leche
RECURSOS DEL CAPÍTULO
Brunton PJ, Russell JA, Douglas AJ: Adaptive responses of the maternal 
hypothalamic-pituitary-adrenal axis during pregnancy and lacta-
tion. J Neuroendocrinol. 2008;20:764.
Lamberts SWJ, Hofland LJ, Nobels FRE: Neuroendocrine tumor mar-
kers. Front Neuroendocrinol 2001;22:309.
Loh JA, Verbalis JG: Disorders of water and salt metabolism associated 
with pituitary disease. Endocrinol Metab Clin 2008;37:213.
McKinley MS, Johnson AK: The physiologic regulation of thirst and 
fluid intake. News Physiol Sci 2004;19:1.
La adenohipófisis secreta seis hormonas: adrenocorticotrópica■
(ACTH, corticotropina), hormona estimulante de tiroides (TSH,
tirotropina), del crecimiento o somatotropina, estimulante de los
folículos (FSH), luteinizante (LH) y prolactina (PRL).
En el hipotálamo están integrados otros mecanismos complejos del■
sistema autónomo que conservan la constancia química y térmica
del medio interno.
PREGUNTAS DE OPCIÓN MÚLTIPLE
Para todas las preguntas elija una sola respuesta, a menos que se indique 
lo contrario.
1. La sed es estimulada por
A) incrementos de la osmolalidad y el volumen plasmáticos
B) incremento de la osmolalidad plasmática y disminución del
volumen plasmático
C) disminución de la osmolalidad plasmática y aumento del volu-
men plasmático
D) reducción de la osmolalidad y el volumen plasmático
E) inyección de vasopresina en el hipotálamo
2. Cuando una persona está desnuda en una estancia donde la tempe-
ratura del aire es de 21°C (69.8°F) y la humedad de 80%, el cuerpo
pierde la mayor cantidad de calor por
A) intensificación del metabolismo
B) respiración
C) micción
D) vaporización del sudor
E) radiación y conducción